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Rupture traumatique de l'isthme aortique chez un traumatisé crânien grave
(~ Masson, Paris. Ann Fr Anesth Reanim,
CAS 12 : 48-51, 1993
CLINIQUE
Rupture traumatique de I'isthme aortique chez un traumatis cr&nien grave Traumatic rupture of the aortic isthmus in a patient with a severe head injury P. LASSII~ *, E. TENTILLIER *, M. THICO'fP¢: *, C. PINAQUY **, N. LABORDE *** * D6partement des Urgences ** Service de Reanimation Chirurgicale ~** Service de Chirurgie Cardiovasculaire, H6pital Pellegrin, Place Am61ie-Raba-L6on, 33076 Bordeaux Cedex
R#SUM#: Un homme de 32 ans, victime d'un accident de la voie publique, souffre d'un traumatisme cr~nien, avec coma d'embl6e, et d'une rupture de l'isthme aortique, pour laquelle il est op6r6 en phase aigu~ sous clampage simple avec pose d'une prothSse en dacron_ La pression intracrhnienne est mesur6e en phase perop6ratoire. La pression art6rielle est contr616e par l'emploi de nicardipine. L'6volution est favorable sur le plan neurologique et respiratoire ; la seule s6quelle est une parapar6sie. Deux techniques chirurgicales sont discut6es : le clampage simple avec hypertension art6rielle d'amont et isch6mie d'aval, n6cessitant une hypotension contr616e et la chirurgie sous circulation extracorporelle avec des risques h6morragiques. La reparation en urgence semble possible sous clampage simple chez le traumatis6 crfinien. Le monitorage de la pression intracrhnienne est indispensable. Toutes les perturbations h6modynamiques, acidobasiques et gazom6triques sont des facteurs aggravants. Une hypertension intracrfinienne grave dolt faire retarder l'acte chirurgical. Mots-cl6s : C H I R U R G I E : vasculaire ; C O M P L I C A T I O N :
rupture traumatique de I'isthme aortique ; S Y S T t ~ M E N E R V E U X _ : coma, traumatisme cr&nien ; T R A U M A T I S M E : crdnien.
INTRODUCTION
OBSERVATION
Les ruptures traumatiques de l'isthme aortique ( R T I A ) s o n t la c o n s 6 q u e n c e d ' u n t r a u m a t i s m e v i o l e n t e x p l i q u a n t la f r 6 q u e n c e d e s 16sions associ6es [1, 8]. L e s s i g n e s c l i n i q u e s et r a d i o g r a p h i q u e s n e s o n t ni c o n s t a n t s , ni p a t h o g n o m o n i q u e s . S e u l e l ' a n g i o g r a p h i e a p p o r t e u n d i a g n o s t i c stir. L a r 6 p a r a t i o n c h i r u r g i c a l e se fait s e l o n d e u x t e c h n i q u e s : c l a m p a g e s i m p l e o u c l a m p a g e a v e c s u p p l 6 a n c e circulatoire par shunt ou circulation extracorporelle (CEC). La premi6re modalit6 expose ~ de grandes variations h6modynamiques avec hypertension a r t 6 r i e l l e d ' a m o n t et i s c h 6 m i e d ' a v a l [6, 7]. L a s e c o n d e est r e s p o n s a b l e d e p e r t u r b a t i o n s d e la c o a g u l a t i o n e t d e l ' h 6 m a t o s e [10, 12]. L e s d e u x m 6 t h o d e s s o n t s u s c e p t i b l e s d ' a g g r a v e r les 16sions a s s o c i 6 e s , e n p a r t i c u l i e r les 16sions c r a n i o e n c 6 p h a l i q u e s . N o u s r a p p o r t o n s le cas d ' u n t r a u m a t i s 6 cr~nien grave, op6r6 d'une rupture traumatique de l'isthme aortique (RTIA) e n p h a s e aigu6 s o u s clampage simple avec surveillance permanente de la p r e s s i o n d e p e r f u s i o n c 6 r 6 b r a l e ( P P C ) .
Un homme de 32 ans est victime d'un accident de la voie publique ; il s'agit d'un motocycliste renvers6 par une voiture. I1 souffre d'un traumatisme cranien avec coma d'embl6e 6valu6 h 6 sur l'6chelle de Glasgow. Le patient est intub6, ventil6 et mis sous s6dation par gamma-hydroxybutyrate de sodium et fentanyl. L'examen tomodensitom6trique met en 6vidence une fracture pari6tooccipitale droite, une fracture du rocher dro~t, une contusion h6morragique frontale droite et une h6morragie sous-arachnoidienne. I1 n'existe pas de signe indirect d'hypertension intracrhnienne (HIC). Le reste du bilan note une fracture du col et de la diaphyse f6morale droite. L'6chographie abdominale montre un 6panchement intrap6riton6al minime. I1 n'existe pas de traumatisme thoracique cliniquement ou radiologiquement visible ; en revanche, le bouton aortique est d'embl6e real visualis6 sur la radiographie pulmonaire. L'6tat h6modynamique se stabilise apr~s un remplissage vasculaire mod6r6 (deux unit6s de plasma frais congel6 et deux concentr6s 6rythrocytaires). La mesure des gaz du sang est normale avec une Flo2 ~ 0,5.
Re~u le 4 juin 1992, accept6 apr6s r6vision le 20 octobre 1992.
Tir6s ~ part : P. Lassi6.
A la 20e heure, une angiographm aortique par voie art6rielle est r6alis6e devant la disparition compl6te du bouton aortique et l'61argissement du m6diastin sup6rieur. I1 n'existe pas d'autre signe radiologique. Cet examen met en 6vidence une RT!A
RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'ISTHME AORTIQUE
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int6ressant la portion initiale de l'aorte descendante avec image de dissection du bord inf6ro-interne, sans atteinte des troncs supraaortlques. Avant l'intervention, le conditionnement du malade est rdalis6 par la pose d ' u n cathdter art6riel radial droit pour m e s u r e de la pression art6rielle et d'une sonde intraventriculaire de De Martell pour m e s u r e de la pression intracranienne (PIC) ; le patient est d6jh porteur d'un cathdter veineux central sousclavier droit. L'induction anesthdsique est assur6e par 5 rng - kg ~ de thiopental. L'cntretien est assur6 par 30 mg - kg l . h-1 de gamma-hydroxybutyrate de sodium et 15 puis 8 Fg kg -~ - h -~ de fentanyl. La ventilation contr61de est r6alisde en normocapnie sans exclusion du p o u m o n gauche. L'intervention est pratiqude en ddcubitus lat6ral droit par thoracotomie post6rolat6rale dans le 4 ~ espace intercostal gauche. Elle dure 90 min avec clampage simple de 33 rain et pose d ' u n e proth6se en dacron avec sutures terminoterminales. L'61dvation de la pression artdrielle (Pa) est contr616e par une rdinjection de thiopental et l'utilisation de nicardipine ~ d6bit continu ( 0 , 1 5 m g puis 0 , 2 5 m g . kg j . h '), arr6t6e 8 r a i n avant le d6clampage. Les valeurs m o y e n n e s de la Pa, de la PIC et de la pression de perfusion c6r6brale (PPC) apparaissent sur la figure 1 aux diff6rents temps op6ratoires. Les pertes sanguines sont de 400 ml, compens6es par une u m t 6 de plasma frais congel6 et un concentr6 6rythrocytaire. •
Pression
(mmHg)
90
2"-
70. ~ 50 -~ 30¸ _,_o
_,
_
....... ~,.,.i.il:.,.ii c]mmpage
_. ...........................
~; ........
"3'd.............. 'i'~ dEclmmpage ] d6clampage
~TO~';m~l
Fig. 1. - - Variations de la pression art6rielle m o y e n n e (Pa), de la pression intracrgnienne m o y e n n e (PIC) et de la pression de perfusion cdrdbrale (PPC)
En phase postop6ratoxre, l'6tat neurologique est inchang6 et la PIC ne ddpasse pas 15 m m H g . L ' h 6 m o d y n a m i q u e est stable. I1 persiste un p n e u m o t h o r a x gauche qui est drain6. La diur6se horaire est sup6rieure h 50 m l . h 1; il n'y a pas d'anomalie biologique. La sddation est poursuivie j u s q u ' a u huiti6me jour, sans 61dvation de la PIC. A u dixi~me jour, le malade est conscient mais prdsente une parapardsie sans trouble de la sensibilitd A u 14~ jour, une ost6osynth~se du f6mur droit est r6alis6e. Le patient est extubd le l e n d e m a i n ; la m e s u r e des gaz du sang se normalise ~i la 48 e heure, apr6s u n 6pisode transitoire d'hypox6mie. La sortie de l'h6pital se fait au 41 e jour. I1 persiste quelques 6pisodes confusionnels et u n e diminution de la force motrice des m e m b r e s inf6rieurs. Ces deux s6quelles auront disparu au 15~ mois.
DISCUSSION
La rupture traumatique de l'isthme aortique n6cessite un traitement d'urgence car l'dvolution se fait toujours vers la rupture secondaire de l'adventice [3, 4, 8, 9]. La seule contre-indication ~ une chirurgie prdcoce est li6e ~ l'6tat de gravitd du patient, en particulier lors d'un polytraumatisme. En effet, les perturbations induites par la technique chirurgicale sont susceptibles d'aggraver les autres 16sions, notamment cranioencdphaliques. L'intervention se pratique sous clampage de l'aorte thoracique. Celui-ci est responsable d'une hypertension art6rielle d'amont et d'une isch6mie d'aval [4, 5]. II est possible d'y remddier par l'utilisation d'une suppl6anee circulatoire ~ l'aide de trois mdthodes : le shunt inerte qui ne n6cessite pas d'anticoagulation mais gfine le travail du chirurgien, le shunt entre oreillette gauche et art6re iliaque et enfin la CEC avec oxygdnateur par voie ilio-iliaque et hdparinisation par voie g6n6rale [5, 81 . Deux techniques sont utilis6es actuellement : le clampage simple et la chirurgie sous CEC [3, 8]. Le clampage simple provoque une hypertension artdrielle d'amont avec dldvation de la PIC, d'autant plus nette que la compliance c6r6brale est basse [6], et un retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. I1 est n6cessaire de rdaliser une hypotension art6rielle contr61de par un approfondissement de l'anesthdsie et l'utilisation de m6dicaments vasoactifs tels que les d6riv6s nitr6s ou les inhibiteurs calciques [1, 2, 6]. De la m6me fa~on, ce clampage est responsable d'une isch6mie d'aval atteignant les territoires digestif, r6nal et m6dullaire avec risque de parapldgie. Ce probl~me peut 6tre r6solu, du moins en thdorie, par l'utilisation d'un shunt ou d'une CEC qui permettent de vasculariser l'art6re d'Adamkiewicz, n6e des art~res intercostales entre T10 et L1. Mais l'origine de cette art6re est parfois plus haute, en zone de clampage, et n'est donc pas protdg6e par la CEC. La plupart des 6tudes montrent une incidence de parapl6gies postop6ratoires identique, voire supdrieure, apr6s CEC par rapport au clampage simple [1, 3-5, 8]. Les auteurs insistent sur la pr6sence de facteurs aggravants comme l'hypotension art6rielle, l'acidose ou l'hypoxie [2, 9]. La CEC est aussi responsable de perturbations de la microcirculation, en particulier pulmonaire [11] et de troubles de la coagulation : chute du taux de plaquettes, du fibrinog6ne et de certains facteurs (II, XIII, AT III). Ils sont lids ~ la destruction mdcan i q u e par la pompe, a l'importance de l'h6parinisation et ~ la formation de microagr6gats [10, 12]. Le retentissement clinique est peu fr6quent mais le risque h6morragique est r6el et contre-indique son emploi en cas de traumatisme cranioenc6phalique [4, 9].
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L'observation rapport6e concerne un patient atteint de traumatisme crfinien grave op6r6 sous clampage simple. I1 n'existait pas, en phase pr6op6ratoire, de signe indirect d'hypertension intracrfinienne (HIC)_. La PIC moyenne initiale 6tait de 9 mmHg et la Pa de 68 mmHg soit une pression de perfusion cdr6brale (PPC) de 59 mmHg. L'hypertension lide au clampage a 6t6 contr616e par un approfondissernent de l'anesth6sie (5 m g . kg -t de thiopental) et l'utilisation de fortes doses de nicardipine & d6bit continu (0,25 mg - kg -1 - h-I). L'emploi de d6rivds nitr6s de type nitroprussiate de sodium ou trinitrine est contre-indiqu6 dans ce cas, du fait du risque d'616vation de la PIC. En cours de clampage, la pression de perfusion c6r6brale est toujours rest6e supdrieure ~ 60 mmHg avec une PIC toujours inf6rieure 5 20 mmHg. Mais il faut rappeler que les 16sions cranioenc6phaliques 6taient relativement limit6es, si bien que l'autor6gulation de la circulation c6r6brale et la compliance 6taient conserv6es. L'absence d'616vation de la PIC semble favoris6e par l'hypocapnie [6] et pour certains par l'h6modilution [7]. Au total, la PPC n'a chut6 de fa~on importante qu'g deux moments : avant le clampage lots de l'abaissement volontaire de la pression art6rielle et au d6clampage. Les suites op6ratoires sont rest6es simples, sur le plan pulmonaire notamment, malgr6 l'absence de ventilation sdlective peropdratoire. La parapar6sie, de diagnostic tardif, est difficilement rattachable ~ la technique op6ratoire car elle survient gt des frdquences presque 6gales, quelle que soit la m6thode utilis6e [3]; mais les deux 6pisodes observ6s d'hypotension artdrielle 50 mmHg peuvent 6tre des facteurs favorisants. I1 parait donc possible de traiter pr6cocement une RTIA chez un traumatis6 crfinien grave en l'absence d'HIC sdv~re. Les variations h6modynamiques li6es au clampage sont contr61ables par la nicardipine. La mesure continue de la PIC et de la Pa est indispensable ; elle permet une surveillance instantan6e de la PPC. Cette derni6re est peu .~modifi6e lots de la phase d'hypertension artdrielle pendant le clampage ; en revanche, toute chute de la pression art6rielle doit 6tre 6vitde. La bri6vet6 de l'acte chirurgical est l'un des 616ments essentiels de la simplieitd des suites op6ratoires [3]. De m~me, le maintien de l'6quilibre acidobasique et d'une mesure des gaz du sang normale est primordial. Enfin, la prdsence d'une HIC grave (PIC supdrieure ~ 25 mmHg, PPC infdrieure
P. LASSIt:: ET COLL.
60 mmHg et signes tomodensitom6triques), doit faire retarder l'intervention. L'association d'une R T I A et d'un traumatisme cr~nien grave donne lieu & un choix tr~s d61icat dans la strat6gie th6rapeutique, du fait des cons6quences neurologiques du traitement chirurgical aortique toujours n6cessaire.
BIBLIOGRAPHIE 1. CLARKDE, ZEIGERMA, WALLACEKL, PACKARDAB, NOWlCKI ER. Blunt aortic trauma: signs of highrisk. J Trauma, 30: 701-705, 1990_ 2_ CRAWFORDES, WALKERHSJ, SALEHSA, NORMANNNA. Graft replacement of aneurysm in descending thoracic aorta : results without bypass or shunting. Surgery, 89 : 73-85, 1981. 3. DEL-RossI A J, CERNAIANUAC, MADDENLD, CILLEYJH, SPENCE RK, ALEXANDERJB, Ross SE, CAMISHIONRC_ Traumatic disruptions of the thoracic aorta : treatment and outcome. Surgery, 108: 864-870, 1990. 4. FONTANF, CHAUVEA, DEVILLEC, BAUDETE. Ruptures traumatiques de l'isthme aortique : r6paration chirurgicale. R6sultats. Chirurgie, 104: 38-43, 1978. 5. GOUDARDA, BEIN D, HENRYJF, DEVEZEJL, MOULYA, MONTIES JR. Traitement des ruptures traumatiques r6centes de I'isthme de l'aorte. Nouv Presse Mdd, 41: 3345-3347, 1979. 6. HANTLERCB, KNIGHTPR. Intracranial hypertension following cross-clamping of the thoracic aorta. Anesthesiology, 5 6 : 146-147, 1982. 7. LUNDART, LINDEGAARDKF, FROYSAKERT, AASLIDR, WmER J, NORNESH. Cerebral perfusion during non pulsatile cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg, 40" 144150, 1985_ 8. MATrOX KL. Approaches to the trauma involving major vessels of the thorax. Surg Clin North Am, 69: 77-92, 1989. 9. PATEJW. Traumatic rupture of the aorta : emergency operation. Ann Thorac Surg, 39 : 531-537, 1985. 10. RINDER CS, BOHNERT J, RINDER HM, AULT JMR, HILLMAN R. Platelet activation and aggregation during cardiopulmonary bypass. Anesthesiology, 75 : 388-393, 1991. 11. ROYSTOND, MINXYBD, HIGENBOqTAMTW, WALLWORKJ, JONES GJ. The effect of surgery with cardiopulmonary bypass on alveolar-capillary barrier function in human beings. Ann Thorac Surg, 40 : 139-143, 1985. 12. UTLEYJR. Pathophysiology of cardiopulmonary bypass: current issues. J Card Surg, 5 : 177-189, 1990.
RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'ISTHME AORTIQUE
ABSTRACT: A 32-year-old m a n sustained a severe head injury in a road traffic accident. O n admission, he was in deep coma (6 on the Glasgow coma scale). The aortic knuckle was difficult to identify on a plain chest film. Twenty hours after admission, the aortic knuckle had completely disappeared and the mediastinal shadow had become enlarged. The diagnosis of a ruptured aortic isthmus was confirmed by angiography. Surgical repair of this lesion may be carried out either with sxmple aortic cross-clamping, or by using cardiopulmonary bypass (CPB). Either technique m a y worsen other injuries, especially head injury, by initiating severe arterial hypertension or coagulation disturbances. In this patient, the technique chosen was aortic cross-clamping with p e r m a n e n t monitoring of the intracranial and cerebral perfusion pressures. Anaesthesia was obtained with 5 m g - k g ' of thiopentone, 30 m g - k g ~- h ~ of sodium g a m m a hydroxybutyrate and 8 ixg • kg -~- h -~ of fentanyl. Surgery lasted for 90 min, with 33 min of aortic clamping. T h e increase in arterial blood pressure was controlled with 0.25 m g . kg - ~ . h ~ of thiopentone and nicardipine which was stopped 8 min before unclamping. T h e postoperative course was uneventful. Sedation was stopped after 8 days, and the patient regained consciousness two days later. There remained a paraplegia with no sensory deficit, which had totally receded 15 m o n t h s later: Carrying out this emergency surgery without CPB m e a n s that the intracranial pressure must imperatively be monitored during surgery. A n y intracranial hypertension should delay the surgery.
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CLINIQUE
Rupture traumatique de I'isthme aortique chez un traumatis cr&nien grave Traumatic rupture of the aortic isthmus in a patient with a severe head injury P. LASSII~ *, E. TENTILLIER *, M. THICO'fP¢: *, C. PINAQUY **, N. LABORDE *** * D6partement des Urgences ** Service de Reanimation Chirurgicale ~** Service de Chirurgie Cardiovasculaire, H6pital Pellegrin, Place Am61ie-Raba-L6on, 33076 Bordeaux Cedex
R#SUM#: Un homme de 32 ans, victime d'un accident de la voie publique, souffre d'un traumatisme cr~nien, avec coma d'embl6e, et d'une rupture de l'isthme aortique, pour laquelle il est op6r6 en phase aigu~ sous clampage simple avec pose d'une prothSse en dacron_ La pression intracrhnienne est mesur6e en phase perop6ratoire. La pression art6rielle est contr616e par l'emploi de nicardipine. L'6volution est favorable sur le plan neurologique et respiratoire ; la seule s6quelle est une parapar6sie. Deux techniques chirurgicales sont discut6es : le clampage simple avec hypertension art6rielle d'amont et isch6mie d'aval, n6cessitant une hypotension contr616e et la chirurgie sous circulation extracorporelle avec des risques h6morragiques. La reparation en urgence semble possible sous clampage simple chez le traumatis6 crfinien. Le monitorage de la pression intracrhnienne est indispensable. Toutes les perturbations h6modynamiques, acidobasiques et gazom6triques sont des facteurs aggravants. Une hypertension intracrfinienne grave dolt faire retarder l'acte chirurgical. Mots-cl6s : C H I R U R G I E : vasculaire ; C O M P L I C A T I O N :
rupture traumatique de I'isthme aortique ; S Y S T t ~ M E N E R V E U X _ : coma, traumatisme cr&nien ; T R A U M A T I S M E : crdnien.
INTRODUCTION
OBSERVATION
Les ruptures traumatiques de l'isthme aortique ( R T I A ) s o n t la c o n s 6 q u e n c e d ' u n t r a u m a t i s m e v i o l e n t e x p l i q u a n t la f r 6 q u e n c e d e s 16sions associ6es [1, 8]. L e s s i g n e s c l i n i q u e s et r a d i o g r a p h i q u e s n e s o n t ni c o n s t a n t s , ni p a t h o g n o m o n i q u e s . S e u l e l ' a n g i o g r a p h i e a p p o r t e u n d i a g n o s t i c stir. L a r 6 p a r a t i o n c h i r u r g i c a l e se fait s e l o n d e u x t e c h n i q u e s : c l a m p a g e s i m p l e o u c l a m p a g e a v e c s u p p l 6 a n c e circulatoire par shunt ou circulation extracorporelle (CEC). La premi6re modalit6 expose ~ de grandes variations h6modynamiques avec hypertension a r t 6 r i e l l e d ' a m o n t et i s c h 6 m i e d ' a v a l [6, 7]. L a s e c o n d e est r e s p o n s a b l e d e p e r t u r b a t i o n s d e la c o a g u l a t i o n e t d e l ' h 6 m a t o s e [10, 12]. L e s d e u x m 6 t h o d e s s o n t s u s c e p t i b l e s d ' a g g r a v e r les 16sions a s s o c i 6 e s , e n p a r t i c u l i e r les 16sions c r a n i o e n c 6 p h a l i q u e s . N o u s r a p p o r t o n s le cas d ' u n t r a u m a t i s 6 cr~nien grave, op6r6 d'une rupture traumatique de l'isthme aortique (RTIA) e n p h a s e aigu6 s o u s clampage simple avec surveillance permanente de la p r e s s i o n d e p e r f u s i o n c 6 r 6 b r a l e ( P P C ) .
Un homme de 32 ans est victime d'un accident de la voie publique ; il s'agit d'un motocycliste renvers6 par une voiture. I1 souffre d'un traumatisme cranien avec coma d'embl6e 6valu6 h 6 sur l'6chelle de Glasgow. Le patient est intub6, ventil6 et mis sous s6dation par gamma-hydroxybutyrate de sodium et fentanyl. L'examen tomodensitom6trique met en 6vidence une fracture pari6tooccipitale droite, une fracture du rocher dro~t, une contusion h6morragique frontale droite et une h6morragie sous-arachnoidienne. I1 n'existe pas de signe indirect d'hypertension intracrhnienne (HIC). Le reste du bilan note une fracture du col et de la diaphyse f6morale droite. L'6chographie abdominale montre un 6panchement intrap6riton6al minime. I1 n'existe pas de traumatisme thoracique cliniquement ou radiologiquement visible ; en revanche, le bouton aortique est d'embl6e real visualis6 sur la radiographie pulmonaire. L'6tat h6modynamique se stabilise apr~s un remplissage vasculaire mod6r6 (deux unit6s de plasma frais congel6 et deux concentr6s 6rythrocytaires). La mesure des gaz du sang est normale avec une Flo2 ~ 0,5.
Re~u le 4 juin 1992, accept6 apr6s r6vision le 20 octobre 1992.
Tir6s ~ part : P. Lassi6.
A la 20e heure, une angiographm aortique par voie art6rielle est r6alis6e devant la disparition compl6te du bouton aortique et l'61argissement du m6diastin sup6rieur. I1 n'existe pas d'autre signe radiologique. Cet examen met en 6vidence une RT!A
RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'ISTHME AORTIQUE
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int6ressant la portion initiale de l'aorte descendante avec image de dissection du bord inf6ro-interne, sans atteinte des troncs supraaortlques. Avant l'intervention, le conditionnement du malade est rdalis6 par la pose d ' u n cathdter art6riel radial droit pour m e s u r e de la pression art6rielle et d'une sonde intraventriculaire de De Martell pour m e s u r e de la pression intracranienne (PIC) ; le patient est d6jh porteur d'un cathdter veineux central sousclavier droit. L'induction anesthdsique est assur6e par 5 rng - kg ~ de thiopental. L'cntretien est assur6 par 30 mg - kg l . h-1 de gamma-hydroxybutyrate de sodium et 15 puis 8 Fg kg -~ - h -~ de fentanyl. La ventilation contr61de est r6alisde en normocapnie sans exclusion du p o u m o n gauche. L'intervention est pratiqude en ddcubitus lat6ral droit par thoracotomie post6rolat6rale dans le 4 ~ espace intercostal gauche. Elle dure 90 min avec clampage simple de 33 rain et pose d ' u n e proth6se en dacron avec sutures terminoterminales. L'61dvation de la pression artdrielle (Pa) est contr616e par une rdinjection de thiopental et l'utilisation de nicardipine ~ d6bit continu ( 0 , 1 5 m g puis 0 , 2 5 m g . kg j . h '), arr6t6e 8 r a i n avant le d6clampage. Les valeurs m o y e n n e s de la Pa, de la PIC et de la pression de perfusion c6r6brale (PPC) apparaissent sur la figure 1 aux diff6rents temps op6ratoires. Les pertes sanguines sont de 400 ml, compens6es par une u m t 6 de plasma frais congel6 et un concentr6 6rythrocytaire. •
Pression
(mmHg)
90
2"-
70. ~ 50 -~ 30¸ _,_o
_,
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....... ~,.,.i.il:.,.ii c]mmpage
_. ...........................
~; ........
"3'd.............. 'i'~ dEclmmpage ] d6clampage
~TO~';m~l
Fig. 1. - - Variations de la pression art6rielle m o y e n n e (Pa), de la pression intracrgnienne m o y e n n e (PIC) et de la pression de perfusion cdrdbrale (PPC)
En phase postop6ratoxre, l'6tat neurologique est inchang6 et la PIC ne ddpasse pas 15 m m H g . L ' h 6 m o d y n a m i q u e est stable. I1 persiste un p n e u m o t h o r a x gauche qui est drain6. La diur6se horaire est sup6rieure h 50 m l . h 1; il n'y a pas d'anomalie biologique. La sddation est poursuivie j u s q u ' a u huiti6me jour, sans 61dvation de la PIC. A u dixi~me jour, le malade est conscient mais prdsente une parapardsie sans trouble de la sensibilitd A u 14~ jour, une ost6osynth~se du f6mur droit est r6alis6e. Le patient est extubd le l e n d e m a i n ; la m e s u r e des gaz du sang se normalise ~i la 48 e heure, apr6s u n 6pisode transitoire d'hypox6mie. La sortie de l'h6pital se fait au 41 e jour. I1 persiste quelques 6pisodes confusionnels et u n e diminution de la force motrice des m e m b r e s inf6rieurs. Ces deux s6quelles auront disparu au 15~ mois.
DISCUSSION
La rupture traumatique de l'isthme aortique n6cessite un traitement d'urgence car l'dvolution se fait toujours vers la rupture secondaire de l'adventice [3, 4, 8, 9]. La seule contre-indication ~ une chirurgie prdcoce est li6e ~ l'6tat de gravitd du patient, en particulier lors d'un polytraumatisme. En effet, les perturbations induites par la technique chirurgicale sont susceptibles d'aggraver les autres 16sions, notamment cranioencdphaliques. L'intervention se pratique sous clampage de l'aorte thoracique. Celui-ci est responsable d'une hypertension art6rielle d'amont et d'une isch6mie d'aval [4, 5]. II est possible d'y remddier par l'utilisation d'une suppl6anee circulatoire ~ l'aide de trois mdthodes : le shunt inerte qui ne n6cessite pas d'anticoagulation mais gfine le travail du chirurgien, le shunt entre oreillette gauche et art6re iliaque et enfin la CEC avec oxygdnateur par voie ilio-iliaque et hdparinisation par voie g6n6rale [5, 81 . Deux techniques sont utilis6es actuellement : le clampage simple et la chirurgie sous CEC [3, 8]. Le clampage simple provoque une hypertension artdrielle d'amont avec dldvation de la PIC, d'autant plus nette que la compliance c6r6brale est basse [6], et un retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. I1 est n6cessaire de rdaliser une hypotension art6rielle contr61de par un approfondissement de l'anesthdsie et l'utilisation de m6dicaments vasoactifs tels que les d6riv6s nitr6s ou les inhibiteurs calciques [1, 2, 6]. De la m6me fa~on, ce clampage est responsable d'une isch6mie d'aval atteignant les territoires digestif, r6nal et m6dullaire avec risque de parapldgie. Ce probl~me peut 6tre r6solu, du moins en thdorie, par l'utilisation d'un shunt ou d'une CEC qui permettent de vasculariser l'art6re d'Adamkiewicz, n6e des art~res intercostales entre T10 et L1. Mais l'origine de cette art6re est parfois plus haute, en zone de clampage, et n'est donc pas protdg6e par la CEC. La plupart des 6tudes montrent une incidence de parapl6gies postop6ratoires identique, voire supdrieure, apr6s CEC par rapport au clampage simple [1, 3-5, 8]. Les auteurs insistent sur la pr6sence de facteurs aggravants comme l'hypotension art6rielle, l'acidose ou l'hypoxie [2, 9]. La CEC est aussi responsable de perturbations de la microcirculation, en particulier pulmonaire [11] et de troubles de la coagulation : chute du taux de plaquettes, du fibrinog6ne et de certains facteurs (II, XIII, AT III). Ils sont lids ~ la destruction mdcan i q u e par la pompe, a l'importance de l'h6parinisation et ~ la formation de microagr6gats [10, 12]. Le retentissement clinique est peu fr6quent mais le risque h6morragique est r6el et contre-indique son emploi en cas de traumatisme cranioenc6phalique [4, 9].
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L'observation rapport6e concerne un patient atteint de traumatisme crfinien grave op6r6 sous clampage simple. I1 n'existait pas, en phase pr6op6ratoire, de signe indirect d'hypertension intracrfinienne (HIC)_. La PIC moyenne initiale 6tait de 9 mmHg et la Pa de 68 mmHg soit une pression de perfusion cdr6brale (PPC) de 59 mmHg. L'hypertension lide au clampage a 6t6 contr616e par un approfondissernent de l'anesth6sie (5 m g . kg -t de thiopental) et l'utilisation de fortes doses de nicardipine & d6bit continu (0,25 mg - kg -1 - h-I). L'emploi de d6rivds nitr6s de type nitroprussiate de sodium ou trinitrine est contre-indiqu6 dans ce cas, du fait du risque d'616vation de la PIC. En cours de clampage, la pression de perfusion c6r6brale est toujours rest6e supdrieure ~ 60 mmHg avec une PIC toujours inf6rieure 5 20 mmHg. Mais il faut rappeler que les 16sions cranioenc6phaliques 6taient relativement limit6es, si bien que l'autor6gulation de la circulation c6r6brale et la compliance 6taient conserv6es. L'absence d'616vation de la PIC semble favoris6e par l'hypocapnie [6] et pour certains par l'h6modilution [7]. Au total, la PPC n'a chut6 de fa~on importante qu'g deux moments : avant le clampage lots de l'abaissement volontaire de la pression art6rielle et au d6clampage. Les suites op6ratoires sont rest6es simples, sur le plan pulmonaire notamment, malgr6 l'absence de ventilation sdlective peropdratoire. La parapar6sie, de diagnostic tardif, est difficilement rattachable ~ la technique op6ratoire car elle survient gt des frdquences presque 6gales, quelle que soit la m6thode utilis6e [3]; mais les deux 6pisodes observ6s d'hypotension artdrielle 50 mmHg peuvent 6tre des facteurs favorisants. I1 parait donc possible de traiter pr6cocement une RTIA chez un traumatis6 crfinien grave en l'absence d'HIC sdv~re. Les variations h6modynamiques li6es au clampage sont contr61ables par la nicardipine. La mesure continue de la PIC et de la Pa est indispensable ; elle permet une surveillance instantan6e de la PPC. Cette derni6re est peu .~modifi6e lots de la phase d'hypertension artdrielle pendant le clampage ; en revanche, toute chute de la pression art6rielle doit 6tre 6vitde. La bri6vet6 de l'acte chirurgical est l'un des 616ments essentiels de la simplieitd des suites op6ratoires [3]. De m~me, le maintien de l'6quilibre acidobasique et d'une mesure des gaz du sang normale est primordial. Enfin, la prdsence d'une HIC grave (PIC supdrieure ~ 25 mmHg, PPC infdrieure
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60 mmHg et signes tomodensitom6triques), doit faire retarder l'intervention. L'association d'une R T I A et d'un traumatisme cr~nien grave donne lieu & un choix tr~s d61icat dans la strat6gie th6rapeutique, du fait des cons6quences neurologiques du traitement chirurgical aortique toujours n6cessaire.
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RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'ISTHME AORTIQUE
ABSTRACT: A 32-year-old m a n sustained a severe head injury in a road traffic accident. O n admission, he was in deep coma (6 on the Glasgow coma scale). The aortic knuckle was difficult to identify on a plain chest film. Twenty hours after admission, the aortic knuckle had completely disappeared and the mediastinal shadow had become enlarged. The diagnosis of a ruptured aortic isthmus was confirmed by angiography. Surgical repair of this lesion may be carried out either with sxmple aortic cross-clamping, or by using cardiopulmonary bypass (CPB). Either technique m a y worsen other injuries, especially head injury, by initiating severe arterial hypertension or coagulation disturbances. In this patient, the technique chosen was aortic cross-clamping with p e r m a n e n t monitoring of the intracranial and cerebral perfusion pressures. Anaesthesia was obtained with 5 m g - k g ' of thiopentone, 30 m g - k g ~- h ~ of sodium g a m m a hydroxybutyrate and 8 ixg • kg -~- h -~ of fentanyl. Surgery lasted for 90 min, with 33 min of aortic clamping. T h e increase in arterial blood pressure was controlled with 0.25 m g . kg - ~ . h ~ of thiopentone and nicardipine which was stopped 8 min before unclamping. T h e postoperative course was uneventful. Sedation was stopped after 8 days, and the patient regained consciousness two days later. There remained a paraplegia with no sensory deficit, which had totally receded 15 m o n t h s later: Carrying out this emergency surgery without CPB m e a n s that the intracranial pressure must imperatively be monitored during surgery. A n y intracranial hypertension should delay the surgery.
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