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Trombocitosis esencial e infarto de miocardio
Cartas al Editor
B
A
Fig. 2. A: trombos apicales visualizados mediante ecocardiografía. B: imagen angiográfica que muestra oclusión trombótica en la arteria descendente anterior distal.
de los genes JAK2 y BCR-ABL) fueron normales. Asimismo, se constató un descenso progresivo y espontáneo de plaquetas, que alcanzaron valores normales (311.000/µl) a las 3 semanas. Todo ello descartó la posibilidad de una TE y se llegó al diagnóstico final de trombocitosis reactiva (TR). La TR es la más frecuente trombocitosis (8090%)5. Las causas más frecuentes son las infecciones, las enfermedades inflamatorias crónicas y las neoplasias, y su génesis está relacionada con la presencia de citocinas proinflamatorias (trombopoyetina, interleucina 6, PCR)6. El diagnóstico suele ser casual, y los valores absolutos de plaquetas no se relacionan de forma directa con la etiología de la trombocitosis, si bien existen datos que permiten diferenciar la TR de la TE7: los fenómenos trombóticos o hemorrágicos son infrecuentes en la TR, al ser las plaquetas normales en cuanto a morfología y funcionalidad. Además, no hay esplenomegalia, presente en el 40% de los pacientes con TE. Por último, tal y como ilustra el caso que presentamos, las cifras de plaquetas tienden a normalizarse una vez corregido el proceso desencadenante. Concluimos subrayando lo inusual de nuestro caso. La pericarditis que sufrió el paciente no sólo causaba la trombosis coronaria mediada por una trombocitosis reactiva, sino que también enmascaraba la sintomatología isquémica y guió el estudio de la trombocitosis hacia un origen clonal. José Roberto Castro Arias, José Plaza Carrera, Francisco M. Burillo Gómez y Rocío García Orta
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Imbert M, Vardiman JW. Essential Thrombocythemia. The WHO classification of tumor of hematopoietic and lymphoid tissues. IARC Press. 2001:39-41. 2. Preston FE. Essential thrombocythemia. Lancet. 1982;1:1021. 3. Rossi C, Randi ML, Zervinati P, Rinaldi V, Girolami A. Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera. J Intern Med. 1998;244:49-53. 4. Mizuta E, Takeda S, Sasaki N, Miake J, Hamada T, Shimoyama M, et al. Acute myocardial infarction in a patient with essential thrombocythemia. Circ J. 2005;69:1000-2. 5. Schaffer AI. Thrombocytosis and thrombocythemia. Blood Rev. 2001;15:159-66. 6. Schafer AI. Thrombocytosis. N Engl J Med. 2004;350:1211-9. 7. Murphy A. Experience of PVSG with essential thrombocythemia: A final report on diagnostic criteria, survival and leukemic transition. Semin Hematol. 1997;34:29-39.
Trombocitosis esencial e infarto de miocardio Sr. Editor: La trombocitosis esencial (TE) es una enfermedad clonal mieloproliferativa, de etiología incierta, que genera expansión patológica de megacariocitos en la médula ósea, con el consiguiente incremento persistente del recuento plaquetario. Se asocia con elevado riesgo de hemorragia, síntomas vasomotores y trombosis, especialmente trombos en las arterias cerebrales, periféricas y coronarias; la incidencia de eventos coronarios agudos es del 9,4%1. Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88 583
Cartas al Editor
Presentamos el caso de un varón de 52 años sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV) conocidos ni antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Como único antecedente de interés, presentaba el diagnóstico de TE en un estudio del servicio de hematología, entonces sin tratamiento por el bajo riesgo inicial de complicaciones. La noche del ingreso, presenta pérdida de conocimiento brusca. Atendido en su domicilio por las urgencias sanitarias, se realiza un electrocardiograma, que muestra fibrilación ventricular que precisa desfibrilación eléctrica en dos ocasiones. Una vez en ritmo propio, el electrocardiograma muestra una fibrilación auricular con ascenso del segmento ST en la cara inferior. Ingresado en la unidad coronaria, se realiza fibrinolisis, que en principio resulta eficaz, pero a las 2 h del procedimiento comienza de nuevo con dolor torácico y reascenso del segmento ST en la cara inferior, por lo que se realiza angioplastia de rescate. El cateterismo cardiaco muestra oclusión completa distal, con material trombótico, de la arteria coronaria derecha; se revasculariza con stent convencional (Coroflex®) de 3,5 × 13 mm (fig. 1). Las demás arterias coronarias no muestran lesiones angiográficas significativas. En el momento del ingreso, el paciente presenta una cifra de hemoglobina de 11,6 g/dl, así como 569.000 plaquetas. Se realiza estudio de hipercoagulabilidad durante el ingreso, que muestra deficiencia de la proteína S (PS) y mutación de la tirosincinasa JAK2 V617F (sustitución de valina por fenilalanina en posición 617). Aunque la TE es una causa de trombosis, la asociación con infarto agudo de miocardio es poco frecuente, y el paciente de este caso no presenta otros FRCV, lo que implicaría mayor riesgo de enfermedad coronaria subyacente; destaca el papel de la hemopatía como causa principal del evento coronario agudo. Para su diagnóstico se requiere un recuento plaquetario > 400.000/ml, aspirado y biopsia de médula ósea que muestre hiperplasia megacariocítica, así como haber descartado causas de trombocitosis reactiva y otros tipos de trastornos mieloproliferativos2. En cuanto al tratamiento, en principio el tratamiento trombolítico es una opción correcta, pues los pacientes afectos de esta enfermedad habitualmente presentan oclusiones arteriales trombóticas agudas, con ausencia de estenosis significativas en el árbol coronario subyacente. Es importante tener en cuenta el riesgo hemorrágico de la enfermedad de base a la hora de decidir la estrategia terapéutica definitiva, pues el uso de stent farmacoactivo supone la necesidad de tratamiento antiagregante doble durante más tiempo, con el consiguiente aumento del riesgo de hemorragia. A largo plazo, en los pacientes con alto riesgo trombótico (gran 584 Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88
Fig. 1. Coronariografía con oclusión completa de la arteria coronaria derecha.
número de plaquetas, evento isquémico previo, edad superior a 60 años), está recomendado el tratamiento con hidroxiurea, único agente que en un estudio prospectivo y controlado se ha relacionado con reducción del riesgo trombótico1,2. Destaca la relación de la enfermedad con la mutación JAK2 V617F. Un 50-60% de los casos de TE tiene dicha mutación, relacionada con hipersensibilidad de la célula progenitora hematopoyética a la trombopoyetina. Además, la TE produce trastornos circulatorios microvasculares y disfunción de la actividad plaquetaria normal. Dicha mutación podría estar directamente relacionada con el riesgo de trombosis aumentado, aunque son necesarios más estudios para confirmarlo3. La asociación de la TE con la deficiencia de PS está escasamente descrito en la literatura, pues es poco frecuente. La concentración de PS puede estar reducida en pacientes con eventos trombóticos agudos, aunque se ha descrito series de pacientes con TE y reducción de la concentración de los anticoagulantes naturales como la PS4. En conclusión, en pacientes jóvenes sin FRCV conocidos que presentan un síndrome coronario agudo, además del estudio de hipercoagulabilidad, se debe tener presente la TE como posible etiología del proceso. Francisco J. Camacho, Nuria Hernández, Enrique Díaz y Rafael Vázquez
Servicio de Cardiología. Hospital Puerta del Mar. Cádiz. España.
Cartas al Editor
BIBLIOGRAFÍA
1. Mizuta E, Takeda S, Sasaki N, Miake J, Hamada T, Shimoyama M, et al. Acute myocardial infarction in a patient with essential thrombocytemia. Circ J. 2005;69:1000-2. 2. Daya S, Gowda R, Landis W, Khan I. Essential thrombocythemiarelated acute ST-segment elevation myocardial infarction: a case report and literatura review. Angiology. 2004;55:319-23. 3. Hexner E. JAK2 V617F: implications for thrombosis in myeloproliferative diseases. Curr Opin Hematol. 2007;14:450-4. 4. Bucalossi A, Marotta G, Bigazzi C, Galieni P, Dispensa E. Reduction of antithrombin III, protein C, and protein S levels and activated protein C resistance in polycythemia vera and essential thrombocythemia patients with thrombosis. Am J Hematol. 1996;52:14-20.
T o m o grafía de cohe r e nci a óp t i c a e n e l i n t e rvenci oni s mo cor ona r i o
Tomografía de coherencia óptica tras aterectomía rotacional Sr. Editor: El intervencionismo coronario percutáneo (ICP) en lesiones muy calcificadas supone un reto para el cardiólogo intervencionista y con frecuencia es necesario utilizar dispositivos de modificación de la placa, como la aterectomía rotacional (AR), para conseguir las adecuadas expansión y aposición de los stents1. La tomografía de coherencia óptica (OCT) es una nueva técnica de diagnóstico intracoronario de alta resolución que ha mostrado utilidad tanto en el estudio de lesiones ateroscleróticas2 como durante el ICP3,4 y en la evaluación del recubrimiento
neointimal de stents5. Describimos los hallazgos mediante OCT en un paciente con lesión calcificada tratado con AR y stents farmacoactivos. Varón de 79 años, hipertenso y ex fumador, que ingresó por síndrome coronario agudo con descenso del ST en derivaciones V3-V6 y troponina I de 1,6. En el ecocardiograma presentaba función sistólica conservada con hipocinesia apical. La coronariografía evidenció enfermedad severa calcificada de descendente anterior (DA) en segmentos proximal y medio (fig. 1, izquierda) e irregularidades no significativas en la circunfleja y la coronaria derecha. Se decidió proceder a ICP, utilizando AR (Rotablator, Boston Scientific) con oliva de 1,75 mm. Después se introdujo el sistema de OCT (ImageWire, LightLab Imaging) hasta la DA media y se tomaron imágenes durante una retirada motorizada a 2 mm/s con inyección simultánea de contraste a través del catéter guía (técnica «no oclusiva»6). La OCT (fig. 2) reveló gran calcificación (cabezas de flecha), con áreas de calcio circunferencial (fig. 2C). La luz del vaso mostraba un área uniforme con diámetro mínimo de 1,9 mm y múltiples microdisecciones intimales (fig. 2A y B, flechas) producidas por la oliva del Rotablator. Se implantaron dos stents farmacoactivos (Xience V, Abbott Vascular) de 2,75 × 18 y 3 × 18 mm, solapados, con buen resultado angiográfico (fig. 1, derecha). Se estudió nuevamente el segmento tratado mediante OCT, que mostró buenas expansión y aposición de los stents (fig. 2D), sin prolapso de placa hacia la luz del vaso ni disección en los bordes. La gran resolución (10-20 µm) de las imágenes de OCT permite caracterizar con gran sensibilidad y especificidad las lesiones ateroscleróticas coronarias, que se clasifican en fibrosas (hiperintensas), lipídicas (hipointensas, de bordes poco definidos) y
Fig. 1. Imagen angiográfica de la lesion calcificada de la descendente anterior (izquierda) y del resultado tras la intervención (derecha).
Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88 585
B
A
Fig. 2. A: trombos apicales visualizados mediante ecocardiografía. B: imagen angiográfica que muestra oclusión trombótica en la arteria descendente anterior distal.
de los genes JAK2 y BCR-ABL) fueron normales. Asimismo, se constató un descenso progresivo y espontáneo de plaquetas, que alcanzaron valores normales (311.000/µl) a las 3 semanas. Todo ello descartó la posibilidad de una TE y se llegó al diagnóstico final de trombocitosis reactiva (TR). La TR es la más frecuente trombocitosis (8090%)5. Las causas más frecuentes son las infecciones, las enfermedades inflamatorias crónicas y las neoplasias, y su génesis está relacionada con la presencia de citocinas proinflamatorias (trombopoyetina, interleucina 6, PCR)6. El diagnóstico suele ser casual, y los valores absolutos de plaquetas no se relacionan de forma directa con la etiología de la trombocitosis, si bien existen datos que permiten diferenciar la TR de la TE7: los fenómenos trombóticos o hemorrágicos son infrecuentes en la TR, al ser las plaquetas normales en cuanto a morfología y funcionalidad. Además, no hay esplenomegalia, presente en el 40% de los pacientes con TE. Por último, tal y como ilustra el caso que presentamos, las cifras de plaquetas tienden a normalizarse una vez corregido el proceso desencadenante. Concluimos subrayando lo inusual de nuestro caso. La pericarditis que sufrió el paciente no sólo causaba la trombosis coronaria mediada por una trombocitosis reactiva, sino que también enmascaraba la sintomatología isquémica y guió el estudio de la trombocitosis hacia un origen clonal. José Roberto Castro Arias, José Plaza Carrera, Francisco M. Burillo Gómez y Rocío García Orta
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Imbert M, Vardiman JW. Essential Thrombocythemia. The WHO classification of tumor of hematopoietic and lymphoid tissues. IARC Press. 2001:39-41. 2. Preston FE. Essential thrombocythemia. Lancet. 1982;1:1021. 3. Rossi C, Randi ML, Zervinati P, Rinaldi V, Girolami A. Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera. J Intern Med. 1998;244:49-53. 4. Mizuta E, Takeda S, Sasaki N, Miake J, Hamada T, Shimoyama M, et al. Acute myocardial infarction in a patient with essential thrombocythemia. Circ J. 2005;69:1000-2. 5. Schaffer AI. Thrombocytosis and thrombocythemia. Blood Rev. 2001;15:159-66. 6. Schafer AI. Thrombocytosis. N Engl J Med. 2004;350:1211-9. 7. Murphy A. Experience of PVSG with essential thrombocythemia: A final report on diagnostic criteria, survival and leukemic transition. Semin Hematol. 1997;34:29-39.
Trombocitosis esencial e infarto de miocardio Sr. Editor: La trombocitosis esencial (TE) es una enfermedad clonal mieloproliferativa, de etiología incierta, que genera expansión patológica de megacariocitos en la médula ósea, con el consiguiente incremento persistente del recuento plaquetario. Se asocia con elevado riesgo de hemorragia, síntomas vasomotores y trombosis, especialmente trombos en las arterias cerebrales, periféricas y coronarias; la incidencia de eventos coronarios agudos es del 9,4%1. Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88 583
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Presentamos el caso de un varón de 52 años sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV) conocidos ni antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Como único antecedente de interés, presentaba el diagnóstico de TE en un estudio del servicio de hematología, entonces sin tratamiento por el bajo riesgo inicial de complicaciones. La noche del ingreso, presenta pérdida de conocimiento brusca. Atendido en su domicilio por las urgencias sanitarias, se realiza un electrocardiograma, que muestra fibrilación ventricular que precisa desfibrilación eléctrica en dos ocasiones. Una vez en ritmo propio, el electrocardiograma muestra una fibrilación auricular con ascenso del segmento ST en la cara inferior. Ingresado en la unidad coronaria, se realiza fibrinolisis, que en principio resulta eficaz, pero a las 2 h del procedimiento comienza de nuevo con dolor torácico y reascenso del segmento ST en la cara inferior, por lo que se realiza angioplastia de rescate. El cateterismo cardiaco muestra oclusión completa distal, con material trombótico, de la arteria coronaria derecha; se revasculariza con stent convencional (Coroflex®) de 3,5 × 13 mm (fig. 1). Las demás arterias coronarias no muestran lesiones angiográficas significativas. En el momento del ingreso, el paciente presenta una cifra de hemoglobina de 11,6 g/dl, así como 569.000 plaquetas. Se realiza estudio de hipercoagulabilidad durante el ingreso, que muestra deficiencia de la proteína S (PS) y mutación de la tirosincinasa JAK2 V617F (sustitución de valina por fenilalanina en posición 617). Aunque la TE es una causa de trombosis, la asociación con infarto agudo de miocardio es poco frecuente, y el paciente de este caso no presenta otros FRCV, lo que implicaría mayor riesgo de enfermedad coronaria subyacente; destaca el papel de la hemopatía como causa principal del evento coronario agudo. Para su diagnóstico se requiere un recuento plaquetario > 400.000/ml, aspirado y biopsia de médula ósea que muestre hiperplasia megacariocítica, así como haber descartado causas de trombocitosis reactiva y otros tipos de trastornos mieloproliferativos2. En cuanto al tratamiento, en principio el tratamiento trombolítico es una opción correcta, pues los pacientes afectos de esta enfermedad habitualmente presentan oclusiones arteriales trombóticas agudas, con ausencia de estenosis significativas en el árbol coronario subyacente. Es importante tener en cuenta el riesgo hemorrágico de la enfermedad de base a la hora de decidir la estrategia terapéutica definitiva, pues el uso de stent farmacoactivo supone la necesidad de tratamiento antiagregante doble durante más tiempo, con el consiguiente aumento del riesgo de hemorragia. A largo plazo, en los pacientes con alto riesgo trombótico (gran 584 Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88
Fig. 1. Coronariografía con oclusión completa de la arteria coronaria derecha.
número de plaquetas, evento isquémico previo, edad superior a 60 años), está recomendado el tratamiento con hidroxiurea, único agente que en un estudio prospectivo y controlado se ha relacionado con reducción del riesgo trombótico1,2. Destaca la relación de la enfermedad con la mutación JAK2 V617F. Un 50-60% de los casos de TE tiene dicha mutación, relacionada con hipersensibilidad de la célula progenitora hematopoyética a la trombopoyetina. Además, la TE produce trastornos circulatorios microvasculares y disfunción de la actividad plaquetaria normal. Dicha mutación podría estar directamente relacionada con el riesgo de trombosis aumentado, aunque son necesarios más estudios para confirmarlo3. La asociación de la TE con la deficiencia de PS está escasamente descrito en la literatura, pues es poco frecuente. La concentración de PS puede estar reducida en pacientes con eventos trombóticos agudos, aunque se ha descrito series de pacientes con TE y reducción de la concentración de los anticoagulantes naturales como la PS4. En conclusión, en pacientes jóvenes sin FRCV conocidos que presentan un síndrome coronario agudo, además del estudio de hipercoagulabilidad, se debe tener presente la TE como posible etiología del proceso. Francisco J. Camacho, Nuria Hernández, Enrique Díaz y Rafael Vázquez
Servicio de Cardiología. Hospital Puerta del Mar. Cádiz. España.
Cartas al Editor
BIBLIOGRAFÍA
1. Mizuta E, Takeda S, Sasaki N, Miake J, Hamada T, Shimoyama M, et al. Acute myocardial infarction in a patient with essential thrombocytemia. Circ J. 2005;69:1000-2. 2. Daya S, Gowda R, Landis W, Khan I. Essential thrombocythemiarelated acute ST-segment elevation myocardial infarction: a case report and literatura review. Angiology. 2004;55:319-23. 3. Hexner E. JAK2 V617F: implications for thrombosis in myeloproliferative diseases. Curr Opin Hematol. 2007;14:450-4. 4. Bucalossi A, Marotta G, Bigazzi C, Galieni P, Dispensa E. Reduction of antithrombin III, protein C, and protein S levels and activated protein C resistance in polycythemia vera and essential thrombocythemia patients with thrombosis. Am J Hematol. 1996;52:14-20.
T o m o grafía de cohe r e nci a óp t i c a e n e l i n t e rvenci oni s mo cor ona r i o
Tomografía de coherencia óptica tras aterectomía rotacional Sr. Editor: El intervencionismo coronario percutáneo (ICP) en lesiones muy calcificadas supone un reto para el cardiólogo intervencionista y con frecuencia es necesario utilizar dispositivos de modificación de la placa, como la aterectomía rotacional (AR), para conseguir las adecuadas expansión y aposición de los stents1. La tomografía de coherencia óptica (OCT) es una nueva técnica de diagnóstico intracoronario de alta resolución que ha mostrado utilidad tanto en el estudio de lesiones ateroscleróticas2 como durante el ICP3,4 y en la evaluación del recubrimiento
neointimal de stents5. Describimos los hallazgos mediante OCT en un paciente con lesión calcificada tratado con AR y stents farmacoactivos. Varón de 79 años, hipertenso y ex fumador, que ingresó por síndrome coronario agudo con descenso del ST en derivaciones V3-V6 y troponina I de 1,6. En el ecocardiograma presentaba función sistólica conservada con hipocinesia apical. La coronariografía evidenció enfermedad severa calcificada de descendente anterior (DA) en segmentos proximal y medio (fig. 1, izquierda) e irregularidades no significativas en la circunfleja y la coronaria derecha. Se decidió proceder a ICP, utilizando AR (Rotablator, Boston Scientific) con oliva de 1,75 mm. Después se introdujo el sistema de OCT (ImageWire, LightLab Imaging) hasta la DA media y se tomaron imágenes durante una retirada motorizada a 2 mm/s con inyección simultánea de contraste a través del catéter guía (técnica «no oclusiva»6). La OCT (fig. 2) reveló gran calcificación (cabezas de flecha), con áreas de calcio circunferencial (fig. 2C). La luz del vaso mostraba un área uniforme con diámetro mínimo de 1,9 mm y múltiples microdisecciones intimales (fig. 2A y B, flechas) producidas por la oliva del Rotablator. Se implantaron dos stents farmacoactivos (Xience V, Abbott Vascular) de 2,75 × 18 y 3 × 18 mm, solapados, con buen resultado angiográfico (fig. 1, derecha). Se estudió nuevamente el segmento tratado mediante OCT, que mostró buenas expansión y aposición de los stents (fig. 2D), sin prolapso de placa hacia la luz del vaso ni disección en los bordes. La gran resolución (10-20 µm) de las imágenes de OCT permite caracterizar con gran sensibilidad y especificidad las lesiones ateroscleróticas coronarias, que se clasifican en fibrosas (hiperintensas), lipídicas (hipointensas, de bordes poco definidos) y
Fig. 1. Imagen angiográfica de la lesion calcificada de la descendente anterior (izquierda) y del resultado tras la intervención (derecha).
Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88 585