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Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ?
Le Praticien en anesthésie réanimation (2014) 18, 85—91
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MISE AU POINT
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ? Perioperative myocardial infarction Vincent Piriou Service d’anesthésie réanimation, centre hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Disponible sur Internet le 3 avril 2014
MOTS CLÉS Infarctus du myocarde postopératoire ; Troponine I ; Troponine ultrasensible ; Complication postopératoire
KEYWORDS Postoperative myocardial infarction; Troponin I; Ultrasensitive troponin I assay; Postoperative complication
Résumé La nécrose myocardique liée à une ischémie définit l’infarctus du myocarde. Le biomarqueur de référence est la troponine. Les infarctus du myocarde postopératoires sont le plus souvent secondaires à une ischémie due soit à une augmentation des besoins en oxygène, soit à la diminution des apports, ils sont parfois liés à un évènement coronaire (rupture de plaque, thrombose). La plupart des infarctus du myocarde postopératoires surviennent dans les 48 premières heures après la chirurgie. La plupart sont asymptomatiques. Toute élévation de troponine postopératoire représente un facteur de risque de mortalité à court, moyen et long terme. Le dosage de la troponine ultrasensible augmente le nombre de patients ayant un taux détectable et peut amener à la redéfinition du dommage myocardique © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Myocardial infarction is defined by myocardial cells necrosis related to ischemia. The elevation of the plasma concentration of troponin is the biomarker of myocardial cells damage. Postoperative myocardial infarctions are more frequently related to myocardial ischemia due to increased oxygen consumption or decreased supply, but coronary artery thrombosis of plaque rupture may also be the cause. Most of postoperative myocardial infarction are asymptomatic and occur within the first 48 hours. Any increase in troponin plasma concentration must be considered as a risk factor of short, medium and long-term mortality. Ultrasensitive troponin I assay increases the number of postoperative patients with detected troponin plasma concentration leading to reconsider the definition of myocardial damage © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Adresse e-mail : [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2014.02.007 1279-7960/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Introduction Les infarctus du myocarde ont été récemment définis dans le contexte médical par une conférence de consensus. Les infarctus du myocarde périopératoire se distinguent des infarctus du myocarde survenant dans le contexte médical de par leur caractère asymptomatique fréquent. Si l’on considère la définition du dommage myocardique comme étant une ascension isolée de troponine postopératoire, on s’aperc ¸oit que cette entité est fréquente et de mauvais pronostic sur le moyen ou le long terme. Cela remet probablement en question la définition consensuelle de l’infarctus du myocarde dans le contexte postopératoire. Avec la migration du dosage de troponine de quatrième génération vers le dosage de troponine ultrasensible, le diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire sera probablement redéfini.
Définition de l’infarctus du myocarde Les infarctus du myocarde sont diagnostiqués sur des signes cliniques, des données électriques, une élévation des marqueurs biochimiques ou par des données d’imagerie. Ils peuvent faire aussi l’objet d’une définition histopathologique. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l’infarctus du myocarde à partir de symptômes, d’anomalies électriques et d’anomalies enzymatiques. Les premières définitions datent de 1970 [1], elles ont été revues à de nombreuses reprises. L’infarctus du myocarde était alors diagnostiqué par la présence d’une des quatre entités suivantes [2] : • un électrocardiogramme montrant une onde Q et/ou un sus- ou un sous-décalage du segment ST ; • ou des antécédents d’angine de poitrine avec des modifications électriques et une élévation enzymatique ; • ou des antécédents d’angine de poitrine et une élévation enzymatique sans modification électrique ; • ou des constatations anatomopathologiques. Ces définitions ont été revues à plusieurs reprises du fait du développement des biomarqueurs et des méthodes d’imagerie plus spécifiques et plus sensibles permettant de détecter des nécroses myocardiques minimes. Un consensus a été trouvé en 2007 en précisant une définition universelle de l’infarctus du myocarde, cette définition de l’infarctus du myocarde a fait l’objet d’un consensus entre les sociétés européennes et américaines de cardiologie [3]. Cette définition universelle a été revue pour la troisième fois en 2012 [4]. Le terme d’infarctus du myocarde désigne la mort des cellules myocardiques par une ischémie. L’ischémie est le résultat d’un déséquilibre de la balance entre les apports et les besoins en oxygène au niveau du myocarde. L’ischémie myocardique se traduit par des signes cliniques et électriques. L’ischémie myocardique est un phénomène réversible qui, en se prolongeant, aboutit à la mort cellulaire traduisant l’infarctus du myocarde avec un aspect histologique spécifique. Le temps entre le début de l’ischémie et l’apparition d’une nécrose dépend de plusieurs facteurs parmi lesquels la présence d’une circulation collatérale, l’importance de la zone à risque, la température, les besoins en oxygène et certains facteurs modulants tels que les signaux de préconditionnement. Le dommage myocardique
V. Piriou est détecté par la présence d’un biomarqueur spécifique, telle que la troponine dans le sang.
Bien que l’élévation de troponine dans le sang reflète un dommage aboutissant à une nécrose cellulaire, elle ne préjuge pas du mécanisme sous-jacent (augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire, nécrose myocytaire, relargage cellulaire de produits de dégradation de la troponine, apoptose, turn-over des cellules myocardiques. . .) [5]. La nécrose myocardique liée à une ischémie définit l’infarctus du myocarde. Certaines situations cliniques ne traduisent pas nécessairement une ischémie myocardique : radiotoxicité des agents anticancéreux, myocardite, contusion cardiaque. . . Des quantités faibles de troponine circulante (dommage myocardique) avec nécrose peuvent être détectées, lorsqu’elles sont associées à une insuffisance cardiaque chronique, à une insuffisance rénale, à une myocardite, des arythmies, une embolie pulmonaire. . . Ces situations de dommage myocardique avec nécrose histologique dans des situations non ischémiques ne peuvent pas être qualifiées d’infarctus du myocarde [4] (Tableau 1).
Biomarqueur de référence C’est la troponine, du fait de sa spécificité et de sa haute sensibilité. Devant toute suspicion d’infarctus du myocarde, la mesure de la troponine est essentielle, les valeurs étant exprimées en nanogramme par litre ou picogramme par millilitre.
Définition des infarctus du myocarde selon la définition universelle (troisième version) Le terme d’infarctus du myocarde peut être utilisé lorsqu’il existe une nécrose myocardique dans un contexte clinique d’ischémie myocardique [4]. Cinq situations ont été décrites : • détection ou mouvement d’un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine) avec au moins une valeur audessus du 99e percentile associé à au moins un des critères suivants : ◦ un symptôme clinique d’ischémie (dyspnée, douleur). . ., ◦ l’apparition d’une modification du segment ST ou l’apparition d’un bloc de branche gauche, ◦ le développement d’une onde Q pathologique, ◦ la mise en évidence d’une perte d’une zone myocardique viable en imagerie ou l’apparition d’une anomalie de contractilité myocardique régionale, ◦ l’identification d’un thrombus intracoronaire en angiographie ou en autopsie ; • un décès d’origine cardiaque avec des symptômes ou des anomalies électriques évocatrices ; • infarctus du myocarde lié à une intervention percutanée coronaire ; • thrombose de stent ;
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ? Tableau 1
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Élévation de troponine par dommage myocardique (myocardial injury) [4].
Mécanisme
Étiologie
Dommage myocardique lié à une ischémie myocardique
Rupture de plaque Formation de thrombus intracoronaire
Dommage myocardique lié à une ischémie en rapport avec un déséquilibre de la balance apport/besoins en oxygène
Tachycardie/bradycardie/arythmie Dissection aortique ou valvulopathie aortique sévère Myocardiopathie hypertrophique Choc septique, hypovolémique, cardiogénique Insuffisance respiratoire Anémie sévère Hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche Spasme coronaire Embole coronaire ou vascularite Dysfonction endothéliale coronaire sans coronaropathie significative
Dommage myocardique sans relation avec une ischémie
Contusion myocardique, chirurgie, ablation, pacing, chocs électriques Rhabdomyolyse Myocardite Agents cardiotoxiques (anthracyclines, herceptine [trastuzumab]. . .)
Dommages myocardiques multifactoriels ou indéterminés
Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie de stress (Tako-Tsubo) Embolie pulmonaire ou hypertension artérielle pulmonaire Sepsis sévère et patients critiques Insuffisance rénale Maladie neurologique sévère (accident vasculaire cérébral, hémorragie méningée) Maladie infiltrative (amylose, sarcoïdose) Exercice intensif
• infarctus du myocarde lié à un pontage aortocoronaire chirurgical. Les trois dernières situations ne concernent pas les infarctus du myocarde postopératoires en chirurgie non cardiaque. Les infarctus du myocarde postopératoires correspondent essentiellement à la première situation, éventuellement à la deuxième, avec comme limite essentielle que ces infarctus sont souvent non symptomatiques et n’entraînent pas nécessairement des modifications électriques.
Classification universelle des infarctus du myocarde (troisième version) Les infarctus du myocarde correspondent à une classification clinique comportant cinq types [4] : • le type 1 : infarctus du myocarde spontané en relation avec une ischémie liée à un événement coronaire correspondant à une érosion, et/ou à une rupture, une fissuration ou une dissection de plaque ; • le type 2 : infarctus du myocarde secondaire à une ischémie due soit à une augmentation des besoins en oxygène, soit à la diminution des apports ; • le type 3 correspond à une mort subite avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique ; • les deux autres types sont liés soit à des infarctus du myocarde survenant lors d’angioplastie, soit lors de pontage coronaire.
Les infarctus du myocarde postopératoires sont le plus souvent de type 2, liés à un déséquilibre de la balance en oxygène du fait des conditions particulièrement propices dans la période périopératoire : augmentation des catécholamines endo- et exogènes, hypotension, hypertension, anémie, tachycardie, augmentation de la consommation en oxygène lors du réchauffement. Cependant, quelques études anatomopathologiques concernant donc des patients décédés ont montré que les infarctus du myocarde survenant en période périopératoire étaient associés à des ruptures de plaques et à des agrégations plaquettaires responsables de la formation de thrombus dans plus de la moitié des cas, c’est-à-dire s’apparentant à des infarctus de type 1 [6]. À l’examen anatomopathologique de 42 patients décédés d’infarctus du myocarde périopératoire, il a été retrouvé l’existence de ruptures de plaque, de plaques hémorragiques ou de thrombus correspondant à des infarctus du myocarde de type I, chez environ 50 % des patients [7]. Une étude récente a montré que lorsqu’ une coronarographie est réalisée chez des patients atteint d’un infarctus du myocarde postopératoire défini par une troponine élevée associée soit à des signes électriques, soit des signes cliniques ischémiques, conformément à la définition universelle de l’infarctus du myocarde [4], environ 45 % des patients présentent des lésions coronaires évoquant des infarctus du myocarde de type I par des plaques instables [8]. Ces données anatomopathologiques ou d’imagerie par coronarographie ne concernent cependant que des patients qui sont, soit décédés, soit qui présentent des infarctus du myocarde, soit symptomatiques, soit associés à des
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V. Piriou
signes électriques. Il est à noter cependant que la majorité des infarctus du myocarde postopératoires ou des dommages myocardiques sont asymptomatiques et ne rentrent probablement pas dans cette catégorie. La plupart des infarctus du myocarde postopératoires surviennent dans les 48 premières heures après la chirurgie, souvent lorsque les patients remontent dans les services de chirurgie sans monitorage [9,10], lorsque ces patients rec ¸oivent des antalgiques, ou qu’ils rec ¸oivent une sédation et sont encore sous ventilation mécanique [11—13].
Valeur de la troponine postopératoire : dommage myocardique postopératoire Un certain nombre de patients présentent une élévation de la troponine postopératoire qui peut parfois être isolée. Cette élévation de troponine postopératoire représente un facteur de risque de mortalité à court, moyen et long terme, que ce soit pour des patients de chirurgie vasculaire ou des patients opérés d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur [14—20]. Ces élévations de troponine ont une valeur prédictive pronostique en fonction du pic postopératoire, mais peuvent aussi avoir une valeur diagnostique [21]. Dans le cadre de la chirurgie vasculaire, les patients sélectionnés sont potentiellement coronariens et il n’est donc pas surprenant de trouver une incidence importante d’élévation de troponine postopératoire. Dans le cadre de la fracture de l’extrémité supérieure du fémur, environ 20 à 40 % des patients présentent une élévation de troponine (troponine détectable), environ 50 % d’entre eux étant totalement asymptomatiques [18]. Une élévation asymptomatique de troponine ne satisfait pas à la définition universelle de l’infarctus du myocarde qui nécessite une élévation d’un biomarqueur associé à soit des signes électriques, soit des signes ischémiques, soit des signes d’imagerie [4]. Cependant, il est licite de se poser la question d’associer des élévations de troponine postopératoires (dommage myocardique : myocardial injury) à un infarctus du myocarde dans certaines conditions. Les raisons pour lesquelles ces élévations de troponine postopératoires souvent asymptomatiques ont une valeur pronostique sont mal connues, plusieurs hypothèses peuvent être avancées : le patient peut avoir présenté un événement coronarien périopératoire qui altère sa survie, mais il est aussi possible que les patients qui objectivent une élévation de troponine postopératoire, soient des patients qui présentent une « fragilité myocardique ». En s’intéressant spécifiquement aux patients qui présentent une troponine détectable en postopératoire, on sélectionne ainsi une population particulière qui présente une fragilité myocardique qui s’exprime lors du stress périopératoire et qui pourrait éventuellement bénéficier d’un suivi cardiologique consistant en une évaluation cardiologique et un traitement chronique. Cependant, de telles études interventionnelles ne sont pas encore réalisées, mais elles sont à l’étude. Les raisons d’élever la troponine lors de la phase postopératoire sont multiples, elles correspondent à la conjonction d’un stress myocardique, dont les différentes composantes sont fréquentes en période périopératoire (hypo-, hypertension, désaturation, anémie, augmentation des catécholamines,
Figure 1. Mortalité à 30 jours en fonction du pic postopératoire de troponine. Adapté d’après Devereaux et al. [36].
syndrome inflammatoire, augmentation de la MVO2. . .) et à une fragilité myocardique (coronaropathie, hypertrophie ventriculaire, sténose aortique, myocardiopathie. . .). Une élévation de troponine postopératoire peut survenir chez des patients présentant un cœur sain (cas des hémorragies de la délivrance, ou des syndromes de Tako-Tsubo postopératoires [22,23]). Les élévations de troponine postopératoire ne sont donc pas nécessairement synonymes de coronaropathie aiguë (thrombose coronaire) et ne nécessitent donc pas dans la majorité des cas de coronarographie postopératoire, sauf en cas de sus-décalage du segment ST patent ou de défaillance cardiaque confirmée par l’imagerie. Cependant, de tels cas, rares mais réels nécessitant une revascularisation ne doivent pas hésiter à faire pratiquer cet examen en période postopératoire [24,25]. Des valeurs élevées de troponine postopératoire orientent cependant vers une étiologie coronaire [21,26]. Une élévation de troponine postopératoire est donc spécifique d’une étiologie myocardique, mais non spécifique d’une étiologie coronarienne [26,27], ce qui laisse à penser qu’une partie, mais pas toutes, des élévations de troponine postopératoires pourraient s’intégrer dans la définition de l’infarctus du myocarde postopératoire [28]. Une étude récente, l’étude Vision, a inclus 15 000 patients opérés. Cette étude a montré que la mortalité était associée à une élévation postopératoire de troponine, que plus le pic de troponine était élevé, plus cette mortalité était élevée avec une augmentation du risque perceptible pour des valeurs minimes de troponine postopératoire telles que 0,02 ng mL−1 (Fig. 1).
Plus le pic postopératoire est important, plus la mortalité est importante, et ce, même pour des valeurs très faibles de troponine. Ce travail plaide pour un dosage systématique plus large de troponine postopératoire, chez les patients à risque intermédiaire ou élevé.
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ?
Figure 2. Délai d’apparition des infarctus du myocarde postopératoires (symptomatiques ou asymptomatiques), et de l’élévation isolée d’un biomarqueur. Patients provenant de l’étude Poise (n = 8351). Ce schéma montre que les infarctus du myocarde (définis conformément à la définition universelle de l’ infarctus du myocarde), qu’ils soient symptomatiques ou non, et les élévations isolées enzymatiques, surviennent dans les 48 premières heures. Ces dernières sont beaucoup plus fréquentes que les infarctus du myocarde définis selon la définition universelle. Adapté d’après Devereaux et al. [10].
L’étude Poise a inclus 8351 patients randomisés avec ou sans traitement bêtabloquant [11]. Les auteurs ont défini l’infarctus du myocarde selon la définition universelle, c’est-à-dire un mouvement enzymatique associé à, soit des symptômes cliniques ischémiques, soit l’apparition d’anomalies électriques [4]. Sur les 8351 patients inclus, 415 (5 %) ont présenté un infarctus du myocarde postopératoire dans les 30 jours postopératoires (97 % satisfaisaient à la définition de l’infarctus du myocarde universelle, 3 % ont eu une autopsie confirmant ce diagnostic) [10]. Parmi les patients qui ont présenté un infarctus du myocarde postopératoire, 35 % seulement ont présenté des signes cliniques, les autres patients étaient asymptomatiques. Un sous-décalage du segment ST était présent dans 31 % des cas, et une onde T inversée dans 21 %. Seuls 10 % des patients présentant un infarctus du myocarde postopératoire, selon la définition universelle de l’infarctus du myocarde [4], avaient un sus-décalage du segment ST. Les infarctus du myocarde symptomatiques sont donc peu fréquents, moins fréquents que les infarctus du myocarde asymptomatique qui sont eux-mêmes bien moins fréquents que les élévations isolées enzymatiques (Fig. 2). La grande majorité de ces événements cardiaques sont survenus dans les 48 heures postopératoires. Les patients présentant un infarctus du myocarde symptomatique ou asymptomatique présentaient une mortalité plus importante que les patients présentant une élévation simple enzymatique (Fig. 3). Chez les patients présentant un infarctus du myocarde selon la définition universelle, plus de la moitié des patients qui sont décédés, le sont dans les 48 premières heures postopératoires, alors que le délai médian de décès chez les patients présentant une élévation isolée du biomarqueur cardiaque était de 8 jours. Cette étude plaide clairement pour un monitorage en routine de la troponine postopératoire, en raison du caractère fréquemment asymptomatique des infarctus du myocarde postopératoire.
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Figure 3. Mortalité cumulée postopératoire des patients présentant un infarctus du myocarde ou une élévation isolée d’un biomarqueur cardiaque. Patients provenant de l’étude Poise. Ce schéma montre que les patients présentant un infarctus du myocarde (définis conformément à la définition universelle de l’infarctus du myocarde) ont une mortalité identique qu’ils soient symptomatiques ou non, supérieure aux patients présentant une élévation enzymatique isolée. IDM : infarctus du myocarde. Adapté d’après Devereaux et al. [10].
Ces données remettent en question la définition des infarctus du myocarde survenant dans le contexte postopératoire dans le cadre de la définition universelle de l’infarctus du myocarde [28]. En effet, ces études montrent que les infarctus du myocarde sont fréquemment asymptomatiques, les modifications électriques sont souvent non spécifiques avec une physiopathologie très variable, excluant de fait les élévations isolées de troponine qui ont pourtant une valeur pronostique et diagnostique et pourraient correspondre à des infarctus de type 2. Une étude rétrospective de 50 000 patients opérés de chirurgie non cardiaque retrouve une corrélation entre la mortalité intrahospitalière et le pic de troponine postopératoire, une augmentation de troponine postopératoire dans les 48 premières heures, et précise que l’indication de dosage de troponine doit être basée sur des arguments cliniques et sur les facteurs de risque, en réservant ces dosages aux patients à risque intermédiaire ou à risque important [29,30].
Troponines ultrasensibles De nouvelles générations de dosage de troponine ultrasensible arrivent sur le marché et sont actuellement utilisées dans le cadre du remplacement des dosages de troponine de quatrième génération. Ces nouveaux dosages de troponine ont une valeur de détection bien inférieure au 99e percentile de la population de référence. Ces dosages de troponine ultrasensible peuvent permettre la détection de troponine chez 50 à 90 % d’une population normale de référence. Ces nouveaux dosages permettent d’améliorer la stratification du risque lié à une coronaropathie et permettent la quantification de la nécrose myocardique.
90 Une cinétique de troponine par des dosages itératifs est requise. Le terme « troponine positive » doit alors être évité lorsqu’on utilise ces dosages et être remplacé par le terme « troponine détectable » qui devient la norme et doit être différencié d’un taux anormalement élevé. Plus les taux varient entre deux dosages, plus la probabilité d’un infarctus du myocarde est importante [31—35]. Ces nouveaux dosages de troponine ultrasensible, qui remplacent progressivement les dosages de troponine de quatrième génération ne sont pas encore évalués dans le contexte périopératoire. À ce jour, une seule étude a été publiée dans le contexte périopératoire en utilisant la troponine ultrasensible : dans un sous-groupe de l’étude Vision, 325 patients ont été inclus, chez qui un dosage de troponine ultrasensible (seuil de détection à 3 ng L−1 ) était associé au dosage de troponine T de quatrième génération de l’étude [35]. Cette étude préliminaire rapporte qu’un nombre très important de patients présentait une élévation de troponine postopératoire ou des modifications entre deux dosages : en effet, 45 % des patients avaient une troponine ultrasensible supérieure à 14 ng L−1 et 22 % avaient une troponine élevée supérieure à 14 ng L−1 qui a varié de plus 85 % entre deux dosages. En préopératoire, 21 % des patients présentaient une troponine ultrasensible détectable. La pratique des dosages de troponine ultrasensible sur une plus large échelle, va considérablement augmenter le pourcentage de patients présentant une troponine détectable dans la période postopératoire. Des études futures seront nécessaires pour déterminer les seuils et intégrer ces dosages dans de diagnostic de l’infarctus du myocarde et du dommage myocardique survenant dans un contexte postopératoire.
Conclusion Les infarctus du myocarde font l’objet d’une définition consensuelle depuis 1987 incluant une élévation d’un biomarqueur (troponine) associé à, soit des signes électriques, soit des signes ischémiques symptomatiques, soit des signes d’imagerie. Cette définition « restrictive » s’applique de fac ¸on non satisfaisante à l’infarctus survenant en période périopératoire en raison du caractère fréquemment asymptomatique des infarctus et des anomalies électriques souvent peu objectives. De nombreuses études ont montré qu’une élévation isolée de troponine présentait une valeur pronostique et une valeur diagnostique et un certain nombre d’auteurs proposent de revoir la définition de l’infarctus du myocarde à partir de ces données en incluant les patients présentant un dommage myocardique (élévation isolée de troponine). Cependant, ces élévations isolées de troponine ne témoignent pas nécessairement d’une étiologie coronarienne. La démocratisation des dosages de troponine ultrasensible va nécessiter de nouvelles études pour redéfinir l’infarctus du myocarde, notamment dans le contexte postopératoire. De plus, des études ultérieures sont nécessaires pour définir les stratégies interventionnelles de prise en charge optimale des patients présentant un infarctus ou un dommage myocardique postopératoire.
V. Piriou
Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références [1] World Health Organization. Hypertension and coronary heart disease: classification and criteria for epidemiological studies. First report ot the Expert Committee on Cardiovascular Diseases and Hypertension. Genève: OMS; 1958. [2] Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature. Circulation 1979;59:607—9. [3] Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525—38. [4] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation 2012;126:2020—35. [5] White HD. Pathobiology of troponin elevations: do elevations occur with myocardial ischemia as well as necrosis? J Am Coll Cardiol 2011;57:2406—8. [6] Cohen MC, Aretz TH. Histological analysis of coronary artery lesions in fatal postoperative myocardial infarction. Cardiovasc Pathol 1999;8:133—9. [7] Dawood MM, Gutpa DK, Southern J, Walia A, Atkinson JB, Eagle KA. Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding pathophysiology and prevention. Int J Cardiol 1996;57:37—44. [8] Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, Yu PC, Marques AC, Pastana AF, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191—5. [9] Le Manach Y, Perel A, Coriat P, Godet G, Bertrand M, Riou B. Early and delayed myocardial infarction after abdominal aortic surgery. Anesthesiology 2005;102:885—91. [10] Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, Guyatt G, Sigamani A, Garutti I, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523—8. [11] Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008;371:1839—47. [12] Badner NH, Knill RL, Brown JE, Novick TV, Gelb AW. Myocardial infarction after noncardiac surgery. Anesthesiology 1998;88:572—8. [13] Gandhi R, Petruccelli D, Devereaux PJ, Adili A, Hubmann M, de Beer J. Incidence and timing of myocardial infarction after total joint arthroplasty. J Arthroplasty 2006;21:874—7. [14] Kim LJ, Martinez EA, Faraday N, Dorman T, Fleisher LA, Perler BA, et al. Cardiac troponin I predicts short-term mortality in vascular surgery patients. Circulation 2002;106:2366—71. [15] Landesberg G, Shatz V, Akopnik I, Wolf YG, Mayer M, Berlatzky Y, et al. Association of cardiac troponin, CK-MB, and postoperative myocardial ischemia with long-term survival after major vascular surgery. J Am Coll Cardiol 2003;42:1547—54. [16] Kertai MD, Boersma E, Klein J, Van Urk H, Bax JJ, Poldermans D. Long-term prognostic value of asymptomatic cardiac troponin T elevations in patients after major vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:59—66. [17] Lopez-Jimenez F, Goldman L, Sacks DB, Thomas EJ, Johnson PA, Cook EF, et al. Prognostic value of cardiac troponin T after
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ?
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23] [24]
[25]
[26]
[27]
noncardiac surgery: 6-month follow-up data. J Am Coll Cardiol 1997;29:1241—5. Ausset S, Auroy Y, Lambert E, Vest P, Plotton C, Rigal S, et al. Cardiac troponin I release after hip surgery correlates with poor long-term cardiac outcome. Eur J Anaesthesiol 2008;25:158—64. Dawson-Bowling S, Chettiar K, Cottam H, Worth R, Forder J, Fitzgerald-O’Connor I, et al. Troponin T as a predictive marker of morbidity in patients with fractured neck of femur. Injury 2008;39:775—80. Chong CP, Lam QT, Ryan JE, Sinnappu RN, Lim WK. Incidence of postoperative troponin I rises and 1-year mortality after emergency orthopaedic surgery in older patients. Age Ageing 2009;38:168—74. Howell SJ, Thompson JP, Nimmo AF, Snowden C, Edwards ND, Carlisle J, et al. Relationship between perioperative troponin elevation and other indicators of myocardial injury in vascular surgery patients. Br J Anaesth 2006;96:303—9. Karpati PC, Rossignol M, Pirot M, Cholley B, Vicaut E, Henry P, et al. High incidence of myocardial ischemia during postpartum hemorrhage. Anesthesiology 2004;100:30—6 [discussion 5A]. Bybee KA, Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation 2008;118:397—409. Mottard N, David JS, Mewton N, Abdellaoui M, Cheron A, Macabeo C, et al. Infarctus du myocarde peropératoire, quelle prise en charge à la phase aiguë ? Ann Fr Anesth Reanim 2009;28:692—6. Berger PB, Bellot V, Bell MR, Horlocker TT, Rihal CS, Hallett JW, et al. An immediate invasive strategy for the treatment of acute myocardial infarction early after noncardiac surgery. Am J Cardiol 2001;87:1100—2 [A6, A9]. Mahajan N, Mehta Y, Rose M, Shani J, Lichstein E. Elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarction. Int J Cardiol 2006;111:442—9. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32:404—11.
91 [28] Siniorakis E, Kirvassilis G, Exadactylos N. Intraoperative myocardial infarction in non-cardiac surgery: is a universal definition feasible? Eur Heart J 2008;29:567 [author reply 567—8]. [29] Beattie WS, Karkouti K, Tait G, Steel A, Yip P, McCluskey S, et al. Use of clinically based troponin underestimates the cardiac injury in non-cardiac surgery: a single-centre cohort study in 51,701 consecutive patients. Can J Anaesth 2012;59:1013—22. [30] Fujita T. Troponin levels and mortality after noncardiac surgery. JAMA 2012;308:1204 [author reply 1205]. [31] Reiter M, Twerenbold R, Reichlin T, Haaf P, Peter F, Meissner J, et al. Early diagnosis of acute myocardial infarction in the elderly using more sensitive cardiac troponin assays. Eur Heart J 2011;32:1379—89. [32] Apple FS, Smith SW, Pearce LA, Ler R, Murakami MM. Use of the Centaur TnI-Ultra assay for detection of myocardial infarction and adverse events in patients presenting with symptoms suggestive of acute coronary syndrome. Clin Chem 2008;54: 723—8. [33] Keller T, Zeller T, Peetz D, Tzikas S, Roth A, Czyz E, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:868—77. [34] Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, Steuer S, Stelzig C, Hartwiger S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med 2009;361:858—67. [35] Kavsak PA, Allen LC, Apple FS, Booth RA, Chan PC, Delvin E, et al. Cardiac troponin testing in the acute care setting: ordering, reporting, and high sensitivity assays — an update from the Canadian society of clinical chemists (CSCC). Clin Biochem 2011;44:1273—7. [36] Devereaux PJ, Chan MT, Alonso-Coello P, Walsh M, Berwanger O, Villar JC, et al. Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2012;307:2295—304.
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
MISE AU POINT
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ? Perioperative myocardial infarction Vincent Piriou Service d’anesthésie réanimation, centre hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Disponible sur Internet le 3 avril 2014
MOTS CLÉS Infarctus du myocarde postopératoire ; Troponine I ; Troponine ultrasensible ; Complication postopératoire
KEYWORDS Postoperative myocardial infarction; Troponin I; Ultrasensitive troponin I assay; Postoperative complication
Résumé La nécrose myocardique liée à une ischémie définit l’infarctus du myocarde. Le biomarqueur de référence est la troponine. Les infarctus du myocarde postopératoires sont le plus souvent secondaires à une ischémie due soit à une augmentation des besoins en oxygène, soit à la diminution des apports, ils sont parfois liés à un évènement coronaire (rupture de plaque, thrombose). La plupart des infarctus du myocarde postopératoires surviennent dans les 48 premières heures après la chirurgie. La plupart sont asymptomatiques. Toute élévation de troponine postopératoire représente un facteur de risque de mortalité à court, moyen et long terme. Le dosage de la troponine ultrasensible augmente le nombre de patients ayant un taux détectable et peut amener à la redéfinition du dommage myocardique © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Myocardial infarction is defined by myocardial cells necrosis related to ischemia. The elevation of the plasma concentration of troponin is the biomarker of myocardial cells damage. Postoperative myocardial infarctions are more frequently related to myocardial ischemia due to increased oxygen consumption or decreased supply, but coronary artery thrombosis of plaque rupture may also be the cause. Most of postoperative myocardial infarction are asymptomatic and occur within the first 48 hours. Any increase in troponin plasma concentration must be considered as a risk factor of short, medium and long-term mortality. Ultrasensitive troponin I assay increases the number of postoperative patients with detected troponin plasma concentration leading to reconsider the definition of myocardial damage © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Adresse e-mail : [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2014.02.007 1279-7960/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Introduction Les infarctus du myocarde ont été récemment définis dans le contexte médical par une conférence de consensus. Les infarctus du myocarde périopératoire se distinguent des infarctus du myocarde survenant dans le contexte médical de par leur caractère asymptomatique fréquent. Si l’on considère la définition du dommage myocardique comme étant une ascension isolée de troponine postopératoire, on s’aperc ¸oit que cette entité est fréquente et de mauvais pronostic sur le moyen ou le long terme. Cela remet probablement en question la définition consensuelle de l’infarctus du myocarde dans le contexte postopératoire. Avec la migration du dosage de troponine de quatrième génération vers le dosage de troponine ultrasensible, le diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire sera probablement redéfini.
Définition de l’infarctus du myocarde Les infarctus du myocarde sont diagnostiqués sur des signes cliniques, des données électriques, une élévation des marqueurs biochimiques ou par des données d’imagerie. Ils peuvent faire aussi l’objet d’une définition histopathologique. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l’infarctus du myocarde à partir de symptômes, d’anomalies électriques et d’anomalies enzymatiques. Les premières définitions datent de 1970 [1], elles ont été revues à de nombreuses reprises. L’infarctus du myocarde était alors diagnostiqué par la présence d’une des quatre entités suivantes [2] : • un électrocardiogramme montrant une onde Q et/ou un sus- ou un sous-décalage du segment ST ; • ou des antécédents d’angine de poitrine avec des modifications électriques et une élévation enzymatique ; • ou des antécédents d’angine de poitrine et une élévation enzymatique sans modification électrique ; • ou des constatations anatomopathologiques. Ces définitions ont été revues à plusieurs reprises du fait du développement des biomarqueurs et des méthodes d’imagerie plus spécifiques et plus sensibles permettant de détecter des nécroses myocardiques minimes. Un consensus a été trouvé en 2007 en précisant une définition universelle de l’infarctus du myocarde, cette définition de l’infarctus du myocarde a fait l’objet d’un consensus entre les sociétés européennes et américaines de cardiologie [3]. Cette définition universelle a été revue pour la troisième fois en 2012 [4]. Le terme d’infarctus du myocarde désigne la mort des cellules myocardiques par une ischémie. L’ischémie est le résultat d’un déséquilibre de la balance entre les apports et les besoins en oxygène au niveau du myocarde. L’ischémie myocardique se traduit par des signes cliniques et électriques. L’ischémie myocardique est un phénomène réversible qui, en se prolongeant, aboutit à la mort cellulaire traduisant l’infarctus du myocarde avec un aspect histologique spécifique. Le temps entre le début de l’ischémie et l’apparition d’une nécrose dépend de plusieurs facteurs parmi lesquels la présence d’une circulation collatérale, l’importance de la zone à risque, la température, les besoins en oxygène et certains facteurs modulants tels que les signaux de préconditionnement. Le dommage myocardique
V. Piriou est détecté par la présence d’un biomarqueur spécifique, telle que la troponine dans le sang.
Bien que l’élévation de troponine dans le sang reflète un dommage aboutissant à une nécrose cellulaire, elle ne préjuge pas du mécanisme sous-jacent (augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire, nécrose myocytaire, relargage cellulaire de produits de dégradation de la troponine, apoptose, turn-over des cellules myocardiques. . .) [5]. La nécrose myocardique liée à une ischémie définit l’infarctus du myocarde. Certaines situations cliniques ne traduisent pas nécessairement une ischémie myocardique : radiotoxicité des agents anticancéreux, myocardite, contusion cardiaque. . . Des quantités faibles de troponine circulante (dommage myocardique) avec nécrose peuvent être détectées, lorsqu’elles sont associées à une insuffisance cardiaque chronique, à une insuffisance rénale, à une myocardite, des arythmies, une embolie pulmonaire. . . Ces situations de dommage myocardique avec nécrose histologique dans des situations non ischémiques ne peuvent pas être qualifiées d’infarctus du myocarde [4] (Tableau 1).
Biomarqueur de référence C’est la troponine, du fait de sa spécificité et de sa haute sensibilité. Devant toute suspicion d’infarctus du myocarde, la mesure de la troponine est essentielle, les valeurs étant exprimées en nanogramme par litre ou picogramme par millilitre.
Définition des infarctus du myocarde selon la définition universelle (troisième version) Le terme d’infarctus du myocarde peut être utilisé lorsqu’il existe une nécrose myocardique dans un contexte clinique d’ischémie myocardique [4]. Cinq situations ont été décrites : • détection ou mouvement d’un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine) avec au moins une valeur audessus du 99e percentile associé à au moins un des critères suivants : ◦ un symptôme clinique d’ischémie (dyspnée, douleur). . ., ◦ l’apparition d’une modification du segment ST ou l’apparition d’un bloc de branche gauche, ◦ le développement d’une onde Q pathologique, ◦ la mise en évidence d’une perte d’une zone myocardique viable en imagerie ou l’apparition d’une anomalie de contractilité myocardique régionale, ◦ l’identification d’un thrombus intracoronaire en angiographie ou en autopsie ; • un décès d’origine cardiaque avec des symptômes ou des anomalies électriques évocatrices ; • infarctus du myocarde lié à une intervention percutanée coronaire ; • thrombose de stent ;
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ? Tableau 1
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Élévation de troponine par dommage myocardique (myocardial injury) [4].
Mécanisme
Étiologie
Dommage myocardique lié à une ischémie myocardique
Rupture de plaque Formation de thrombus intracoronaire
Dommage myocardique lié à une ischémie en rapport avec un déséquilibre de la balance apport/besoins en oxygène
Tachycardie/bradycardie/arythmie Dissection aortique ou valvulopathie aortique sévère Myocardiopathie hypertrophique Choc septique, hypovolémique, cardiogénique Insuffisance respiratoire Anémie sévère Hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche Spasme coronaire Embole coronaire ou vascularite Dysfonction endothéliale coronaire sans coronaropathie significative
Dommage myocardique sans relation avec une ischémie
Contusion myocardique, chirurgie, ablation, pacing, chocs électriques Rhabdomyolyse Myocardite Agents cardiotoxiques (anthracyclines, herceptine [trastuzumab]. . .)
Dommages myocardiques multifactoriels ou indéterminés
Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie de stress (Tako-Tsubo) Embolie pulmonaire ou hypertension artérielle pulmonaire Sepsis sévère et patients critiques Insuffisance rénale Maladie neurologique sévère (accident vasculaire cérébral, hémorragie méningée) Maladie infiltrative (amylose, sarcoïdose) Exercice intensif
• infarctus du myocarde lié à un pontage aortocoronaire chirurgical. Les trois dernières situations ne concernent pas les infarctus du myocarde postopératoires en chirurgie non cardiaque. Les infarctus du myocarde postopératoires correspondent essentiellement à la première situation, éventuellement à la deuxième, avec comme limite essentielle que ces infarctus sont souvent non symptomatiques et n’entraînent pas nécessairement des modifications électriques.
Classification universelle des infarctus du myocarde (troisième version) Les infarctus du myocarde correspondent à une classification clinique comportant cinq types [4] : • le type 1 : infarctus du myocarde spontané en relation avec une ischémie liée à un événement coronaire correspondant à une érosion, et/ou à une rupture, une fissuration ou une dissection de plaque ; • le type 2 : infarctus du myocarde secondaire à une ischémie due soit à une augmentation des besoins en oxygène, soit à la diminution des apports ; • le type 3 correspond à une mort subite avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique ; • les deux autres types sont liés soit à des infarctus du myocarde survenant lors d’angioplastie, soit lors de pontage coronaire.
Les infarctus du myocarde postopératoires sont le plus souvent de type 2, liés à un déséquilibre de la balance en oxygène du fait des conditions particulièrement propices dans la période périopératoire : augmentation des catécholamines endo- et exogènes, hypotension, hypertension, anémie, tachycardie, augmentation de la consommation en oxygène lors du réchauffement. Cependant, quelques études anatomopathologiques concernant donc des patients décédés ont montré que les infarctus du myocarde survenant en période périopératoire étaient associés à des ruptures de plaques et à des agrégations plaquettaires responsables de la formation de thrombus dans plus de la moitié des cas, c’est-à-dire s’apparentant à des infarctus de type 1 [6]. À l’examen anatomopathologique de 42 patients décédés d’infarctus du myocarde périopératoire, il a été retrouvé l’existence de ruptures de plaque, de plaques hémorragiques ou de thrombus correspondant à des infarctus du myocarde de type I, chez environ 50 % des patients [7]. Une étude récente a montré que lorsqu’ une coronarographie est réalisée chez des patients atteint d’un infarctus du myocarde postopératoire défini par une troponine élevée associée soit à des signes électriques, soit des signes cliniques ischémiques, conformément à la définition universelle de l’infarctus du myocarde [4], environ 45 % des patients présentent des lésions coronaires évoquant des infarctus du myocarde de type I par des plaques instables [8]. Ces données anatomopathologiques ou d’imagerie par coronarographie ne concernent cependant que des patients qui sont, soit décédés, soit qui présentent des infarctus du myocarde, soit symptomatiques, soit associés à des
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V. Piriou
signes électriques. Il est à noter cependant que la majorité des infarctus du myocarde postopératoires ou des dommages myocardiques sont asymptomatiques et ne rentrent probablement pas dans cette catégorie. La plupart des infarctus du myocarde postopératoires surviennent dans les 48 premières heures après la chirurgie, souvent lorsque les patients remontent dans les services de chirurgie sans monitorage [9,10], lorsque ces patients rec ¸oivent des antalgiques, ou qu’ils rec ¸oivent une sédation et sont encore sous ventilation mécanique [11—13].
Valeur de la troponine postopératoire : dommage myocardique postopératoire Un certain nombre de patients présentent une élévation de la troponine postopératoire qui peut parfois être isolée. Cette élévation de troponine postopératoire représente un facteur de risque de mortalité à court, moyen et long terme, que ce soit pour des patients de chirurgie vasculaire ou des patients opérés d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur [14—20]. Ces élévations de troponine ont une valeur prédictive pronostique en fonction du pic postopératoire, mais peuvent aussi avoir une valeur diagnostique [21]. Dans le cadre de la chirurgie vasculaire, les patients sélectionnés sont potentiellement coronariens et il n’est donc pas surprenant de trouver une incidence importante d’élévation de troponine postopératoire. Dans le cadre de la fracture de l’extrémité supérieure du fémur, environ 20 à 40 % des patients présentent une élévation de troponine (troponine détectable), environ 50 % d’entre eux étant totalement asymptomatiques [18]. Une élévation asymptomatique de troponine ne satisfait pas à la définition universelle de l’infarctus du myocarde qui nécessite une élévation d’un biomarqueur associé à soit des signes électriques, soit des signes ischémiques, soit des signes d’imagerie [4]. Cependant, il est licite de se poser la question d’associer des élévations de troponine postopératoires (dommage myocardique : myocardial injury) à un infarctus du myocarde dans certaines conditions. Les raisons pour lesquelles ces élévations de troponine postopératoires souvent asymptomatiques ont une valeur pronostique sont mal connues, plusieurs hypothèses peuvent être avancées : le patient peut avoir présenté un événement coronarien périopératoire qui altère sa survie, mais il est aussi possible que les patients qui objectivent une élévation de troponine postopératoire, soient des patients qui présentent une « fragilité myocardique ». En s’intéressant spécifiquement aux patients qui présentent une troponine détectable en postopératoire, on sélectionne ainsi une population particulière qui présente une fragilité myocardique qui s’exprime lors du stress périopératoire et qui pourrait éventuellement bénéficier d’un suivi cardiologique consistant en une évaluation cardiologique et un traitement chronique. Cependant, de telles études interventionnelles ne sont pas encore réalisées, mais elles sont à l’étude. Les raisons d’élever la troponine lors de la phase postopératoire sont multiples, elles correspondent à la conjonction d’un stress myocardique, dont les différentes composantes sont fréquentes en période périopératoire (hypo-, hypertension, désaturation, anémie, augmentation des catécholamines,
Figure 1. Mortalité à 30 jours en fonction du pic postopératoire de troponine. Adapté d’après Devereaux et al. [36].
syndrome inflammatoire, augmentation de la MVO2. . .) et à une fragilité myocardique (coronaropathie, hypertrophie ventriculaire, sténose aortique, myocardiopathie. . .). Une élévation de troponine postopératoire peut survenir chez des patients présentant un cœur sain (cas des hémorragies de la délivrance, ou des syndromes de Tako-Tsubo postopératoires [22,23]). Les élévations de troponine postopératoire ne sont donc pas nécessairement synonymes de coronaropathie aiguë (thrombose coronaire) et ne nécessitent donc pas dans la majorité des cas de coronarographie postopératoire, sauf en cas de sus-décalage du segment ST patent ou de défaillance cardiaque confirmée par l’imagerie. Cependant, de tels cas, rares mais réels nécessitant une revascularisation ne doivent pas hésiter à faire pratiquer cet examen en période postopératoire [24,25]. Des valeurs élevées de troponine postopératoire orientent cependant vers une étiologie coronaire [21,26]. Une élévation de troponine postopératoire est donc spécifique d’une étiologie myocardique, mais non spécifique d’une étiologie coronarienne [26,27], ce qui laisse à penser qu’une partie, mais pas toutes, des élévations de troponine postopératoires pourraient s’intégrer dans la définition de l’infarctus du myocarde postopératoire [28]. Une étude récente, l’étude Vision, a inclus 15 000 patients opérés. Cette étude a montré que la mortalité était associée à une élévation postopératoire de troponine, que plus le pic de troponine était élevé, plus cette mortalité était élevée avec une augmentation du risque perceptible pour des valeurs minimes de troponine postopératoire telles que 0,02 ng mL−1 (Fig. 1).
Plus le pic postopératoire est important, plus la mortalité est importante, et ce, même pour des valeurs très faibles de troponine. Ce travail plaide pour un dosage systématique plus large de troponine postopératoire, chez les patients à risque intermédiaire ou élevé.
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ?
Figure 2. Délai d’apparition des infarctus du myocarde postopératoires (symptomatiques ou asymptomatiques), et de l’élévation isolée d’un biomarqueur. Patients provenant de l’étude Poise (n = 8351). Ce schéma montre que les infarctus du myocarde (définis conformément à la définition universelle de l’ infarctus du myocarde), qu’ils soient symptomatiques ou non, et les élévations isolées enzymatiques, surviennent dans les 48 premières heures. Ces dernières sont beaucoup plus fréquentes que les infarctus du myocarde définis selon la définition universelle. Adapté d’après Devereaux et al. [10].
L’étude Poise a inclus 8351 patients randomisés avec ou sans traitement bêtabloquant [11]. Les auteurs ont défini l’infarctus du myocarde selon la définition universelle, c’est-à-dire un mouvement enzymatique associé à, soit des symptômes cliniques ischémiques, soit l’apparition d’anomalies électriques [4]. Sur les 8351 patients inclus, 415 (5 %) ont présenté un infarctus du myocarde postopératoire dans les 30 jours postopératoires (97 % satisfaisaient à la définition de l’infarctus du myocarde universelle, 3 % ont eu une autopsie confirmant ce diagnostic) [10]. Parmi les patients qui ont présenté un infarctus du myocarde postopératoire, 35 % seulement ont présenté des signes cliniques, les autres patients étaient asymptomatiques. Un sous-décalage du segment ST était présent dans 31 % des cas, et une onde T inversée dans 21 %. Seuls 10 % des patients présentant un infarctus du myocarde postopératoire, selon la définition universelle de l’infarctus du myocarde [4], avaient un sus-décalage du segment ST. Les infarctus du myocarde symptomatiques sont donc peu fréquents, moins fréquents que les infarctus du myocarde asymptomatique qui sont eux-mêmes bien moins fréquents que les élévations isolées enzymatiques (Fig. 2). La grande majorité de ces événements cardiaques sont survenus dans les 48 heures postopératoires. Les patients présentant un infarctus du myocarde symptomatique ou asymptomatique présentaient une mortalité plus importante que les patients présentant une élévation simple enzymatique (Fig. 3). Chez les patients présentant un infarctus du myocarde selon la définition universelle, plus de la moitié des patients qui sont décédés, le sont dans les 48 premières heures postopératoires, alors que le délai médian de décès chez les patients présentant une élévation isolée du biomarqueur cardiaque était de 8 jours. Cette étude plaide clairement pour un monitorage en routine de la troponine postopératoire, en raison du caractère fréquemment asymptomatique des infarctus du myocarde postopératoire.
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Figure 3. Mortalité cumulée postopératoire des patients présentant un infarctus du myocarde ou une élévation isolée d’un biomarqueur cardiaque. Patients provenant de l’étude Poise. Ce schéma montre que les patients présentant un infarctus du myocarde (définis conformément à la définition universelle de l’infarctus du myocarde) ont une mortalité identique qu’ils soient symptomatiques ou non, supérieure aux patients présentant une élévation enzymatique isolée. IDM : infarctus du myocarde. Adapté d’après Devereaux et al. [10].
Ces données remettent en question la définition des infarctus du myocarde survenant dans le contexte postopératoire dans le cadre de la définition universelle de l’infarctus du myocarde [28]. En effet, ces études montrent que les infarctus du myocarde sont fréquemment asymptomatiques, les modifications électriques sont souvent non spécifiques avec une physiopathologie très variable, excluant de fait les élévations isolées de troponine qui ont pourtant une valeur pronostique et diagnostique et pourraient correspondre à des infarctus de type 2. Une étude rétrospective de 50 000 patients opérés de chirurgie non cardiaque retrouve une corrélation entre la mortalité intrahospitalière et le pic de troponine postopératoire, une augmentation de troponine postopératoire dans les 48 premières heures, et précise que l’indication de dosage de troponine doit être basée sur des arguments cliniques et sur les facteurs de risque, en réservant ces dosages aux patients à risque intermédiaire ou à risque important [29,30].
Troponines ultrasensibles De nouvelles générations de dosage de troponine ultrasensible arrivent sur le marché et sont actuellement utilisées dans le cadre du remplacement des dosages de troponine de quatrième génération. Ces nouveaux dosages de troponine ont une valeur de détection bien inférieure au 99e percentile de la population de référence. Ces dosages de troponine ultrasensible peuvent permettre la détection de troponine chez 50 à 90 % d’une population normale de référence. Ces nouveaux dosages permettent d’améliorer la stratification du risque lié à une coronaropathie et permettent la quantification de la nécrose myocardique.
90 Une cinétique de troponine par des dosages itératifs est requise. Le terme « troponine positive » doit alors être évité lorsqu’on utilise ces dosages et être remplacé par le terme « troponine détectable » qui devient la norme et doit être différencié d’un taux anormalement élevé. Plus les taux varient entre deux dosages, plus la probabilité d’un infarctus du myocarde est importante [31—35]. Ces nouveaux dosages de troponine ultrasensible, qui remplacent progressivement les dosages de troponine de quatrième génération ne sont pas encore évalués dans le contexte périopératoire. À ce jour, une seule étude a été publiée dans le contexte périopératoire en utilisant la troponine ultrasensible : dans un sous-groupe de l’étude Vision, 325 patients ont été inclus, chez qui un dosage de troponine ultrasensible (seuil de détection à 3 ng L−1 ) était associé au dosage de troponine T de quatrième génération de l’étude [35]. Cette étude préliminaire rapporte qu’un nombre très important de patients présentait une élévation de troponine postopératoire ou des modifications entre deux dosages : en effet, 45 % des patients avaient une troponine ultrasensible supérieure à 14 ng L−1 et 22 % avaient une troponine élevée supérieure à 14 ng L−1 qui a varié de plus 85 % entre deux dosages. En préopératoire, 21 % des patients présentaient une troponine ultrasensible détectable. La pratique des dosages de troponine ultrasensible sur une plus large échelle, va considérablement augmenter le pourcentage de patients présentant une troponine détectable dans la période postopératoire. Des études futures seront nécessaires pour déterminer les seuils et intégrer ces dosages dans de diagnostic de l’infarctus du myocarde et du dommage myocardique survenant dans un contexte postopératoire.
Conclusion Les infarctus du myocarde font l’objet d’une définition consensuelle depuis 1987 incluant une élévation d’un biomarqueur (troponine) associé à, soit des signes électriques, soit des signes ischémiques symptomatiques, soit des signes d’imagerie. Cette définition « restrictive » s’applique de fac ¸on non satisfaisante à l’infarctus survenant en période périopératoire en raison du caractère fréquemment asymptomatique des infarctus et des anomalies électriques souvent peu objectives. De nombreuses études ont montré qu’une élévation isolée de troponine présentait une valeur pronostique et une valeur diagnostique et un certain nombre d’auteurs proposent de revoir la définition de l’infarctus du myocarde à partir de ces données en incluant les patients présentant un dommage myocardique (élévation isolée de troponine). Cependant, ces élévations isolées de troponine ne témoignent pas nécessairement d’une étiologie coronarienne. La démocratisation des dosages de troponine ultrasensible va nécessiter de nouvelles études pour redéfinir l’infarctus du myocarde, notamment dans le contexte postopératoire. De plus, des études ultérieures sont nécessaires pour définir les stratégies interventionnelles de prise en charge optimale des patients présentant un infarctus ou un dommage myocardique postopératoire.
V. Piriou
Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références [1] World Health Organization. Hypertension and coronary heart disease: classification and criteria for epidemiological studies. First report ot the Expert Committee on Cardiovascular Diseases and Hypertension. Genève: OMS; 1958. [2] Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature. Circulation 1979;59:607—9. [3] Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525—38. [4] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation 2012;126:2020—35. [5] White HD. Pathobiology of troponin elevations: do elevations occur with myocardial ischemia as well as necrosis? J Am Coll Cardiol 2011;57:2406—8. [6] Cohen MC, Aretz TH. Histological analysis of coronary artery lesions in fatal postoperative myocardial infarction. Cardiovasc Pathol 1999;8:133—9. [7] Dawood MM, Gutpa DK, Southern J, Walia A, Atkinson JB, Eagle KA. Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding pathophysiology and prevention. Int J Cardiol 1996;57:37—44. [8] Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, Yu PC, Marques AC, Pastana AF, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191—5. [9] Le Manach Y, Perel A, Coriat P, Godet G, Bertrand M, Riou B. Early and delayed myocardial infarction after abdominal aortic surgery. Anesthesiology 2005;102:885—91. [10] Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, Guyatt G, Sigamani A, Garutti I, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523—8. [11] Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008;371:1839—47. [12] Badner NH, Knill RL, Brown JE, Novick TV, Gelb AW. Myocardial infarction after noncardiac surgery. Anesthesiology 1998;88:572—8. [13] Gandhi R, Petruccelli D, Devereaux PJ, Adili A, Hubmann M, de Beer J. Incidence and timing of myocardial infarction after total joint arthroplasty. J Arthroplasty 2006;21:874—7. [14] Kim LJ, Martinez EA, Faraday N, Dorman T, Fleisher LA, Perler BA, et al. Cardiac troponin I predicts short-term mortality in vascular surgery patients. Circulation 2002;106:2366—71. [15] Landesberg G, Shatz V, Akopnik I, Wolf YG, Mayer M, Berlatzky Y, et al. Association of cardiac troponin, CK-MB, and postoperative myocardial ischemia with long-term survival after major vascular surgery. J Am Coll Cardiol 2003;42:1547—54. [16] Kertai MD, Boersma E, Klein J, Van Urk H, Bax JJ, Poldermans D. Long-term prognostic value of asymptomatic cardiac troponin T elevations in patients after major vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:59—66. [17] Lopez-Jimenez F, Goldman L, Sacks DB, Thomas EJ, Johnson PA, Cook EF, et al. Prognostic value of cardiac troponin T after
Qu’est-ce qu’un infarctus périopératoire ?
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23] [24]
[25]
[26]
[27]
noncardiac surgery: 6-month follow-up data. J Am Coll Cardiol 1997;29:1241—5. Ausset S, Auroy Y, Lambert E, Vest P, Plotton C, Rigal S, et al. Cardiac troponin I release after hip surgery correlates with poor long-term cardiac outcome. Eur J Anaesthesiol 2008;25:158—64. Dawson-Bowling S, Chettiar K, Cottam H, Worth R, Forder J, Fitzgerald-O’Connor I, et al. Troponin T as a predictive marker of morbidity in patients with fractured neck of femur. Injury 2008;39:775—80. Chong CP, Lam QT, Ryan JE, Sinnappu RN, Lim WK. Incidence of postoperative troponin I rises and 1-year mortality after emergency orthopaedic surgery in older patients. Age Ageing 2009;38:168—74. Howell SJ, Thompson JP, Nimmo AF, Snowden C, Edwards ND, Carlisle J, et al. Relationship between perioperative troponin elevation and other indicators of myocardial injury in vascular surgery patients. Br J Anaesth 2006;96:303—9. Karpati PC, Rossignol M, Pirot M, Cholley B, Vicaut E, Henry P, et al. High incidence of myocardial ischemia during postpartum hemorrhage. Anesthesiology 2004;100:30—6 [discussion 5A]. Bybee KA, Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation 2008;118:397—409. Mottard N, David JS, Mewton N, Abdellaoui M, Cheron A, Macabeo C, et al. Infarctus du myocarde peropératoire, quelle prise en charge à la phase aiguë ? Ann Fr Anesth Reanim 2009;28:692—6. Berger PB, Bellot V, Bell MR, Horlocker TT, Rihal CS, Hallett JW, et al. An immediate invasive strategy for the treatment of acute myocardial infarction early after noncardiac surgery. Am J Cardiol 2001;87:1100—2 [A6, A9]. Mahajan N, Mehta Y, Rose M, Shani J, Lichstein E. Elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarction. Int J Cardiol 2006;111:442—9. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32:404—11.
91 [28] Siniorakis E, Kirvassilis G, Exadactylos N. Intraoperative myocardial infarction in non-cardiac surgery: is a universal definition feasible? Eur Heart J 2008;29:567 [author reply 567—8]. [29] Beattie WS, Karkouti K, Tait G, Steel A, Yip P, McCluskey S, et al. Use of clinically based troponin underestimates the cardiac injury in non-cardiac surgery: a single-centre cohort study in 51,701 consecutive patients. Can J Anaesth 2012;59:1013—22. [30] Fujita T. Troponin levels and mortality after noncardiac surgery. JAMA 2012;308:1204 [author reply 1205]. [31] Reiter M, Twerenbold R, Reichlin T, Haaf P, Peter F, Meissner J, et al. Early diagnosis of acute myocardial infarction in the elderly using more sensitive cardiac troponin assays. Eur Heart J 2011;32:1379—89. [32] Apple FS, Smith SW, Pearce LA, Ler R, Murakami MM. Use of the Centaur TnI-Ultra assay for detection of myocardial infarction and adverse events in patients presenting with symptoms suggestive of acute coronary syndrome. Clin Chem 2008;54: 723—8. [33] Keller T, Zeller T, Peetz D, Tzikas S, Roth A, Czyz E, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:868—77. [34] Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, Steuer S, Stelzig C, Hartwiger S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med 2009;361:858—67. [35] Kavsak PA, Allen LC, Apple FS, Booth RA, Chan PC, Delvin E, et al. Cardiac troponin testing in the acute care setting: ordering, reporting, and high sensitivity assays — an update from the Canadian society of clinical chemists (CSCC). Clin Biochem 2011;44:1273—7. [36] Devereaux PJ, Chan MT, Alonso-Coello P, Walsh M, Berwanger O, Villar JC, et al. Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2012;307:2295—304.