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Qu’attendre de l’imagerie ? Quelles images ? Quelle pertinence clinique ?
Supplément
Revue du Rhumatisme 78 (2011) S60-S65 Revue du rhumatisme
Le kaléidoscope des lombalgies 21es Entretiens du Carla Sorèze (Tarn) – 16 et 17 décembre 2010 À l’initiative de l’Observatoire du Mouvement
67059
Numéro réalisé avec le soutien institutionnel des Laboratoires Pierre Fabre
Vol. 78 Supplément n°2 ISSN 1169-8330
Qu’attendre de l’imagerie ? Quelles images ? Quelle pertinence clinique ? Anne Cotten Service de radiologie et imagerie musculosquelettique, MLIAL, CHRU de Lille, France
RÉSUMÉ Mots clés : Imagerie lombaire Articulation zygaphophysaire Lombalgies Articulation sacro-iliaque
Il n’existe pas de signe radiographique diagnostique ou pronostique de la lombalgie chronique. L’intérêt des radiographies réside dans l’élimination de causes spécifiques et le suivi éventuel du patient dans le temps. L’IRM permet la mise en évidence d’un type 1 de Modic, bien corrélé à la présence de douleurs. Cette imagerie paraît également prometteuse pour la détection d’autres anomalies (œdème des berges zygapophysaires, anomalies musculaires…). © 2011 Société Française de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1.
Dégénérescence discale
1.1. Radiographies La dégénérescence discale se traduit par un pincement discal, des ostéophytes et une sclérose osseuse sous-chondrale [1]. Sa fréquence est similaire dans les populations lombalgiques ou non et augmente avec l’âge [2]. Elle ne paraît pas corrélée à une lombalgie. Dans certaines séries, le pincement discal, surtout sévère ou situé en L4-L5, serait le signe le mieux corrélé à une lombalgie [2].
1.2. IRM La dégénérescence discale se traduit, en pondération T2, par une diminution du signal et de la hauteur du disque, et par une perte de la différenciation entre le noyau pulpeux et l’anneau fibreux, parfois associée à des modifications morphologiques du disque : bombements et hernies discales. Ces signes ont été rapportés chez plus de la moitié des sujets asymptomatiques, notamment en L4-L5 et L5-S1 [3-7]. Leur présence n’est pas corrélée à celle des lombalgies [4,8]. Les hernies discales sont fréquentes chez les lombalgiques mais
aussi chez les sujets asymptomatiques, avec une prévalence corrélée à l’âge et à la situation basse du disque au rachis lombaire [5,6]. Il s’agit essentiellement de protrusions (prévalence de 20-36 %) [3,5,6]. Une seule série a rapporté une fréquence inhabituellement élevée (73 %) de hernies asymptomatiques [4]. Les extrusions discales sont rares, de même que les refoulements et compressions des racines nerveuses [4,6,7,10]. Ces hernies ne semblent pas prédictives du développement de lombalgies [4]. La dégénérescence discale, les bombements et les hernies discales de sujets asymptomatiques ne permettent pas de prédire la survenue d’une lombalgie ou sa durée sur une période de 7 ans [10].
1.3. Cas particulier de l’hypersignal T2 de la partie postérieure de l’anneau fibreux Rappelons les trois types de fissures décrits dans l’anneau fibreux, qui toutes augmentent avec l’âge [11] : • les fissures concentriques correspondent à des cavités en croissant situées entre les lamelles de l’anneau fibreux. Elles pourraient diminuer la résistance du disque à la compression et favoriser la survenue de fissures radiaires, mais ce n’est pas prouvé ;
* Correspondance. Adresse e-mail : [email protected] (A. Cotten) © 2011 Société Française de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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• les fissures transversales témoignent de la désinsertion des fibres de Sharpey sur le listel marginal. Fréquentes, notamment sur des disques non dégénératifs, elles seraient associées à une mobilité discale anormale, avec développement d’enthésophytes de traction ; • les fissures radiaires correspondent à la rupture des fibres intrinsèques des lamelles de l’anneau fibreux. Elles sont typiquement associées aux hernies discales, plus diversement aux bombements discaux. Les fissures de l’anneau fibreux ayant été impliquées dans les douleurs discogéniques, de nombreux travaux se sont intéressés à la présence d’un hypersignal T2 de la partie postérieure du disque, qui correspondrait à l’association de fissures concentrique et radiaire (Fig. 1) [12]. Mais des résultats de la littérature sont discordants : dans certaines séries [12-14], cet hypersignal T2 posséde une excellente spécificité et valeur prédictive positive (VPP) de reproduction des douleurs en discographie, mais pas dans d’autres [9]. En outre, la sensibilité de ce signe est très variable (26,7-81 %) [9,13]. Enfin, même si ce signe est plus fréquent chez les lombalgiques, il peut être observé chez des sujets asymptomatiques, avec des fréquences variant de 14 % à 56 % [5-8,15]. Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer ces résultats contradictoires : • les hypersignaux T2 reflètent des lésions différentes (fissure radiaire ou concentrique, hernie de noyau pulpeux piégé, modifications myxoïdes dégénératives focales). En fait, en discoscanner, les fissures de l’anneau fibreux apparaissent comme des lésions bien plus complexes que la division en trois types [16] ; • un hypersignal T2 sur une hernie aurait plus de valeur (VPP : 87 %) qu’un hypersignal isolé (VPP : 53,2 %). Cependant, dans une série de sujets asymptomatiques [6], les fissures annulaires étaient très souvent associées à une protrusion discale ;
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• l’intensité de l’hypersignal T2 serait à prendre en compte. Un hypersignal T2 modéré s’observerait plutôt chez des sujets asymptomatiques, alors qu’intense il témoignerait d’une lésion « activée » et douloureuse [17]. Le rehaussement de cette zone après injection de gadolinium serait également un élément susceptible de traduire la présence d’un tissu de granulation ou une néovascularisation. Cependant, chez des sujets asymptomatiques [6], quasiment toutes les plages hyperintenses en T2 se rehaussent après injection de gadolinium ; • c’est plutôt l’interruption du complexe annuloligamentaire qui devrait être prise en compte, car très rarement observée chez les sujets asymptomatique [6]. Son corolaire est la fuite de contraste en discographie ; • cet hypersignal est à corréler au profil psychologique du patient… : la reproduction des douleurs en discographie serait fortement influencée par le résultat des tests psychométriques [15]. Signalons enfin que l’hypersignal T2 et les remaniements de type Modic sont rarement associés à un même étage [18]. L’hypersignal T2 s’observerait plus tôt dans le processus dégénératif discal et pourrait disparaître lorsque qu’apparaissent les types de Modic [18]. La valeur de cet hypersignal T2 reste donc, très incertaine.
2.
Modifications des plateaux vertébraux de type Modic
2.1. Définition [19] La moelle osseuse des plateaux vertébraux adjacents à un disque dégénératif peut présenter 3 types de modification de signal : • type 1 : hyposignal T1 et hypersignal T2, témoignant de la présence d’un tissu fibrovasculaire susceptible de se rehausser après injection de gadolinium (Fig. 2) ; • type 2 : hypersignal T1 témoignant d’une involution graisseuse de la moelle. Le signal est intermédiaire ou hyperintense en T2 ; • type 3 : hyposignal T1 et T2, qui témoignerait d’une fibrose peu vascularisée et d’une hyperostose marquée. Étant donné la fréquence des signaux mixtes dans les plateaux vertébraux, certains ont proposé d’y adjoindre les types I-2 et II-1 selon la prédominance du signal de type œdémateux ou graisseux [20]. Cependant la concordance interobservateur de ces stades supplémentaires est moins bonne que celle de la classification initiale de Modic [20].
2.2. Fréquence
Figure 1. Dégénérescence modérée des disques L3-L4 et L4-L5, qui présentent un hypersignal postérieur (séquence pondérée en T2).
Moins élevée que celle de la dégénérescence discale, on ignore à l’heure actuelle pourquoi certains disques dégénératifs sont associés à ces remaniements et d’autres pas. Chez les sujets lombalgiques, la fréquence de ces remaniements est de 19-50 % [9, 21]. Le type 1 a été rapporté chez 4 % des patients explorés pour un problème du rachis lombaire, 8 % des sujets après discectomie et 40-50 % des disques traités par chymopapaïne. Le type 2 est plus fréquent (16 % chez des patients explorés en IRM) [19].
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Figure 2. Remaniements dégénératifs pluri-étagés avec Modic 1 de plusieurs plateaux vertébraux (séquence pondérée en T2).
Ces remaniements peuvent également s’observer chez des sujets asymptomatiques [8]. Dans la série de Weishaupt [7], les fréquences étaient de 0-2 % pour le type 1, de 3-7 % pour le type 2, et de 0-2 % de type 3. Les fréquences étaient plus importantes dans une autre série : 25 % de type 2 et 13,5 % de type 1 [22]. Mais ici les anomalies de signal s’observaient volontiers à la partie antérieure du plateau vertébral et elles n’étaient pas nécessairement associées à une dégénérescence discale, ce qui rappelle la sémiologie de l’avulsion des fibres de Sharpey.
2.3. Corrélation avec les données cliniques Si les études regroupant les différents types de Modic donnent des résultats contradictoires, il n’en est pas de même pour celles qui les ont différenciés. Dans la série de Toyone [21], ceux qui avaient un type 1 étaient symptomatiques dans 73 % des cas, contre 11 % de ceux qui présentaient un type 2. Récemment, il a été rapporté [23] que la présence d’un type 1 était fortement prédictive d’une reproduction des douleurs en discographie (0,81). Ce signe était peu sensible (15 %) mais très spécifique (98 %). Cette association a été rapportée par d’autres [21, 24]. Le type 2 semble associé à une plus faible VPP de reproduction des douleurs (0,64) [23,25]. L’extension crâniocaudale des modifications de type Modic est peut-être un élément à prendre en compte : dépassant 25 % de la hauteur du corps vertébral, elle serait associée à une VPP de 100 % [9]. En thérapeutique, les injections intradiscales de corticoïdes ou les arthrodèses semblent plus efficaces sur les douleurs lorsque les plateaux vertébraux adjacents présentent des remaniements de type 1, mais ceci doit être confirmé par des études contrôlées [25].
2.4. Évolution dans le temps Ces signaux peuvent se modifier dans le temps [24,26]. Sur 2-3 ans, le type 1 peut présenter une conversion partielle ou complète en type 2, peut s’étendre ou rester inchangé [24].
Chez les patients qui s’amélioraient cliniquement, 66,7 % présentaient une conversion complète ou partielle en type 2, mais 26,6 % présentaient une majoration du type 1. Chez ceux qui s’aggravaient, 71,5 % présentaient une majoration du type 1, mais 21,4 avaient une conversion en type 2. Il existait donc une tendance à l’amélioration des symptômes avec la conversion en type 2, mais les résultats n’étaient pas statistiquement significatifs. Chez 17 patients présentant une amélioration clinique à 6 mois d’une arthrodèse rachidienne postérolatérale, 77 % des types 1 se transforment en types 2 et 23 % en types 0 [27]. Parallèlement, on a rapporté [28] qu’après arthrodèse postérolatérale, les remaniements des plateaux des rachis stables étaient de type 2 alors que la majorité des rachis instables présentait des types 1. À noter enfin qu’une hypermobilité segmentaire (translation > 3 mm) était objectivée sur des clichés en flexion-extension dans 70 % des Modic I contre 16 % des Modic II [21]. Ces éléments suggèrent que l’évolution vers un stade II témoigne de la stabilisation du processus dégénératif discal. Toutefois, même si le stade II paraît plus quiescent, il peut se transformer en stade I [26]. La classification de Modic semble donc présenter un intérêt clinique, mais ces remaniements restent peu souvent observés dans la pratique, notamment le type 1. Celui-ci serait associé à une expression clinique particulière (recrudescence des douleurs en fin de nuit et le matin) et pourrait témoigner d’un processus inflammatoire. Il pourrait être associé à 2 mécanismes non exclusifs : • microtraumatismes de l’os sous-chondral secondaires à une défaillance du disque intervertébral ou à une instabilité segmentaire ; • détérioration rapide du disque intervertébral (discopathie destructrice rapide) que l’œdème osseux pourrait précéder ou accompagner, mais ceci reste à démontrer.
3.
Hernies de Schmorl
La fréquence des hernies de Schmorl a été très diversement rapportée dans la littérature selon la méthodologie utilisée : 5-35 % en radiographies contre 19-76 % en IRM ou sur cadavres [2,29-31]. Ces hernies prédominent à la charnière thoracolombaire ; leur fréquence diminue en se rapprochant de la charnière lombosacrée [29]. Lorsqu’elles sont multiples au rachis lombaire, un contexte sportif intense est souvent retrouvé [31,32]. Elles peuvent affecter les deux plateaux vertébraux, essentiellement les deux tiers postérieurs [29,30]. Elles sont [31] ou non [2,33], rapportées avec une plus grande fréquence chez les sujets lombalgiques, mais leur très grande fréquence dans la population générale les font banaliser. Elles ne représentent pas par elles-mêmes un facteur de risque de lombalgies, d’autant qu’elles sont souvent associées à des remaniements discaux dégénératifs modérés [30]. En IRM, leur responsabilité dans des douleurs pourrait être incriminée lorsqu’un œdème de la moelle osseuse adjacente est observé [30, 34], probablement induit par des microfractures [30]. Ces hernies douloureuses seraient plus souvent de grande taille, situées à un seul niveau, et se rehaussent volontiers après injection de gadolinium [31,35,36]. Ces remaniements diminuent spontanément en 3-6, voire 12 mois [36].
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4.
Articulations zygapophysaires
Leur atteinte a été incriminée dans 5-15 % des lombalgies chroniques [37]. Leur évaluation radiographique étant peu reproductible [33], ces articulations ont surtout été explorées par l’imagerie en coupes. La prévalence de l’arthrose zygapophysaire est très importante chez les lombalgiques, mais n’est pas négligeable chez les sujets asymptomatiques (18-22 % en IRM) [7]. De plus, le nombre d’études montrant une corrélation entre les anomalies radiologiques et la réponse aux blocs est à peu près équivalent au nombre d’études rapportant une absence de corrélation [37]. La sévérité des remaniements dégénératifs est peut être à prendre en compte, la présence d’un œdème sous chondral en IRM également (Fig. 3). Celui-ci n’est pas rare (14 % pour Friedrich [38]) mais implique la réalisation de séquences pondérées en T2 avec suppression du signal graisseux pour être détecté. La corrélation entre ce signe et les douleurs des patients doit cependant être étudiée. Un épanchement intraarticulaire abondant serait également plus fréquent dans la population symptomatique [39].
5.
Anomalie de segmentation de la charnière lombosacrée
Les vertèbres transitionnelles lombosacrées sont fréquentes dans la population générale [40]. Outre l’intérêt de les détecter pour planifier un geste interventionnel, ces vertèbres ont été impliquées dans certaines lombalgies (« syndrome de Bertolotti ») par nombre d’auteurs [41-43], mais pas par d’autres [2]. Les symptômes pourraient résulter d’une surcharge ou arthrose de l’articulation diarthrodiale ou de l’articulation zygapophysaire controlatérale, mais également de l’instabilité et la dégénérescence précoce de l’étage discal et des articulations
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zygapophysaires sus-jacentes [41]. Une infiltration test de corticoïdes, notamment dans une diarthrodiale, peut être utile lorsque cette anomalie est incriminée dans la lombalgie [40] car les différentes techniques d’imagerie paraissent décevantes. Un œdème des berges de l’articulation diarthrodiale pourrait être recherché, puisqu’une hyperfixation scintigraphique de l’articulation anormale a été rapportée [42]. Cette cause potentielle de lombalgie reste cependant très débattue.
6.
Autres structures (liste non exhaustive)
6.1. Articulations sacro-iliaques Leur atteinte est incriminée dans les lombalgies basses, mais avec une fréquence variable [44, 45]. Le diagnostic clinique reste difficile et l’origine sacro-iliaque des douleurs repose volontiers sur un bloc, même si de faux positifs et négatifs de cette procédure ont été rapportés [44]. Des phénomènes de surcharge mécanique ou une ostéose iliaque condensante sont parfois notés, mais la corrélation avec les douleurs est incertaine.
6.2. Muscles postérieurs Les muscles postérieurs ont été sous-évalués en imagerie. Une fréquence plus importante d’œdème et d’atrophie des muscles paraspinaux [39] a été rapportée chez les lombalgiques.
6.3. Calcifications intervertébrales Les calcifications intervertébrales sont fréquentes mais ne semblent pas devoir être corrélées aux lombalgies [34].
6.4. Maladie de Baastrup Les radiographies montrent le contact interépineux et les remaniements chroniques des processus épineux. En IRM, une bursite interépineuse et parfois un œdème osseux ou des tissus mous adjacents peuvent être observés, mais cet examen n’est habituellement pas réalisé dans cette indication. L’intérêt de cette entité radioclinique réside surtout dans la discarthrose et arthrose zygapophysaire sévère souvent associée.
7.
Conclusion
Les radiographies continuent à être prescrites, mais leur intérêt pratique reste faible (éliminer une pathologie spécifique notamment). Certains signes IRM paraissent potentiellement utiles, mais peu souvent observés. L’analyse et la comparaison des différentes études IRM sont cependant difficiles en raison de protocoles variables (absence fréquente de suppression du signal de la graisse en pondération T2, absence d’analyse des structures postérieures, notamment musculaires…).
Déclaration d’intérêts Figure 3. Hypersignal sous-chondral de l’articulation zygapophysaire L4L5 (séquence pondérée en T2).
Aucun conflit d’intérêts.
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Références [1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
Owen JP, Rutt G, Keir MJ, et al. Survey of general practitioners’ opinions on the role of radiology in patients with low back pain. Br J Gen Pract 1990;40:98101. Frymoyer JW, Newberg A, Pope MH, et al. Spine radiographs in patients with lowback pain. An epidemiological study in men. J Bone Joint Surg Am 1984;66:1048-55. Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990;72:403-8. Boos N, Semmer N, Elfering A, et al. Natural history of individuals with asymptomatic disc abnormalities in magnetic resonance imaging: predictors of low back pain-related medical consultation and work incapacity. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:1484-92. Kanayama M, Togawa D, Takahashi C, et al. Cross-sectional magnetic resonance imaging study of lumbar disc degeneration in 200 healthy individuals. J Neurosurg Spine 2009;11:501-7. Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, et al. Annular tears and disk herniation: prevalence and contrast enhancement on MR images in the absence of low back pain or sciatica. Radiology 1998;206:49-55. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. MR imaging of the lumbar spine: disk extrusion and sequestration, nerve root compression, endplate abnormalities and osteoarthritis of the facet joints are rare in asymptomatic volunteers. Radiology 1998;209:661-6. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, et al. Young Investigator Award 2001 Winner: risk factors for lumbar disc degeneration. A 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976) 2002;15:125-34. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. Painful lumbar disk derangement: relevance of endplate abnormalities at MR imaging. Radiology 2001;218:420-7. Borenstein DG, O’Mara JW Jr, Boden SD, et al. The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low back pain in asymptomatic subjects: a 7-year follow-up study. J Bone Joint Surg Am 2001;83-A:1306-11. Yu S, Haughton VM, Sether LA, et al. Criteria for classifying normal and degenerated lumbar intervertebral disks. Radiology 1989;170:523-6. Aprill C, Bogduk N. High-intensity zone: a diagnostic sign of painful lumbar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;65:361-9. Saifuddin A, Braithwaite I, White J, et al. The value of lumbar spine magnetic resonance imaging in the demonstration of anular tears. Spine (Phila Pa 1976) 1998;23:453-7. Schellhas KP, Pollei SR, Gundry CR, et al. Lumbar disc highintensity zone: correlation of magnetic resonance imaging and discography. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21:79-86. Carragee EJ, Paragioudakis SJ, Khurana S. Volvo Award winner in clinical studies: Lumbar high-intensity zone and discography in subjects without low back problems. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:2987-92. Bartynski WS, Rothfus WE, Kurs-Lasky M. Postdiskogram CT features of lidocaine-sensitive and lidocaine-insensitive severely painful disks at provocation lumbar diskography. AJNR Am J Neuroradio 2008;29:1455-60. Bogduk N. Point of view: predictive signs of discogenic lumbar pain on magnetic resonance imaging with discography correlation. Spine 1998;23:1259-60. Marshman LAG, Metcalf e AV, Krishna M, et al. Are highintensity zones and Modic changes mutually exclusive in symptomatic lumbar degenerative discs? J Neurosurg Spine 2010;12:351-6.
[19] Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988;166:193-9. [20] Fayad F, Lefevre-Colau mm, Drapé JL. Reliability of a modified Modic classification of bone marrow changes in lumbar spine MRI. Joint Bone Spine 2009;76:286-9. [21] Toyone T, Takahashi K, Yamagata M, et al. Vertebral bone marrow changes in degenerative lumbar disc disease: an MRI study of 74 patients with low back pain. J Bone Joint Surg Br 1994;76:757-64. [22] Chung CB, Vande Berg BC, Tavernier T, et al. End plate marrow changes in the asymptomatic lumbosacral spine: frequency, distribution and correlation with age and degenerative changes. Skeletal Radiol 2004;33:399-404. [23] Thompson KJ, Dagher AP, Eckel TS, et al. Modic changes on MR images as studied with provocative diskography: clinical relevance – -a retrospective study of 2457 disks. Radiology 2009;250:849-55. [24] Mitra D, Cassar-Pullicino VN, McCall IW. Longitudinal study of vertebral type-1 end-plate changes on MR of the lumbar spine. Eur Radiol 2004;14:1574-81. [25] Fayad F, Lefevre-Colau mm, Rannou F, et al. Relation of inflammatory Modic changes to intradiscal steroid injection outcome in chronic low back pain. Eur Spine J 2007;16:925-31. [26] Marshman LA, Trewhella M, Friesem T, et al. Reverse transformation of Modic type 2 changes to Modic type 1 changes during sustained chronic low-back pain severity. Report of two cases and review of the literature. J Neurosurg Spine 2007;6:152-5. [27] Vital JM, Gille O, Pointillart V, et al. Course of Modic 1 six months after lumbar posterior osteosynthesis. Spine 2003;28:715-20. [28] Lang P, Chafetz N, Genant HK, et al. Lumbar spinal fusion. Assessment of functional stability with magnetic resonance imaging. Spine (Phila Pa 1976) 1990;15:581-8. [29] Dar G, Masharawi Y, Peleg S, et al. Schmorl’s nodes distribution in the human spine and its possible etiology. Eur Spine J 2010;19:670-5. [30] Pfirrmann CWA, Resnick D. Schmorl nodes of the thoracic and lumbar spine: radiographic – pathologic study of prevalence, characterization, and correlation with degenerative changes of 1,650 spinal levels in 100 cadavers. Radiology 2001;219:368-74. [31] Hamanishi C, Kawabat T, Yosii T, et al. Schmorl’s nodes on magnetic resonance imaging: Their incidence and clinical relevance. Spine (Phila Pa 1976) 1994;19:450-3. [32] Baranto A, Hellström M, Nyman R, et al. Back pain and degenerative abnormalities in the spine of young elite divers: a 5-year follow-up magnetic resonance imaging study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006;14:907-14. [33] Coste J, Paolaggi JB, Spira A. Reliability of interpretation of plain lumbar spine radiographs in benign, mechanical low-back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1991;16:426-8. [34] Rodacki MA, Castro CE, Castro DS. Diffuse vertebral body edema due to calcified intrspongious disk herniation. Neuroradiology 2005;47:316-21. [35] Stabler A, Bellan M, Weiss M, et al. MR imaging of enhancing intraosseous disk herniation (Schmorl’s nodes). AJR 1997;168:933-8. [36] Wagner AL, Murtagh FR, Arrington JA, et al. Relationship of Schmorl’s nodes to vertebral body endplate fractures and acute endplate disk extrusions. AJNR 2000;21:276-81. [37] Van Kleef M, Vanelderen P, Cohen SP, et al. 12. Pain originating from the lumbar facet joints. Pain Pract 2010;10:459-69. [38] Friedrich KM, Nemec S, Peloschek P, et al. The prevalence of lumbar facet joint edema in patients with low back pain. Skeletal Radiol 2007;36:755-60.
A. Cotten / Revue du Rhumatisme 78 (2011) S60-S65
[39] Lakadamyali H, Tarhan NC, Ergun T, et al. STIR sequence for depiction of degenerative changes in posterior stabilizing elements in patients with lower back pain. AJR 2008;191:973-9. [40] Konin GP, Walz DM. Lumbosacral transitional vertebrae: classification, imaging findings, and clinical relevance. AJNR 2010;15:1-9. [41] Aihara T, Takahashi K, Ogasawara A, et al. Intervertebral disc degeneration associated with lumbosacral transitional vertebrae: a clinical and anatomical study. J Bone Joint Surg Br 2005;87:687-91.
S65
[42] Connolly LP, d’Hemecourt PA, Connolly SA, et al. Skeletal scintigraphy of young patients with low-back pain and a lumbosacral transitional vertebra. J Nucl Med 2003;44:909-14. [43] Quinlan JF, Duke D, Eustace S. Bertolotti’s syndrome: a cause of back pain in young people. J Bone Joint Surg Br 2006;88:1183-86. [44] Schwarzer AC, Aprill CN, Bogduk N. The sacroiliac joint in chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20:31-7. [45] Maigne JY, Aivaliklis A, Pfefer F. Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21:1889-92.
Revue du Rhumatisme 78 (2011) S60-S65 Revue du rhumatisme
Le kaléidoscope des lombalgies 21es Entretiens du Carla Sorèze (Tarn) – 16 et 17 décembre 2010 À l’initiative de l’Observatoire du Mouvement
67059
Numéro réalisé avec le soutien institutionnel des Laboratoires Pierre Fabre
Vol. 78 Supplément n°2 ISSN 1169-8330
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RÉSUMÉ Mots clés : Imagerie lombaire Articulation zygaphophysaire Lombalgies Articulation sacro-iliaque
Il n’existe pas de signe radiographique diagnostique ou pronostique de la lombalgie chronique. L’intérêt des radiographies réside dans l’élimination de causes spécifiques et le suivi éventuel du patient dans le temps. L’IRM permet la mise en évidence d’un type 1 de Modic, bien corrélé à la présence de douleurs. Cette imagerie paraît également prometteuse pour la détection d’autres anomalies (œdème des berges zygapophysaires, anomalies musculaires…). © 2011 Société Française de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Dégénérescence discale
1.1. Radiographies La dégénérescence discale se traduit par un pincement discal, des ostéophytes et une sclérose osseuse sous-chondrale [1]. Sa fréquence est similaire dans les populations lombalgiques ou non et augmente avec l’âge [2]. Elle ne paraît pas corrélée à une lombalgie. Dans certaines séries, le pincement discal, surtout sévère ou situé en L4-L5, serait le signe le mieux corrélé à une lombalgie [2].
1.2. IRM La dégénérescence discale se traduit, en pondération T2, par une diminution du signal et de la hauteur du disque, et par une perte de la différenciation entre le noyau pulpeux et l’anneau fibreux, parfois associée à des modifications morphologiques du disque : bombements et hernies discales. Ces signes ont été rapportés chez plus de la moitié des sujets asymptomatiques, notamment en L4-L5 et L5-S1 [3-7]. Leur présence n’est pas corrélée à celle des lombalgies [4,8]. Les hernies discales sont fréquentes chez les lombalgiques mais
aussi chez les sujets asymptomatiques, avec une prévalence corrélée à l’âge et à la situation basse du disque au rachis lombaire [5,6]. Il s’agit essentiellement de protrusions (prévalence de 20-36 %) [3,5,6]. Une seule série a rapporté une fréquence inhabituellement élevée (73 %) de hernies asymptomatiques [4]. Les extrusions discales sont rares, de même que les refoulements et compressions des racines nerveuses [4,6,7,10]. Ces hernies ne semblent pas prédictives du développement de lombalgies [4]. La dégénérescence discale, les bombements et les hernies discales de sujets asymptomatiques ne permettent pas de prédire la survenue d’une lombalgie ou sa durée sur une période de 7 ans [10].
1.3. Cas particulier de l’hypersignal T2 de la partie postérieure de l’anneau fibreux Rappelons les trois types de fissures décrits dans l’anneau fibreux, qui toutes augmentent avec l’âge [11] : • les fissures concentriques correspondent à des cavités en croissant situées entre les lamelles de l’anneau fibreux. Elles pourraient diminuer la résistance du disque à la compression et favoriser la survenue de fissures radiaires, mais ce n’est pas prouvé ;
* Correspondance. Adresse e-mail : [email protected] (A. Cotten) © 2011 Société Française de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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• les fissures transversales témoignent de la désinsertion des fibres de Sharpey sur le listel marginal. Fréquentes, notamment sur des disques non dégénératifs, elles seraient associées à une mobilité discale anormale, avec développement d’enthésophytes de traction ; • les fissures radiaires correspondent à la rupture des fibres intrinsèques des lamelles de l’anneau fibreux. Elles sont typiquement associées aux hernies discales, plus diversement aux bombements discaux. Les fissures de l’anneau fibreux ayant été impliquées dans les douleurs discogéniques, de nombreux travaux se sont intéressés à la présence d’un hypersignal T2 de la partie postérieure du disque, qui correspondrait à l’association de fissures concentrique et radiaire (Fig. 1) [12]. Mais des résultats de la littérature sont discordants : dans certaines séries [12-14], cet hypersignal T2 posséde une excellente spécificité et valeur prédictive positive (VPP) de reproduction des douleurs en discographie, mais pas dans d’autres [9]. En outre, la sensibilité de ce signe est très variable (26,7-81 %) [9,13]. Enfin, même si ce signe est plus fréquent chez les lombalgiques, il peut être observé chez des sujets asymptomatiques, avec des fréquences variant de 14 % à 56 % [5-8,15]. Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer ces résultats contradictoires : • les hypersignaux T2 reflètent des lésions différentes (fissure radiaire ou concentrique, hernie de noyau pulpeux piégé, modifications myxoïdes dégénératives focales). En fait, en discoscanner, les fissures de l’anneau fibreux apparaissent comme des lésions bien plus complexes que la division en trois types [16] ; • un hypersignal T2 sur une hernie aurait plus de valeur (VPP : 87 %) qu’un hypersignal isolé (VPP : 53,2 %). Cependant, dans une série de sujets asymptomatiques [6], les fissures annulaires étaient très souvent associées à une protrusion discale ;
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• l’intensité de l’hypersignal T2 serait à prendre en compte. Un hypersignal T2 modéré s’observerait plutôt chez des sujets asymptomatiques, alors qu’intense il témoignerait d’une lésion « activée » et douloureuse [17]. Le rehaussement de cette zone après injection de gadolinium serait également un élément susceptible de traduire la présence d’un tissu de granulation ou une néovascularisation. Cependant, chez des sujets asymptomatiques [6], quasiment toutes les plages hyperintenses en T2 se rehaussent après injection de gadolinium ; • c’est plutôt l’interruption du complexe annuloligamentaire qui devrait être prise en compte, car très rarement observée chez les sujets asymptomatique [6]. Son corolaire est la fuite de contraste en discographie ; • cet hypersignal est à corréler au profil psychologique du patient… : la reproduction des douleurs en discographie serait fortement influencée par le résultat des tests psychométriques [15]. Signalons enfin que l’hypersignal T2 et les remaniements de type Modic sont rarement associés à un même étage [18]. L’hypersignal T2 s’observerait plus tôt dans le processus dégénératif discal et pourrait disparaître lorsque qu’apparaissent les types de Modic [18]. La valeur de cet hypersignal T2 reste donc, très incertaine.
2.
Modifications des plateaux vertébraux de type Modic
2.1. Définition [19] La moelle osseuse des plateaux vertébraux adjacents à un disque dégénératif peut présenter 3 types de modification de signal : • type 1 : hyposignal T1 et hypersignal T2, témoignant de la présence d’un tissu fibrovasculaire susceptible de se rehausser après injection de gadolinium (Fig. 2) ; • type 2 : hypersignal T1 témoignant d’une involution graisseuse de la moelle. Le signal est intermédiaire ou hyperintense en T2 ; • type 3 : hyposignal T1 et T2, qui témoignerait d’une fibrose peu vascularisée et d’une hyperostose marquée. Étant donné la fréquence des signaux mixtes dans les plateaux vertébraux, certains ont proposé d’y adjoindre les types I-2 et II-1 selon la prédominance du signal de type œdémateux ou graisseux [20]. Cependant la concordance interobservateur de ces stades supplémentaires est moins bonne que celle de la classification initiale de Modic [20].
2.2. Fréquence
Figure 1. Dégénérescence modérée des disques L3-L4 et L4-L5, qui présentent un hypersignal postérieur (séquence pondérée en T2).
Moins élevée que celle de la dégénérescence discale, on ignore à l’heure actuelle pourquoi certains disques dégénératifs sont associés à ces remaniements et d’autres pas. Chez les sujets lombalgiques, la fréquence de ces remaniements est de 19-50 % [9, 21]. Le type 1 a été rapporté chez 4 % des patients explorés pour un problème du rachis lombaire, 8 % des sujets après discectomie et 40-50 % des disques traités par chymopapaïne. Le type 2 est plus fréquent (16 % chez des patients explorés en IRM) [19].
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Figure 2. Remaniements dégénératifs pluri-étagés avec Modic 1 de plusieurs plateaux vertébraux (séquence pondérée en T2).
Ces remaniements peuvent également s’observer chez des sujets asymptomatiques [8]. Dans la série de Weishaupt [7], les fréquences étaient de 0-2 % pour le type 1, de 3-7 % pour le type 2, et de 0-2 % de type 3. Les fréquences étaient plus importantes dans une autre série : 25 % de type 2 et 13,5 % de type 1 [22]. Mais ici les anomalies de signal s’observaient volontiers à la partie antérieure du plateau vertébral et elles n’étaient pas nécessairement associées à une dégénérescence discale, ce qui rappelle la sémiologie de l’avulsion des fibres de Sharpey.
2.3. Corrélation avec les données cliniques Si les études regroupant les différents types de Modic donnent des résultats contradictoires, il n’en est pas de même pour celles qui les ont différenciés. Dans la série de Toyone [21], ceux qui avaient un type 1 étaient symptomatiques dans 73 % des cas, contre 11 % de ceux qui présentaient un type 2. Récemment, il a été rapporté [23] que la présence d’un type 1 était fortement prédictive d’une reproduction des douleurs en discographie (0,81). Ce signe était peu sensible (15 %) mais très spécifique (98 %). Cette association a été rapportée par d’autres [21, 24]. Le type 2 semble associé à une plus faible VPP de reproduction des douleurs (0,64) [23,25]. L’extension crâniocaudale des modifications de type Modic est peut-être un élément à prendre en compte : dépassant 25 % de la hauteur du corps vertébral, elle serait associée à une VPP de 100 % [9]. En thérapeutique, les injections intradiscales de corticoïdes ou les arthrodèses semblent plus efficaces sur les douleurs lorsque les plateaux vertébraux adjacents présentent des remaniements de type 1, mais ceci doit être confirmé par des études contrôlées [25].
2.4. Évolution dans le temps Ces signaux peuvent se modifier dans le temps [24,26]. Sur 2-3 ans, le type 1 peut présenter une conversion partielle ou complète en type 2, peut s’étendre ou rester inchangé [24].
Chez les patients qui s’amélioraient cliniquement, 66,7 % présentaient une conversion complète ou partielle en type 2, mais 26,6 % présentaient une majoration du type 1. Chez ceux qui s’aggravaient, 71,5 % présentaient une majoration du type 1, mais 21,4 avaient une conversion en type 2. Il existait donc une tendance à l’amélioration des symptômes avec la conversion en type 2, mais les résultats n’étaient pas statistiquement significatifs. Chez 17 patients présentant une amélioration clinique à 6 mois d’une arthrodèse rachidienne postérolatérale, 77 % des types 1 se transforment en types 2 et 23 % en types 0 [27]. Parallèlement, on a rapporté [28] qu’après arthrodèse postérolatérale, les remaniements des plateaux des rachis stables étaient de type 2 alors que la majorité des rachis instables présentait des types 1. À noter enfin qu’une hypermobilité segmentaire (translation > 3 mm) était objectivée sur des clichés en flexion-extension dans 70 % des Modic I contre 16 % des Modic II [21]. Ces éléments suggèrent que l’évolution vers un stade II témoigne de la stabilisation du processus dégénératif discal. Toutefois, même si le stade II paraît plus quiescent, il peut se transformer en stade I [26]. La classification de Modic semble donc présenter un intérêt clinique, mais ces remaniements restent peu souvent observés dans la pratique, notamment le type 1. Celui-ci serait associé à une expression clinique particulière (recrudescence des douleurs en fin de nuit et le matin) et pourrait témoigner d’un processus inflammatoire. Il pourrait être associé à 2 mécanismes non exclusifs : • microtraumatismes de l’os sous-chondral secondaires à une défaillance du disque intervertébral ou à une instabilité segmentaire ; • détérioration rapide du disque intervertébral (discopathie destructrice rapide) que l’œdème osseux pourrait précéder ou accompagner, mais ceci reste à démontrer.
3.
Hernies de Schmorl
La fréquence des hernies de Schmorl a été très diversement rapportée dans la littérature selon la méthodologie utilisée : 5-35 % en radiographies contre 19-76 % en IRM ou sur cadavres [2,29-31]. Ces hernies prédominent à la charnière thoracolombaire ; leur fréquence diminue en se rapprochant de la charnière lombosacrée [29]. Lorsqu’elles sont multiples au rachis lombaire, un contexte sportif intense est souvent retrouvé [31,32]. Elles peuvent affecter les deux plateaux vertébraux, essentiellement les deux tiers postérieurs [29,30]. Elles sont [31] ou non [2,33], rapportées avec une plus grande fréquence chez les sujets lombalgiques, mais leur très grande fréquence dans la population générale les font banaliser. Elles ne représentent pas par elles-mêmes un facteur de risque de lombalgies, d’autant qu’elles sont souvent associées à des remaniements discaux dégénératifs modérés [30]. En IRM, leur responsabilité dans des douleurs pourrait être incriminée lorsqu’un œdème de la moelle osseuse adjacente est observé [30, 34], probablement induit par des microfractures [30]. Ces hernies douloureuses seraient plus souvent de grande taille, situées à un seul niveau, et se rehaussent volontiers après injection de gadolinium [31,35,36]. Ces remaniements diminuent spontanément en 3-6, voire 12 mois [36].
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4.
Articulations zygapophysaires
Leur atteinte a été incriminée dans 5-15 % des lombalgies chroniques [37]. Leur évaluation radiographique étant peu reproductible [33], ces articulations ont surtout été explorées par l’imagerie en coupes. La prévalence de l’arthrose zygapophysaire est très importante chez les lombalgiques, mais n’est pas négligeable chez les sujets asymptomatiques (18-22 % en IRM) [7]. De plus, le nombre d’études montrant une corrélation entre les anomalies radiologiques et la réponse aux blocs est à peu près équivalent au nombre d’études rapportant une absence de corrélation [37]. La sévérité des remaniements dégénératifs est peut être à prendre en compte, la présence d’un œdème sous chondral en IRM également (Fig. 3). Celui-ci n’est pas rare (14 % pour Friedrich [38]) mais implique la réalisation de séquences pondérées en T2 avec suppression du signal graisseux pour être détecté. La corrélation entre ce signe et les douleurs des patients doit cependant être étudiée. Un épanchement intraarticulaire abondant serait également plus fréquent dans la population symptomatique [39].
5.
Anomalie de segmentation de la charnière lombosacrée
Les vertèbres transitionnelles lombosacrées sont fréquentes dans la population générale [40]. Outre l’intérêt de les détecter pour planifier un geste interventionnel, ces vertèbres ont été impliquées dans certaines lombalgies (« syndrome de Bertolotti ») par nombre d’auteurs [41-43], mais pas par d’autres [2]. Les symptômes pourraient résulter d’une surcharge ou arthrose de l’articulation diarthrodiale ou de l’articulation zygapophysaire controlatérale, mais également de l’instabilité et la dégénérescence précoce de l’étage discal et des articulations
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zygapophysaires sus-jacentes [41]. Une infiltration test de corticoïdes, notamment dans une diarthrodiale, peut être utile lorsque cette anomalie est incriminée dans la lombalgie [40] car les différentes techniques d’imagerie paraissent décevantes. Un œdème des berges de l’articulation diarthrodiale pourrait être recherché, puisqu’une hyperfixation scintigraphique de l’articulation anormale a été rapportée [42]. Cette cause potentielle de lombalgie reste cependant très débattue.
6.
Autres structures (liste non exhaustive)
6.1. Articulations sacro-iliaques Leur atteinte est incriminée dans les lombalgies basses, mais avec une fréquence variable [44, 45]. Le diagnostic clinique reste difficile et l’origine sacro-iliaque des douleurs repose volontiers sur un bloc, même si de faux positifs et négatifs de cette procédure ont été rapportés [44]. Des phénomènes de surcharge mécanique ou une ostéose iliaque condensante sont parfois notés, mais la corrélation avec les douleurs est incertaine.
6.2. Muscles postérieurs Les muscles postérieurs ont été sous-évalués en imagerie. Une fréquence plus importante d’œdème et d’atrophie des muscles paraspinaux [39] a été rapportée chez les lombalgiques.
6.3. Calcifications intervertébrales Les calcifications intervertébrales sont fréquentes mais ne semblent pas devoir être corrélées aux lombalgies [34].
6.4. Maladie de Baastrup Les radiographies montrent le contact interépineux et les remaniements chroniques des processus épineux. En IRM, une bursite interépineuse et parfois un œdème osseux ou des tissus mous adjacents peuvent être observés, mais cet examen n’est habituellement pas réalisé dans cette indication. L’intérêt de cette entité radioclinique réside surtout dans la discarthrose et arthrose zygapophysaire sévère souvent associée.
7.
Conclusion
Les radiographies continuent à être prescrites, mais leur intérêt pratique reste faible (éliminer une pathologie spécifique notamment). Certains signes IRM paraissent potentiellement utiles, mais peu souvent observés. L’analyse et la comparaison des différentes études IRM sont cependant difficiles en raison de protocoles variables (absence fréquente de suppression du signal de la graisse en pondération T2, absence d’analyse des structures postérieures, notamment musculaires…).
Déclaration d’intérêts Figure 3. Hypersignal sous-chondral de l’articulation zygapophysaire L4L5 (séquence pondérée en T2).
Aucun conflit d’intérêts.
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Références [1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
Owen JP, Rutt G, Keir MJ, et al. Survey of general practitioners’ opinions on the role of radiology in patients with low back pain. Br J Gen Pract 1990;40:98101. Frymoyer JW, Newberg A, Pope MH, et al. Spine radiographs in patients with lowback pain. An epidemiological study in men. J Bone Joint Surg Am 1984;66:1048-55. Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990;72:403-8. Boos N, Semmer N, Elfering A, et al. Natural history of individuals with asymptomatic disc abnormalities in magnetic resonance imaging: predictors of low back pain-related medical consultation and work incapacity. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:1484-92. Kanayama M, Togawa D, Takahashi C, et al. Cross-sectional magnetic resonance imaging study of lumbar disc degeneration in 200 healthy individuals. J Neurosurg Spine 2009;11:501-7. Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, et al. Annular tears and disk herniation: prevalence and contrast enhancement on MR images in the absence of low back pain or sciatica. Radiology 1998;206:49-55. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. MR imaging of the lumbar spine: disk extrusion and sequestration, nerve root compression, endplate abnormalities and osteoarthritis of the facet joints are rare in asymptomatic volunteers. Radiology 1998;209:661-6. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, et al. Young Investigator Award 2001 Winner: risk factors for lumbar disc degeneration. A 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976) 2002;15:125-34. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. Painful lumbar disk derangement: relevance of endplate abnormalities at MR imaging. Radiology 2001;218:420-7. Borenstein DG, O’Mara JW Jr, Boden SD, et al. The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low back pain in asymptomatic subjects: a 7-year follow-up study. J Bone Joint Surg Am 2001;83-A:1306-11. Yu S, Haughton VM, Sether LA, et al. Criteria for classifying normal and degenerated lumbar intervertebral disks. Radiology 1989;170:523-6. Aprill C, Bogduk N. High-intensity zone: a diagnostic sign of painful lumbar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;65:361-9. Saifuddin A, Braithwaite I, White J, et al. The value of lumbar spine magnetic resonance imaging in the demonstration of anular tears. Spine (Phila Pa 1976) 1998;23:453-7. Schellhas KP, Pollei SR, Gundry CR, et al. Lumbar disc highintensity zone: correlation of magnetic resonance imaging and discography. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21:79-86. Carragee EJ, Paragioudakis SJ, Khurana S. Volvo Award winner in clinical studies: Lumbar high-intensity zone and discography in subjects without low back problems. Spine (Phila Pa 1976) 2000;25:2987-92. Bartynski WS, Rothfus WE, Kurs-Lasky M. Postdiskogram CT features of lidocaine-sensitive and lidocaine-insensitive severely painful disks at provocation lumbar diskography. AJNR Am J Neuroradio 2008;29:1455-60. Bogduk N. Point of view: predictive signs of discogenic lumbar pain on magnetic resonance imaging with discography correlation. Spine 1998;23:1259-60. Marshman LAG, Metcalf e AV, Krishna M, et al. Are highintensity zones and Modic changes mutually exclusive in symptomatic lumbar degenerative discs? J Neurosurg Spine 2010;12:351-6.
[19] Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988;166:193-9. [20] Fayad F, Lefevre-Colau mm, Drapé JL. Reliability of a modified Modic classification of bone marrow changes in lumbar spine MRI. Joint Bone Spine 2009;76:286-9. [21] Toyone T, Takahashi K, Yamagata M, et al. Vertebral bone marrow changes in degenerative lumbar disc disease: an MRI study of 74 patients with low back pain. J Bone Joint Surg Br 1994;76:757-64. [22] Chung CB, Vande Berg BC, Tavernier T, et al. End plate marrow changes in the asymptomatic lumbosacral spine: frequency, distribution and correlation with age and degenerative changes. Skeletal Radiol 2004;33:399-404. [23] Thompson KJ, Dagher AP, Eckel TS, et al. Modic changes on MR images as studied with provocative diskography: clinical relevance – -a retrospective study of 2457 disks. Radiology 2009;250:849-55. [24] Mitra D, Cassar-Pullicino VN, McCall IW. Longitudinal study of vertebral type-1 end-plate changes on MR of the lumbar spine. Eur Radiol 2004;14:1574-81. [25] Fayad F, Lefevre-Colau mm, Rannou F, et al. Relation of inflammatory Modic changes to intradiscal steroid injection outcome in chronic low back pain. Eur Spine J 2007;16:925-31. [26] Marshman LA, Trewhella M, Friesem T, et al. Reverse transformation of Modic type 2 changes to Modic type 1 changes during sustained chronic low-back pain severity. Report of two cases and review of the literature. J Neurosurg Spine 2007;6:152-5. [27] Vital JM, Gille O, Pointillart V, et al. Course of Modic 1 six months after lumbar posterior osteosynthesis. Spine 2003;28:715-20. [28] Lang P, Chafetz N, Genant HK, et al. Lumbar spinal fusion. Assessment of functional stability with magnetic resonance imaging. Spine (Phila Pa 1976) 1990;15:581-8. [29] Dar G, Masharawi Y, Peleg S, et al. Schmorl’s nodes distribution in the human spine and its possible etiology. Eur Spine J 2010;19:670-5. [30] Pfirrmann CWA, Resnick D. Schmorl nodes of the thoracic and lumbar spine: radiographic – pathologic study of prevalence, characterization, and correlation with degenerative changes of 1,650 spinal levels in 100 cadavers. Radiology 2001;219:368-74. [31] Hamanishi C, Kawabat T, Yosii T, et al. Schmorl’s nodes on magnetic resonance imaging: Their incidence and clinical relevance. Spine (Phila Pa 1976) 1994;19:450-3. [32] Baranto A, Hellström M, Nyman R, et al. Back pain and degenerative abnormalities in the spine of young elite divers: a 5-year follow-up magnetic resonance imaging study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006;14:907-14. [33] Coste J, Paolaggi JB, Spira A. Reliability of interpretation of plain lumbar spine radiographs in benign, mechanical low-back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1991;16:426-8. [34] Rodacki MA, Castro CE, Castro DS. Diffuse vertebral body edema due to calcified intrspongious disk herniation. Neuroradiology 2005;47:316-21. [35] Stabler A, Bellan M, Weiss M, et al. MR imaging of enhancing intraosseous disk herniation (Schmorl’s nodes). AJR 1997;168:933-8. [36] Wagner AL, Murtagh FR, Arrington JA, et al. Relationship of Schmorl’s nodes to vertebral body endplate fractures and acute endplate disk extrusions. AJNR 2000;21:276-81. [37] Van Kleef M, Vanelderen P, Cohen SP, et al. 12. Pain originating from the lumbar facet joints. Pain Pract 2010;10:459-69. [38] Friedrich KM, Nemec S, Peloschek P, et al. The prevalence of lumbar facet joint edema in patients with low back pain. Skeletal Radiol 2007;36:755-60.
A. Cotten / Revue du Rhumatisme 78 (2011) S60-S65
[39] Lakadamyali H, Tarhan NC, Ergun T, et al. STIR sequence for depiction of degenerative changes in posterior stabilizing elements in patients with lower back pain. AJR 2008;191:973-9. [40] Konin GP, Walz DM. Lumbosacral transitional vertebrae: classification, imaging findings, and clinical relevance. AJNR 2010;15:1-9. [41] Aihara T, Takahashi K, Ogasawara A, et al. Intervertebral disc degeneration associated with lumbosacral transitional vertebrae: a clinical and anatomical study. J Bone Joint Surg Br 2005;87:687-91.
S65
[42] Connolly LP, d’Hemecourt PA, Connolly SA, et al. Skeletal scintigraphy of young patients with low-back pain and a lumbosacral transitional vertebra. J Nucl Med 2003;44:909-14. [43] Quinlan JF, Duke D, Eustace S. Bertolotti’s syndrome: a cause of back pain in young people. J Bone Joint Surg Br 2006;88:1183-86. [44] Schwarzer AC, Aprill CN, Bogduk N. The sacroiliac joint in chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20:31-7. [45] Maigne JY, Aivaliklis A, Pfefer F. Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21:1889-92.