Resultados de la estimulación eléctrica sobre los cordones dorsales medulares para el alivio del dolor neurogénico
F. Seijo; J. Moreno; C. Alvarez y J.M. López*. Servicio de Neurocirugía. Hospital Central de Asturias. *Departamento de Morfología y Biología Celular. Universidad de Oviedo.
Resumen
Introducción
El dolor neurogénico es tratado de muy diferentes maneras sin obtener unos resultados satisfactorios. Con el objetivo de evaluar la efectividad de la estimulación eléctrica espinal en el dolor neurogénico, presentamos un estudio realizado en 133 pacientes con diferentes patologías correspondientes al síndrome de dolor neurogénico o dolor por deaferentización. Estos cuadros fueron 57 lumbociatalgias por fibrosis peridural postcirugía, 38 dolores isquémicos, 15 distrofias simpático-reflejas, 11 síndromes de miembro fantasma, 6 pacientes con dolores por espasmos secundarios a paraplejias, 4 angor inestables, 1 arrancamiento de plexo y 1 neuralgia post-herpética. El seguimiento de los resultados varió entre 1 mes (105 pacientes) y 96 meses (2 pacientes). La media del porcentaje de resultados exitosos en el tiempo fluctuó entre un máximo del 100% al mes y un mínimo de 75,3% a los 6 meses.
Se entiende por dolor neurogénico o dolor por deaferentización aquel dolor iniciado o causado por una lesión primaria, disfunción o perturbación transitoria en el sistema nervioso periférico o centra14 • Este dolor se manifíesta clínicamente por ser crónico, continuo o casi continuo, sordo, profundo, quemante, espontáneo, con expansión del campo receptivo, con zonas de alodinia e hiperalgesia y por una interacción entre el sistema somatosensorial y simpático. Los mecanismos propuestos como causantes del dolor neuropático son: a) sensibilización de terminales periféricas a estímulos químicos y mecánicos con hiperactividad espontánea a nivel del neuroma, b) hiperactividad espontánea de tipo conexiones efáticas a lo largo del axón lesionado y/o a nivel del ganglio espinal sensitivo, c) cambios plásticos a nivel del asta dorsal medular con hiperactividad anormal espontánea, d) alteraciones perceptivas a nivel cerebral por información aferente alterada)' 15. Este tipo de dolor fue tratado de distintas maneras, desde fármacos tipo antidepresivos tricíclicos, hasta intervenciones neuroquirúrgicas de tipo ablativo, sin obtener unos resultados satisfactorios. Debido a que las intervenciones quirúrgicas de tipo ablativo pueden producir paresias, alteraciones de la sensibilidad, disfunciones respiratorias y/o vesicales, y llevar a una nueva regeneración nerviosa, es por lo que creemos que la estimulación eléctrica espinal (EEE) puede ser el tratamiento de elección en el dolor neurogénico cuando fracasa el tratamiento farmacológico 8.11.13.16,21.11.25.28.
PALABRAS CLAVE: Neuroestimulación. Dolor neurogénico. Dolor por deaferentización. Estimulación eléctrica espinal.
Summary With the aim of evaluating the effectiveness of spinal cord stimulation in neurogenic pain, we present a study performed on 133 patients suffering neurogenic or deafferentation pain syndromes. The neurological findings, the characteristics of pain and the results obtained, are discussed, the final result, was excellent in 31 % ofthe cases, good in 31 %, poor in 18% and faíl in 18%. The authors conclude that spinal cord stimulation is a good modality treatment for patients with neurogenic pain syndromes. KEY WüRDS: Spinal cord stimulation. Neurogenic pain. Deafferentation pain. Chronic pain.
90
Este estudio muestra nuestra experiencia con la EEE para el tratamiento del dolor neurogénico en 133 pacientes, durante un período de seguimiento de uno a noventa y seis meses.
Material y método La EEE fue realizada en 133 pacientes, de los cuales 85 eran hombres (64%) y 48 mujeres (36%), con una edad media de 55 años (rango 27-77 años). Todos los pacientes fueron sometidos a una evaluación multidisciplinaria con
Resultados de la estimulación eléctrica sobre los cordones dorsales medulares para el ali vio del dolor neurogénico
TABLA 1 Indice del Dolor de acuerdo con varios parámetros. Escala 0-15 puntos. Intensidad del dolor ~2S%
O
26-50% 51-75% 76-100%
1 2 3
Duración en horas del dolor 0-6 horas 7-12 horas 13-18 horas 19-24 horas Horas de sueño 7-8 horas 5-6 horas 0-4 horas Analgesia administrada Ninguna Esporádica Pautada Reducción de actividad psico-social 0-25% 26-50% 51-75% 76-100%
O 1 2 3
O 1 3
O
1 3
O 1
2 3
,o::.
especial énfasis sobre la distribución del dolor, diagnóstico clínico, perfil de personalidad, tratamientos previos y valoración radiológica (Rx, TAC, RNM). Los pacientes fueron escogidos de forma secuencial siendo los criterios de inclusión para el tratamiento neuroquirúrgico: a) presentar dolor neurogénico, b) fracaso del tratamiento médico, c) inexistencia de tratamiento etiológico, d) perfil de personalidad normal, e) dolor localizado, f) no litigios, g) no adicción a fármacos. La media del dolor fue de 31 meses (rango 6 a 180 meses), y con un índice de dolor de ll±l 13 (Tabla 1). Los cuadros clínicos que presentaban los enfermos eran 57 lumbociatalgias por fibrosis peridural, 38 dolores isquémicos, 15 distrofias simpático-reflejas, 11 síndromes de miembro fantasma, 6 pacientes con dolores por espasmos secundarios a paraplejias, 4 angor inestables, 1 artan-
Neurocirugía
camiento de plexo y 1 neuralgia postherpética (Figura 1). Para tipificar un dolor neurogénico en los pacientes con fibrosis peridural, además de ser demostrada la fibrosis por RNM, debianpresentar un signo de Lasegue positivo (inferior a 45°), y un electromiograma de miembros inferiores con patrones de denervación. Aunque el dolor isquémico no está ampliamente demostrado que sea un dolor neurogénic0 26 , en el grupo de pacientes de este estudio, el dolor era rebelde tanto a los analgésicos antiinflamatorios como a los opiáceos menores y sensible, aunque en poca medida, a los antidepresivos tricíclicos y anticomiciales, medicación utilizada con buenos resultados en el dolor neurogénico. Finalmente, englobamos en este estudio a los pacientes con angor inestable por el efecto beneficioso de la EEE sobre este tipo de patología7 así como por su efecto antiisquémico miocardia1 9 • Los tratamientos previos para el alivio del dolor fueron farmacológicos en 133 casos (100%), quirúrgicos (resección de la fibrosis, simpatectomías, etc.) en 80 casos (53%) Y otros (bloqueos, fisioterapia, onda corta, etc.) en 105 casos (76%). En ningún caso fueron utilizados opiáceos mayores. El implante del electrodo en el espacio epidural, fue realizado con anestesia local y según la técnica descrita en otros artículos 2 !.27. En todos los casos el electrodo fue colocado en aquellas metámeras espinales en que su estimulación provocaba parestesias en la zona dolorosa, siendo la posición del electrodo confirmada por control radiológico. El electrodo implantado fue un electrodo monopolar o tetrapolar. Antes de la implantación del neuroestimulador, los pacientes fueron sometidos a una prueba de EEE mediante una estimulación percutánea durante 7-15 días. La valoración para la colocación del neuroestimulador, dependió de los resultados obtenidos en el «Indice de Analgesia» 27, Indice de Analgesia Indice de Dolor post =100x100 en % Indice de Dolor pre Como resultado de la aplicación de este Indice, se obtuvo un número que variaba entre 0-100 (analgesia alcanzada en tanto por ciento). Un Indice de Analgesia de 100% significa que la puntuación obtenida después de la EEE será de O puntos. Un Indice de Analgesia de 0% significa una ausencia de variación en el Indice del Dolor obtenido después de la EEE con respecto al realizado antes del tratamiento. Los resultados fueron considerados excelentes (E) cuando el Indice de Analgesia era superior al 75%, buenos (B) cuando era entre 51-75%, regular (R) cuando variaba entre 26-50% y malo cuando era inferior al 25%. La estimación de este Indice se realizó durante la prueba de la EEE percutánea y 1, 6, 12,24, 36,48,60, 72, 84y 96 meses posteriores al implante del neuroestimula91
Neurocirugía
Resultados de la estimulación eléctrica sobre los cordones dorsales medulares para el ali vio del dolor neurogénico
57
12
15
DFibrosis Peridural
ODolor Isquémico
~Distrofia simpática
DS.
miembro fantasma
• Otros Fig. 1.- Patología. dor, el cual sólo era colocado si durante el periodo de la EEE percutánea se obtenían excelentes o buenos resultados.
dos de 25 excelentes, 22 buenos, 8 regulares y 4 malos. A los 3 años del implante y sobre un total de 49 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 22 excelentes, 17 buenos, 6 regulares y 4 malos. A los 4 años del implante y sobre un total de 36 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 18 excelentes, 12 buenos, 1 regular y 5 malos. A los 5 años del implante y sobre un total de 25 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 15 excelentes, 8 buenos y 2 malos. A los 6 años del implante y sobre un total de 17 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 11 excelentes y 6 buenos. A los 7 años del implante y sobre un total de 7 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 4 excelentes, 2 buenos y 1 malo . Por último a los 8 años del implante y sobre un total de 2 pacientes con neuroestimulador implantado los resultados fueron de 1 excelente y 1 bueno. (Figuras 2 y 3). Las complicaciones aparecieron en 17 pacientes (16%) a los que se les implantó definitivamente el neuroestimu-
Número de pacientes ,
Resultados Los resultados del test percutáneo fueron, 105 casos (79%) con resultados excelentes o buenos y 28 casos (21 %) con resultados regulares o malos, siendo indicación de retirada del electrodo epidural. Estos resultados regulares o malos fueron, 7 casos por imposibilidad de introducción del electrodo, 9 casos por no obtenerse parestesias en la zona dolorosa y 12 casos por no obtenerse una mejoría del dolor a lo largo de los 7 días. Un mes después de la colocación del neuroestimuladar, había dos grupos de pacientes, uno de 65 pacientes con resultados excelentes (E) y otro de 40 pacientes con buenos (B) resultados. A los tres meses del implante y sobre un grupo total de 104 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos, siendo los resultados obtenidos de 47 excelentes, 34 buenos, 9 regulares y 14 malos. A los seis meses del implante y sobre un total de 85 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 37 excelentes, 27 buenos, 11 regulares y 10 malos. Al año del implante y sobre un total de 74 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obtenidos de 33 excelentes, 24 buenos, 13 regulares y 4 malos. A los dos años del implante y sobre un total de 59 pacientes con neuroestimulador implantado se revisaron todos los casos siendo los resultados obteni-
92
[SI Malo
120
D Regular I!J Bueno
100 .
• Excelente
3
6
12 24 36 48 60 72 84 96
Tiempo en meses RESULTADO
1
6
12
24
36
48
60
72
84
96
Excelente
65
37
33
25
22
18
15
11
4
1
Bueno
40
27
24
22
17
12
8
6
2
1
Regular
O
11
13
8
6
1
O
O
O
O
Malo
O
10
4
4
4
5
2
O
1
O
105
85
74
59
49
36
25
17
7
2
TOTAL
Fig. 2.- Resultados de la neuroestimulación en función del tiempo.
Resultados de la estimulación eléctrica sobre los cordones dorsales medulares para el alivio del dolor neurogénico Porcentaje
1 [100
6
12
75,3
77
24
36
48
79,7 79,6 83,3
60
72
92
100 85,7
84
96 100
I
Tiempo en meses
Fig. 3.- Porcentaje de éxitos en función del tiempo. lador. De las 12 emigraciones de electrodo que existieron, 10 oCUlTieron en los 12 primeros meses del implante, una a los 14 meses y otra a los 22 meses, recolocándose el electrodo en 11 de ellas. Uno de los electrodos que emigraron a los 6 meses del implante, fue retirado siendo valorado el resultado como malo. De las 2 roturas de electrodo ocurridas a los 8 y 25 meses del implante, un nuevo electrodo fue recolocado mientras que en el otro caso se retiró el resto del sistema por indicación del paciente ante el poco beneficio obtenido. Las 3 infecciones que presenta este estudio, una fue superficial resolviéndose con antibióticos y dos precisaron retirada del sistema. Discusión De la revisión de los casos en que fracasó el test de neuroestimulación percutáneo, deducimos que la no obtención de parestesias en la zona dolorosa podría ser debida a distintos factores: a) pequeños cambios anatómicos en el espacio epidural que impedían la correcta posición del electrodo, b) que las vías anatómicas medulares (principalmente cordones posteriores medulares) no estuvieran accesibles a la EEE lIO y c) que mínimos cambios en la posición del electrodo produjeran grandes alteraciones en las sensaciones referidas por los pacientes, a pesar de que radiológicamente no se observen desplazamientos del electrod06.30 • El mecanismo de acción de la EEE no es bien conocido: a) teoría de la puerta de entrada l7 , b) estimulación de los sistemas descendentes serotoninérgicos', c) activación por parte del sistema nervioso central de mecanismos inhibidores de las neuronas eferentes simpáticas ls , d) variaciones en la concentración de varias substancias en el líquido cefalorraquídeo (sustancia P, colecistokinina, somatostatina, neurotensina .. .)19, e) inhibición de la actividad de las neuronas nociceptivas por excitación de interneuro-
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nas de la sustancia gelatinosa de Rolando5, f) inducción de la liberación de GABA y restauración del control inhibitorio de las fibras aferentes nociceptivas ll . Debido a que el dolor neurogénico de ciertos pacientes, es mantenido por liberación de noradrenalina de fibras simpáticas postgan" glionares que son activadas a su vez por fibras aferentes alfa2adrenorreceptoras'9, y que la activación de estas fibras simpáticas produce un aumento de prostaglandinas y consecuentemente una sensibilización de nociceptores l ", pensamos que el efecto preferente de la EEE es la activación de mecanismos inhibidores de neuronas eferentes simpáticas 15, ocasionando lo que podríamos llamar «simpatectomía eléctrica». Estudiando los resultados obtenidos en el tiempo, observamos que la media de los resultados E y B oscila entre un máximo de 100% y un mínimo de 75,3% a los seis meses de implantar el electrodo, mientras que pasado este tiempo, los resultados E y B se mantienen más estables. Estas cifras están de acuerdo con las publicadas en otros artículos 13.27. La pérdida de eficacia con el tiempo, fue descrita especialmente a partir de 1-2 años después del implante IO. IJ.,o.,J.,., creyéndose que puede ser debida a fibrosis a nivel de la punta del electrodo lo que impide la transmisión eléctrica 10, o a cambios en la plasticidad neuronal con la consecuente alteración de las vías aferentes nociceptivas. Esto último es lo que permite que la percepción dolorosa después de una interrupción exitosa inicial de las vías primarias (fascículo paleoespinotalámico y neoespinotalámico), se pongan en acción tractos nerviosos silentes como son el espinorreticular, espinotectal, espinocervical y aferentes secundarios de los cordones posteriores 10. Esta última teoría es la misma que explica el fracaso en el tiempo, de la cordotomía del fascículo espinotalámico. Creemos que la disminución de la analgesia en el tiempo, se debe a la suma de varios factores como puede ser la disminución de determinadas sustancias, especialmente serotonina y noradrenalina y la adaptación de ciertas estructuras nerviosas a tales neuromoduladores (circuitos nocicepti vos del asta medular posterior). Las complicaciones aparecidas (17 casos) fueron similares a las de otros autores I3 . 16.", que utilizaron la técnica percutánea. Bibliografía 1. Barolat, G., Massaro, F., He, J., Zeme, S., Ketclk, B.: Mapping of sensory responses fo epidural stimulation of the intraspinal neural structures in mano J. Neurosurg 1993; 78: 233-239. 2. Broggi, F., Franzini, A., Parati, E.: Neurochemical and structural modifications related to pain control induced by spirutl cord stimulation. En: Neurostimulation: an overview.
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