Réactivation paradoxale de la tuberculose après introduction du traitement antirétroviral

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nes-ann6es d'exposition aux analogues nucl6osidiques. Les m6decins prenant en charge des patients VIII + VHC doivent dgpister pr6cocement cette complication m6taboliqne, potentiellement mortelle, en particulier lors d'amaigrissements impor-

rants, par des param&res biologiques adaptds (bicarbonates plasmatiques, lactacid6mie, amylas6mie, lipasgmie). I Service de m~decine interne et de gastro-enterologie, CHG Montauban, rend-point L#on Cladel, BP 765, 82013 Montauban, France

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Rdactivation paradoxale de la tuberculose aprbs introduction du traitement antirdtroviral H. Harmouche, A. Bourgarit, C. Lascoux, D. Farge, D. S~r~ni

La tuberculose constitue un probl6me prgoccupant chez les patients immunoddprim6s, en particulier ceux infect6s par le VIII [1]. L'amdlioration de la r6ponse immune sous traitement antir6troviral peut &re responsable d'une exacerbation temporaire de la symptomatologie tuberculeuse. I1 s'agit d'un ph6nombne rarement d6crit appel6 6galement r6action paradoxale au traitemeut. Nous en rapportons un cas. Un patient ~g6 de 32 ans ivoirien est hospitalis6 dans le service de m6decine interne pour un syndrome f6brile h 39,5 °C 6voluant depuis quinze jours. Dans ses antdc6dents, on retronvait un paludisme dans l'enfance avec une allergie ~tla nivaquine. A l'admission, le patient 6tait en manvais 6tat g6n6ral, fdbrile 5 38.50C. L'examen retrouvait uu 6panchement liquidien basal droit. La NFS montrait : GB : 4 900/mm 3, polynucl6aires neutrophiles : 2 7 0 0 / m m 3, l y m p h o c y t e s : 1 7 2 0 / m m 3, Hb : 11,4 g/dL, plaquettes : 230 000/mm 3. La VS 6tait ?t 76 mm ~t la premi6re heure, la CRP ~ 137 mg/L. L'ionogramme sanguin 6tait normal. Les ALAT 6taient ~ 65 UI/L, les ASAT ~t65 UI/L, CPK ~t 104 UI/ L, LDH ~ 425 UIfL et amylase ~t 120 U/L. La goutte 6paisse gtait n6gative de mame que ]es hdmocultures et I'ECBU. L'intradermordaction ?~la tuberculine 6tait n6gative. La sdrologie VIH 6tait positive confirmde par le western blot avec une charge virale h 154 600 copies/mL et des lymphocytes CD4 h 105/mm3.Les sdrologies de l'hdpatite B et C, cryptococcose, toxoplasmose, aspergillose et syphilis 6taient ndgatives. La recherche d'antig~ne pp65 du CMV 6tait n6gative. La fibroscopie bronchique 6tait normale et la recherche de pneumocystose par lavage bronchoalvdolaire 6tait n6gative. La radiographie des poumons montrait une pleurgsie droite dent la ponction retrouvait ~ la culture un Mycobacterium tuberculosis. La biopsie du ganglion sus-claviculaire droit retrouvait un follicule 6pith61io-gigantocellulaire avec ndcrose cas6euse avec pr6sence de BAAR 5 la coloration de Ziehl. Une quadrithgrapie antituberculeuse ~ base de rifampicine, isoniaziole, pyrazinamide et 6thambutol a pennis d'obtenir une

am6lioration clinique avec apyrexie h j20 du d6but du traitement. Un traitement antir6troviral associant zidorudine, lamivudine et efavirenz a 6tg ddmarr6 le jour de l'apyrexie. L'6volution s'est faite vers une r6apparition du syndrome febrile ~t 40 °C cinq jours apr~s le dgbut du traitement antir6troviral, contemporain d'une augmentation rapide des CD4 5 176/ram 3 et d'une chute brutale de la charge virale ~t220 copies/mL. La radiographie a objectiv6 une augmentation du volume de la pleur6sie et l'6chographie abdominale retrouvait une augmentation du volume des ad6nopathies du p6dicule h6patique et m6sent6rique. L'intradermo-r6action ~t la tuberculine n'a pas 6t6 pratiquge de nouveau. Le diagnostic de rgactivation de la tnberculose sous traitement antir6troviral a 6t6 pos6 et une corticotb6rapie a 6t6 ddbutde avec une bolme 6volution. La r6action paradoxale au traitement antir6troviral est un ph6nom~ne connu mais rarement d6crit. Au cours de la tuberculose, sa fr6quence est estim6e ?~7 % [2]. Le ddlai de survenue varie de 2 semaines ~ 2 ranis [3]. Cliniquement, elie se manifeste essentiellement par une reprise du syndrome f6brile avec une hypertrophie des ganglions qui peuvent m~me se fistuliser. Le m6canisme de ces r6actions paradoxales au cours de la tuberculose trait6e du patient infect6 par le VIH et recevant secondairement un traitement antir6troviral puissant est une restauration immunitaire rapide m~me si elle est incompl&e. Ces r6actions sent en relation avec la r6cupdration d'une hypersensibilit6 retard6e et s'apparentent ~ la r6activation d'un ph6nom~ne de Koch. 1 R6seau National de Sant6 Publique. Surveillance du SIDA en France. Situation au 30 Juin 1988. BEH 1998 ; 37 : 157-64. 2 Narita M, Ashkin D, Hollender ES, Pitchenik AE. Paradoxal worsening of tuberculosis following antiretroviral therapy in patent with AIDS. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 157-61. 3 De Simone JA, Pomerantz RJ, Babinchak TJ. Inflammatory reactions in HIV1 infected persons after initiation of highly active antiretroviral therapy. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 447-54. Service de mddecine interne, hOpital Saint Louis, 1, avenue Claude Vellefaux, 75010 Paris, France

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Etude des facteurs d'immunoddpression au cours de la tuberculose G. Sost 1, C. Arvieux2, C. Cazalets3, B. Cador3, P. Delaval4, C. Michelet2

Objectifs : l~tudier la fr~quence d'un facteur d'immunod6pression chez les patients pr6sentant une tuberculose et les diff6ren-

Rev Mdd Interne 2001 ; 22 Suppl 4

ces de pr6sentation et de prise en charge diagnostique et th6rapeutiqne selon le statut immunitaire.