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Séance d’interprétation en radiologie générale
J Radiol 2004;85:429-30 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2004
JFR 2003
Séance d’interprétation en radiologie générale Cas n° 2 : Imagerie digestive S Agostini (1) et S Chagnon (2)
Clinique
Imagerie
Ce patient de 21 ans présente depuis 2 ans des douleurs de l’hypochondre droit, sans altération de l’état général, sans trouble digestif, ni fièvre. L’examen clinique montre une masse sensible de l’hypochondre droit. L’échographie a mis en évidence une masse hypoéchogène hétérogène dans le lit vésiculaire, sans calcul décelable.
Fig. 1-3
Fig. 1 :
Discussion La première question qui vient à l’esprit devant ce dossier est : est-ce bien la vésicule biliaire ? Il s’agit d’une structure située dans l’aire vésiculaire selon l’échographie, il n’y a pas de vésicule visible ailleurs et il semble bien que cette masse soit drainée par un canal qui va vers le hile hépatique… Il s’agit donc de la vésicule biliaire. Les autres hypothèses sont moins vraisemblables : torsion du grand épiploon, tumeur embryonnaire ou graisseuse qui évoluent dans des contextes cliniques différents (douleur brutale, tumeur maligne…) Il s’agit donc d’une vésicule anormale. On observe un épaississement diffus de la paroi vésiculaire (fig. 1). Cette paroi apparaît hypodense, très hypodense même, évoquant un processus fi-
Épaississement diffus de la paroi vésiculaire.
a b
Fig. 2 : a-b
a bc
Fig. 3 : a-c
Après injection de produit de contraste : hyperdensité portale persistante au même niveau.
(1) Radiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt. (2) Radiologie, Hôpital Sainte-Marguerite, Marseille.
Après injection de produit de contraste : rehaussement artériel marqué central.
430
Cas n° 2 : Imagerie digestive
breux. Son comportement après injection est remarquable : il existe un rehaussement artériel marqué central (fig. 2a, b)et une hyperdensité portale persistante au même niveau (fig. 3a-c). La paroi elle même ne fixe pas le contraste, par contre on remarque la présence de gros vaisseaux artériels et veineux au sein de cette paroi. Il existe une structure d’aspect kystique au niveau supérieur de la masse (fig. 2a) et des images hypodenses nodulaires au sein du rehaussement central (fig. 3b, c). Le cholédoque est normal. Les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas visibles. Le pancréas est normal. Pas d’autre anomalie visible. La deuxième question est : quelles peuvent donc être les causes d’un épaississement pariétal si atypique ? Il ne s’agit ni d’une cholécystite chronique ni d’un cancer vésiculaire dans leur forme habituelle. La paroi vésiculaire peut être touchée par un grand nombre de phénomènes pathologiques, responsables d’aspects tumoraux plus ou moins localisés (1) : • Tumeurs épithéliales : adénome, papillomatose, cystadénome, carcinome adénosquameux, tumeur à petites cellules… • Tumeurs non épithéliales : leiomyome, lipome, hémangiome, lymphangiome, ostéome, tumeur stromale, lymphome, leucémie aiguë, carcinoïde, tumeur neuroendocrine… • Tumeurs neurogènes : neurofibrome, neurofibromatose, ganglioneuromatose… • Tumeurs paraganglionnaires : paragangliome et paragangliome gangliocytique… • Métastases : cancer du rein, mélanome… • Pseudotumeurs : hétérotopie, polype cholestérolique, polype inflammatoire, syndrome de Peutz Jeghers, polype fibreux, cholécystite xanthogranulomateuse, hyperplasie adénomateuse, hyperplasie fibroangiomateuse, adénomyome et adénomyomatose, kystes congénitaux, cholangite sclérosante… • Hématome ; • Maladies infectieuses et parasitaires : salmonellose, hydatidose… Parmi toutes ces étiologies, certaines ne donnent qu’un aspect de polype ou de tumeur localisée. On peut retenir comme causes d’épaississement diffus : • Tumeurs : leiomyomatose, lymphome, leucémie, neurofibromatose ; • Pseudotumeur : cholécystite xanthogranulomateuse, adénomyomatose ; • Hématome. La clinique nous indique qu’il s’agit d’une maladie chronique, bien supportée. L’analyse un peu plus précise des images montre un rehaussement central muqueux avec un épaississement pariétal sous muqueux et musculaire. La muqueuse très rehaussée est hypervascularisée, avec des images nodulaires kystiques. L’hypothèse d’une étiologie tumorale est donc peu probable : pas d’altération de l’état général, pas de destruction de l’architecture pariétale, hypervascularisation muqueuse. Un hématome diffus sans trouble de la coagulation est improbable, et il n’expliquerait pas l’hypervascularisation muqueuse. La cholécystite xanthogranulomateuse touche essentiellement la femme âgée, avec un tableau clinique complet de cholécystite et un aspect pseudotumoral, hétérogène en imagerie (2). L’âge, l’absence de signe clinique, l’absence de lithiase éliminent ce diagnostic.
S Agostini, S Chagnon
Fig. 4 :
Coupe de la pièce de cholécystectomie. Épaississement majeur de la paroi vésiculaire.
Reste l’adénomyomatose diffuse. L’hyperplasie de l’épithélium et de la couche musculaire entraîne un épaississement de la paroi. La muqueuse apparaît hypervascularisée après injection au temps artériel et portal, ses invaginations sont responsables d’aspects pseudokystiques (signe du chapelet). Des dépôts graisseux sous séreux sont aussi décrits (3, 4). Tout ceci correspond bien aux images de ce patient. Mais il s’agit de patients plus âgés et lithiasiques… Il faut donc imaginer que chez ce patient, l’adénomyomatose est secondaire à une autre cause de rétention biliaire, l’échographie ayant éliminé une lithiase radioclaire. Le jeune âge du patient, son histoire douloureuse chronique ancienne pourraient évoquer une malformation du cystique ou des voies biliaires (5). L’intervention a confirmé l’épaississement important des parois vésiculaires, sans aspect macroscopique de cholécystite chronique, ainsi que la présence de ganglions adjacents. L’ouverture de la vésicule (fig. 4) n’a pas montré de calcul. L’examen anatomo-pathologique de la pièce de cholécystectomie a conclu une cholécystite subaiguë et chronique sévère (avec scléreœdème majeur de la sous séreuse), associée à une adénomyomatose marquée ; une microlithiase a été retrouvée dans la lumière d’un diverticule ; les ganglions étaient réactionnels.
Références 1.
2.
3.
4.
5.
Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, Rohrmann CA Jr. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic bile ducts: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2002;22:387-413. Parra JA, Acinas O, Bueno J, Guezmes A, Fernandez MA, Farinas MC. Xanthogranulomatous cholecystitis: clinical, sonographic, and CT findings in 26 patients. Am J Roentgenol 2000;174:979-83. Miyake H, Aikawa H, Hori Y et al. Adenomyomatosis of the gallbladder with subserosal fatty proliferation: CT findings in two cases. Gastrointest Radiol 1992;17:21-3. Haradome H, Ichikawa T, Sou H et al. The pearl necklace sign: an imaging sign of adenomyomatosis of the gallbladder at MR cholangiopancreatography. Radiology 2003;227:80-8. Kainuma O, Asano T, Nakagohri T et al. A case of gallbladder adenomyomatosis with pancreaticobiliary maljunction and an anomaly of the cystic duct joined the common channel. Am J Gastroenterol 1998;93:1156-8. J Radiol 2004;85
JFR 2003
Séance d’interprétation en radiologie générale Cas n° 2 : Imagerie digestive S Agostini (1) et S Chagnon (2)
Clinique
Imagerie
Ce patient de 21 ans présente depuis 2 ans des douleurs de l’hypochondre droit, sans altération de l’état général, sans trouble digestif, ni fièvre. L’examen clinique montre une masse sensible de l’hypochondre droit. L’échographie a mis en évidence une masse hypoéchogène hétérogène dans le lit vésiculaire, sans calcul décelable.
Fig. 1-3
Fig. 1 :
Discussion La première question qui vient à l’esprit devant ce dossier est : est-ce bien la vésicule biliaire ? Il s’agit d’une structure située dans l’aire vésiculaire selon l’échographie, il n’y a pas de vésicule visible ailleurs et il semble bien que cette masse soit drainée par un canal qui va vers le hile hépatique… Il s’agit donc de la vésicule biliaire. Les autres hypothèses sont moins vraisemblables : torsion du grand épiploon, tumeur embryonnaire ou graisseuse qui évoluent dans des contextes cliniques différents (douleur brutale, tumeur maligne…) Il s’agit donc d’une vésicule anormale. On observe un épaississement diffus de la paroi vésiculaire (fig. 1). Cette paroi apparaît hypodense, très hypodense même, évoquant un processus fi-
Épaississement diffus de la paroi vésiculaire.
a b
Fig. 2 : a-b
a bc
Fig. 3 : a-c
Après injection de produit de contraste : hyperdensité portale persistante au même niveau.
(1) Radiologie, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt. (2) Radiologie, Hôpital Sainte-Marguerite, Marseille.
Après injection de produit de contraste : rehaussement artériel marqué central.
430
Cas n° 2 : Imagerie digestive
breux. Son comportement après injection est remarquable : il existe un rehaussement artériel marqué central (fig. 2a, b)et une hyperdensité portale persistante au même niveau (fig. 3a-c). La paroi elle même ne fixe pas le contraste, par contre on remarque la présence de gros vaisseaux artériels et veineux au sein de cette paroi. Il existe une structure d’aspect kystique au niveau supérieur de la masse (fig. 2a) et des images hypodenses nodulaires au sein du rehaussement central (fig. 3b, c). Le cholédoque est normal. Les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas visibles. Le pancréas est normal. Pas d’autre anomalie visible. La deuxième question est : quelles peuvent donc être les causes d’un épaississement pariétal si atypique ? Il ne s’agit ni d’une cholécystite chronique ni d’un cancer vésiculaire dans leur forme habituelle. La paroi vésiculaire peut être touchée par un grand nombre de phénomènes pathologiques, responsables d’aspects tumoraux plus ou moins localisés (1) : • Tumeurs épithéliales : adénome, papillomatose, cystadénome, carcinome adénosquameux, tumeur à petites cellules… • Tumeurs non épithéliales : leiomyome, lipome, hémangiome, lymphangiome, ostéome, tumeur stromale, lymphome, leucémie aiguë, carcinoïde, tumeur neuroendocrine… • Tumeurs neurogènes : neurofibrome, neurofibromatose, ganglioneuromatose… • Tumeurs paraganglionnaires : paragangliome et paragangliome gangliocytique… • Métastases : cancer du rein, mélanome… • Pseudotumeurs : hétérotopie, polype cholestérolique, polype inflammatoire, syndrome de Peutz Jeghers, polype fibreux, cholécystite xanthogranulomateuse, hyperplasie adénomateuse, hyperplasie fibroangiomateuse, adénomyome et adénomyomatose, kystes congénitaux, cholangite sclérosante… • Hématome ; • Maladies infectieuses et parasitaires : salmonellose, hydatidose… Parmi toutes ces étiologies, certaines ne donnent qu’un aspect de polype ou de tumeur localisée. On peut retenir comme causes d’épaississement diffus : • Tumeurs : leiomyomatose, lymphome, leucémie, neurofibromatose ; • Pseudotumeur : cholécystite xanthogranulomateuse, adénomyomatose ; • Hématome. La clinique nous indique qu’il s’agit d’une maladie chronique, bien supportée. L’analyse un peu plus précise des images montre un rehaussement central muqueux avec un épaississement pariétal sous muqueux et musculaire. La muqueuse très rehaussée est hypervascularisée, avec des images nodulaires kystiques. L’hypothèse d’une étiologie tumorale est donc peu probable : pas d’altération de l’état général, pas de destruction de l’architecture pariétale, hypervascularisation muqueuse. Un hématome diffus sans trouble de la coagulation est improbable, et il n’expliquerait pas l’hypervascularisation muqueuse. La cholécystite xanthogranulomateuse touche essentiellement la femme âgée, avec un tableau clinique complet de cholécystite et un aspect pseudotumoral, hétérogène en imagerie (2). L’âge, l’absence de signe clinique, l’absence de lithiase éliminent ce diagnostic.
S Agostini, S Chagnon
Fig. 4 :
Coupe de la pièce de cholécystectomie. Épaississement majeur de la paroi vésiculaire.
Reste l’adénomyomatose diffuse. L’hyperplasie de l’épithélium et de la couche musculaire entraîne un épaississement de la paroi. La muqueuse apparaît hypervascularisée après injection au temps artériel et portal, ses invaginations sont responsables d’aspects pseudokystiques (signe du chapelet). Des dépôts graisseux sous séreux sont aussi décrits (3, 4). Tout ceci correspond bien aux images de ce patient. Mais il s’agit de patients plus âgés et lithiasiques… Il faut donc imaginer que chez ce patient, l’adénomyomatose est secondaire à une autre cause de rétention biliaire, l’échographie ayant éliminé une lithiase radioclaire. Le jeune âge du patient, son histoire douloureuse chronique ancienne pourraient évoquer une malformation du cystique ou des voies biliaires (5). L’intervention a confirmé l’épaississement important des parois vésiculaires, sans aspect macroscopique de cholécystite chronique, ainsi que la présence de ganglions adjacents. L’ouverture de la vésicule (fig. 4) n’a pas montré de calcul. L’examen anatomo-pathologique de la pièce de cholécystectomie a conclu une cholécystite subaiguë et chronique sévère (avec scléreœdème majeur de la sous séreuse), associée à une adénomyomatose marquée ; une microlithiase a été retrouvée dans la lumière d’un diverticule ; les ganglions étaient réactionnels.
Références 1.
2.
3.
4.
5.
Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, Rohrmann CA Jr. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic bile ducts: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2002;22:387-413. Parra JA, Acinas O, Bueno J, Guezmes A, Fernandez MA, Farinas MC. Xanthogranulomatous cholecystitis: clinical, sonographic, and CT findings in 26 patients. Am J Roentgenol 2000;174:979-83. Miyake H, Aikawa H, Hori Y et al. Adenomyomatosis of the gallbladder with subserosal fatty proliferation: CT findings in two cases. Gastrointest Radiol 1992;17:21-3. Haradome H, Ichikawa T, Sou H et al. The pearl necklace sign: an imaging sign of adenomyomatosis of the gallbladder at MR cholangiopancreatography. Radiology 2003;227:80-8. Kainuma O, Asano T, Nakagohri T et al. A case of gallbladder adenomyomatosis with pancreaticobiliary maljunction and an anomaly of the cystic duct joined the common channel. Am J Gastroenterol 1998;93:1156-8. J Radiol 2004;85