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Un lymphome osseux primitif surinfecté à Staphylococcus aureus
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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 624–630
Claire Vidon Marie Godfrin-Valnet Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Gilles Rival Service de pneumologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Xavier Guillot Clément Prati Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France
Fig. 1. Scanner thoracique : image de fibrose parenchymateuse postéro-inférieure.
logiques potentiels tels le tabac, le méthotrexate et les anti-TNF préalables. Cependant, la symptomatologie respiratoire était stable sous ces traitements, mais accentuée sous traitement par tocilizumab, améliorée après arrêt de ce traitement, et avec une enquête infectieuse négative. La responsabilité du tocilizumab peut donc être évoquée. De telles manifestations pneumologiques ont été décrites au cours de différents traitements biologiques : anti-TNF [6], tocilizumab et rituximab [7]. Avec le tocilizumab ont ainsi été rapportés un cas de pneumopathie allergique, un cas de fibrose pulmonaire idiopathique, un cas de pneumopathie interstitielle, deux cas de pneumopathie non infectieuse [7], un cas d’exacerbation fatale de pneumopathie interstitielle liée à la PR [8], mais d’autres évolutions sont possibles [9]. Dans le registre britannique, il n’a pas été observé d’augmentation de mortalité sous anti-TNF par rapport aux traitements conventionnels chez les patients avec atteinte interstitielle pulmonaire liée à la PR [10]. Cette atteinte pulmonaire sous tocilizumab est à consigner [11]. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling) ´ Accepté le 26 fevrier 2013 Disponible sur Internet le 25 avril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.020
Un lymphome osseux primitif surinfecté à Staphylococcus aureus夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Lymphome osseux primitif Ostéite Sacrum Surinfection Imagerie
Références 1. Introduction [1] Hamblin MJ, Horton MR. Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: diagnostic dilemma. Pulm Med 2011;2011:872120. [2] Brusselle G. Rheumatoid arthritis and interstitial lung disease. Rheumatology (Oxford) 2010;49:1425–6. [3] Olson AL, Swigris JJ, Sprunger DB, et al. Rheumatoid arthritis-interstitial lung disease-associated mortality. Am J Respir Crit Care Med 2011;183: 372–8. [4] Koduri G, Norton S, Young A, et al. ERAS (Early Rheumatoid Arthritis Study). Interstitial lung disease has a poor prognosis in rheumatoid arthritis: results from an inception cohort. Rheumatology (Oxford) 2010;49: 1483–9. [5] Cottin V, Nunes H, Mouthon L, et al. Combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome in connective tissue disease. Arthritis Rheum 2011;63:295–304. [6] Perez-Alvarez R, Perez-de-Lis M, Diaz-Lagares C, et al. Interstitial lung disease induced or exacerbated by TNF-targeted therapies: analysis of 122 cases. Semin Arthritis Rheum 2011;41:256–64. [7] Hadjinicolaou AV, Nisar MK, Bhagat S, et al. Non-infectious pulmonary complications of newer biological agents for rheumatic diseasesa systematic literature review. Rheumatology (Oxford) 2011;50: 2297–305. [8] Kawashiri SY, Kawakami A, Sakamoto N, et al. A fatal case of acute exacerbation of interstitial lung disease in a patient with rheumatoid arthritis during treatment with tocilizumab. Rheumatol Int 2012;32:4023–6. [9] Mohr M, Jacobi AM. Interstitial lung disease in rheumatoid arthritis: response to IL-6R blockade. Scand J Rheumatol 2011;40:400–1. [10] Dixon WG, Hyrich KL, Watson KD, et al. Influence of anti-TNF therapy on mortality in patients with rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: results from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Ann Rheum Dis 2010;69:1086–91. [11] Pham T, Claudepierre P, Constantin A, et al. Tocilizumab: therapy and safety management. Joint Bone Spine 2010;77:S3–100.
Daniel Wendling ∗
Le lymphome osseux primitif est une maladie rare caractérisée par l’existence d’une lésion osseuse unique [1]. Il représente 5 % des lymphomes malin non Hodgkinien (LMNH) extra-ganglionnaires et 3 % des tumeurs osseuses primitives [2]. L’atteinte rachidienne peut être unique et inaugurale [3], avec un aspect radiographique de lésion le plus souvent lytique peu spécifique. Histologiquement, le phénotype le plus fréquemment retrouvé est le B [2], avec une survie moyenne à cinq ans de plus de 50 % [1]. Rarement, le tissu tumoral peut s’infecter et perturber le diagnostic initial. Nous rapportons un cas de lymphome osseux primitif surinfecté à Staphylococcus aureus.
2. Observation Mme L., 78 ans, se plaint d’une lombosciatique S1 gauche hyperalgique depuis deux mois. À l’examen : état général conservé, apyrexie, veinite au pli du coude, lombosciatique S1 gauche avec Lasègue serré, absence de déficit sensitivomoteur, absence de troubles sphinctériens, douleur à la palpation de S1 et raideur rachidienne.
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 624–630
Biologie : leucocytes 7700 éléments/mm3 , CRP à 90 mg/L, calcémie normale, profil inflammatoire sur l’électrophorèse des protéines. Hémocultures positives à S. aureus. L’IRM du rachis lombaire retrouve une lésion en hyposignal T1 et en hypersignal T2 de S1 sans atteinte discale et avec épidurite (Fig. 1). Une ponction biopsie osseuse du corps vertébral de S1 met en évidence la présence de S. aureus sans cellules tumorales. Mme L. est donc traitée par bi-antibiothérapie. À cinq semaines, on observe une dégradation du tableau clinico-biologique. L’IRM de contrôle montre alors une lésion d’allure tumorale centrée sur S1 avec envahissement des parties molles (Fig. 2). Une seconde biopsie osseuse retrouve un lymphome B à grandes cellules diffuses riche en cellules T. La patiente a été prise en charge en hématologie pour un lymphome osseux primitif sacré surinfecté à S. aureus pour lequel elle a bénéficié de six cures de chimiothérapie avec bonne efficacité et bonne tolérance. 3. Discussion Le lymphome osseux primitif est rare et la présence concomitante d’une surinfection à S. aureus a retardé son diagnostic. L’hypervascularisation de la tumeur a pu favoriser cette surinfection [4]. Nous n’avons pas retrouvé dans la littérature d’autres observations similaires. Un cas de sarcome d’Ewing épidural cervicodorsal surinfecté à Klebsiella a été rapporté [4]. De même, quelques rares cas de lymphome osseux primitif B à grandes cellules se présentant initialement comme des spondylodiscites à pyogènes ou à Mycobacterium tuberculosis ont été décrits [5–7]. En effet, l’IRM est parfois trompeuse, le lymphome osseux primitif vertébral pouvant se manifester par une lésion ostéolytique associée à une compression médullaire et un envahissement des parties molles. Ces signes radiologiques sont peu spécifiques et peuvent être source de confusion sur le plan diagnostique. Nous rapportons ainsi à notre connaissance le premier cas de lymphome osseux surinfecté à S. aureus, d’évolution favorable sous
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antibiothérapie et chimiothérapie. Cela illustre que devant une infection osseuse inhabituelle ou une évolution défavorable, il ne faut pas hésiter à refaire une IRM et une deuxième biopsie osseuse. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Bouvier M, Patricot LM, Colson F, et al. Lymphome osseux primitif révélé par une lésion ostéolytique de la tête fémorale. Rev Rhum 1993;60:74. [2] Brousse C, Baumelou E, Morel P. Primary lymphoma of bone: a prospective study of 28 patients. Joint Bone Spine 2000;67:446–51. [3] Toussaint D, Massager N, Mathy L, et al. Le lymphome malin primitif du rachis : aspects cliniques et progrès thérapeutiques. Acta Orthop Belg 1999;65:23–32. [4] Kumar R, Prasad KK, Krishnani N, et al. Infected Ewing’s sarcoma of spine. Neurol India 2000;48:370–3. [5] Huang B, Li C-Q, Liu T, et al. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the lumbar vertebrae mimicking tuberculous spondylitis: a case report. Arch Orthop Trauma Surg 2009;129:1621–5. [6] Perlick L, Bäthis H, Zhou H, et al. Non-Hodgkin lymphoma as differential spondylodiscitis diagnosis. Unfallchirurg 2000;103:409–12. [7] Griffoul I, Lauféron F, Borie-Malavieille M-J, et al. Mal de Pott ou lymphome ? À propos d’une observation. Rev Rhum 2006;73:1212–3.
Stéphanie Paupière ∗ Florence Millot Franck Grados Patrice Fardellone Service de rhumatologie, hôpital Nord, CHU d’Amiens, 1, place Victor-Pauchet, 80000 Amiens, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Paupière)
´ Accepté le 26 fevrier 2013 Disponible sur Internet le 24 avril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.019
Élévation réversible du FGF23 au cours d’une hypophosphatémie rénale avec atteinte osseuse, induite par un traitement antiviral par l’adéfovir夽
i n f o Fig. 1. IRM du rachis lombaire initial, sans injection, en coupe sagittale : a : T1 : hyposignal de S1 ; b : T2 : hypersignal de S1 avec épidurite ; c : STIR : hypersignal de S1 avec épidurite.
a r t i c l e
Mots clés : FGF23 Hypophosphatémie Hépatite B Traitement antiviral
1. Introduction
Fig. 2. IRM du rachis lombaire à j50, avec injection, en coupe sagittale : a : T1 : volumineux hyposignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures ; b : T2 Fat Sat : volumineux hypersignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures et lésion du corps vertébral de L4 ; c : T1 gadolinium : volumineux hypersignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures et lésion du corps vertébral de L4 avec rehaussement des lésions.
Le facteur de croissance Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) agit comme une hormone phosphaturique régulant l’homéostasie du phosphore et de la vitamine D. Une élévation du taux de FGF23 est à l’origine de plusieurs formes, héréditaires et acquises, d’hypophosphatémie [1]. Nous rapportons ici le cas d’une augmentation réversible du taux de FGF23 au cours d’une
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 624–630
Claire Vidon Marie Godfrin-Valnet Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Gilles Rival Service de pneumologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Xavier Guillot Clément Prati Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France
Fig. 1. Scanner thoracique : image de fibrose parenchymateuse postéro-inférieure.
logiques potentiels tels le tabac, le méthotrexate et les anti-TNF préalables. Cependant, la symptomatologie respiratoire était stable sous ces traitements, mais accentuée sous traitement par tocilizumab, améliorée après arrêt de ce traitement, et avec une enquête infectieuse négative. La responsabilité du tocilizumab peut donc être évoquée. De telles manifestations pneumologiques ont été décrites au cours de différents traitements biologiques : anti-TNF [6], tocilizumab et rituximab [7]. Avec le tocilizumab ont ainsi été rapportés un cas de pneumopathie allergique, un cas de fibrose pulmonaire idiopathique, un cas de pneumopathie interstitielle, deux cas de pneumopathie non infectieuse [7], un cas d’exacerbation fatale de pneumopathie interstitielle liée à la PR [8], mais d’autres évolutions sont possibles [9]. Dans le registre britannique, il n’a pas été observé d’augmentation de mortalité sous anti-TNF par rapport aux traitements conventionnels chez les patients avec atteinte interstitielle pulmonaire liée à la PR [10]. Cette atteinte pulmonaire sous tocilizumab est à consigner [11]. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling) ´ Accepté le 26 fevrier 2013 Disponible sur Internet le 25 avril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.020
Un lymphome osseux primitif surinfecté à Staphylococcus aureus夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Lymphome osseux primitif Ostéite Sacrum Surinfection Imagerie
Références 1. Introduction [1] Hamblin MJ, Horton MR. Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: diagnostic dilemma. Pulm Med 2011;2011:872120. [2] Brusselle G. Rheumatoid arthritis and interstitial lung disease. Rheumatology (Oxford) 2010;49:1425–6. [3] Olson AL, Swigris JJ, Sprunger DB, et al. Rheumatoid arthritis-interstitial lung disease-associated mortality. Am J Respir Crit Care Med 2011;183: 372–8. [4] Koduri G, Norton S, Young A, et al. ERAS (Early Rheumatoid Arthritis Study). Interstitial lung disease has a poor prognosis in rheumatoid arthritis: results from an inception cohort. Rheumatology (Oxford) 2010;49: 1483–9. [5] Cottin V, Nunes H, Mouthon L, et al. Combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome in connective tissue disease. Arthritis Rheum 2011;63:295–304. [6] Perez-Alvarez R, Perez-de-Lis M, Diaz-Lagares C, et al. Interstitial lung disease induced or exacerbated by TNF-targeted therapies: analysis of 122 cases. Semin Arthritis Rheum 2011;41:256–64. [7] Hadjinicolaou AV, Nisar MK, Bhagat S, et al. Non-infectious pulmonary complications of newer biological agents for rheumatic diseasesa systematic literature review. Rheumatology (Oxford) 2011;50: 2297–305. [8] Kawashiri SY, Kawakami A, Sakamoto N, et al. A fatal case of acute exacerbation of interstitial lung disease in a patient with rheumatoid arthritis during treatment with tocilizumab. Rheumatol Int 2012;32:4023–6. [9] Mohr M, Jacobi AM. Interstitial lung disease in rheumatoid arthritis: response to IL-6R blockade. Scand J Rheumatol 2011;40:400–1. [10] Dixon WG, Hyrich KL, Watson KD, et al. Influence of anti-TNF therapy on mortality in patients with rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: results from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Ann Rheum Dis 2010;69:1086–91. [11] Pham T, Claudepierre P, Constantin A, et al. Tocilizumab: therapy and safety management. Joint Bone Spine 2010;77:S3–100.
Daniel Wendling ∗
Le lymphome osseux primitif est une maladie rare caractérisée par l’existence d’une lésion osseuse unique [1]. Il représente 5 % des lymphomes malin non Hodgkinien (LMNH) extra-ganglionnaires et 3 % des tumeurs osseuses primitives [2]. L’atteinte rachidienne peut être unique et inaugurale [3], avec un aspect radiographique de lésion le plus souvent lytique peu spécifique. Histologiquement, le phénotype le plus fréquemment retrouvé est le B [2], avec une survie moyenne à cinq ans de plus de 50 % [1]. Rarement, le tissu tumoral peut s’infecter et perturber le diagnostic initial. Nous rapportons un cas de lymphome osseux primitif surinfecté à Staphylococcus aureus.
2. Observation Mme L., 78 ans, se plaint d’une lombosciatique S1 gauche hyperalgique depuis deux mois. À l’examen : état général conservé, apyrexie, veinite au pli du coude, lombosciatique S1 gauche avec Lasègue serré, absence de déficit sensitivomoteur, absence de troubles sphinctériens, douleur à la palpation de S1 et raideur rachidienne.
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 624–630
Biologie : leucocytes 7700 éléments/mm3 , CRP à 90 mg/L, calcémie normale, profil inflammatoire sur l’électrophorèse des protéines. Hémocultures positives à S. aureus. L’IRM du rachis lombaire retrouve une lésion en hyposignal T1 et en hypersignal T2 de S1 sans atteinte discale et avec épidurite (Fig. 1). Une ponction biopsie osseuse du corps vertébral de S1 met en évidence la présence de S. aureus sans cellules tumorales. Mme L. est donc traitée par bi-antibiothérapie. À cinq semaines, on observe une dégradation du tableau clinico-biologique. L’IRM de contrôle montre alors une lésion d’allure tumorale centrée sur S1 avec envahissement des parties molles (Fig. 2). Une seconde biopsie osseuse retrouve un lymphome B à grandes cellules diffuses riche en cellules T. La patiente a été prise en charge en hématologie pour un lymphome osseux primitif sacré surinfecté à S. aureus pour lequel elle a bénéficié de six cures de chimiothérapie avec bonne efficacité et bonne tolérance. 3. Discussion Le lymphome osseux primitif est rare et la présence concomitante d’une surinfection à S. aureus a retardé son diagnostic. L’hypervascularisation de la tumeur a pu favoriser cette surinfection [4]. Nous n’avons pas retrouvé dans la littérature d’autres observations similaires. Un cas de sarcome d’Ewing épidural cervicodorsal surinfecté à Klebsiella a été rapporté [4]. De même, quelques rares cas de lymphome osseux primitif B à grandes cellules se présentant initialement comme des spondylodiscites à pyogènes ou à Mycobacterium tuberculosis ont été décrits [5–7]. En effet, l’IRM est parfois trompeuse, le lymphome osseux primitif vertébral pouvant se manifester par une lésion ostéolytique associée à une compression médullaire et un envahissement des parties molles. Ces signes radiologiques sont peu spécifiques et peuvent être source de confusion sur le plan diagnostique. Nous rapportons ainsi à notre connaissance le premier cas de lymphome osseux surinfecté à S. aureus, d’évolution favorable sous
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antibiothérapie et chimiothérapie. Cela illustre que devant une infection osseuse inhabituelle ou une évolution défavorable, il ne faut pas hésiter à refaire une IRM et une deuxième biopsie osseuse. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Bouvier M, Patricot LM, Colson F, et al. Lymphome osseux primitif révélé par une lésion ostéolytique de la tête fémorale. Rev Rhum 1993;60:74. [2] Brousse C, Baumelou E, Morel P. Primary lymphoma of bone: a prospective study of 28 patients. Joint Bone Spine 2000;67:446–51. [3] Toussaint D, Massager N, Mathy L, et al. Le lymphome malin primitif du rachis : aspects cliniques et progrès thérapeutiques. Acta Orthop Belg 1999;65:23–32. [4] Kumar R, Prasad KK, Krishnani N, et al. Infected Ewing’s sarcoma of spine. Neurol India 2000;48:370–3. [5] Huang B, Li C-Q, Liu T, et al. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the lumbar vertebrae mimicking tuberculous spondylitis: a case report. Arch Orthop Trauma Surg 2009;129:1621–5. [6] Perlick L, Bäthis H, Zhou H, et al. Non-Hodgkin lymphoma as differential spondylodiscitis diagnosis. Unfallchirurg 2000;103:409–12. [7] Griffoul I, Lauféron F, Borie-Malavieille M-J, et al. Mal de Pott ou lymphome ? À propos d’une observation. Rev Rhum 2006;73:1212–3.
Stéphanie Paupière ∗ Florence Millot Franck Grados Patrice Fardellone Service de rhumatologie, hôpital Nord, CHU d’Amiens, 1, place Victor-Pauchet, 80000 Amiens, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Paupière)
´ Accepté le 26 fevrier 2013 Disponible sur Internet le 24 avril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.019
Élévation réversible du FGF23 au cours d’une hypophosphatémie rénale avec atteinte osseuse, induite par un traitement antiviral par l’adéfovir夽
i n f o Fig. 1. IRM du rachis lombaire initial, sans injection, en coupe sagittale : a : T1 : hyposignal de S1 ; b : T2 : hypersignal de S1 avec épidurite ; c : STIR : hypersignal de S1 avec épidurite.
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Mots clés : FGF23 Hypophosphatémie Hépatite B Traitement antiviral
1. Introduction
Fig. 2. IRM du rachis lombaire à j50, avec injection, en coupe sagittale : a : T1 : volumineux hyposignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures ; b : T2 Fat Sat : volumineux hypersignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures et lésion du corps vertébral de L4 ; c : T1 gadolinium : volumineux hypersignal de S1 avec envahissement des parties molles antérieures et postérieures et lésion du corps vertébral de L4 avec rehaussement des lésions.
Le facteur de croissance Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) agit comme une hormone phosphaturique régulant l’homéostasie du phosphore et de la vitamine D. Une élévation du taux de FGF23 est à l’origine de plusieurs formes, héréditaires et acquises, d’hypophosphatémie [1]. Nous rapportons ici le cas d’une augmentation réversible du taux de FGF23 au cours d’une
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.