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Rupture splénique spontanée du retour de zone tropicale : une observation de fièvre Q
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Lettres à la rédaction
Tableau I. Classification des tuberculoses cutanées. Selon E. Beyt (1). Nouvelle classification
Anciennes appellations
Inoculation exogéne
Tuberculose primaire d’inoculation Chancre tuberculeux Complexe tuberculeux primaire Tuberculosis verrucosa cutis Verruca necrogenica Verrue de prosecteur
Inoculation endogène :
Scrofuloderme
– par contiguité,
Tuberculosis colliquativa cutis
– par auto-inoculation
Tuberculose orificielle Tuberculosis cutis orificialis Tuberculosis ulcerosa cutis et mucosae
Inoculation par voie hématogène :
Lupus vulgaris
– lupus vulgaris,
Tuberculosis luposa cutis
– dissémination hématogène aiguë
Tuberculose miliaire aiguë cutanée
– nodules ou abcès
Tuberculosis cutis acuta generalisata Tuberculosis gumma Abcès tuberculeux métastatiques
Sans bacilles identifiables :
Tuberculides papulo-nécrotiques, lichen scrofuloscorum
Tuberculides
correspond à un exceptionnel chancre d’inoculation avec adénopathie satellite, le cas n◦ 4 à des tuberculides. L’association vascularite cutanée-tuberculose (cas n◦ 5) n’a été qu’exceptionnellement rapportée [4]. Dans tous les cas les signes dermatologiques ont été révélateurs de la tuberculose. L’histologie cutanée était parfois trompeuse en l’absence d’un granulome tuberculoïde (cas 2, 4, 5). Le diagnostic de certitude repose sur l’isolement de MT dans les lésions cutanées ce qui a été le cas dans trois observations. Plusieurs auteurs ont souligné l’intérêt de la PCR dans les formes pauci ou abacillaires (tuberculides, vascularite) [4, 5]. 1 Farina MC, Gegundez MI, Pique E, Esteban J, Martin L, Requena L, et al. Cutaneous tuberculosis : a clinical histopatologic and bacteriologic study. J Am Acad Dermatol 1995 ; 33 : 433-40. 2 Beyt BE, Ortbals DW, Santacruz D, Kobayashi GS, Eisen AZ, Medoff G. Cutaneous Mycobacteriosis : analysis of 34 cases with a new classification of the disease. Medecine 1980 ; 60 : 95-109. 3 Emery E, Redondo A, Berthelot JL, Bouali J, Ouahes O, Rey A. Tuberculose de la voûte crânienne. A propos de 2 cas et revue de la littérature. Sem Hôp Paris 1994 ; 70 : 624-7. 4 Ilias I, Papachristou K, Vassilikos G, Filippou N. Vasculite leucocytoclasique cutanée chez un patient atteint de tuberculose pulmonaire. Presse Méd 1998 ; 27 : 859-60. 5 Eaizal M, Jimenez G, Burgos C, Del Portillo P, Romero RE, Patarroyo ME. Diagnosis of cutaneous tuberculosis by polymerase chain reaction using a species-specific gene. Int J Dermatol 1996 ; 35 : 185-8.
Méd Mal Infect 2001 ; 31 : 85-6 S0399-077X(01)00160-3/COR
Rupture splénique spontanée du retour de zone tropicale : une observation de fièvre Q
Ertyhème induré de Bazin
les sérologies d’hépatite), le bilan immunologique était négatif (FAN, anti-DNA, ANCA, cryoglobulinémie, facteur rhumatoïde). Biologiquement, il existait un syndrome inflammatoire (VS à 96) et une hépatite cholestatique anictérique (PAL et GGT à 3N) associée à une hépatomégalie à l’échographie abdominale. La ponction biopsie hépatique a montré une hépatite granulomateuse avec nécrose caséeuse. L’IDR à la tuberculine était phlycténulaire. MT n’a pu être isolé ni dans le foie ni dans la peau. Le diagnostic retenu a été celui de tuberculose hépatique avec vascularite cutanée, sans aucune autre localisation. L’évolution a été rapidement favorable sous traitement antituberculeux pendant neuf mois.
Discussion Les classifications plus modernes de la tuberculose cutanée [2] sont actuellement préférées aux dénominations anciennes (tableau I). Nos cinq observations illustrent le polymorphisme de la tuberculose cutanée. Le cas n◦ 1 correspond à un abcès froid du front dont l’association à un empyhème extradural est exceptionnelle [3]. Cet abcès en bissac est secondaire à la rupture d’un abcès sous périosté de la table interne du diploë qui perfore ensuite totalement l’os. Dans le cas n◦ 2, les lésions cutanées sont secondaires à une dissémination hématogène. Le cas n◦ 3
D. Malvy, F. Djossou ∗ , V. Dubuisson, M. Longy-Boursier, M. Le Bras Service de Médecine interne et des maladies tropicales, Service de Chirurgie viscérale, Centre hospitalo-universitaire, 33076 Bordeaux cedex, France (Reçu le 8 mars 2000 ; accepté le 12 décembre 2000)
Les ruptures spléniques spontanées sont rares. Elles sont souvent la conséquence de modifications morphologiques de la rate en rapport avec certaines maladies dysimmunitaires, hémopathies ou infections. Parmi les étiologies infectieuses déjà rapportées, figurent l’accès palustre [1], l’infection par le virus d’Epstein-Barr [2], la légionellose [3]. A notre connaissance, il n’existe que deux observations publiées faisant état d’une fièvre Q responsable de rupture splénique [4, 5]. Nous en rapportons un nouveau cas.
∗ Correspondance : Docteur Félix Djossou, Service de Médecine Interne et des Maladies Tropicales (Pr Le Bras), Hôpital Saint-André, 1 rue Jean Burguet, 33075 Bordeaux, France. Adresse e-mail : [email protected] (F. Djossou), [email protected] (F. Djossou).
Lettres à la rédaction
Cas clinique Un homme âgé de 48 ans est hospitalisé pour la prise en charge d’une diarrhée fébrile avec frissons intenses persistant depuis quatre jours et associée à des douleurs abdominales. Dans ses antécédents, le patient est rentré depuis cinq semaines d’un séjour de un mois au Cameroun. Il a pris de manière irrégulière une chimioprophylaxie antipalustre inadaptée par chloroquine seule et n’a pas réalisé de mesures de protection antivectorielle. Il n’a pas rapporté de notion de traumatisme récent, même minime. L’histoire et la présentation clinique ont fait évoquer un accès palustre et motivaient l’hospitalisation. À l’admission, la température corporelle était à 37,8◦ C, la pression artérielle à 10/6 et la fréquence cardiaque à 92 batt./min. L’examen clinique trouvait un abdomen globalement sensible. L’examen pulmonaire était normal. Les aires ganglionnaires étaient libres. Le diagnostic de paludisme était infirmé par les résultats négatifs de deux frottis sanguins réalisés à quatre heures d’intervalle. La coproculture et l’examen parasitologique des selles étaient négatifs. L’hémogramme mettait en évidence une anémie macrocytaire a 7,3 g/dL et une thrombopénie modérée à 129 000 éléments par mm3 de sang circulant. L’examen radiologique du thorax était normal. Douze heures après, sa température vespérale était à 39◦ 5 et les chiffres de pression artérielle à 9/5. Le lendemain matin, le patient a eu un malaise orthostatique au lever. L’échographie abdominale a objectivé un épanchement intrapéritonéal. La ponction lavage du péritoine a affirmé le caractère hémorragique de l’épanchement. Le scanner abdominal a posé le diagnostic d’hématome périsplénique avec aspect évocateur de rupture sous-capsulaire de la rate. L’évolution a été marquée par un choc hémorragique consécutif à une mobilisation du patient, imposant l’indication opératoire. L’intervention par laparotomie a mis en évidence un hémopéritoine de 3 litres avec 1 kg de caillot sanguin. La face diaphragmatique de la rate était complètement décapsulée. Le foie était un peu ferme, sans anomalie macroscopique. L’exploration du reste de l’abdomen n’a pas décelé de tumeur ou d’adénopathie ; la vésicule était alithiasique, les coupoles diaphragmatiques étaient intactes, et le pancréas souple. Une biopsie hépatique systématique, la splénectomie avec prélèvement anatomo-pathologique, bactériologique et parasitologique étaient réalisées. Les résultats ont mis en évidence une infiltration histiocytaire macrophagique splénique avec quelques granulomes histiocytaires, et une hépatite granulomateuse sans nécrose. Il n’existait pas de dépôt amyloïde, et les différentes colorations (MGG, Ziehl, Grocott, PAS) étaient négatives. La suite du bilan étiologique a éliminé une sarcoïdose, une hémopathie, une maladie dysimmunitaire, une imputabilité médicamenteuse, une infection virale (CMV, EBV, VIH, VHC), une infection parasitaire (paludisme, bilharziose, leishmaniose, amibiase), une tuberculose, une brucellose, une yersiniose, une rickettsiose. Par contre, il existait une séroconversion pour Coxiella burnetii avec présence d’anticorps de phase II de type IgG, IgM et IgA respectivement à 25, 100 et 25 unités, puis 400, 200 et 25 unités dix jours plus tard. Un traitement par ofloxacine a été prescrit à la posologie de 400 mg par jour pendant trois semaines, et a permis une bonne évolution biologique et la résolution des signes du tableau clinique initial.
Discussion La fièvre au retour d’une zone d’endémie palustre doit faire considérer le diagnostic d’accès palustre d’importation, et ce
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d’autant plus que les mesures de prophylaxie sont inadaptées. L’anémie et l’hypoplaquettose en sont des signes indirects et le collapsus un critère de gravité. La rupture splénique est une complication exceptionnelle mais réelle du paludisme [1]. Il importe donc d’évoquer ce diagnostic qui imposerait un traitement spécifique urgent. La fièvre Q est une étiologie classique d’hépatite granulomateuse [6, 7]. L’agent causal en est Coxiella burnetii, une bactérie à Gram négatif intracellulaire. Elle est responsable d’une zoonose ubiquitaire transmissible à l’homme par les tiques. La contamination se fait le plus souvent par l’inhalation d’aérosols (sol, paille, fumier, laine des moutons), ou plus rarement par ingestion de produits laitiers contaminés. Deux phases d’antigènes sont reconnues dans la pathogénie de Coxiella burnetii et déterminent deux formes cliniques de la maladie. La fièvre Q aiguë liée aux antigènes de phase II peut engendrer une hépatite fébrile granulomateuse (parfois associée à une splénomégalie) ou une pneumopathie fébrile (pneumopathie hilifuge mal systématisée) selon que le mode de contamination est digestif ou pulmonaire [7]. La fièvre Q chronique liée aux antigènes de phase I est parfois responsable d’endocardite à hémoculture négative survenant dans un contexte de valvulopathie préexistante ou chez l’immunodéprimé. À notre connaissance, deux observations de rupture splénique compliquant l’évolution d’une fièvre Q ont été rapportées [4, 5]. La rupture de la rate pourrait être la conséquence de la splénomégalie, de la fragilisation de la capsule splénique et de la paroi des vaisseaux, ou de l’augmentation de la pression portale lors d’un effort de toux ou de défécation [4]. Dans notre observation, la séroconversion pour Coxiella burnetii pour les antigènes de phase II avec la présence d’anticorps de type IgM permet de poser le diagnostic de fièvre Q aiguë. L’absence de symptomatologie pulmonaire et d’autres facteurs favorisants plaident en faveur d’une contamination d’origine digestive en rapport avec les risques alimentaires liés au voyage. La rupture splénique en l’absence de contexte traumatique ou d’autres étiologies n’est apparue imputable que comme une complication de la fièvre Q. En conclusion, la possibilité d’une rupture splénique spontanée chez un sujet en état de collapsus avec douleurs abdominales doit être évoquée afin de ne pas retarder une splénectomie d’hémostase salvatrice. Enfin, le diagnostic de fièvre Q doit être compté parmi les étiologies infectieuses de rupture splénique. 1 Hershey FB, Lubitz JN. Spontaneous rupture of the malarial spleen. Case report and analysis of 64 reported cases. Annals of Surgery 1948 ; 127 : 40-57. 2 Safran D, Bloom GP. Spontaneous spleen rupture following infectious mononucleosis. The American Surgeon 1990 ; 56 : 601-5. 3 Domingo P, Rodriguez P, Lopez CJ, Rebesa P, Matias GX. Spontaneous rupture of the spleen associated with pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996 ; 15 : 733-6. 4 Baumbach A, Brehm B, Sauer W, Döller G, Hoffmeister HM. Spontaneous spleen rupture complicating acute Q fever. The American Journal of Gastroenterology 1992 ; 11 : 1651-3. 5 Anderson SA, Templeton JL, Wilkinson AJ. Spontaneous spleen rupture : a unique presentation of Q fever. The Ulster Medical Journal 1988 ; 57(2) : 218-9. 6 Dupont HT, Raoult D, Brouqui P, et al. Epidemiologic features and clinical presentation of acute Q fever in hospitalised patients : 323 french cases. The American Journal of Medicine 1992 ; 93 : 427-34.
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Lettres à la rédaction
7 Marrie TJ, Stein A, Janigan D, Raoult D. Route of infection determines the clinical manifestations of acute Q fever. The Journal of Infectious Diseases 1996 ; 173 : 484-7.
Méd Mal Infect 2001 ; 31 : 86-8 S0399-077X(01)00174-3/COR
après contrôle IRM mettant en évidence une stabilisation des lésions, et confection d’un corset, la reprise de la marche était débutée. Le traitement était alors réduit à une bithérapie (Isoniazide et Rifampicine) poursuivie durant 18 mois. Vingt quatre mois après, la patiente apparaissait totalement guérie.
Cas clinique n◦ 2
Infection ostéoarticulaire a Mycobacterium tuberculosis et à Staphylococcus aureus : à propos de deux observations T. Doco-Lecompte ∗ , S. Kumorek, C. Rabaud, T. May Service des Maladies Infectieuses et Tropicales, Hôpitaux de Brabois, rue du Morvan, 54500 Vandoeuvre les Nancy, France (Reçu le 20 septembre 2000 ; accepté le 13 décembre 2000)
La co-existence au sein d’un même foyer infectieux ostéoarticulaire d’un germe « banal » et de bacille de la tuberculose est rare bien que déjà décrite. Elle ne doit cependant pas être méconnue en raison du risque d’évolution torpide de la tuberculose vers la destruction ostéoarticulaire et de dissémination du bacille aux structures adjacentes. Nous rapportons ici deux observations d’infection à M. tuberculosis compliquée d’une surinfection à S. aureus.
Cas clinique n◦ 1 Mme M, âgée de 67 ans était traitée en avril 1999 pour des lombalgies par anti-inflammatoire non stéroïdien et infiltration locale de corticoïdes au niveau lombaire. Devant la persistance de ses douleurs sous traitement, une IRM a été réalisée en Juillet qui a permis de mettre en évidence des images évocatrices de spondylodiscite L4-L5. Elle nous est alors adressée pour prise en charge thérapeutique. À noter que six mois auparavant, la patiente avait eu la pose d’une sonde urétérale double J restée en place durant cinq semaines au vu d’une dilatation des cavités pyélocalicielles inexpliquée avec leucocyturie amicrobienne et hématurie macroscopique. À l’entrée, la patiente était fébrile à 38,5◦ C, elle se plaignait de lombalgies basses, mais le rachis était souple. La NFS mettait en évidence des leucocytes à 5,78 G/L dont 4,61 G/L de polynucléaires, une hémoglobine à 11,8 g/L, des plaquettes à 298 G/L. La protéine C réactive était à 69,3 mg/L. Les prélèvements bactériologiques réalisés par ponction du disque inter-vertébral permettaient d’identifier Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline. Une antibiothérapie était alors débutée associant ofloxacine et rifampicine. L’évolution locale et générale était favorable jusqu’à la reverticalisation à J30 qui était cependant marquée par une recrudescence de la douleur et du syndrome inflammatoire. Six semaines après la réalisation de la ponction du disque vertébral, les cultures bactériologiques du liquide de ponction du disque inter-vertébral mettaient en évidence Mycobacterium tuberculosis également trouvé dans les urines. Il était sensible à tous les antituberculeux. Le traitement était alors modifié pour l’association : ofloxacine, rifampicine, isoniazide et pyrazinamide. L’alitement était prolongé pour une durée totale de trois mois, au terme desquels, ∗ Correspondance.
Mme C, âgée de 70 ans avait comme antécédents principaux une insuffisance respiratoire chronique sur BPCO post tabagique oxygénodépendante et une fracture du col fémoral en mars 98 ayant nécessité la pose d’une prothèse totale de hanche gauche. Elle était sous corticothérapie au long cours en raison de son insuffisance respiratoire chronique. En juillet 1998, devant une altération de l’état général et un état fébrile a été diagnostiquée une tuberculose pulmonaire bacillifère sensible à tous les antituberculeux Elle a été traitée par une quadrithérapie pendant deux mois puis une bithérapie par la suite associant Rifampicine et Isoniazide. En décembre 1998 apparassait une collection abcédée en regard de la prothèse de hanche, au sein de laquelle les prélèvements bactériologiques par ponction, puis lavage drainage objectivaient la présence de Mycobacterium tuberculosis par technique de PCR. Les cultures de ces prélèvements sont restées négatives. Le traitement anti-tuberculeux étai poursuivi, mais l’évolution n’apparaissait pas favorable : le syndrome inflammatoire s’aggravait et une fistulisation cutanée était apparue en regard de la prothèse. La patiente nous était alors adressée. De nouveaux prélèvement au niveau de la fistule mettaient en évidence Staphylococcus aureus résitant à la méthicilline (SAMR), à la rifampicine, à la fucidine et aux quinolones, et quelques colonies de BAAR qui ne pourront être cultivés. L’antibiothérapie était modifiée : pristinamycine, rifampicine, isoniazide et cotrimoxazole. Secondairement, un nouveau prélèvement réalisé sur l’écoulement purulent qui perdurait mettait en évidence l’apparition d’une résistante du SAMR à la pristinamycine. La téicoplanine était introduite à la place de la pristinamycine pour une durée indéterminée, le matériel étranger ne pouvant être ôté en raison de la contre indication à une intervention chirurgicale (stade terminale d’IRC post tabagique). L’évolution locale semblait favorable, mais la patiente est décédée brutalement en Juin 1999 d’une décompensation cardiorespiratoire.
Discussion Les infections ostéoarticulaires à Mycobacterium tuberculosis ou à Staphylococcus aureus sont relativement fréquentes : Perronne et al. rapportent 80 cas de spondylodiscites survenues entre 1979 et 1990 [1] ; dans 39 % des cas, M. tuberculosis est en cause ; Staphylococcus spp représente 19 % des cas (15/80). L’équipe norvégienne de Chelsom et Solberg rapportent 40 cas d’ostéomyélites vertébrales [2]. Les germes les plus fréquemment en causes sont S. aureus, Streptococcus spp., E. coli et M. tuberculosis. La présence concomitante de ces deux germes au sein d’un même foyer infectieux osseux reste cependant assez rare et est rapportée de façon anecdotique [3, 4]. Les antécédents ont une grande importance : 47 % des patients ayant une spondylodiscite à Staphylocoques ont eu une infection staphylococcique dans les trois mois qui ont précédé l’infection osseuse et 42 % des 31 patients ayant une spondylodiscite tuberculeuse ont eu dans les antécédents un diagnostic de tuberculose dans l’étude de Perronne et al. [1]. Nos deux observations rappor-
Lettres à la rédaction
Tableau I. Classification des tuberculoses cutanées. Selon E. Beyt (1). Nouvelle classification
Anciennes appellations
Inoculation exogéne
Tuberculose primaire d’inoculation Chancre tuberculeux Complexe tuberculeux primaire Tuberculosis verrucosa cutis Verruca necrogenica Verrue de prosecteur
Inoculation endogène :
Scrofuloderme
– par contiguité,
Tuberculosis colliquativa cutis
– par auto-inoculation
Tuberculose orificielle Tuberculosis cutis orificialis Tuberculosis ulcerosa cutis et mucosae
Inoculation par voie hématogène :
Lupus vulgaris
– lupus vulgaris,
Tuberculosis luposa cutis
– dissémination hématogène aiguë
Tuberculose miliaire aiguë cutanée
– nodules ou abcès
Tuberculosis cutis acuta generalisata Tuberculosis gumma Abcès tuberculeux métastatiques
Sans bacilles identifiables :
Tuberculides papulo-nécrotiques, lichen scrofuloscorum
Tuberculides
correspond à un exceptionnel chancre d’inoculation avec adénopathie satellite, le cas n◦ 4 à des tuberculides. L’association vascularite cutanée-tuberculose (cas n◦ 5) n’a été qu’exceptionnellement rapportée [4]. Dans tous les cas les signes dermatologiques ont été révélateurs de la tuberculose. L’histologie cutanée était parfois trompeuse en l’absence d’un granulome tuberculoïde (cas 2, 4, 5). Le diagnostic de certitude repose sur l’isolement de MT dans les lésions cutanées ce qui a été le cas dans trois observations. Plusieurs auteurs ont souligné l’intérêt de la PCR dans les formes pauci ou abacillaires (tuberculides, vascularite) [4, 5]. 1 Farina MC, Gegundez MI, Pique E, Esteban J, Martin L, Requena L, et al. Cutaneous tuberculosis : a clinical histopatologic and bacteriologic study. J Am Acad Dermatol 1995 ; 33 : 433-40. 2 Beyt BE, Ortbals DW, Santacruz D, Kobayashi GS, Eisen AZ, Medoff G. Cutaneous Mycobacteriosis : analysis of 34 cases with a new classification of the disease. Medecine 1980 ; 60 : 95-109. 3 Emery E, Redondo A, Berthelot JL, Bouali J, Ouahes O, Rey A. Tuberculose de la voûte crânienne. A propos de 2 cas et revue de la littérature. Sem Hôp Paris 1994 ; 70 : 624-7. 4 Ilias I, Papachristou K, Vassilikos G, Filippou N. Vasculite leucocytoclasique cutanée chez un patient atteint de tuberculose pulmonaire. Presse Méd 1998 ; 27 : 859-60. 5 Eaizal M, Jimenez G, Burgos C, Del Portillo P, Romero RE, Patarroyo ME. Diagnosis of cutaneous tuberculosis by polymerase chain reaction using a species-specific gene. Int J Dermatol 1996 ; 35 : 185-8.
Méd Mal Infect 2001 ; 31 : 85-6 S0399-077X(01)00160-3/COR
Rupture splénique spontanée du retour de zone tropicale : une observation de fièvre Q
Ertyhème induré de Bazin
les sérologies d’hépatite), le bilan immunologique était négatif (FAN, anti-DNA, ANCA, cryoglobulinémie, facteur rhumatoïde). Biologiquement, il existait un syndrome inflammatoire (VS à 96) et une hépatite cholestatique anictérique (PAL et GGT à 3N) associée à une hépatomégalie à l’échographie abdominale. La ponction biopsie hépatique a montré une hépatite granulomateuse avec nécrose caséeuse. L’IDR à la tuberculine était phlycténulaire. MT n’a pu être isolé ni dans le foie ni dans la peau. Le diagnostic retenu a été celui de tuberculose hépatique avec vascularite cutanée, sans aucune autre localisation. L’évolution a été rapidement favorable sous traitement antituberculeux pendant neuf mois.
Discussion Les classifications plus modernes de la tuberculose cutanée [2] sont actuellement préférées aux dénominations anciennes (tableau I). Nos cinq observations illustrent le polymorphisme de la tuberculose cutanée. Le cas n◦ 1 correspond à un abcès froid du front dont l’association à un empyhème extradural est exceptionnelle [3]. Cet abcès en bissac est secondaire à la rupture d’un abcès sous périosté de la table interne du diploë qui perfore ensuite totalement l’os. Dans le cas n◦ 2, les lésions cutanées sont secondaires à une dissémination hématogène. Le cas n◦ 3
D. Malvy, F. Djossou ∗ , V. Dubuisson, M. Longy-Boursier, M. Le Bras Service de Médecine interne et des maladies tropicales, Service de Chirurgie viscérale, Centre hospitalo-universitaire, 33076 Bordeaux cedex, France (Reçu le 8 mars 2000 ; accepté le 12 décembre 2000)
Les ruptures spléniques spontanées sont rares. Elles sont souvent la conséquence de modifications morphologiques de la rate en rapport avec certaines maladies dysimmunitaires, hémopathies ou infections. Parmi les étiologies infectieuses déjà rapportées, figurent l’accès palustre [1], l’infection par le virus d’Epstein-Barr [2], la légionellose [3]. A notre connaissance, il n’existe que deux observations publiées faisant état d’une fièvre Q responsable de rupture splénique [4, 5]. Nous en rapportons un nouveau cas.
∗ Correspondance : Docteur Félix Djossou, Service de Médecine Interne et des Maladies Tropicales (Pr Le Bras), Hôpital Saint-André, 1 rue Jean Burguet, 33075 Bordeaux, France. Adresse e-mail : [email protected] (F. Djossou), [email protected] (F. Djossou).
Lettres à la rédaction
Cas clinique Un homme âgé de 48 ans est hospitalisé pour la prise en charge d’une diarrhée fébrile avec frissons intenses persistant depuis quatre jours et associée à des douleurs abdominales. Dans ses antécédents, le patient est rentré depuis cinq semaines d’un séjour de un mois au Cameroun. Il a pris de manière irrégulière une chimioprophylaxie antipalustre inadaptée par chloroquine seule et n’a pas réalisé de mesures de protection antivectorielle. Il n’a pas rapporté de notion de traumatisme récent, même minime. L’histoire et la présentation clinique ont fait évoquer un accès palustre et motivaient l’hospitalisation. À l’admission, la température corporelle était à 37,8◦ C, la pression artérielle à 10/6 et la fréquence cardiaque à 92 batt./min. L’examen clinique trouvait un abdomen globalement sensible. L’examen pulmonaire était normal. Les aires ganglionnaires étaient libres. Le diagnostic de paludisme était infirmé par les résultats négatifs de deux frottis sanguins réalisés à quatre heures d’intervalle. La coproculture et l’examen parasitologique des selles étaient négatifs. L’hémogramme mettait en évidence une anémie macrocytaire a 7,3 g/dL et une thrombopénie modérée à 129 000 éléments par mm3 de sang circulant. L’examen radiologique du thorax était normal. Douze heures après, sa température vespérale était à 39◦ 5 et les chiffres de pression artérielle à 9/5. Le lendemain matin, le patient a eu un malaise orthostatique au lever. L’échographie abdominale a objectivé un épanchement intrapéritonéal. La ponction lavage du péritoine a affirmé le caractère hémorragique de l’épanchement. Le scanner abdominal a posé le diagnostic d’hématome périsplénique avec aspect évocateur de rupture sous-capsulaire de la rate. L’évolution a été marquée par un choc hémorragique consécutif à une mobilisation du patient, imposant l’indication opératoire. L’intervention par laparotomie a mis en évidence un hémopéritoine de 3 litres avec 1 kg de caillot sanguin. La face diaphragmatique de la rate était complètement décapsulée. Le foie était un peu ferme, sans anomalie macroscopique. L’exploration du reste de l’abdomen n’a pas décelé de tumeur ou d’adénopathie ; la vésicule était alithiasique, les coupoles diaphragmatiques étaient intactes, et le pancréas souple. Une biopsie hépatique systématique, la splénectomie avec prélèvement anatomo-pathologique, bactériologique et parasitologique étaient réalisées. Les résultats ont mis en évidence une infiltration histiocytaire macrophagique splénique avec quelques granulomes histiocytaires, et une hépatite granulomateuse sans nécrose. Il n’existait pas de dépôt amyloïde, et les différentes colorations (MGG, Ziehl, Grocott, PAS) étaient négatives. La suite du bilan étiologique a éliminé une sarcoïdose, une hémopathie, une maladie dysimmunitaire, une imputabilité médicamenteuse, une infection virale (CMV, EBV, VIH, VHC), une infection parasitaire (paludisme, bilharziose, leishmaniose, amibiase), une tuberculose, une brucellose, une yersiniose, une rickettsiose. Par contre, il existait une séroconversion pour Coxiella burnetii avec présence d’anticorps de phase II de type IgG, IgM et IgA respectivement à 25, 100 et 25 unités, puis 400, 200 et 25 unités dix jours plus tard. Un traitement par ofloxacine a été prescrit à la posologie de 400 mg par jour pendant trois semaines, et a permis une bonne évolution biologique et la résolution des signes du tableau clinique initial.
Discussion La fièvre au retour d’une zone d’endémie palustre doit faire considérer le diagnostic d’accès palustre d’importation, et ce
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d’autant plus que les mesures de prophylaxie sont inadaptées. L’anémie et l’hypoplaquettose en sont des signes indirects et le collapsus un critère de gravité. La rupture splénique est une complication exceptionnelle mais réelle du paludisme [1]. Il importe donc d’évoquer ce diagnostic qui imposerait un traitement spécifique urgent. La fièvre Q est une étiologie classique d’hépatite granulomateuse [6, 7]. L’agent causal en est Coxiella burnetii, une bactérie à Gram négatif intracellulaire. Elle est responsable d’une zoonose ubiquitaire transmissible à l’homme par les tiques. La contamination se fait le plus souvent par l’inhalation d’aérosols (sol, paille, fumier, laine des moutons), ou plus rarement par ingestion de produits laitiers contaminés. Deux phases d’antigènes sont reconnues dans la pathogénie de Coxiella burnetii et déterminent deux formes cliniques de la maladie. La fièvre Q aiguë liée aux antigènes de phase II peut engendrer une hépatite fébrile granulomateuse (parfois associée à une splénomégalie) ou une pneumopathie fébrile (pneumopathie hilifuge mal systématisée) selon que le mode de contamination est digestif ou pulmonaire [7]. La fièvre Q chronique liée aux antigènes de phase I est parfois responsable d’endocardite à hémoculture négative survenant dans un contexte de valvulopathie préexistante ou chez l’immunodéprimé. À notre connaissance, deux observations de rupture splénique compliquant l’évolution d’une fièvre Q ont été rapportées [4, 5]. La rupture de la rate pourrait être la conséquence de la splénomégalie, de la fragilisation de la capsule splénique et de la paroi des vaisseaux, ou de l’augmentation de la pression portale lors d’un effort de toux ou de défécation [4]. Dans notre observation, la séroconversion pour Coxiella burnetii pour les antigènes de phase II avec la présence d’anticorps de type IgM permet de poser le diagnostic de fièvre Q aiguë. L’absence de symptomatologie pulmonaire et d’autres facteurs favorisants plaident en faveur d’une contamination d’origine digestive en rapport avec les risques alimentaires liés au voyage. La rupture splénique en l’absence de contexte traumatique ou d’autres étiologies n’est apparue imputable que comme une complication de la fièvre Q. En conclusion, la possibilité d’une rupture splénique spontanée chez un sujet en état de collapsus avec douleurs abdominales doit être évoquée afin de ne pas retarder une splénectomie d’hémostase salvatrice. Enfin, le diagnostic de fièvre Q doit être compté parmi les étiologies infectieuses de rupture splénique. 1 Hershey FB, Lubitz JN. Spontaneous rupture of the malarial spleen. Case report and analysis of 64 reported cases. Annals of Surgery 1948 ; 127 : 40-57. 2 Safran D, Bloom GP. Spontaneous spleen rupture following infectious mononucleosis. The American Surgeon 1990 ; 56 : 601-5. 3 Domingo P, Rodriguez P, Lopez CJ, Rebesa P, Matias GX. Spontaneous rupture of the spleen associated with pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996 ; 15 : 733-6. 4 Baumbach A, Brehm B, Sauer W, Döller G, Hoffmeister HM. Spontaneous spleen rupture complicating acute Q fever. The American Journal of Gastroenterology 1992 ; 11 : 1651-3. 5 Anderson SA, Templeton JL, Wilkinson AJ. Spontaneous spleen rupture : a unique presentation of Q fever. The Ulster Medical Journal 1988 ; 57(2) : 218-9. 6 Dupont HT, Raoult D, Brouqui P, et al. Epidemiologic features and clinical presentation of acute Q fever in hospitalised patients : 323 french cases. The American Journal of Medicine 1992 ; 93 : 427-34.
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Lettres à la rédaction
7 Marrie TJ, Stein A, Janigan D, Raoult D. Route of infection determines the clinical manifestations of acute Q fever. The Journal of Infectious Diseases 1996 ; 173 : 484-7.
Méd Mal Infect 2001 ; 31 : 86-8 S0399-077X(01)00174-3/COR
après contrôle IRM mettant en évidence une stabilisation des lésions, et confection d’un corset, la reprise de la marche était débutée. Le traitement était alors réduit à une bithérapie (Isoniazide et Rifampicine) poursuivie durant 18 mois. Vingt quatre mois après, la patiente apparaissait totalement guérie.
Cas clinique n◦ 2
Infection ostéoarticulaire a Mycobacterium tuberculosis et à Staphylococcus aureus : à propos de deux observations T. Doco-Lecompte ∗ , S. Kumorek, C. Rabaud, T. May Service des Maladies Infectieuses et Tropicales, Hôpitaux de Brabois, rue du Morvan, 54500 Vandoeuvre les Nancy, France (Reçu le 20 septembre 2000 ; accepté le 13 décembre 2000)
La co-existence au sein d’un même foyer infectieux ostéoarticulaire d’un germe « banal » et de bacille de la tuberculose est rare bien que déjà décrite. Elle ne doit cependant pas être méconnue en raison du risque d’évolution torpide de la tuberculose vers la destruction ostéoarticulaire et de dissémination du bacille aux structures adjacentes. Nous rapportons ici deux observations d’infection à M. tuberculosis compliquée d’une surinfection à S. aureus.
Cas clinique n◦ 1 Mme M, âgée de 67 ans était traitée en avril 1999 pour des lombalgies par anti-inflammatoire non stéroïdien et infiltration locale de corticoïdes au niveau lombaire. Devant la persistance de ses douleurs sous traitement, une IRM a été réalisée en Juillet qui a permis de mettre en évidence des images évocatrices de spondylodiscite L4-L5. Elle nous est alors adressée pour prise en charge thérapeutique. À noter que six mois auparavant, la patiente avait eu la pose d’une sonde urétérale double J restée en place durant cinq semaines au vu d’une dilatation des cavités pyélocalicielles inexpliquée avec leucocyturie amicrobienne et hématurie macroscopique. À l’entrée, la patiente était fébrile à 38,5◦ C, elle se plaignait de lombalgies basses, mais le rachis était souple. La NFS mettait en évidence des leucocytes à 5,78 G/L dont 4,61 G/L de polynucléaires, une hémoglobine à 11,8 g/L, des plaquettes à 298 G/L. La protéine C réactive était à 69,3 mg/L. Les prélèvements bactériologiques réalisés par ponction du disque inter-vertébral permettaient d’identifier Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline. Une antibiothérapie était alors débutée associant ofloxacine et rifampicine. L’évolution locale et générale était favorable jusqu’à la reverticalisation à J30 qui était cependant marquée par une recrudescence de la douleur et du syndrome inflammatoire. Six semaines après la réalisation de la ponction du disque vertébral, les cultures bactériologiques du liquide de ponction du disque inter-vertébral mettaient en évidence Mycobacterium tuberculosis également trouvé dans les urines. Il était sensible à tous les antituberculeux. Le traitement était alors modifié pour l’association : ofloxacine, rifampicine, isoniazide et pyrazinamide. L’alitement était prolongé pour une durée totale de trois mois, au terme desquels, ∗ Correspondance.
Mme C, âgée de 70 ans avait comme antécédents principaux une insuffisance respiratoire chronique sur BPCO post tabagique oxygénodépendante et une fracture du col fémoral en mars 98 ayant nécessité la pose d’une prothèse totale de hanche gauche. Elle était sous corticothérapie au long cours en raison de son insuffisance respiratoire chronique. En juillet 1998, devant une altération de l’état général et un état fébrile a été diagnostiquée une tuberculose pulmonaire bacillifère sensible à tous les antituberculeux Elle a été traitée par une quadrithérapie pendant deux mois puis une bithérapie par la suite associant Rifampicine et Isoniazide. En décembre 1998 apparassait une collection abcédée en regard de la prothèse de hanche, au sein de laquelle les prélèvements bactériologiques par ponction, puis lavage drainage objectivaient la présence de Mycobacterium tuberculosis par technique de PCR. Les cultures de ces prélèvements sont restées négatives. Le traitement anti-tuberculeux étai poursuivi, mais l’évolution n’apparaissait pas favorable : le syndrome inflammatoire s’aggravait et une fistulisation cutanée était apparue en regard de la prothèse. La patiente nous était alors adressée. De nouveaux prélèvement au niveau de la fistule mettaient en évidence Staphylococcus aureus résitant à la méthicilline (SAMR), à la rifampicine, à la fucidine et aux quinolones, et quelques colonies de BAAR qui ne pourront être cultivés. L’antibiothérapie était modifiée : pristinamycine, rifampicine, isoniazide et cotrimoxazole. Secondairement, un nouveau prélèvement réalisé sur l’écoulement purulent qui perdurait mettait en évidence l’apparition d’une résistante du SAMR à la pristinamycine. La téicoplanine était introduite à la place de la pristinamycine pour une durée indéterminée, le matériel étranger ne pouvant être ôté en raison de la contre indication à une intervention chirurgicale (stade terminale d’IRC post tabagique). L’évolution locale semblait favorable, mais la patiente est décédée brutalement en Juin 1999 d’une décompensation cardiorespiratoire.
Discussion Les infections ostéoarticulaires à Mycobacterium tuberculosis ou à Staphylococcus aureus sont relativement fréquentes : Perronne et al. rapportent 80 cas de spondylodiscites survenues entre 1979 et 1990 [1] ; dans 39 % des cas, M. tuberculosis est en cause ; Staphylococcus spp représente 19 % des cas (15/80). L’équipe norvégienne de Chelsom et Solberg rapportent 40 cas d’ostéomyélites vertébrales [2]. Les germes les plus fréquemment en causes sont S. aureus, Streptococcus spp., E. coli et M. tuberculosis. La présence concomitante de ces deux germes au sein d’un même foyer infectieux osseux reste cependant assez rare et est rapportée de façon anecdotique [3, 4]. Les antécédents ont une grande importance : 47 % des patients ayant une spondylodiscite à Staphylocoques ont eu une infection staphylococcique dans les trois mois qui ont précédé l’infection osseuse et 42 % des 31 patients ayant une spondylodiscite tuberculeuse ont eu dans les antécédents un diagnostic de tuberculose dans l’étude de Perronne et al. [1]. Nos deux observations rappor-