Mise au point
Arthropathies microcristallines
Presse Med. 2011; 40: 850–855 ß 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Dossier thématique
Rhumatismes apatitiques Thomas Bardin, Pascal Richette
Université Paris 7, Assistance-publique–Hôpitaux de Paris, hôpital Lariboisière, fédération de rhumatologie, UFR médicale, 2, rue Ambroise-Paré 75475 Paris cedex 10, France
Correspondance : Disponible sur internet le : 6 juillet 2011
Thomas Bardin, Hôpital Lariboisière, fédération de rhumatologie, 2, rue Ambroise-Paré 75475 Paris cedex 10, France.
[email protected]
Key points Basic calcium phosphate crystal deposition disease Hydroxyapatite crystals are a common cause of periarticular disease. Virtually, any joint can be involved, but the shoulder is by far most commonly involved. These calcifications, often asymptomatic, can lead to an acute microcrystalline tendinitis or bursitis, which may simulate infection. The diagnosis of periarticular calcifications relies on imaging techniques using X-rays or ultrasounds. Treatment of acute tendinitis or bursitis includes icing, rest, analgesics or non steroidal anti-inflammatory drug and oral steroids or local steroids injection. Removal of the deposit can be considered in patients with chronic pain, particularly at the shoulder.
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e rhumatisme apatitique est lié à des dépôts de phosphate de calcium basique (PCB). Les cristaux de phosphate de calcium basique se forment à un pH neutre ou basique, par opposition aux phosphates de calcium acides, tel que la brushite, que l’on peut trouver dans l’urine acide. Les PCB incluent l’apatite, le phosphate octacalcique et le phosphate tricalcique, parfois magnésié, et alors appelé whitlokite. La forme la plus stable de PCB est l’apatite qui est le principal constituant minéral de l’os. Cette apatite humaine est imparfaite et carbonatée par
Points essentiels Les cristaux d’apatite sont une cause fréquente de rhumatisme abarticulaire, notamment à l’épaule. Souvent asymptomatiques, ces calcifications peuvent être à l’origine de douleurs articulaires soudaines, très inflammatoires, pouvant simuler une arthrite septique. Le diagnostic de calcifications apatitiques se fait habituellement sur des radiographies standard. Le traitement des accès aigus inclus le repos articulaire, le glaçage, la prise d’antalgiques ou d’anti-inflammatoire non stéroïdien associés le plus souvent une cortisonothérapie orale en cure courte. Parfois, une injection locale d’un dérivé cortisonique est proposée. Enfin, l’ablation de la calcification se discute en cas de douleurs chroniques ou d’accès aigus répétés.
substitution d’ions P par des ions CO3. Les dépôts extraosseux de PCB sont principalement constitués d’apatite carbonatée et contiennent aussi du phosphate octacalcique, du phosphate tricalcique et du phosphate de calcium amorphe, non cristallisé [1]. Les dépôts périarticulaires, dans les tendons et les bourses séreuses ont été reconnus de longue date, car ils sont faciles à mettre en évidence par les rayons X. La mise en évidence de cristaux de PCB intra-articulaires va venir beaucoup plus tard [2,3] et reste difficile, car ces cristaux sont trop petits pour être vus en microscopie optique.
tome 40 > n89 > septembre 2011 doi: 10.1016/j.lpm.2011.04.011
Les tendinites ou bursites calciques sont fréquentes en particulier à l’épaule. En 1941, les résultats d’une étude d’une grande population d’employés de bureau aux États-Unis ont estimé que la prévalence de ces dépôts identifiables par radiographies de l’épaule était de 2,7 %. La prévalence était maximale chez les femmes d’âge moyen (19,5 % entre 31 et 40 ans) et la moitié des dépôts était bilatérale [4]. Les calcifications étaient le plus souvent asymptomatiques. Les dépôts de PCB atteignent l’épaule dans 60 % des cas, suivie par les hanches, les coudes, les poignets, les hanches [5,6]. Ils peuvent en fait toucher n’importe quelle articulation. Ces dépôts sont souvent multiples [5–8], conduisant à l’hypothèse de l’intervention de facteurs généraux dans leur physiopathologie. Des formes familiales ont été rapportées [9,10]. Une association avec le diabète a été observée [11]. Les calcifications peuvent aussi se voir au cours de diverses connectivites, principalement la sclérodermie systémique et la dermatomyosite [12]. Les dépôts peuvent être aussi favorisés par l’élévation du produit phosphocalcique sérique tel qu’on peut le voir dans les intoxications à la vitamine D, l’hyperparathyroïdie primitive et l’insuffisance rénale terminale [13,14]. Cependant, la calcémie et la phosphorémie sont le plus souvent normales et la recherche de maladies associées est habituellement négative. Les facteurs locaux paraissent ainsi importants en particulier à l’épaule. Les dépôts y intéressent principalement le tendon du suprascapulaire (figure 1), où ils siègent à environ 1 cm de l’insertion du tendon sur le trochiter, zone considérée comme critique quant à sa vascularisation [15]. Les dépôts de PCB
Figure 1 Volumineuse calcification du tendon supraspinatus
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Épidémiologie, facteurs favorisants
pourraient être dus à une lésion traumatique du tendon et à sa nécrose, ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie [16,17]. Les dépôts de PCB peuvent aussi être observés dans les suites d’injections de glucocorticoïdes [18].
Évolution naturelle On sait depuis longtemps que les dépôts calciques périarticulaires peuvent disparaître spontanément [4]. L’histoire naturelle de ces dépôts semble suivre plusieurs phases [19]. Dans la première, les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme (phase asymptomatique). La deuxième phase est caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antérosupérieur (phase mécanique). Dans la troisième phase, les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire aiguë (phase inflammatoire). La rupture dans une bourse séreuse permet la résorption de la calcification qui peut ainsi disparaître.
Formes cliniques Formes asymptomatiques. La majorité des calcifications périarticulaires de PCB sont asymptomatiques. Boosworth a observé que les grosses calcifications avaient moins de chances que les petites de rester asymptomatiques au cours du suivi [4]. Tendino-bursites aiguës Les cristaux de PCB peuvent aussi déclencher des tendinites ou des bursites aiguës microcristallines [5,8,9]. La douleur est à début brutal et devient rapidement tellement intense que le patient s’oppose aux mouvements actifs ou passifs de l’articulation atteinte. Lorsque celle-ci est une épaule, le patient se présente dans l’attitude classique dite des traumatisés du membre supérieur immobilisant le membre supérieur atteint plié le long du buste et tenu par la main controlatérale. La présence de fièvre et l’élévation des paramètres biologiques de l’inflammation sont fréquentes. En cas de siège superficiel de la calcification, à un doigt ou un orteil par exemple, on peut observer un gonflement et un érythème cutané. Les radiographies permettent le diagnostic en mettant en évidence la calcification causale, mais celle-ci peut cependant avoir disparu au cours de l’accès. Des antécédents d’accès récidivants, ou la mise en évidence de calcification à proximité d’autres articulations telles que l’épaule controlatérale ou les hanches permettent le diagnostic, mais une ponction articulaire doit parfois être faite pour écarter une arthrite septique qui constitue le principal diagnostic différentiel. Ces accès peuvent toucher presque toutes les jointures, incluant les articulations des doigts [20] ou le gros orteil. La goutte est un autre diagnostic différentiel,
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Dépôts périarticulaires
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mais alors que les accès goutteux touchent habituellement des hommes, l’accès apatitique du gros orteil est le plus souvent observé chez des femmes jeunes ou d’âge moyen [21]. En l’absence de traitement, l’inflammation se calme en quelques jours à quelques semaines. Douleurs chroniques Les calcifications apatitiques des tendons peuvent être à l’origine de douleurs chroniques, qui peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples (figure 2). La recherche de calcifications tendineuses multiples doit ainsi faire partie du bilan des polyalgies, en particulier chez les femmes jeunes ou d’âge moyen. Les calcifications tendineuses sont une cause assez fréquente de douleurs chroniques de l’épaule. L’étude de Caroit et al. a ainsi mis en évidence une calcification de la coiffe des rotateurs chez 14 d’une petite série de 34 épaules douloureuses depuis plus d’un an [22]. La douleur peut être due à une tendinite chronique ou à l’épaississement du tendon conduisant à un conflit antérosupérieur. En faveur de ce dernier mécanisme plaide la constatation fréquente à l’examen d’un arc douloureux dans l’élévation antérieure du bras entre 708et 1108 [23]. Érosions osseuses Les calcifications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, en particulier aux diaphyses proximales fémorales (ligne âpre) et humérales (V deltoïdien ou coulisse du biceps). La présentation clinique de ces calcifications avec érosions osseuses est habituellement très sévère, associant une douleur intense, une sensibilité à la pression très marquée et très fréquemment une augmentation de volume de
Figure 2 852
Multiples calcifications périarticulaires métacarpophalangiennes
la zone intéressée. La CRP et la VS sont élevées. Les radiographies mettent en évidence une calcification para-diaphysaire et l’érosion de la corticale osseuse adjacente. Cette sémiologie est mieux mise en évidence par le scanner qui est ici l’examen clé. Les autres examens peuvent sembler très inquiétants, tels que la scintigraphie osseuse qui montre une hyper-fixation locale, et l’IRM dont les séquences pondérées en T2 montrent un signal d’intensité accrue de la moelle osseuse et des parties molles adjacentes à l’érosion corticale. Le tableau peut évoquer un diagnostic de néoplasie ou d’infection. Cela peut conduire à réaliser une biopsie qui montre souvent un granulome à cellules géantes qui peut faire évoquer le diagnostic erroné de tuberculose. L’évolution est bénigne. En quelques semaines ou mois, la calcification, puis l’érosion osseuse disparaissent et la guérison est habituellement complète [24,25]. Atteintes axiales Les dépôts de PCB peuvent toucher le tendon supérieur du muscle long du cou, à son insertion sur la partie antérieure des corps vertébraux de C2, C3 et C4, sous l’arc antérieur de C1. Lorsque les calcifications entraînent une réaction inflammatoire, elles sont à l’origine de douleurs aiguës de la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, qui s’associent souvent à de la fièvre et à une dysphagie conduisant à soupçonner un abcès rétro-pharyngé. Les radiographies et le scanner mettent en évidence la calcification du tendon long du cou associée à un gonflement des parties molles prévertébrales [26]. L’évolution se fait là encore vers la résolution complète en quelques jours ou semaines. Les dépôts discaux de PCB [27,28] se localisent souvent dans le nucleus pulposus ou à la partie toute périphérique et antérieure des disques. Ces dépôts sont le plus souvent asymptomatiques, mais peuvent aussi être à l’origine de rachialgies aiguës [5]. Les hernies discales calcifiées de la colonne thoracique sont une cause classique mais rare, de paraplégie. Au rachis lombaire, l’issue d’une calcification à consistance molle dans le canal vertébral peut être à l’origine de radiculalgies très aiguës et intenses. Chez l’enfant, des dépôts disco-cervicaux importants peuvent être observés et être à l’origine d’épisodes aigus pseudoméningés, dont l’évolution est régulièrement favorable et assortie d’une disparition de la calcification discale. Signalons enfin que les calcifications discales sont un signe cardinal de l’ochronose où l’on a montré qu’elles étaient constituées de cristaux de PCB [29]. Le syndrome de la dent couronnée est caractérisé par des dépôts calciques autour de l’apophyse odontoïde de C2, bien mis en évidence par le cliché bouche ouverte ou surtout par le scanner. Ce syndrome peut être dû à des dépôts d’apatite ou de pyrophosphate. Dans les deux cas, les dépôts peuvent être à l’origine d’épisodes inflammatoires très aigus de la charnière cervico-occipitale [30,31]. tome 40 > n89 > septembre 2011
Traitement Les accès aigus de tendino-bursites calciques sont traités par glaçage, mise au repos de l’articulation que l’on peut éventuellement immobiliser brièvement, et injection cortisonique locale. Les anti-inflammatoires systémiques ou la prédnisone à une dose de départ de 30 mg/j sont aussi efficaces. On peut utiliser la colchicine, surtout pour prévenir la survenue de récidives lorsque celles-ci sont fréquentes, à un dosage de 1 à 2 mg/j. Il n’y a cependant pas d’étude contrôlée permettant de justifier ces thérapeutiques, dont l’utilisation ne repose que sur l’expérience des cliniciens. Dans l’éventualité rare d’une maladie hyperphosphatémiante ou hypercalcémiante, cette maladie doit être traitée. En cas de douleurs chroniques, en particulier aux épaules, l’ablation de la calcification peut être indiquée. La ponction aspiration, guidée par les rayons X ou les ultrasons, généralement suivie d’une injection cortisonique locale, est un traitement peu agressif et efficace [35–38]. L’association d’une rupture de coiffe est considérée comme une contre-indication, qui est très rare lorsque la calcification est bien arrondie et typique, mais dont il faut se méfier lorsque la calcification est plus linéaire et paraît infiltrer le tendon. La ponction peut déloger des cristaux de PCB et déclencher un épisode inflammatoire aigu, qui peut aider à faire disparaître les dépôts calciques. Ces épisodes peuvent être prévenus par la prescription quelques heures avant et au décours de la ponction d’une petite dose de colchicine ou d’AINS. La chirurgie a été utilisée pour retirer les calcifications. Elle est maintenant tome 40 > n89 > septembre 2011
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Le diagnostic de calcifications périarticulaires repose sur les techniques d’imagerie à rayons X ou à ultrasons. Les radiographies standard les mettent en évidence sous la forme d’opacités généralement arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation, à la différence des petits os accessoires ou des ossifications hétérotopiques. La taille de ces calcifications varie de très petits dépôts à de très grosses masses tumorales, telles que l’on peut les voir chez les patients traités par dialyse au long cours. Les dépôts sont de densité variable et de limites plus ou moins nettes, selon la quantité de cristaux et la phase évolutive de la calcification. Le scanner peut permettre une localisation plus précise et montrer mieux que les radiographies une éventuelle érosion osseuse de voisinage. L’IRM n’est pas un bon examen pour mettre en évidence ces calcifications. L’échographie met très bien en évidence les dépôts, même lorsqu’ils sont petits [32,33]. En cas de doute, l’échographie avec Doppler peut être utile pour affirmer le caractère symptomatique d’une calcification de l’épaule par la démonstration d’une inflammation locale ou d’une augmentation de volume de la bourse séreuse sous acromio-deltoïdienne [34]. L’échographie peut aussi aider à décider et à guider l’aspiration à l’aiguille des calcifications en précisant leur localisation au sein du tendon et en informant sur leur consistance, liquide ou solide [35].
habituellement remplacée par l’arthroscopie. De nombreuses études ouvertes, et quelques études contrôlées randomisées ont montré qu’un traitement par les ondes de choc extracorporelles était efficace [39–43]. Ce traitement est cependant souvent douloureux, et peut se compliquer d’hématomes. Il est contre-indiqué chez les sujets prenant un anticoagulant.
Dépôts cristallins intra-articulaires de phosphate de calcium basique (PCB) Les cristaux de PCB sont difficiles à mettre en évidence dans le liquide articulaire car ils sont trop petits pour être détectés par le microscope à lumière polarisée. Les cristaux forment des agrégats arrondis non spécifiques et non biréfringents. La coloration par le rouge Alizarine peut être utilisée pour colorer ces dépôts et faciliter leur détection [44]. Cette coloration est cependant non spécifique des PCB. Le rouge Alizarine étant un colorant du calcium, d’autres cristaux calciques peuvent être colorés. Même si une coloration fortement positive sans mise en évidence de cristaux biréfringents peut suggérer la présence de cristaux de PCB, cela peut être aussi dû à la présence de petits cristaux de pyrophosphate agrégés, et trop petits pour être mis en évidence en microscopie optique [45]. La microscopie électronique à transmission ou à balayage est nécessaire à un diagnostic de certitude. Ces techniques permettent de visualiser individuellement les microcristaux et peuvent être associées à une microanalyse dispersive d’énergie permettant d’estimer la proportion de calcium et de phosphore des amas cristallins et ainsi d’identifier plus précisément, le type de dépôt calcique. Ces techniques sont cependant peu disponibles et prennent beaucoup de temps si bien qu’elles sont inappropriées à un usage de routine. Les cristaux de PCB intra-articulaires peuvent induire des arthrites microcristallines aiguës [3], parfois dues à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire [46]. McCarty et al. ont aussi décrit une arthropathie destructrice de l’épaule associée à des calcifications périarticulaires et à une rupture complète de la coiffe des rotateurs. Dans ce tableau clinique qu’ils ont appelé épaule de Milwaukee, le liquide articulaire est pauvre en cellules et souvent hémorragique [47]. Il est riche en cristaux de PCB, en collagénase et en protéase neutre [48]. Ces constatations ont conduit à l’hypothèse selon laquelle les cristaux de PCB pourraient induire des destructions articulaires, les expériences in vitro ayant montré que les cristaux calciques et notamment de PCB pouvaient induire la sécrétion de telles enzymes par les cellules synoviales en culture [49]. Cependant, il a été vite reconnu que la présentation de l’épaule de Milwaukee était très proche de celle des arthroses gléno-humérales excentrées (cuff tear arthropaty de Neer) [50], dont la pathogénie est essentiellement rapportée à des facteurs mécaniques. De plus, la mise en évidence de cristaux d’apatite dans le liquide synovial d’une articulation détruite est une constatation aspécifique, car la
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Diagnostic
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présence des cristaux peut alors provenir de l’érosion de l’os sous chondral. Des polyarthrites apatitiques peuvent être occasionnellement rencontrées. Elles touchent des femmes d’âge moyen, qui ont des épisodes d’inflammation polyarticulaire chronique ou subaiguë, associés à des calcifications synoviales ou périarticulaires multiples, et parfois compliquées d’érosion ou de destruction articulaire. Le tableau peut simuler la polyarthrite rhumatoïde, mais le facteur rhumatoïde et les anti-CCP sont absents, et la coexistence des multiples calcifications, la présence d’une fine ostéosclérose soulignant les contours de l’os épiphysaire permettent de rétablir le diagnostic.
Enfin, des cristaux calciques et plus souvent de PCB que de pyrophosphates, sont très fréquemment trouvés dans les liquides articulaires provenant d’articulation arthrosique, et sont une constatation quasi constante lorsque l’on examine le cartilage résiduel d’articulations arthrosiques examinées après mise en place d’une prothèse totale de hanche ou de genou. Le rôle éventuel de ces cristaux dans le processus arthrosique est encore à l’étude [49]. Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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