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Tumores de las vesículas seminales
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Tumores de las vesículas seminales K. Chabchoub, P. Danjou, C. Fromontin, F. Durand Los datos referentes a los tumores primarios de las vesículas seminales se limitan a un centenar de casos publicados en la literatura. Además de los tumores benignos, los dos principales tipos histológicos de tumor maligno primario de las vesículas seminales son los carcinomas (71%) y los sarcomas (29%). El diagnóstico de estos tumores malignos suele ser tardío en un estadio localmente avanzado, lo que a veces dificulta distinguirlos de las invasiones secundarias a partir de los órganos vecinos, que son mucho más frecuentes. El diagnóstico de los tumores de las vesículas seminales es clínico y radiológico. La confirmación se realiza mediante el estudio histológico y, sobre todo, inmunohistoquímico en los tumores malignos. El tratamiento de los tumores malignos primarios no metastásicos de las vesículas seminales debe ser agresivo de entrada. Se basa en la extirpación quirúrgica amplia. La asociación de radioquimioterapia y cirugía se recomienda en los sarcomas de pronóstico desfavorable (alto grado de malignidad, tumor de tamaño superior a 5 cm). En los carcinomas, la radioterapia y la supresión androgénica parecen ser eficaces como tratamiento adyuvante. Los tumores de las vesículas seminales tienen un pronóstico desfavorable. El tratamiento de los tumores secundarios malignos se enmarca en la estrategia terapéutica de la enfermedad de origen. El tratamiento de los tumores benignos sólo es quirúrgico si la lesión es sintomática, voluminosa o si existen dudas histológicas. © 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Vesículas seminales; Inmunohistoquímica; Marcadores tumorales; Quistes
Plan ¶ Anatomía
1
¶ Histología
1
¶ Fisiología
2
¶ Anatomía patológica Tumores primarios Tumores secundarios
2 2 3
¶ Diagnóstico Clínica Exploraciones complementarias Establecimiento del diagnóstico Estudio de extensión de los tumores malignos primarios
3 3 4 4 4
¶ Tratamiento Tumores malignos primarios Tumores benignos
4 4 5
¶ Conclusión
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■ Anatomía (Fig. 1) La vesícula seminal (VS) es un órgano sacular abollonado, constituido por un conducto tortuoso y replegado Urología
sobre sí mismo. Sus dimensiones y su simetría son variables. Mide unos 5-6 cm de largo, 1,5 cm de ancho y 0,5 cm de grosor como promedio en adultos. Presenta un cuello estrecho, un cuerpo y un fondo redondeado. Desemboca en el conducto eyaculador, con la parte terminal del conducto deferente. La VS se sitúa por encima de la base de la próstata y lateral al conducto deferente, entre la vejiga por delante y el recto por detrás. Tiene una orientación oblicua en sentido lateral, posterior y superior. La vascularización arterial de la VS proviene de la arteria vesiculodeferencial, que es rama de la arteria umbilical. El drenaje venoso se realiza a los plexos vesicoseminales, que son tributarios de las venas hipogástricas. Los vasos linfáticos desembocan en los ganglios ilíacos externos e internos.
■ Histología La VS es una glándula exocrina. Su pared está constituida por una adventicia conjuntiva externa, una capa muscular lisa y una mucosa intensamente plegada. El epitelio glandular suele ser seudoestratificado o cilíndrico simple, de altura variable según la edad y la fase secretoria. Las células se caracterizan por sus núcleos grandes y sus granulaciones secretoras teñidas de
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Figura 2. Aspecto microscópico del tejido seminal: presencia de papilas intraluminales prominentes. A la izquierda: gran aumento de los acinos; núcleos celulares grandes con pigmentos de lipofuscina (flechas).
Cuadro I. Clasificación anatomopatológica. Tumores primarios Tumores benignos: - quistes simples (congénito, adquirido) - cistadenomas - fibroadenomas/adenomiomas - tumores mesenquimatosos benignos: leiomioma, schwannoma
Figura 1. Relaciones y vascularización de las vesículas seminales (VS). A. Corte sagital. 1. Vesícula seminal; 2. fondo de saco de Douglas; 3. hoja anterior de la aponeurosis de Denonvilliers; 4. próstata; 5. hoja posterior de la aponeurosis de Denonvilliers. B. Vista posterior. 1. Uretra izquierda; 2. vesícula seminal izquierda; 3. conducto eyaculador izquierdo; 4. conducto deferente derecho; 5. arteria vesiculodeferencial derecha.
- otros tumores benignos (seudotumores): amiloidosis, granuloma por esquistosomiasis, etc. Tumores epitelioestromales combinados de malignidad intermedia Tumores malignos: - sarcomas: leiomiosarcoma, liposarcoma, hemangiosarcoma, angiosarcoma, rabdomiosarcoma - carcinomas: carcinomas de células claras, carcinomas mucoides, carcinomas inespecíficos Tumores secundarios
marrón por sus pigmentos de lipofuscina, lo que permite distinguirlas de las células de los acinos prostáticos (Fig. 2).
■ Fisiología El funcionamiento y el desarrollo de las VS dependen de la secreción androgénica. Estos andrógenos estimulan la actividad mitótica de las células epiteliales de las VS [1] y se encargan de la regulación del flujo sanguíneo de las VS mediante la dihidrotestosterona (DHT) [2]. La privación de DHT provoca una disminución del 37,9% de su flujo arterial a partir de la 6.a hora de la castración [2] , lo que ha justificado la administración de inhibidores de la 5-alfa-reductasa para tratar las hemospermias [3]. La principal función de las VS es secretora. Su secreción representa el 40-60% del volumen del eyaculado. Tiene una consistencia gelatinosa y un pH alcalino (7,5-8). Está compuesta sobre todo por iones, prostaglandinas, fructosa, péptidos y proteínas. Las principales prostaglandinas son las 19-hidroxiprostaglandinas E1 y E2. Estas últimas tienen una función inmunosupresora sobre los linfocitos T del tracto genital femenino para proteger a los espermatozoides [4]. Las otras funciones de
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Invasión local: próstata, vejiga, recto Metástasis: linfoma, coriocarcinoma
las VS son la reabsor-ción de las secreciones, en especial prostáticas, así como la captación y la destrucción de los espermatozoides anómalos (espermatofagia).
■ Anatomía patológica (Cuadro I) Tumores primarios Entre ellos se encuentran los tumores benignos, los de malignidad intermedia y los malignos (Cuadro I). Los datos referentes a estos tumores se limitan a un centenar de casos publicados en la literatura.
Tumores benignos Quistes simples Los quistes simples son las lesiones más frecuentes. Pueden ser congénitos o adquiridos. Quistes congénitos. Corresponden a un síndrome uromalformativo que asocia quistes simples y malformaciones del aparato urinario ipsolateral (agenesia o Urología
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ectopia renal, desembocadura ectópica del uréter, etc.) o bien a una anomalía genética responsable de un síndrome poliquístico (poliquistosis hepatorrenal) y/o de anomalías cutáneas (psoriasis) [5] La modificación genética de la actividad de la enzima «prostaglandina H 19-hidroxilasa», presente en las células de las vesículas seminales, del hígado, de la corteza renal y de la piel, parece estar implicada en la formación de estas lesiones [6]. Esta enzima es responsable de la formación de las 19-hidroxiprostaglandinas E1 y E2 [6]. Quistes adquiridos. Son secundarios a una obstrucción del conducto eyaculador en relación con una hipertrofia prostática, una infección crónica o un cálculo del conducto eyaculador [7]. Desde el punto de vista descriptivo, estos quistes suelen ser uniloculares y a menudo tienen un gran tamaño, que triplica o cuadriplica el volumen de la VS.
Figura 3. Aspecto macroscópico de un carcinoma de células claras (flecha) de una vesícula seminal (VS) (del Atlas of tumor pathology Rosai J, ed. [12]).
Cistadenomas [8] Corresponden a los quistes moleculares de las VS separados por un estroma delgado. Su eje mayor puede medir hasta 14 cm y en la punción presentan un líquido generalmente gelatinoso de color pardoamarillento. Fibroadenomas y adenomiomas Se clasifican como tumores epitelioestromales combinados (TEEC) benignos. Son sólidos y a veces seudoquísticos. Se desarrollan en el centro de la VS. Su eje mayor puede llegar hasta los 15 cm. En el estudio microscópico, presentan una hipercelularidad epitelial y estromal combinada, sin criterios de malignidad. Se distinguen de los cistadenomas por la abundancia de su estroma compuesto de células fibroblásticas y/o musculares lisas. Tumores mesenquimatosos benignos Se han descrito casos esporádicos de hamartoma, de leiomioma y de schwannoma [9, 10]. Son lesiones sólidas. Otros tumores benignos (seudotumores) Entre ellos se encuentran el granuloma inflamatorio por esquistosomiasis [11] y otras lesiones por enfermedades más generales (amiloidosis, etc.) [12, 13] . Por lo demás, la presencia de calcificaciones en el seno de las VS es infrecuente. Se observa sobre todo en las enfermedades infecciosas, la espermocistitis crónica, los abscesos calcificados, la tuberculosis urogenital, etcétera.
Tumores epitelioestromales combinados de malignidad intermedia Se distinguen de los TEEC benignos por la atipia de las células estromales. Son de alto grado cuando el estroma muestra una alta densidad de células anaplásicas y pleomorfas con hiperactividad mitótica. Estos tumores son de bajo grado cuando estos criterios son mucho menos intensos. Los tumores de alto grado pueden invadir los órganos contiguos y dar lugar a metástasis [12].
Tumores malignos primarios de las vesículas seminales Sarcomas Se han publicado 21 casos de sarcomas de las VS en la literatura y representan el 29% de los tumores malignos primarios de las VS [14, 15] . Los distintos tipos histológicos descritos son: leiomiosarcoma [16, 17] , liposarcoma, hemangiosarcoma, angiosarcoma y rabdomiosarcoma [14]. Este último se ha descrito como una entidad lesional secundaria a las alteraciones genéticas de células pluripotenciales [14]. Urología
En la inmunohistoquímica, estos sarcomas expresan, según su tipo, desmina, actina (miogenina) y vimentina [14, 18, 19]. Al igual que los otros sarcomas de los tejidos blandos, se clasifican en cuatro grados, según su diferenciación histológica [20]. Carcinomas En la actualidad, se han descrito 52 casos [21, 22] . Representan el 71% de los tumores malignos primarios de las VS. La edad de los pacientes se sitúa en el rango de 19-90 años, con una media de 63 años [21]. En la inmunohistoquímica, estos carcinomas expresan el antígeno del cáncer 125 (CA 125), la citoqueratina 7 (CK7), la mucina (MUC) y, de forma inconstante, el antígeno carcinoembrionario (CEA) [12, 21]. Estos carcinomas se dividen en tres tipos histológicos: los adenocarcinomas de células claras, los adenocarcinomas mucoides y los carcinomas inespecíficos. Carcinomas de células claras (Fig. 3). Son los más frecuentes [23, 24]. Se trata de adenocarcinomas papilares o tubulopapilares. Carcinomas mucoides. Son adenocarcinomas secretores de mucina parecidos a los carcinomas coloides. Carcinomas inespecíficos. Son todavía menos frecuentes: carcinoma microcítico (un caso publicado) [25], carcinoma epidermoide (un caso en la literatura) [22]. Este último parece deberse a una inflamación crónica de las VS.
Tumores secundarios Son las formas más frecuentes de las enfermedades oncológicas de las VS. Se trata de la extensión de tumores contiguos (próstata, vejiga, recto) o de lesiones metastásicas (linfoma, coriocarcinoma [12]).
■ Diagnóstico Clínica Los signos clínicos suelen ser tardíos e inespecíficos de la afectación de las VS. La presencia de dolor perineal, a veces crónico, agravado durante las relaciones sexuales, la eyaculación o la defecación [5, 26, 27], trastornos de la fertilidad o hemospermia [5] puede orientar hacia una afectación de las VS. En un estadio más avanzado, puede tratarse de trastornos miccionales (disuria, polaquiuria, hematuria, retención de orina) [5, 16, 22, 28], una insuficiencia renal por compresión ureteral bilateral [28] o trastornos de la defecación por compresión rectal [29]. En el tacto rectal se encuentra una próstata normal coronada por una masa indolora cuando el tumor es lo bastante voluminoso.
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Figura 4. (flechas).
Ecografía endorrectal; aspecto normal de las VS
Figura 6. Aspecto en la RM de una dilatación quística de las VS (cortes sagitales). A. Hiperseñal en T2. B. Hiposeñal en T1 indicativa del contenido líquido de los quistes.
Las concentraciones plasmáticas del CEA [31] y del CA 125 [21] aparecen elevadas de forma inconstante en presencia de un carcinoma de las VS y deben determinarse.
Establecimiento del diagnóstico
Figura 5. Aspecto de las VS en la RM (cortes transversales). A. Aspecto normal con hiperseñal en T2. B. Aspecto heterogéneo de la intensidad T2 (invasión por un cáncer de próstata) (flechas).
Exploraciones complementarias Exploraciones radiológicas Ecografía transrectal (Fig. 4) Confirma la afectación de la VS al mostrar una lesión supra o lateroprostática, y precisa su carácter sólido o líquido. Permite realizar de forma simultánea biopsias transrectales de las lesiones sólidas o una punción de las lesiones quísticas. Tomografía computarizada y resonancia magnética pélvica con antena endorrectal Permiten describir una masa situada entre la vejiga por delante, el recto por detrás y situada sobre la próstata [14, 16] . La resonancia magnética (RM) con antena endorrectal es la exploración de referencia para el estudio de la VS [30]. En los tumores sospechosos de malignidad, la intensidad de las señales T1 y T2 en el seno del tumor es heterogénea [16] (Fig. 5). Las hiperseñales T1 y T2 apuntan hacia una remodelación hemorrágica y una necrosis intratumoral. En los quistes simples, el aspecto es homogéneo, con una hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 (Fig. 6). Las hiperseñales en T1 y T2 corresponden a una hemorragia intraquística [28].
La orientación del diagnóstico es clínica y radiológica. La confirmación se basa en los estudios histológico, inmunohistoquímico y, a veces, en la microscopia electrónica en fragmentos tisulares obtenidos por biopsias ecoguiadas [12, 23, 31]. Los marcadores utilizados en inmunohistoquímica son la CK7, la CK20, el CA 125 el CEA, la MUC, la desmina, la actina, la vimentina y el PSA [12, 18, 21, 23]. La negatividad del PSA descarta la presencia de tejido prostático. El antígeno MUC6, que pertenece a la familia de las mucinas, es específico del tejido seminal [32]. Un perfil inmunohistoquímico que asocie positividad para el CK7, CA 125, mucina y negatividad para CK20 y PSA es característico del carcinoma primario de las VS [12, 21, 23]. La expresión del CEA es variable para estos tumores [21]. El perfil inmunohistoquímico que asocie positividad para la desmina, actina (miogenina), vimentina y negatividad para los demás marcadores caracteriza al rabdomiosarcoma [14, 18, 19].
Estudio de extensión de los tumores malignos primarios Las localizaciones metastásicas descritas con los pulmones, el hígado, los ganglios y, en menos ocasiones, el tejido óseo, el cerebro y los riñones [15, 16, 19]. El estudio de extensión consiste en la asociación de una exploración física, una TC toracoabdominopélvica y, en ocasiones, una RM pélvica con antena endorrectal para precisar la extensión local [14, 16, 19, 21, 22]. La gammagrafía ósea y la TC cerebral se solicitan si existen signos de alerta [15, 19].
■ Tratamiento El tratamiento de los tumores secundarios malignos de la VS se basa en el tratamiento de la enfermedad de origen.
Estudios de laboratorio
Tumores malignos primarios
No existen marcadores tumorales específicos de los tumores malignos de las VS. No obstante, se recomienda determinar el marcador prostático PSA (antígeno prostático específico), para descartar la posibilidad de un cáncer de próstata evolutivo.
Métodos
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Cirugía El tipo de intervención depende de la extensión local del tumor. Urología
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Cuadro II. Presentación de algunos casos recientes de carcinomas y de sarcomas primarios de las vesículas seminales (VS). Referencia
Edad Síntomas (años)
Extensión del tumor
Tratamiento
Histología
Seguimiento
Rabdomiosarcoma No precisado
Sanghvi 2004
[15]
58
Dolor lumbar y alteración del estado general
Vejiga, próstata, hueso y pulmones
Quimioterapia
Sanghvi 2004
[15]
65
Hematuria
Próstata
Prostatovesiculecto- Adenocarcinoma mía
Sin recidiva a los 20 meses
30
Hemospermia
Limitado a la VS
Vesiculectomía
Adenocarcinoma
Sin recidiva a los 15 meses
Tabata 2002
[22]
69
Hematuria y disuria Limitado a la VS
Vesiculectomía + radioterapia
Carcinoma epidermoide
Sin recidiva a los 30 meses
Berger 2002
[14]
50
Masa en el tacto rectal
Vejiga
[Vesiculectomía, cistectomía parcial, radioterapia intraoperatoria] y [radioterapia + quimioterapia adyuvante]
Rabdomiosarcoma Sin recidiva a los 35 meses
64
Disuria
Próstata y recto
CPT + resección rectal
Leiomiosarcoma
70
Hematuria
Próstata y ganglios
CPT y orquiectomía Adenocarcinoma
Muentener 2000 [16] Ormsby 1996
[24]
Metástasis renales Sin recidiva a los 30 meses
CPT: cistoprostatovesiculectomía total.
En las lesiones limitadas a las VS, se propone una vesiculectomía total con vaciamiento ganglionar ilíaco uni o bilateral [19, 21, 33], que puede asociarse a una prostatectomía parcial para controlar mejor los márgenes de resección quirúrgica [21]. Si existe una extensión vesical poco extensa en pacientes jóvenes, se propone una cistectomía parcial como complemento de la vesiculectomía total [14]. En los casos de invasión locorregional, se realiza una prostatovesiculectomía total, una cistoprostatovesiculectomía total con derivación urinaria e incluso una exenteración pélvica, en función del órgano u órganos afectados (próstata, vejiga, recto) [16, 21]. Radioterapia pélvica (radioterapia externa) Suele estar indicada como complemento del tratamiento quirúrgico. En los sarcomas, puede realizarse como modalidad neoadyuvante, con el fin de reducir el volumen tumoral, de forma intraoperatoria si se sospecha que los márgenes quirúrgicos son positivos [14], o como adyuvante si el tumor es de alto grado de malignidad (grado 3/4) y de un tamaño superior a 5 cm [14, 16]. En los carcinomas, la radioterapia adyuvante a la cirugía se recomienda cuando los márgenes quirúrgicos son positivos en el estudio histológico [21]. La utilidad en caso de márgenes quirúrgicos negativos está mal definida, aunque se han observado buenos resultados [21, 22]. Quimioterapia Los sarcomas de la VS son quimiosensibles [15]. La quimioterapia utilizada suele consistir en la isofosfamida y la doxorubicina [14]. Puede utilizarse de forma preoperatoria junto a la radioterapia para reducir el volumen tumoral y mejorar el control de los márgenes quirúrgicos. En el postoperatorio, se recomienda en los tumores de alto grado de malignidad (grado 3/4) y de tamaño superior a 5 cm, dado el alto riesgo de difusión metastásica hematógena oculta [14, 16]. En los estadios metastásicos se emplea en monoterapia [15]. La quimioterapia no ha demostrado ser eficaz para los carcinomas de las VS, con independencia de cuál sea su estadio [21]. Urología
Supresión androgénica Se propone para el tratamiento de todos los carcinomas de las VS [31] . Está justificada por la hipotética androgenosensibilidad de estos tumores. El empleo de la orquiectomía y la utilización de estrógenos son las técnicas más descritas [21]. Según la revisión bibliográfica de Thiel et al [21] de los seis casos publicados, la supresión androgénica parece prolongar la supervivencia.
Indicaciones, resultados y pronóstico En las formas localizadas y localmente avanzadas está indicado realizar un tratamiento agresivo de entrada. En los sarcomas, el tratamiento consiste en el protocolo de sarcomas de los tejidos blandos del Memorial SloanKettering Cancer Center [34] y del National Cancer Institute [20]. En los sarcomas no metastatizados de las VS, se ha descrito un seguimiento de 20-35 meses sin recidiva ni metástasis tras el final del tratamiento [14, 35] (Cuadro II). En las formas de carcinomas no metastatizados, está indicado realizar una exéresis quirúrgica amplia como primera elección, seguida de una hormonoterapia [31]. La radioterapia adyuvante está indicada cuando existen márgenes quirúrgicos positivos. Se han descrito períodos de seguimiento libres de recidiva de 1 a 4 años [21, 24] (Cuadro II). En los carcinomas metastásicos, se ha propuesto hormonoterapia, con o sin quimioterapia paliativa. El pronóstico de los tumores de las VS es desfavorable [16, 21]. En las formas metastásicas, la supervivencia no supera los 3 años en el 70% de los pacientes en caso de sarcoma [20] y el 95% de los pacientes con carcinomas [24].
Seguimiento Durante el primer año tras la cirugía, se propone un seguimiento cada 3 meses y después cada 6 meses a partir del segundo año [14]. Consiste en una exploración física, una TC toracoabdominopélvica o una RM [14, 21]. Se recomienda realizar una determinación sérica del CA 125 en caso de carcinoma [21].
Tumores benignos El tratamiento depende sobre todo de la sintomatología clínica y las indicaciones oscilan de la simple
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Puntos importantes
Criterios diagnósticos: • Orientación diagnóstica: C tacto rectal: próstata normal coronada por una masa; C análisis séricos: PSA negativo, CA 125 y CEA ± aumentados en caso de carcinoma de las vesículas seminales; C ecografía endorrectal: tumor de la vesícula seminal; C RM con antena endorrectal: caracterización de la masa, estudio de extensión local; • Confirmación diagnóstica (en las biopsias ecoguiadas): C histología; C inmunohistoquímica: - sarcoma: desmina, actina (miogenina), vimentina positivas. Los otros marcadores son negativos; - carcinoma: CK7, CA 125, MUC y ± CEA positivos. Los otros marcadores son negativos. Tratamiento: • Tumores malignos/malignidad intermedia (alto grado): C no metastatizados: - sarcoma: cirugía ampliada ± radioterapia ± quimioterapia (isofosfamida + doxorubicina); - carcinoma: cirugía ampliada + supresión androgénica ± radioterapia; C tumores metastatizados: - sarcoma: quimioterapia; - carcinoma: supresión androgénica ± quimioterapia; • Tumores benignos sólidos: C asintomáticos y de pequeño tamaño: vigilancia; C sintomático/aumento de volumen/incertidumbre diagnóstica: cirugía (vesiculectomía); • Quistes de las VS: C asintomáticos y de pequeño tamaño: vigilancia; C sintomáticos: - punción-aspiración-inyección (vía transrectal o transperineal); - resección transuretral y drenaje intravesical; - cirugía (vesiculectomía).
vigilancia a la extirpación quirúrgica, pasando por la punción-aspiración ecoguiada. En los tumores pequeños y asintomáticos, se realiza una simple vigilancia mediante tacto rectal y ecografía transrectal. En los tumores sólidos, o en caso de dudas en las lesiones seudoquísticas, se recomienda un tratamiento quirúrgico, que consiste en una vesiculectomía por vía perineal, transperitoneal, transvesical, transacra o, más recientemente, por vía laparoscópica [36-38]. En los quistes de las VS, se han propuesto varias estrategias terapéuticas [39]: • aspiración transrectal o transperitoneal asociada a la inyección de una solución esclerosante (tetraciclina, suero glucosado hipertónico); • resección transuretral y drenaje intravesical. No obstante, la mayoría de los autores prefiere una estrategia quirúrgica radical, sobre todo si existen dudas diagnósticas.
■ Conclusión Los tumores de las VS son infrecuentes. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, radiológicos, de laboratorio, histológicos y, sobre todo, inmunohistoquímicos. Los tumores malignos primarios tienen un pronóstico desfavorable y su tratamiento inicial debe ser agresivo de entrada en el estadio no metastásico. El tratamiento de los tumores benignos sólo es quirúrgico si la lesión es sintomática, si experimentan un crecimiento progresivo o si existen incertidumbres diagnósticas. .
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K. Chabchoub, Interne en urologie. P. Danjou, Urologue, chef de service ([email protected]). Service d’urologie, centre hospitalier Docteur Schaffner de Lens, 99, route de la Bassée, sac postal 8, 62307 Lens cedex, France. C. Fromontin, Anatomopathologiste, chef de service. Service d’anatomie et de cytologie pathologiques, centre hospitalier Docteur Schaffner de Lens, 99, route de la Bassée, sac postal 8, 62307 Lens cedex, France. F. Durand, Radiologue, chef de service. Service d’imagerie médicale, centre hospitalier Docteur Schaffner de Lens, 99, route de la Bassée, sac postal 8, 62307 Lens cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Chabchoub K., Danjou P., Fromontin C., Durand F. Tumeurs des vésicules séminales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urologie, 18-657-A-10, 2007.
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Tumores de las vesículas seminales K. Chabchoub, P. Danjou, C. Fromontin, F. Durand Los datos referentes a los tumores primarios de las vesículas seminales se limitan a un centenar de casos publicados en la literatura. Además de los tumores benignos, los dos principales tipos histológicos de tumor maligno primario de las vesículas seminales son los carcinomas (71%) y los sarcomas (29%). El diagnóstico de estos tumores malignos suele ser tardío en un estadio localmente avanzado, lo que a veces dificulta distinguirlos de las invasiones secundarias a partir de los órganos vecinos, que son mucho más frecuentes. El diagnóstico de los tumores de las vesículas seminales es clínico y radiológico. La confirmación se realiza mediante el estudio histológico y, sobre todo, inmunohistoquímico en los tumores malignos. El tratamiento de los tumores malignos primarios no metastásicos de las vesículas seminales debe ser agresivo de entrada. Se basa en la extirpación quirúrgica amplia. La asociación de radioquimioterapia y cirugía se recomienda en los sarcomas de pronóstico desfavorable (alto grado de malignidad, tumor de tamaño superior a 5 cm). En los carcinomas, la radioterapia y la supresión androgénica parecen ser eficaces como tratamiento adyuvante. Los tumores de las vesículas seminales tienen un pronóstico desfavorable. El tratamiento de los tumores secundarios malignos se enmarca en la estrategia terapéutica de la enfermedad de origen. El tratamiento de los tumores benignos sólo es quirúrgico si la lesión es sintomática, voluminosa o si existen dudas histológicas. © 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Vesículas seminales; Inmunohistoquímica; Marcadores tumorales; Quistes
Plan ¶ Anatomía
1
¶ Histología
1
¶ Fisiología
2
¶ Anatomía patológica Tumores primarios Tumores secundarios
2 2 3
¶ Diagnóstico Clínica Exploraciones complementarias Establecimiento del diagnóstico Estudio de extensión de los tumores malignos primarios
3 3 4 4 4
¶ Tratamiento Tumores malignos primarios Tumores benignos
4 4 5
¶ Conclusión
6
■ Anatomía (Fig. 1) La vesícula seminal (VS) es un órgano sacular abollonado, constituido por un conducto tortuoso y replegado Urología
sobre sí mismo. Sus dimensiones y su simetría son variables. Mide unos 5-6 cm de largo, 1,5 cm de ancho y 0,5 cm de grosor como promedio en adultos. Presenta un cuello estrecho, un cuerpo y un fondo redondeado. Desemboca en el conducto eyaculador, con la parte terminal del conducto deferente. La VS se sitúa por encima de la base de la próstata y lateral al conducto deferente, entre la vejiga por delante y el recto por detrás. Tiene una orientación oblicua en sentido lateral, posterior y superior. La vascularización arterial de la VS proviene de la arteria vesiculodeferencial, que es rama de la arteria umbilical. El drenaje venoso se realiza a los plexos vesicoseminales, que son tributarios de las venas hipogástricas. Los vasos linfáticos desembocan en los ganglios ilíacos externos e internos.
■ Histología La VS es una glándula exocrina. Su pared está constituida por una adventicia conjuntiva externa, una capa muscular lisa y una mucosa intensamente plegada. El epitelio glandular suele ser seudoestratificado o cilíndrico simple, de altura variable según la edad y la fase secretoria. Las células se caracterizan por sus núcleos grandes y sus granulaciones secretoras teñidas de
1
E – 18-657-A-10 ¶ Tumores de las vesículas seminales
Figura 2. Aspecto microscópico del tejido seminal: presencia de papilas intraluminales prominentes. A la izquierda: gran aumento de los acinos; núcleos celulares grandes con pigmentos de lipofuscina (flechas).
Cuadro I. Clasificación anatomopatológica. Tumores primarios Tumores benignos: - quistes simples (congénito, adquirido) - cistadenomas - fibroadenomas/adenomiomas - tumores mesenquimatosos benignos: leiomioma, schwannoma
Figura 1. Relaciones y vascularización de las vesículas seminales (VS). A. Corte sagital. 1. Vesícula seminal; 2. fondo de saco de Douglas; 3. hoja anterior de la aponeurosis de Denonvilliers; 4. próstata; 5. hoja posterior de la aponeurosis de Denonvilliers. B. Vista posterior. 1. Uretra izquierda; 2. vesícula seminal izquierda; 3. conducto eyaculador izquierdo; 4. conducto deferente derecho; 5. arteria vesiculodeferencial derecha.
- otros tumores benignos (seudotumores): amiloidosis, granuloma por esquistosomiasis, etc. Tumores epitelioestromales combinados de malignidad intermedia Tumores malignos: - sarcomas: leiomiosarcoma, liposarcoma, hemangiosarcoma, angiosarcoma, rabdomiosarcoma - carcinomas: carcinomas de células claras, carcinomas mucoides, carcinomas inespecíficos Tumores secundarios
marrón por sus pigmentos de lipofuscina, lo que permite distinguirlas de las células de los acinos prostáticos (Fig. 2).
■ Fisiología El funcionamiento y el desarrollo de las VS dependen de la secreción androgénica. Estos andrógenos estimulan la actividad mitótica de las células epiteliales de las VS [1] y se encargan de la regulación del flujo sanguíneo de las VS mediante la dihidrotestosterona (DHT) [2]. La privación de DHT provoca una disminución del 37,9% de su flujo arterial a partir de la 6.a hora de la castración [2] , lo que ha justificado la administración de inhibidores de la 5-alfa-reductasa para tratar las hemospermias [3]. La principal función de las VS es secretora. Su secreción representa el 40-60% del volumen del eyaculado. Tiene una consistencia gelatinosa y un pH alcalino (7,5-8). Está compuesta sobre todo por iones, prostaglandinas, fructosa, péptidos y proteínas. Las principales prostaglandinas son las 19-hidroxiprostaglandinas E1 y E2. Estas últimas tienen una función inmunosupresora sobre los linfocitos T del tracto genital femenino para proteger a los espermatozoides [4]. Las otras funciones de
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Invasión local: próstata, vejiga, recto Metástasis: linfoma, coriocarcinoma
las VS son la reabsor-ción de las secreciones, en especial prostáticas, así como la captación y la destrucción de los espermatozoides anómalos (espermatofagia).
■ Anatomía patológica (Cuadro I) Tumores primarios Entre ellos se encuentran los tumores benignos, los de malignidad intermedia y los malignos (Cuadro I). Los datos referentes a estos tumores se limitan a un centenar de casos publicados en la literatura.
Tumores benignos Quistes simples Los quistes simples son las lesiones más frecuentes. Pueden ser congénitos o adquiridos. Quistes congénitos. Corresponden a un síndrome uromalformativo que asocia quistes simples y malformaciones del aparato urinario ipsolateral (agenesia o Urología
Tumores de las vesículas seminales ¶ E – 18-657-A-10
ectopia renal, desembocadura ectópica del uréter, etc.) o bien a una anomalía genética responsable de un síndrome poliquístico (poliquistosis hepatorrenal) y/o de anomalías cutáneas (psoriasis) [5] La modificación genética de la actividad de la enzima «prostaglandina H 19-hidroxilasa», presente en las células de las vesículas seminales, del hígado, de la corteza renal y de la piel, parece estar implicada en la formación de estas lesiones [6]. Esta enzima es responsable de la formación de las 19-hidroxiprostaglandinas E1 y E2 [6]. Quistes adquiridos. Son secundarios a una obstrucción del conducto eyaculador en relación con una hipertrofia prostática, una infección crónica o un cálculo del conducto eyaculador [7]. Desde el punto de vista descriptivo, estos quistes suelen ser uniloculares y a menudo tienen un gran tamaño, que triplica o cuadriplica el volumen de la VS.
Figura 3. Aspecto macroscópico de un carcinoma de células claras (flecha) de una vesícula seminal (VS) (del Atlas of tumor pathology Rosai J, ed. [12]).
Cistadenomas [8] Corresponden a los quistes moleculares de las VS separados por un estroma delgado. Su eje mayor puede medir hasta 14 cm y en la punción presentan un líquido generalmente gelatinoso de color pardoamarillento. Fibroadenomas y adenomiomas Se clasifican como tumores epitelioestromales combinados (TEEC) benignos. Son sólidos y a veces seudoquísticos. Se desarrollan en el centro de la VS. Su eje mayor puede llegar hasta los 15 cm. En el estudio microscópico, presentan una hipercelularidad epitelial y estromal combinada, sin criterios de malignidad. Se distinguen de los cistadenomas por la abundancia de su estroma compuesto de células fibroblásticas y/o musculares lisas. Tumores mesenquimatosos benignos Se han descrito casos esporádicos de hamartoma, de leiomioma y de schwannoma [9, 10]. Son lesiones sólidas. Otros tumores benignos (seudotumores) Entre ellos se encuentran el granuloma inflamatorio por esquistosomiasis [11] y otras lesiones por enfermedades más generales (amiloidosis, etc.) [12, 13] . Por lo demás, la presencia de calcificaciones en el seno de las VS es infrecuente. Se observa sobre todo en las enfermedades infecciosas, la espermocistitis crónica, los abscesos calcificados, la tuberculosis urogenital, etcétera.
Tumores epitelioestromales combinados de malignidad intermedia Se distinguen de los TEEC benignos por la atipia de las células estromales. Son de alto grado cuando el estroma muestra una alta densidad de células anaplásicas y pleomorfas con hiperactividad mitótica. Estos tumores son de bajo grado cuando estos criterios son mucho menos intensos. Los tumores de alto grado pueden invadir los órganos contiguos y dar lugar a metástasis [12].
Tumores malignos primarios de las vesículas seminales Sarcomas Se han publicado 21 casos de sarcomas de las VS en la literatura y representan el 29% de los tumores malignos primarios de las VS [14, 15] . Los distintos tipos histológicos descritos son: leiomiosarcoma [16, 17] , liposarcoma, hemangiosarcoma, angiosarcoma y rabdomiosarcoma [14]. Este último se ha descrito como una entidad lesional secundaria a las alteraciones genéticas de células pluripotenciales [14]. Urología
En la inmunohistoquímica, estos sarcomas expresan, según su tipo, desmina, actina (miogenina) y vimentina [14, 18, 19]. Al igual que los otros sarcomas de los tejidos blandos, se clasifican en cuatro grados, según su diferenciación histológica [20]. Carcinomas En la actualidad, se han descrito 52 casos [21, 22] . Representan el 71% de los tumores malignos primarios de las VS. La edad de los pacientes se sitúa en el rango de 19-90 años, con una media de 63 años [21]. En la inmunohistoquímica, estos carcinomas expresan el antígeno del cáncer 125 (CA 125), la citoqueratina 7 (CK7), la mucina (MUC) y, de forma inconstante, el antígeno carcinoembrionario (CEA) [12, 21]. Estos carcinomas se dividen en tres tipos histológicos: los adenocarcinomas de células claras, los adenocarcinomas mucoides y los carcinomas inespecíficos. Carcinomas de células claras (Fig. 3). Son los más frecuentes [23, 24]. Se trata de adenocarcinomas papilares o tubulopapilares. Carcinomas mucoides. Son adenocarcinomas secretores de mucina parecidos a los carcinomas coloides. Carcinomas inespecíficos. Son todavía menos frecuentes: carcinoma microcítico (un caso publicado) [25], carcinoma epidermoide (un caso en la literatura) [22]. Este último parece deberse a una inflamación crónica de las VS.
Tumores secundarios Son las formas más frecuentes de las enfermedades oncológicas de las VS. Se trata de la extensión de tumores contiguos (próstata, vejiga, recto) o de lesiones metastásicas (linfoma, coriocarcinoma [12]).
■ Diagnóstico Clínica Los signos clínicos suelen ser tardíos e inespecíficos de la afectación de las VS. La presencia de dolor perineal, a veces crónico, agravado durante las relaciones sexuales, la eyaculación o la defecación [5, 26, 27], trastornos de la fertilidad o hemospermia [5] puede orientar hacia una afectación de las VS. En un estadio más avanzado, puede tratarse de trastornos miccionales (disuria, polaquiuria, hematuria, retención de orina) [5, 16, 22, 28], una insuficiencia renal por compresión ureteral bilateral [28] o trastornos de la defecación por compresión rectal [29]. En el tacto rectal se encuentra una próstata normal coronada por una masa indolora cuando el tumor es lo bastante voluminoso.
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E – 18-657-A-10 ¶ Tumores de las vesículas seminales
Figura 4. (flechas).
Ecografía endorrectal; aspecto normal de las VS
Figura 6. Aspecto en la RM de una dilatación quística de las VS (cortes sagitales). A. Hiperseñal en T2. B. Hiposeñal en T1 indicativa del contenido líquido de los quistes.
Las concentraciones plasmáticas del CEA [31] y del CA 125 [21] aparecen elevadas de forma inconstante en presencia de un carcinoma de las VS y deben determinarse.
Establecimiento del diagnóstico
Figura 5. Aspecto de las VS en la RM (cortes transversales). A. Aspecto normal con hiperseñal en T2. B. Aspecto heterogéneo de la intensidad T2 (invasión por un cáncer de próstata) (flechas).
Exploraciones complementarias Exploraciones radiológicas Ecografía transrectal (Fig. 4) Confirma la afectación de la VS al mostrar una lesión supra o lateroprostática, y precisa su carácter sólido o líquido. Permite realizar de forma simultánea biopsias transrectales de las lesiones sólidas o una punción de las lesiones quísticas. Tomografía computarizada y resonancia magnética pélvica con antena endorrectal Permiten describir una masa situada entre la vejiga por delante, el recto por detrás y situada sobre la próstata [14, 16] . La resonancia magnética (RM) con antena endorrectal es la exploración de referencia para el estudio de la VS [30]. En los tumores sospechosos de malignidad, la intensidad de las señales T1 y T2 en el seno del tumor es heterogénea [16] (Fig. 5). Las hiperseñales T1 y T2 apuntan hacia una remodelación hemorrágica y una necrosis intratumoral. En los quistes simples, el aspecto es homogéneo, con una hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 (Fig. 6). Las hiperseñales en T1 y T2 corresponden a una hemorragia intraquística [28].
La orientación del diagnóstico es clínica y radiológica. La confirmación se basa en los estudios histológico, inmunohistoquímico y, a veces, en la microscopia electrónica en fragmentos tisulares obtenidos por biopsias ecoguiadas [12, 23, 31]. Los marcadores utilizados en inmunohistoquímica son la CK7, la CK20, el CA 125 el CEA, la MUC, la desmina, la actina, la vimentina y el PSA [12, 18, 21, 23]. La negatividad del PSA descarta la presencia de tejido prostático. El antígeno MUC6, que pertenece a la familia de las mucinas, es específico del tejido seminal [32]. Un perfil inmunohistoquímico que asocie positividad para el CK7, CA 125, mucina y negatividad para CK20 y PSA es característico del carcinoma primario de las VS [12, 21, 23]. La expresión del CEA es variable para estos tumores [21]. El perfil inmunohistoquímico que asocie positividad para la desmina, actina (miogenina), vimentina y negatividad para los demás marcadores caracteriza al rabdomiosarcoma [14, 18, 19].
Estudio de extensión de los tumores malignos primarios Las localizaciones metastásicas descritas con los pulmones, el hígado, los ganglios y, en menos ocasiones, el tejido óseo, el cerebro y los riñones [15, 16, 19]. El estudio de extensión consiste en la asociación de una exploración física, una TC toracoabdominopélvica y, en ocasiones, una RM pélvica con antena endorrectal para precisar la extensión local [14, 16, 19, 21, 22]. La gammagrafía ósea y la TC cerebral se solicitan si existen signos de alerta [15, 19].
■ Tratamiento El tratamiento de los tumores secundarios malignos de la VS se basa en el tratamiento de la enfermedad de origen.
Estudios de laboratorio
Tumores malignos primarios
No existen marcadores tumorales específicos de los tumores malignos de las VS. No obstante, se recomienda determinar el marcador prostático PSA (antígeno prostático específico), para descartar la posibilidad de un cáncer de próstata evolutivo.
Métodos
4
Cirugía El tipo de intervención depende de la extensión local del tumor. Urología
Tumores de las vesículas seminales ¶ E – 18-657-A-10
Cuadro II. Presentación de algunos casos recientes de carcinomas y de sarcomas primarios de las vesículas seminales (VS). Referencia
Edad Síntomas (años)
Extensión del tumor
Tratamiento
Histología
Seguimiento
Rabdomiosarcoma No precisado
Sanghvi 2004
[15]
58
Dolor lumbar y alteración del estado general
Vejiga, próstata, hueso y pulmones
Quimioterapia
Sanghvi 2004
[15]
65
Hematuria
Próstata
Prostatovesiculecto- Adenocarcinoma mía
Sin recidiva a los 20 meses
30
Hemospermia
Limitado a la VS
Vesiculectomía
Adenocarcinoma
Sin recidiva a los 15 meses
Tabata 2002
[22]
69
Hematuria y disuria Limitado a la VS
Vesiculectomía + radioterapia
Carcinoma epidermoide
Sin recidiva a los 30 meses
Berger 2002
[14]
50
Masa en el tacto rectal
Vejiga
[Vesiculectomía, cistectomía parcial, radioterapia intraoperatoria] y [radioterapia + quimioterapia adyuvante]
Rabdomiosarcoma Sin recidiva a los 35 meses
64
Disuria
Próstata y recto
CPT + resección rectal
Leiomiosarcoma
70
Hematuria
Próstata y ganglios
CPT y orquiectomía Adenocarcinoma
Muentener 2000 [16] Ormsby 1996
[24]
Metástasis renales Sin recidiva a los 30 meses
CPT: cistoprostatovesiculectomía total.
En las lesiones limitadas a las VS, se propone una vesiculectomía total con vaciamiento ganglionar ilíaco uni o bilateral [19, 21, 33], que puede asociarse a una prostatectomía parcial para controlar mejor los márgenes de resección quirúrgica [21]. Si existe una extensión vesical poco extensa en pacientes jóvenes, se propone una cistectomía parcial como complemento de la vesiculectomía total [14]. En los casos de invasión locorregional, se realiza una prostatovesiculectomía total, una cistoprostatovesiculectomía total con derivación urinaria e incluso una exenteración pélvica, en función del órgano u órganos afectados (próstata, vejiga, recto) [16, 21]. Radioterapia pélvica (radioterapia externa) Suele estar indicada como complemento del tratamiento quirúrgico. En los sarcomas, puede realizarse como modalidad neoadyuvante, con el fin de reducir el volumen tumoral, de forma intraoperatoria si se sospecha que los márgenes quirúrgicos son positivos [14], o como adyuvante si el tumor es de alto grado de malignidad (grado 3/4) y de un tamaño superior a 5 cm [14, 16]. En los carcinomas, la radioterapia adyuvante a la cirugía se recomienda cuando los márgenes quirúrgicos son positivos en el estudio histológico [21]. La utilidad en caso de márgenes quirúrgicos negativos está mal definida, aunque se han observado buenos resultados [21, 22]. Quimioterapia Los sarcomas de la VS son quimiosensibles [15]. La quimioterapia utilizada suele consistir en la isofosfamida y la doxorubicina [14]. Puede utilizarse de forma preoperatoria junto a la radioterapia para reducir el volumen tumoral y mejorar el control de los márgenes quirúrgicos. En el postoperatorio, se recomienda en los tumores de alto grado de malignidad (grado 3/4) y de tamaño superior a 5 cm, dado el alto riesgo de difusión metastásica hematógena oculta [14, 16]. En los estadios metastásicos se emplea en monoterapia [15]. La quimioterapia no ha demostrado ser eficaz para los carcinomas de las VS, con independencia de cuál sea su estadio [21]. Urología
Supresión androgénica Se propone para el tratamiento de todos los carcinomas de las VS [31] . Está justificada por la hipotética androgenosensibilidad de estos tumores. El empleo de la orquiectomía y la utilización de estrógenos son las técnicas más descritas [21]. Según la revisión bibliográfica de Thiel et al [21] de los seis casos publicados, la supresión androgénica parece prolongar la supervivencia.
Indicaciones, resultados y pronóstico En las formas localizadas y localmente avanzadas está indicado realizar un tratamiento agresivo de entrada. En los sarcomas, el tratamiento consiste en el protocolo de sarcomas de los tejidos blandos del Memorial SloanKettering Cancer Center [34] y del National Cancer Institute [20]. En los sarcomas no metastatizados de las VS, se ha descrito un seguimiento de 20-35 meses sin recidiva ni metástasis tras el final del tratamiento [14, 35] (Cuadro II). En las formas de carcinomas no metastatizados, está indicado realizar una exéresis quirúrgica amplia como primera elección, seguida de una hormonoterapia [31]. La radioterapia adyuvante está indicada cuando existen márgenes quirúrgicos positivos. Se han descrito períodos de seguimiento libres de recidiva de 1 a 4 años [21, 24] (Cuadro II). En los carcinomas metastásicos, se ha propuesto hormonoterapia, con o sin quimioterapia paliativa. El pronóstico de los tumores de las VS es desfavorable [16, 21]. En las formas metastásicas, la supervivencia no supera los 3 años en el 70% de los pacientes en caso de sarcoma [20] y el 95% de los pacientes con carcinomas [24].
Seguimiento Durante el primer año tras la cirugía, se propone un seguimiento cada 3 meses y después cada 6 meses a partir del segundo año [14]. Consiste en una exploración física, una TC toracoabdominopélvica o una RM [14, 21]. Se recomienda realizar una determinación sérica del CA 125 en caso de carcinoma [21].
Tumores benignos El tratamiento depende sobre todo de la sintomatología clínica y las indicaciones oscilan de la simple
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E – 18-657-A-10 ¶ Tumores de las vesículas seminales
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Puntos importantes
Criterios diagnósticos: • Orientación diagnóstica: C tacto rectal: próstata normal coronada por una masa; C análisis séricos: PSA negativo, CA 125 y CEA ± aumentados en caso de carcinoma de las vesículas seminales; C ecografía endorrectal: tumor de la vesícula seminal; C RM con antena endorrectal: caracterización de la masa, estudio de extensión local; • Confirmación diagnóstica (en las biopsias ecoguiadas): C histología; C inmunohistoquímica: - sarcoma: desmina, actina (miogenina), vimentina positivas. Los otros marcadores son negativos; - carcinoma: CK7, CA 125, MUC y ± CEA positivos. Los otros marcadores son negativos. Tratamiento: • Tumores malignos/malignidad intermedia (alto grado): C no metastatizados: - sarcoma: cirugía ampliada ± radioterapia ± quimioterapia (isofosfamida + doxorubicina); - carcinoma: cirugía ampliada + supresión androgénica ± radioterapia; C tumores metastatizados: - sarcoma: quimioterapia; - carcinoma: supresión androgénica ± quimioterapia; • Tumores benignos sólidos: C asintomáticos y de pequeño tamaño: vigilancia; C sintomático/aumento de volumen/incertidumbre diagnóstica: cirugía (vesiculectomía); • Quistes de las VS: C asintomáticos y de pequeño tamaño: vigilancia; C sintomáticos: - punción-aspiración-inyección (vía transrectal o transperineal); - resección transuretral y drenaje intravesical; - cirugía (vesiculectomía).
vigilancia a la extirpación quirúrgica, pasando por la punción-aspiración ecoguiada. En los tumores pequeños y asintomáticos, se realiza una simple vigilancia mediante tacto rectal y ecografía transrectal. En los tumores sólidos, o en caso de dudas en las lesiones seudoquísticas, se recomienda un tratamiento quirúrgico, que consiste en una vesiculectomía por vía perineal, transperitoneal, transvesical, transacra o, más recientemente, por vía laparoscópica [36-38]. En los quistes de las VS, se han propuesto varias estrategias terapéuticas [39]: • aspiración transrectal o transperitoneal asociada a la inyección de una solución esclerosante (tetraciclina, suero glucosado hipertónico); • resección transuretral y drenaje intravesical. No obstante, la mayoría de los autores prefiere una estrategia quirúrgica radical, sobre todo si existen dudas diagnósticas.
■ Conclusión Los tumores de las VS son infrecuentes. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, radiológicos, de laboratorio, histológicos y, sobre todo, inmunohistoquímicos. Los tumores malignos primarios tienen un pronóstico desfavorable y su tratamiento inicial debe ser agresivo de entrada en el estadio no metastásico. El tratamiento de los tumores benignos sólo es quirúrgico si la lesión es sintomática, si experimentan un crecimiento progresivo o si existen incertidumbres diagnósticas. .
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Disponible en www.emc-consulte.com/es Algoritmos
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