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Vraies et fausses urgences hypertensives
Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005 Presse Med. 2015; //: ///
Dossier thématique
Vraies et fausses urgences hypertensives
Mise au point
JOURN EES EUROP EENNES DE LA SOCI ET E FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE
en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
David Giang Phan, Céline Dreyfuss-Tubiana, Jacques Blacher
Disponible sur internet le :
Université Paris Descartes, AP–HP, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de thérapeutique, unité hypertension artérielle, prévention et thérapeutique cardiovasculaires, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France
Correspondance : Jacques Blacher, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de thérapeutique, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France. [email protected]
Points essentiels L'hypertension artérielle est une maladie fréquente, la plus fréquente des maladies chroniques. L'urgence hypertensive est beaucoup plus rare et ne concerne que 1 à 2 % des hypertendus. La véritable urgence hypertensive est caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux. L'élévation tensionnelle isolée ne doit pas être considérée comme une urgence hypertensive s'il n'existe pas d'atteinte d'organe cible, même si les chiffres de pression artérielle sont très élevés. Ces situations de « fausse urgence hypertensive » relèvent le plus souvent d'un traitement sans délai, mais par voie orale. Les signes de souffrance viscérale de la véritable urgence hypertensive sont le plus souvent une altération de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité visuelle, un déficit neurologique d'origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie. La vraie urgence hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. Si l'HTA maligne n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour 50 % des sujets dans l'année.
Key points Hypertensive emergencies and urgencies Hypertension is a common disease, the most common chronic disease. Hypertensive emergency is much less frequent and only affects 1 to 2 % of all hypertensive patients. The true hypertensive emergency is characterized by the serious damage of one hypertensive target organ and requires an urgent intravenous treatment. Isolated blood pressure elevation should not be regarded as a hypertensive emergency if there is no target organ damage, even if the blood pressure is very high. These situations of "false
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LPM-2845
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hypertensive emergency'', or hypertensive urgencies, often requires an immediate treatment, but oral. Signs of visceral pain of true hypertensive emergency often are a poor general condition, severe headache, decreased visual acuity, neurological deficit of ischemic or hemorrhagic cause, confusion, dyspnea with orthopnoea revealing heart failure, angina, chest pain revealing an aortic dissection, proteinuria, acute renal failure or eclampsia. True hypertensive emergencies include several entities, namely: severe hypertension, malignant hypertension and accelerated hypertension. If malignant hypertension is not treated, the prognosis is poor with 50 % death risk in the following year.
Introduction Depuis l'étude épidémiologique de Framingham débutée en 1948 aux États-Unis, l'hypertension artérielle (HTA) est reconnue comme étant un facteur de risque cardiovasculaire et rénal. Ainsi, un facteur de risque se définit comme tout attribut, caractéristique ou exposition d'un sujet qui augmente la probabilité de développer une pathologie donnée. L'hypertension artérielle est la première maladie chronique dans le monde et est à l'origine de 7 à 8 millions de décès en 2011. Dans ce contexte de pathologie fréquente, il nous paraît important de redéfinir l'HTA, et d'en donner sa classification ainsi que sa prise en charge, à la lumière des recommandations les plus récentes. Ainsi, l'HTA se définit par une pression artérielle (PA) supérieure à 140/90 mmHg et se présente principalement selon 3 modes : la vraie urgence caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux, la « fausse » urgence avec une poussée tensionnelle isolée sans atteinte d'organe cible relevant d'un traitement sans délai mais par voie orale et la découverte fortuite asymptomatique ne relevant pas d'un traitement d'emblée. Nous allons ici développer les deux premiers modes de présentation. Les urgences hypertensives représentent environ 3 % des motifs d'admission aux urgences comme le montrent les différentes études observationnelles menées aux urgences [1].
Épidémiologie
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En France, l'HTA touche environ 12 millions de patients selon l'Institut de veille sanitaire et engendre une dépense de santé estimée à 4,4 milliards d'euros en 2006 soit 12 % des prescriptions de spécialités pharmaceutiques. Elle était la troisième cause de prise en charge à 100 % derrière le diabète et le cancer mais, depuis 2012, l'HTA sévère n'est plus sur la liste des 30 maladies ouvrant droit à l'exonération du ticket modérateur (ALD 30). L'étude Mona Lisa menée entre 2005 et 2007 dresse un état des lieux sur l'HTA en France [2]. Cette étude a inclus 4825 patients âgés de 35 à 74 ans par tirage au sort sur les
listes électorales après stratification. La PA a été mesurée de façon appropriée à deux reprises. La prévalence de l'HTA reste élevée en France surtout chez les 55–74 ans, les hommes et dans le Nord et l'Est. Seuls 24 % des hommes et 39 % des femmes sont bien contrôlés (PA < 140/90 mmHg). De plus, l'étude nationale nutrition santé (ENNS) réalisée entre 2006 et 2007 a inclus 3115 patients âgés de 18 à 74 ans [3]. La prévalence de l'HTA est de 31 %. Seuls 50,9 % des patients hypertendus traités avaient un contrôle tensionel conforme aux recommandations. Lorsque l'on compare les chiffres de pression artérielle obtenus dix ans plus tôt avec une étude de méthodologie identique (enquête Monica entre 1995 et 1997), on note une diminution des valeurs moyennes de la PAS et de la PAD, surtout sensibles chez les femmes. La prévalence de l'HTA est en légère diminution car l'étude Mona Lisa observe 45 % d'hommes et 30 % de femmes hypertendues tandis que pour l'enquête Monica, les chiffres étaient supérieurs avec respectivement 48 et 38 %. La proportion de sujets traités n'a que très peu changé de 1995 à 2005. A contrario, le contrôle de l'HTA (PA < 140/90 mmHg) s'est amélioré en passant de 18 à 26 % pour les hommes et de 30 à 44 % chez les femmes. Les urgences hypertensives concernent de 1 à 2 % des patients hypertendus. Au service d'accueil des urgences de l'Hôtel-Dieu de Paris en 2008, les urgences hypertensives étaient responsables de 1620 passages sur les 45 000 passages annuels (3,6 % des motifs de consultations). Dans 8 % des cas, il s'agissait de « vraies » urgences hypertensives (données non publiées).
Définitions Fausse urgence hypertensive La « fausse urgence hypertensive » se définit comme une élévation de la PA isolée sans souffrance d'organe pouvant s'accompagner éventuellement d'acouphènes, d'épistaxis, de céphalées et/ou de vertiges sans lésion ischémique ni hémorragique cérébrale. Ce tableau est appelé hypertensive urgency et correspond au stade 3 de la classification de l'HTA selon le Joint National Committee (7e édition) et relève d'une mise en place d'un traitement par voie orale. Cependant, si la PA est
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quasiment toujours supérieure à 180/110 mmHg sans qu'il existe une souffrance viscérale, une valeur de PA inférieure à ce seuil peut constituer une authentique urgence hypertensive en particulier chez la femme enceinte ou lors de l'instauration d'un syndrome néphrotique de l'enfant.
Vraie urgence hypertensive L'urgence hypertensive appelée hypertensive emergency se caractérise par une souffrance viscérale aiguë ou progressive. En effet, il est généralement reconnu que l'importance de l'élévation tensionnelle est plus délétère pour une atteinte viscérale que ladite PA [4]. La définition de l'urgence hypertensive peut donc se résumer à une situation où l'élévation des chiffres de PA est directement responsable du retentissement sur l'organisme et dont l'absence de prise en charge thérapeutique présente un risque majeur de complications rapides mettant en jeu le pronostic vital du patient. La vraie urgence hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. La valeur de la PA est au second plan et peut atteindre des chiffres de l'ordre d'une PA > 200/130 mmHg. HTA sévère L'HTA sévère comporte une PA > 180/110 mmHg avec des signes de souffrance viscérale parmi lesquels une altération de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité visuelle, un déficit neurologique d'origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie. HTA maligne ou accélérée L'HTA maligne ou accélérée (selon le type de lésion observée au fond d'œil) se caractérise par un syndrome associant une PA > 180/110 mmHg avec une rétinopathie hypertensive de stade III (hémorragie et exsudat) ou de stade IV (œdème papillaire) [5]. La présence de signes d'encéphalopathie et/ou de néphroangiosclérose maligne (versus néphroangiosclérose bénigne ou commune sans HTA maligne) accompagnée d'une anémie hémolytique peuvent compléter le tableau diagnostique [6]. Certains préfèrent le terme d'HTA accélérée si l'œdème papillaire est absent. Si l'HTA maligne n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour 50 % des sujets dans l'année. La prise en charge des patients avec des pressions artérielles (PA) supérieures à 180 mmHg de systolique et/ou 110 mmHg de diastolique doit se focaliser sur la recherche d'une atteinte viscérale. Une des complications les plus dangereuses d'une HTA maligne est l'encéphalopathie hypertensive comprenant des symptômes souvent réversibles comme les céphalées, confusion mentale et troubles visuels. La physiopathologie de l'HTA maligne est la perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC). Les parois vasculaires sont exposées en permanence à un niveau de pression élevée, ce qui
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entraîne au niveau anatomique, une prolifération myo-intimale et une nécrose fibrinoïde. La sévérité des lésions est proportionnelle au niveau de pression et à la durée d'exposition. L'exsudation liquidienne dans l'espace extracellulaire est associée à de petites hémorragies et à une atteinte des organes cibles. Une HTA essentielle sévère ou mal traitée ou méconnue est le pourvoyeur le plus commun d'HTA maligne mais la fréquence des HTA secondaires dans les causes d'HTA maligne a probablement été sous-estimée [7]. De manière marginale, il a été rapporté que les patients développant une hypertension maligne sont volontiers des fumeurs ; et les sujets noirs semblent plus exposés que les Caucasiens, mais sans explication physiopathologique bien convaincante.
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Atteintes d'organes cibles Urgences neurovasculaires En France, l'accident vasculaire cérébral (AVC) est la première cause de handicap acquis de l'adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer (30 % des cas) et la troisième cause de mortalité. Son incidence est de 1,6 à 2,4 cas/1000 habitants/an. La mortalité à 1 mois est de 15 à 20 % tandis que 75 % des patients survivants conservent des séquelles. L'évolution démographique de la population française indique une probable augmentation de la prévalence de l'AVC. Cependant, les AVC atteignent aussi une proportion non négligeable des patients jeunes car 25 % des AVC touchent des patients de moins de 65 ans [8]. Les données sur la prise en charge et la gestion de la PA lors d'un AVC en aigu sont limitées. Cependant, cette gestion doit être en rapport avec l'autorégulation du DSC. L'autorégulation du DSC est définie comme étant la capacité de la circulation cérébrale à réagir aux modifications de PA pour en limiter les effets sur les apports cérébraux. L'ajustement du DSC à la demande métabolique du tissu cérébral est principalement dû à des facteurs chimiques locaux. Il existe 3 types de régulations du DSC, humorale ou chimique, automatique ou autorégulation et nerveuse. Le DSC se régule automatiquement dans des limites modifiables, ce qui lui permet de s'adapter à des circonstances particulières. Des arguments physiopathologiques suggèrent qu'une réduction rapide de la pression artérielle lors d'un AVC en phase aiguë peut conduire à une sous-perfusion de la zone de pénombre et à une extension des lésions, du fait d'une perte de l'autorégulation [9]. Il convient donc de rester très prudent en réduisant la PA dans les heures suivant l'AVC car l'HTA souvent observée au départ tend à s'amender spontanément dans les jours qui suivent. La vascularisation cérébrale est normale lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) est comprise entre 60 et 160 mmHg. Cependant, chez les sujets hypertendus, la limite inférieure de la PAM pour une bonne perfusion cérébrale est de 120 mmHg, due à des changements structuraux des petites artérioles.
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Le traitement de l'HTA n'est recommandé que si la PA excède 220/120 mmHg lors d'un AVC ischémique en phase aigu afin de limiter les risques de complications comme l'hypoperfusion cérébrale. La baisse de la PA ne doit alors pas excéder 20 % du chiffre initial [8]. Toutefois, lors d'une fibrinolyse intervenant dans les 4 h 30 après l'AVC ischémique ou en cas d'AVC hémorragique, il est recommandé d'instituer un traitement médicamenteux au-delà d'une PA > 185/110 mmHg avec un objectif de PAS entre 140 et 160 mmHg à obtenir en 48 h. L'étude INTERACT 2 a inclus 2839 patients présentant un AVC hémorragique aigu et ayant une PA systolique entre 150 et 220 mmHg [10]. L'étude a comparé le pronostic des patients traités pour un objectif de PA systolique à 1 heure inférieure à 140 mmHg versus 180 mmHg. Une réduction rapide de la PA systolique par un traitement intensif n'a pas démontré de réduction significative de la mortalité ni des handicaps sévères (OR = 0,87 ; IC 95 % [0,77–1,00] ; p = 0,04). Cependant, une analyse ordinale du score modifié de RANKIN a montré un meilleur pronostic fonctionnel dans le bras réduction intensive de la PA systolique [11].
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Traitement Lorsque l'emploi d'un antihypertenseur s'avère indiqué, le choix de la spécialité se fait au cas par cas, en tenant compte : de l'âge du patient, des antécédents d'HTA, du type et du mécanisme de l'accident vasculaire, du retentissement hémodynamique intracérébral, des possibilités de surveillance du patient. La voie intraveineuse est recommandée. L'uradipil (Eupressyl®) peut être débuté à 5 mg/h à la seringue électrique. Les principales contre-indications de cette molécule sont le rétrécissement aortique et l'association aux alpha-1 bloquants. La nicardipine (Loxen®) se débute à 1 mg/h mais nécessite des précautions en cas d'insuffisance coronaire. Quant au labétalol (Trandate®), sa posologie de départ est de 0,1 mg/ kg/h. Ses contre-indications sont celles des bêtabloquants (asthme, BPCO, insuffisance cardiaque, BAV, bradycardie) et l'association à l'amiodarone. Il nécessite une surveillance ECG. Les inhibiteurs calciques par voie orale ou sublinguale (Adalate® en gélule) et la clonidine sous-cutanée ou intramusculaire sont à proscrire car leur action n'est pas contrôlable [8]. La surveillance de la PA s'effectue toutes les 15 min jusqu'à atteindre l'objectif, puis toutes les 30 min pendant 6 h, enfin toutes les heures. Sur le plan neurologique, l'intensité du déficit, la vigilance et les réflexes pupillaires requièrent une surveillance horaire. Toute aggravation neurologique impose l'arrêt du traitement antihypertenseur. L'évaluation de tout AVC en phase aiguë s'effectue à l'aide de l'échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) car il existe une corrélation entre le score obtenu dans les 24 premières heures et le volume de tissu en ischémie mesuré sur le scanner cérébral au 7e jour. Tout patient ayant un AVC doit être proposé à une l'unité neurovasculaire (UNV). La thrombolyse
intraveineuse par rt-PA des infarctus cérébraux est recommandée jusqu'à 4 h 30 après le début des symptômes, en l'absence de contre-indication, et doit être effectuée le plus tôt possible. Après l'âge de 80 ans, on l'envisage jusqu'à 3 h et, en dessous de 18 ans, les indications doivent être discutées au cas par cas. La thrombolyse intra-artérielle combinée ou non à la voie intraveineuse doit se décider après concertation dans un délai de 6 h.
Œdème aigu du poumon (OAP) L'étude française EFICA en 2006 incluant 599 patients admis en unité de soins intensifs cardiologiques dans 60 centres a montré à titre indicatif que la proportion des OAP dus à une poussée hypertensive est de 29 % chez les patients inclus dans cette étude. L'incidence annuelle de l'OAP augmente proportionnellement avec l'âge et est de 20 % chez les patients âgés de plus de 75 ans et de plus de 40 % chez ceux de plus de 85 ans, ce qui en fait une pathologie fréquente en gériatrie. La mortalité à 1 an est de 16 à 20 % lors du premier épisode et plus de 50 % des patients seront réhospitalisés dans les 3 mois suivants [12]. La physiopathologie de l'OAP dû à une poussée hypertensive fait intervenir l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire moyenne, ce qui entraîne une augmentation du liquide interstitiel selon l'équation de Starling avec un passage d'eau plasmatique du secteur vasculaire vers l'interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles. Le tableau clinique diagnostique de l'OAP associe des symptômes et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche et droite comme la dyspnée, l'orthopnée, l'œdème des membres inférieurs, la turgescence jugulaire, le reflux hépato-jugulaire et/ou les crépitants bilatéraux aux bases pulmonaires [13]. Environ 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l'arrivée sur les gaz du sang artériel. L'ECG recherche un facteur déclenchant tel qu'un syndrome coronaire aigu ou des troubles de la conduction ou du rythme supra-ventriculaire tandis que la radiographie thoracique peut mettre en évidence un aspect de syndrome alvéolo-interstitiel typique « en ailes de papillon ». Pour faire le diagnostic d'OAP sur HTA, on ne peut pas se baser seulement sur les chiffres tensionels. En effet, parmi les patients présentant cette complication lors d'une poussée d'HTA, un grand nombre d'entre eux sont atteints d'une dysfonction diastolique préexistante. En plus des chiffres tensionels, on s'appuie donc aussi sur l'anamnèse (antécédents d'HTA) et sur les circonstances (rupture de traitement) pour poser le diagnostic d'OAP sur HTA. Traitement Le traitement, dont l'objectif est une réduction de 20 % de la PA en 2 h, fait appel prioritairement aux dérivés nitrés et si besoin aux diurétiques de l'anse en association. Les dérivés nitrés sont les vasodilatateurs de choix car ils exercent un effet vasodilatateur artériel et veineux en stimulant la guanylate cyclase
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vasculaire. Leurs effets à faible dose sont une vasodilatation veineuse périphérique avec une réduction des pressions de remplissage gauche et droite tandis qu'à des posologies plus élevées, ils accroissent le débit cardiaque par vasodilatation artérielle. Le nitroprussiate de sodium (NPS) peut être utilisé pour réduire la post-charge surtout en cas d'hypertension artérielle associée. Le NPS exerce surtout un effet vasodilatateur artériolaire conduisant à une amélioration de la performance systolique en modifiant les facteurs influençant la post-charge : résistance vasculaire, impédance artérielle et volume ventriculaire [14]. Les diurétiques à action rapide tels que le furosémide ou le bumétanide doivent être administrés par voie intraveineuse directe à des posologies respectivement de 40 à 60 mg et de 2 à 3 mg. Les bolus de diurétiques semblent plus efficaces qu'une perfusion continue selon certaines études [15]. Le diurétique de l'anse est débuté à dose faible par voie intraveineuse. Un OAP en rapport avec une poussée hypertensive, en l'absence d'œdèmes périphériques ou de turgescence jugulaire, n'est pas une indication aux diurétiques en première intention. Une normovolémie et une redistribution de la volémie sont recherchées. Les diurétiques peuvent être administrés en deuxième intention, après un vasodilatateur de type dérivé nitré. L'administration des vasodilatateurs de type dérivés nitrés est indiquée si la PA systolique est supérieure à 110 mmHg et en l'absence de choc cardiogénique. L'objectif de PA moyenne est de 70 mmHg. Les inotropes exercent un effet inotrope et chronotrope positifs directs. Ils entraînent une diminution réflexe de l'activité du système sympathique et une vasodilatation. Leurs indications sont limitées à moins de 10 % des patients selon les études [16]. La morphine est à discuter en cas d'agitation du patient, de douleur et/ou d'inconfort. La contre-pulsion par ballon intraaortique (CPIA) est indiquée en cas de choc cardiogénique résistant au traitement médical pour diminuer la consommation d'oxygène et augmenter la fraction d'éjection du ventricule gauche. L'extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) peut être indiquée en cas de choc cardiogénique potentiellement réversible (intoxications, myocardites, poussée d'HTA) en cas d'échec du traitement médical et de la CPIA.
Syndrome coronaire aigu (SCA) L'incidence exacte des syndromes coronaires aigus en France est mal connue en l'absence d'enquêtes prospectives performantes intéressant à la fois le secteur privé et le secteur public. Des estimations font état d'une fréquence de 2500 syndromes coronaires aigus par million d'habitants. Ce qui est toutefois certain, c'est qu'en dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux (angioplastie, chirurgie), le pronostic des SCA reste réservé avec des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 %
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selon le type d'atteinte, le délai de prise en charge et bien entendu de l'âge des malades [17]. La physiopathologie du SCA est en premier lieu due à la formation d'un thrombus sur une plaque d'athérome rompue ou érodée qui, en devenant occlusif, va engendrer une oblitération d'une artère coronaire, ce qui est à l'origine de l'ischémie puis de la nécrose. L'hypoxie cellulaire et l'hypokinésie, l'akinésie ou la dyskinésie de la paroi ventriculaire engendrent des troubles hémodynamiques et rythmiques. Si le primum movens du SCA est la rupture de plaque, la survenue de celle-ci est à ce jour imprévisible. Certains auteurs ont suggéré une progression différente de l'athérosclérose chez les sujets âgés [18]. Rarement, l'infarctus du myocarde (IDM) survient en l'absence de toute lésion athéromateuse. Les principaux facteurs de risque cardiovasculaire modifiables sont : le tabac, l'obésité, la dyslipidémie, le diabète, l'HTA et la sédentarité. Ceux non modifiables sont : l'âge, le sexe masculin et l'hérédité [19]. Le tableau clinique typique du SCA comporte une douleur thoracique rétrosternale en barre irradiant dans le bras gauche et la mâchoire provoquée par l'effort ou l'émotion et disparaissant au repos et/ou aux dérivés nitrés en quelques dizaines de secondes ou minutes. Les signes cliniques peuvent être trompeurs dans les formes atypiques avec des signes extracardiaques tels que syncopes, troubles digestifs (vomissements), dyspnée, confusion et/ou agitation. Ils peuvent dominer le tableau et créer une errance diagnostique.
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Traitement La prise en charge du SCA est centrée sur une reperfusion myocardique la plus rapide possible dans les 12 heures suivant le début des douleurs. La coordination des professionnels de santé dans le contexte d'urgence est essentielle pour diminuer le délai de prise en charge. Le choix de la stratégie de reperfusion peut se faire principalement entre une angioplastie coronaire lors d'une coronarographie et une fibrinolyse intraveineuse. Chez le coronarien ou en cas d'ischémie myocardique associée, le labétalol (alpha- et bêtabloquant) ou l'esmolol (bêtabloquant cardiosélectif d'action courte) sont indiqués. En effet, en cas d'insuffisance coronaire, les bêtabloquants permettent également de prévenir la survenue d'ischémie myocardique par la diminution de la consommation d'oxygène du myocarde et l'amélioration de la perfusion coronaire [20]. En cas de SCA, les bêtabloquants permettent de diminuer le travail du cœur et peuvent être administrés si la fréquence cardiaque est supérieure à 70–80 par minute et la PA supérieure à 140/90 mmHg. L'angioplastie est indiquée chez les patients suivants : signes de mauvaise tolérance hémodynamique, présentation au-delà de la 3e heure suivant le début des symptômes ou en cas de contre-indications à la fibrinolyse. Néanmoins, de plus en plus souvent, en cas de possibilité organisationnelle, la plupart des centres utilisent l'angioplastie en première intention.
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La fibrinolyse est généralement préférée chez les patients présentant un des critères suivants : présentation dans les 3 premières heures lorsque les conditions nécessaires pour la réalisation de l'angioplastie ne sont pas réunies, impossibilité technique de réaliser une angioplastie. En cas d'échec de la fibrinolyse, une coronarographie doit être réalisée les plus rapidement possible et être suivie, si elle est possible, d'une angioplastie « de sauvetage ».
Dissection aortique (DA)
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La DA se traduit par un clivage au sein de la média entre l'intima et l'adventice, créant, à partir d'une porte d'entrée intimale, un faux-chenal toujours initialement circulant. Il se développe alors transversalement. Son extension longitudinale est fonction de la porte d'entrée ; plus elle est proximale, plus son développement sera rapide, de l'ancienneté des lésions aussi et surtout de la PA. La DA résulte d'un processus dégénératif de la média entraînant une altération du collagène et du tissu élastique vasculaire. L'incidence des dissections aortiques se situe entre 0,5 et 2,9 cas/100 000 habitants/an (maximale en Italie avec 4,04 cas/100 000 habitants/an) et est en augmentation à l'instar de son principal facteur de risque : l'HTA. La moitié des patients décèdent lors de la phase aiguë de la DA (< 48 h) dont près de 20 % avant même l'arrivée à l'hôpital [21]. La physiopathologie des anévrysmes aortiques à l'origine des DA comporte plusieurs mécanismes : l'athérosclérose avec un remodelage et une dilatation de la paroi vasculaire (50 % des cas) ; dégénératif avec une altération protéique de la matrice extracellulaire (syndrome de Marfan ou d'Ehler-Danlos) ; post-traumatique ; inflammatoire avec artérite (maladie de Takayashu, de Horton ou de Behçet). Le tableau clinique de la DA ne comporte aucun signe pathognomonique mais regroupe un ensemble de symptômes comprenant au premier plan une douleur thoracique. Elle est aiguë en « coup de poignard », antérieure ou postérieure pouvant irradier à la base de la mâchoire et aux deux bras, sévère décrite comme une sensation de mort imminente, pulsatile et migratrice. Cette douleur est d'autant plus évocatrice qu'elle s'associe à d'autres signes. L'asymétrie pouls/tension comporte une anisosphygmie (inégalité de la valeur du pouls) et/ou une anisotension (inégalité de la pression artérielle entre les deux bras mesurée au même moment) [22]. Cela témoigne de l'obstruction du vrai chenal par compression du faux-chenal ou d'une rupture intimale au niveau d'une bifurcation. À l'extrême, l'obstruction totale du courant circulatoire dans un territoire peut entraîner : une ischémie de membre typiquement à bascule ; un déficit neurologique par atteinte parenchymateuse cérébrale ou médullaire ; une oligo-anurie par atteinte des artères rénales ; voire des douleurs abdominales lors d'une ischémie
mésentérique. Un collapsus peut être observé en cas de tamponnade par suffusion dans le péricarde. De même, un souffle diastolique d'insuffisance aortique est évocateur lorsqu'il n'est pas connu auparavant. Trois types de DA La classification de Stanford distingue 3 types de DA : le type A regroupe les dissections dont l'origine se situe dans l'aorte ascendante ; le type B concerne les dissections limitées à l'aorte descendante où siège l'origine ; le type non A – non B est attribué aux dissections de type B qui s'étendent à l'aorte ascendante de façon rétrograde. Prise en charge La prise en charge s'effectue en soins intensifs avec un monitorage de la pression artérielle si besoin avec un cathéter radial du côté où la pression est la plus élevée. L'analgésie fait appel aux antalgiques de classe III avec les morphiniques car la douleur entraîne une élévation de la PA. Les bêtabloquants par voie intraveineuse permettent une diminution de la contrainte pariétale aortique et de l'énergie cinétique du flux sanguin. La réduction du stress pariétal réduit le risque de fissuration de la paroi externe. Toutes les classes d'antihypertenseurs peuvent être indiquées pour contrôler la PA dont les antagonistes calciques. Le labétalol associe des effets alpha- et bêtabloquants et est adapté en cas de DA. La DA de type A atteignant l'aorte ascendante relève le plus souvent d'un traitement chirurgical [23]. La DA de type B requiert souvent initialement un traitement médical, voire une chirurgie à distance. Lors de l'épisode aigu, la suspicion d'une fissuration ou d'une ischémie distale peut conduire à une chirurgie en urgence.
HTA et grossesse : toxémie gravidique, prééclampsie Selon l'étude récente menée par Abalos et al., l'incidence de la pré-éclampsie entre 2002 et 2010 dans le monde sur la base des données de 129 études est de 4,6 % (IC 95 % [2,7–8,2]) des grossesses [24]. Il s'agit d'une cause majeure de mortalité maternelle dans les pays en voie de développement, ce qui explique que sa réduction soit l'un des objectifs du millénaire pour le développement selon l'Organisation mondiale de la santé. La définition de l'HTA gravidique est une PA systolique > 140 mmHg ou une PA diastolique > 90 mmHg survenant après 20 semaines d'aménorrhée (SA) et régressant dans les 42 jours du post-partum. En dehors de cet intervalle de temps, on évoque une HTA préexistante à la grossesse. Cette HTA préexistante peut parfois être masquée en début de grossesse par la vasodilatation. Les femmes enceintes ayant une HTA préexistante à la grossesse peuvent accoucher dans tout type de maternité sous réserve
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Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
d'une bon contrôle de la PA avec une surveillance maternofœtale adaptée à l'évolution du terme. L'état de grossesse induit des modifications physiologiques normales chez la femme avec une hypervolémie d'environ 50 %. Un bas niveau de résistance dans le système vasculaire utéro-placentaire explique une vasodilatation « gestationnelle » [25]. L'adaptation maternelle à la grossesse peut ainsi démasquer de nombreuses pathologies ou états pré-pathologiques tels qu'une cardiopathie sous-jacente, une néphropathie ou une thrombophilie héréditaire. Une HTA gravidique et un diabète gestationnelle sont à dépister lors de toute grossesse. La pré-éclampsie associe une HTA gravidique avec une protéinurie > 0,3 g/24 h. Elle est dite précoce lorsqu'elle survient avant la 32e SA. Cependant, une pré-éclampsie complique jusqu'à 25 % des grossesses chez les femmes hypertendues [15]. Les critères de sévérité sont : une HTA > 160/110 mmHg ; une atteinte rénale avec oligurie < 500 mL/24 h, créatininémie > 135 mmol/L ou protéinurie > 5 g/24 h ; un OAP ; un HELLP syndrome (hemolysis elevated liver enzymes and low platelet count) ; une thrombopénie < 100 G/L ; un hématome rétroplacentaire ; un retentissement fœtal. L'éclampsie est une crise convulsive généralisée et constitue une urgence vitale materno-fœtale. Le système rénine angiotensine (SRA) joue un rôle majeur lors de la grossesse, notamment au cours du second trimestre. En effet, il permet le maintien de la régulation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire chez la mère. En ce qui concerne le fœtus, le SRA régule la circulation utéro-placentaire, la PA, la croissance rénale et la fonction des reins [26]. Prise en charge L'intérêt d'un traitement antihypertenseur chez les femmes enceintes ayant une HTA préexistante considérée comme légère ou modérée est discutable. En effet, ces femmes ont un risque faible de complications cardiovasculaires durant le temps que dure la grossesse. Le pronostic materno-fœtal est inchangé par une décision thérapeutique. De plus, si les bénéfices d'un traitement peuvent éventuellement exister pour la mère, la baisse de la PA peut altérer la perfusion utéro-placentaire et menacer la croissance fœtale. Enfin, les études concernant le traitement des femmes enceintes avec une HTA légère à modérée ont été de trop faible taille pour pouvoir détecter une amélioration du pronostic obstétrical. Un traitement antihypertenseur est recommandé au-delà d'un seuil de PA > 140/90 mmHg. Cependant, l'apparition d'une protéinurie ou d'une atteinte d'organe cible justifie l'instauration d'un traitement avant le seuil de 140/90 mmHg quel que soit le
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terme de la grossesse. Une PA systolique > 170 mmHg ou une PA diastolique > 110 mmHg justifient d'une hospitalisation en urgence. La réduction en urgence de la PA peut être obtenue avec un traitement par labétalol en intraveineux ou bien per os avec la méthyldopa ou la nifédipine (en France, la nicardipine est plus souvent utilisée que la nifédipine). L'hydralalazine (Apresoline®) ne doit plus être utilisée en raison de ses nombreux effets indésirables périnataux. Le nitroprussiate de sodium demeure le traitement intraveineux de choix des crises hypertensives. Il s'agit d'un vasodilatateur mixte puissant qui exerce au niveau des vaisseaux périphériques un effet direct indépendant du système nerveux végétatif, permettant d'abaisser presque immédiatement la pression artérielle. Toutefois, son administration prolongée comporte un risque d'intoxication par le cyanure puisque le principe actif est métabolisé en thiocyanate. En cas de pré-éclampsie avec OAP, le traitement de choix est un dérivé nitré tandis que pour les cas d'HTA non sévère, un traitement par méthyldopa, labétalol ou inhibiteurs calciques sont les meilleures options. L'aténolol doit être administré avec prudence chez la femme enceinte car un retard de croissance fœtale a été décrit. Les IEC et les ARA2 sont contre-indiqués lors de la grossesse. Les diurétiques sont réservés aux cas d'oligurie pour réduire le volume plasmatique. Le sulfate de magnésium intraveineux a prouvé son efficacité dans la prévention de l'éclampsie et le traitement des convulsions. Le déclenchement de l'accouchement est la mesure la plus appropriée en cas d'HTA gestationnelle avec des signes menaçants comme des troubles visuels, des troubles de l'hémostase ou en cas de souffrance fœtale ; mais il faut pour cela, bien entendu, que la maturation fœtale soit compatible avec une extraction. Tous les antihypertenseurs sont excrétés dans le lait maternel à des concentrations très faibles à l'exception du propranolol et de la nifédipine.
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Conclusion La crise hypertensive est une maladie sévère et une vraie urgence médicale s'il existe une atteinte d'organe cible dont l'absence de prise en charge adaptée peut conduire à une issue létale. Il apparaît indispensable de poser et de catégoriser rapidement le diagnostic d'HTA afin d'améliorer la prise en charge des patients et ainsi de modifier leur pronostic. La spécificité et l'évolution de la connaissance des traitements selon l'atteinte d'organe dû à l'HTA nécessitent une prise en charge spécialisée au sein de structures adaptées, ou pourront être réalisées en urgence, le cas échéant, les gestes thérapeutiques adaptées (chirurgie de l'aorte, angioplastie coronaire, césarienne, ultrafiltration. . .). Nous insistons ici sur l'importance de distinguer une vraie d'une fausse urgence hypertensive ; c'est-à-dire de rechercher la présence d'une atteinte d'organes cibles, élément-clé de la prise en charge.
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Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
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Déclaration d'intérêts : J.B. déclare avoir reçu une subvention de recherche de Servier et réalisé des interventions ponctuelles en rapport avec des entreprises liées aux médicaments (essais cliniques, travaux scientifiques, comités scientifiques, rapports d'expertise, conférences, colloques, actions de formation, participation à divers symposia, rédaction de brochures. . .) avec, le cas échéant, facturation d'honoraires d'Astra Zeneca, Bayer, BMS, Bouchara Recordati, Daichii Sankyo, GSK, Ipsen,
Menarini, Merck Serono, MSD, Novartis, Pileje, Roche, Sanofi, Servier et Takeda. Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
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Dossier thématique
Vraies et fausses urgences hypertensives
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en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
David Giang Phan, Céline Dreyfuss-Tubiana, Jacques Blacher
Disponible sur internet le :
Université Paris Descartes, AP–HP, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de thérapeutique, unité hypertension artérielle, prévention et thérapeutique cardiovasculaires, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France
Correspondance : Jacques Blacher, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de thérapeutique, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France. [email protected]
Points essentiels L'hypertension artérielle est une maladie fréquente, la plus fréquente des maladies chroniques. L'urgence hypertensive est beaucoup plus rare et ne concerne que 1 à 2 % des hypertendus. La véritable urgence hypertensive est caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux. L'élévation tensionnelle isolée ne doit pas être considérée comme une urgence hypertensive s'il n'existe pas d'atteinte d'organe cible, même si les chiffres de pression artérielle sont très élevés. Ces situations de « fausse urgence hypertensive » relèvent le plus souvent d'un traitement sans délai, mais par voie orale. Les signes de souffrance viscérale de la véritable urgence hypertensive sont le plus souvent une altération de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité visuelle, un déficit neurologique d'origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie. La vraie urgence hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. Si l'HTA maligne n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour 50 % des sujets dans l'année.
Key points Hypertensive emergencies and urgencies Hypertension is a common disease, the most common chronic disease. Hypertensive emergency is much less frequent and only affects 1 to 2 % of all hypertensive patients. The true hypertensive emergency is characterized by the serious damage of one hypertensive target organ and requires an urgent intravenous treatment. Isolated blood pressure elevation should not be regarded as a hypertensive emergency if there is no target organ damage, even if the blood pressure is very high. These situations of "false
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LPM-2845
Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
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hypertensive emergency'', or hypertensive urgencies, often requires an immediate treatment, but oral. Signs of visceral pain of true hypertensive emergency often are a poor general condition, severe headache, decreased visual acuity, neurological deficit of ischemic or hemorrhagic cause, confusion, dyspnea with orthopnoea revealing heart failure, angina, chest pain revealing an aortic dissection, proteinuria, acute renal failure or eclampsia. True hypertensive emergencies include several entities, namely: severe hypertension, malignant hypertension and accelerated hypertension. If malignant hypertension is not treated, the prognosis is poor with 50 % death risk in the following year.
Introduction Depuis l'étude épidémiologique de Framingham débutée en 1948 aux États-Unis, l'hypertension artérielle (HTA) est reconnue comme étant un facteur de risque cardiovasculaire et rénal. Ainsi, un facteur de risque se définit comme tout attribut, caractéristique ou exposition d'un sujet qui augmente la probabilité de développer une pathologie donnée. L'hypertension artérielle est la première maladie chronique dans le monde et est à l'origine de 7 à 8 millions de décès en 2011. Dans ce contexte de pathologie fréquente, il nous paraît important de redéfinir l'HTA, et d'en donner sa classification ainsi que sa prise en charge, à la lumière des recommandations les plus récentes. Ainsi, l'HTA se définit par une pression artérielle (PA) supérieure à 140/90 mmHg et se présente principalement selon 3 modes : la vraie urgence caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux, la « fausse » urgence avec une poussée tensionnelle isolée sans atteinte d'organe cible relevant d'un traitement sans délai mais par voie orale et la découverte fortuite asymptomatique ne relevant pas d'un traitement d'emblée. Nous allons ici développer les deux premiers modes de présentation. Les urgences hypertensives représentent environ 3 % des motifs d'admission aux urgences comme le montrent les différentes études observationnelles menées aux urgences [1].
Épidémiologie
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En France, l'HTA touche environ 12 millions de patients selon l'Institut de veille sanitaire et engendre une dépense de santé estimée à 4,4 milliards d'euros en 2006 soit 12 % des prescriptions de spécialités pharmaceutiques. Elle était la troisième cause de prise en charge à 100 % derrière le diabète et le cancer mais, depuis 2012, l'HTA sévère n'est plus sur la liste des 30 maladies ouvrant droit à l'exonération du ticket modérateur (ALD 30). L'étude Mona Lisa menée entre 2005 et 2007 dresse un état des lieux sur l'HTA en France [2]. Cette étude a inclus 4825 patients âgés de 35 à 74 ans par tirage au sort sur les
listes électorales après stratification. La PA a été mesurée de façon appropriée à deux reprises. La prévalence de l'HTA reste élevée en France surtout chez les 55–74 ans, les hommes et dans le Nord et l'Est. Seuls 24 % des hommes et 39 % des femmes sont bien contrôlés (PA < 140/90 mmHg). De plus, l'étude nationale nutrition santé (ENNS) réalisée entre 2006 et 2007 a inclus 3115 patients âgés de 18 à 74 ans [3]. La prévalence de l'HTA est de 31 %. Seuls 50,9 % des patients hypertendus traités avaient un contrôle tensionel conforme aux recommandations. Lorsque l'on compare les chiffres de pression artérielle obtenus dix ans plus tôt avec une étude de méthodologie identique (enquête Monica entre 1995 et 1997), on note une diminution des valeurs moyennes de la PAS et de la PAD, surtout sensibles chez les femmes. La prévalence de l'HTA est en légère diminution car l'étude Mona Lisa observe 45 % d'hommes et 30 % de femmes hypertendues tandis que pour l'enquête Monica, les chiffres étaient supérieurs avec respectivement 48 et 38 %. La proportion de sujets traités n'a que très peu changé de 1995 à 2005. A contrario, le contrôle de l'HTA (PA < 140/90 mmHg) s'est amélioré en passant de 18 à 26 % pour les hommes et de 30 à 44 % chez les femmes. Les urgences hypertensives concernent de 1 à 2 % des patients hypertendus. Au service d'accueil des urgences de l'Hôtel-Dieu de Paris en 2008, les urgences hypertensives étaient responsables de 1620 passages sur les 45 000 passages annuels (3,6 % des motifs de consultations). Dans 8 % des cas, il s'agissait de « vraies » urgences hypertensives (données non publiées).
Définitions Fausse urgence hypertensive La « fausse urgence hypertensive » se définit comme une élévation de la PA isolée sans souffrance d'organe pouvant s'accompagner éventuellement d'acouphènes, d'épistaxis, de céphalées et/ou de vertiges sans lésion ischémique ni hémorragique cérébrale. Ce tableau est appelé hypertensive urgency et correspond au stade 3 de la classification de l'HTA selon le Joint National Committee (7e édition) et relève d'une mise en place d'un traitement par voie orale. Cependant, si la PA est
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Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
quasiment toujours supérieure à 180/110 mmHg sans qu'il existe une souffrance viscérale, une valeur de PA inférieure à ce seuil peut constituer une authentique urgence hypertensive en particulier chez la femme enceinte ou lors de l'instauration d'un syndrome néphrotique de l'enfant.
Vraie urgence hypertensive L'urgence hypertensive appelée hypertensive emergency se caractérise par une souffrance viscérale aiguë ou progressive. En effet, il est généralement reconnu que l'importance de l'élévation tensionnelle est plus délétère pour une atteinte viscérale que ladite PA [4]. La définition de l'urgence hypertensive peut donc se résumer à une situation où l'élévation des chiffres de PA est directement responsable du retentissement sur l'organisme et dont l'absence de prise en charge thérapeutique présente un risque majeur de complications rapides mettant en jeu le pronostic vital du patient. La vraie urgence hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. La valeur de la PA est au second plan et peut atteindre des chiffres de l'ordre d'une PA > 200/130 mmHg. HTA sévère L'HTA sévère comporte une PA > 180/110 mmHg avec des signes de souffrance viscérale parmi lesquels une altération de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité visuelle, un déficit neurologique d'origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie. HTA maligne ou accélérée L'HTA maligne ou accélérée (selon le type de lésion observée au fond d'œil) se caractérise par un syndrome associant une PA > 180/110 mmHg avec une rétinopathie hypertensive de stade III (hémorragie et exsudat) ou de stade IV (œdème papillaire) [5]. La présence de signes d'encéphalopathie et/ou de néphroangiosclérose maligne (versus néphroangiosclérose bénigne ou commune sans HTA maligne) accompagnée d'une anémie hémolytique peuvent compléter le tableau diagnostique [6]. Certains préfèrent le terme d'HTA accélérée si l'œdème papillaire est absent. Si l'HTA maligne n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour 50 % des sujets dans l'année. La prise en charge des patients avec des pressions artérielles (PA) supérieures à 180 mmHg de systolique et/ou 110 mmHg de diastolique doit se focaliser sur la recherche d'une atteinte viscérale. Une des complications les plus dangereuses d'une HTA maligne est l'encéphalopathie hypertensive comprenant des symptômes souvent réversibles comme les céphalées, confusion mentale et troubles visuels. La physiopathologie de l'HTA maligne est la perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC). Les parois vasculaires sont exposées en permanence à un niveau de pression élevée, ce qui
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entraîne au niveau anatomique, une prolifération myo-intimale et une nécrose fibrinoïde. La sévérité des lésions est proportionnelle au niveau de pression et à la durée d'exposition. L'exsudation liquidienne dans l'espace extracellulaire est associée à de petites hémorragies et à une atteinte des organes cibles. Une HTA essentielle sévère ou mal traitée ou méconnue est le pourvoyeur le plus commun d'HTA maligne mais la fréquence des HTA secondaires dans les causes d'HTA maligne a probablement été sous-estimée [7]. De manière marginale, il a été rapporté que les patients développant une hypertension maligne sont volontiers des fumeurs ; et les sujets noirs semblent plus exposés que les Caucasiens, mais sans explication physiopathologique bien convaincante.
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Atteintes d'organes cibles Urgences neurovasculaires En France, l'accident vasculaire cérébral (AVC) est la première cause de handicap acquis de l'adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer (30 % des cas) et la troisième cause de mortalité. Son incidence est de 1,6 à 2,4 cas/1000 habitants/an. La mortalité à 1 mois est de 15 à 20 % tandis que 75 % des patients survivants conservent des séquelles. L'évolution démographique de la population française indique une probable augmentation de la prévalence de l'AVC. Cependant, les AVC atteignent aussi une proportion non négligeable des patients jeunes car 25 % des AVC touchent des patients de moins de 65 ans [8]. Les données sur la prise en charge et la gestion de la PA lors d'un AVC en aigu sont limitées. Cependant, cette gestion doit être en rapport avec l'autorégulation du DSC. L'autorégulation du DSC est définie comme étant la capacité de la circulation cérébrale à réagir aux modifications de PA pour en limiter les effets sur les apports cérébraux. L'ajustement du DSC à la demande métabolique du tissu cérébral est principalement dû à des facteurs chimiques locaux. Il existe 3 types de régulations du DSC, humorale ou chimique, automatique ou autorégulation et nerveuse. Le DSC se régule automatiquement dans des limites modifiables, ce qui lui permet de s'adapter à des circonstances particulières. Des arguments physiopathologiques suggèrent qu'une réduction rapide de la pression artérielle lors d'un AVC en phase aiguë peut conduire à une sous-perfusion de la zone de pénombre et à une extension des lésions, du fait d'une perte de l'autorégulation [9]. Il convient donc de rester très prudent en réduisant la PA dans les heures suivant l'AVC car l'HTA souvent observée au départ tend à s'amender spontanément dans les jours qui suivent. La vascularisation cérébrale est normale lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) est comprise entre 60 et 160 mmHg. Cependant, chez les sujets hypertendus, la limite inférieure de la PAM pour une bonne perfusion cérébrale est de 120 mmHg, due à des changements structuraux des petites artérioles.
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Vraies et fausses urgences hypertensives
Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
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D.G. Phan, C. Dreyfuss-Tubiana, J. Blacher
Le traitement de l'HTA n'est recommandé que si la PA excède 220/120 mmHg lors d'un AVC ischémique en phase aigu afin de limiter les risques de complications comme l'hypoperfusion cérébrale. La baisse de la PA ne doit alors pas excéder 20 % du chiffre initial [8]. Toutefois, lors d'une fibrinolyse intervenant dans les 4 h 30 après l'AVC ischémique ou en cas d'AVC hémorragique, il est recommandé d'instituer un traitement médicamenteux au-delà d'une PA > 185/110 mmHg avec un objectif de PAS entre 140 et 160 mmHg à obtenir en 48 h. L'étude INTERACT 2 a inclus 2839 patients présentant un AVC hémorragique aigu et ayant une PA systolique entre 150 et 220 mmHg [10]. L'étude a comparé le pronostic des patients traités pour un objectif de PA systolique à 1 heure inférieure à 140 mmHg versus 180 mmHg. Une réduction rapide de la PA systolique par un traitement intensif n'a pas démontré de réduction significative de la mortalité ni des handicaps sévères (OR = 0,87 ; IC 95 % [0,77–1,00] ; p = 0,04). Cependant, une analyse ordinale du score modifié de RANKIN a montré un meilleur pronostic fonctionnel dans le bras réduction intensive de la PA systolique [11].
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Traitement Lorsque l'emploi d'un antihypertenseur s'avère indiqué, le choix de la spécialité se fait au cas par cas, en tenant compte : de l'âge du patient, des antécédents d'HTA, du type et du mécanisme de l'accident vasculaire, du retentissement hémodynamique intracérébral, des possibilités de surveillance du patient. La voie intraveineuse est recommandée. L'uradipil (Eupressyl®) peut être débuté à 5 mg/h à la seringue électrique. Les principales contre-indications de cette molécule sont le rétrécissement aortique et l'association aux alpha-1 bloquants. La nicardipine (Loxen®) se débute à 1 mg/h mais nécessite des précautions en cas d'insuffisance coronaire. Quant au labétalol (Trandate®), sa posologie de départ est de 0,1 mg/ kg/h. Ses contre-indications sont celles des bêtabloquants (asthme, BPCO, insuffisance cardiaque, BAV, bradycardie) et l'association à l'amiodarone. Il nécessite une surveillance ECG. Les inhibiteurs calciques par voie orale ou sublinguale (Adalate® en gélule) et la clonidine sous-cutanée ou intramusculaire sont à proscrire car leur action n'est pas contrôlable [8]. La surveillance de la PA s'effectue toutes les 15 min jusqu'à atteindre l'objectif, puis toutes les 30 min pendant 6 h, enfin toutes les heures. Sur le plan neurologique, l'intensité du déficit, la vigilance et les réflexes pupillaires requièrent une surveillance horaire. Toute aggravation neurologique impose l'arrêt du traitement antihypertenseur. L'évaluation de tout AVC en phase aiguë s'effectue à l'aide de l'échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) car il existe une corrélation entre le score obtenu dans les 24 premières heures et le volume de tissu en ischémie mesuré sur le scanner cérébral au 7e jour. Tout patient ayant un AVC doit être proposé à une l'unité neurovasculaire (UNV). La thrombolyse
intraveineuse par rt-PA des infarctus cérébraux est recommandée jusqu'à 4 h 30 après le début des symptômes, en l'absence de contre-indication, et doit être effectuée le plus tôt possible. Après l'âge de 80 ans, on l'envisage jusqu'à 3 h et, en dessous de 18 ans, les indications doivent être discutées au cas par cas. La thrombolyse intra-artérielle combinée ou non à la voie intraveineuse doit se décider après concertation dans un délai de 6 h.
Œdème aigu du poumon (OAP) L'étude française EFICA en 2006 incluant 599 patients admis en unité de soins intensifs cardiologiques dans 60 centres a montré à titre indicatif que la proportion des OAP dus à une poussée hypertensive est de 29 % chez les patients inclus dans cette étude. L'incidence annuelle de l'OAP augmente proportionnellement avec l'âge et est de 20 % chez les patients âgés de plus de 75 ans et de plus de 40 % chez ceux de plus de 85 ans, ce qui en fait une pathologie fréquente en gériatrie. La mortalité à 1 an est de 16 à 20 % lors du premier épisode et plus de 50 % des patients seront réhospitalisés dans les 3 mois suivants [12]. La physiopathologie de l'OAP dû à une poussée hypertensive fait intervenir l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire moyenne, ce qui entraîne une augmentation du liquide interstitiel selon l'équation de Starling avec un passage d'eau plasmatique du secteur vasculaire vers l'interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles. Le tableau clinique diagnostique de l'OAP associe des symptômes et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche et droite comme la dyspnée, l'orthopnée, l'œdème des membres inférieurs, la turgescence jugulaire, le reflux hépato-jugulaire et/ou les crépitants bilatéraux aux bases pulmonaires [13]. Environ 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l'arrivée sur les gaz du sang artériel. L'ECG recherche un facteur déclenchant tel qu'un syndrome coronaire aigu ou des troubles de la conduction ou du rythme supra-ventriculaire tandis que la radiographie thoracique peut mettre en évidence un aspect de syndrome alvéolo-interstitiel typique « en ailes de papillon ». Pour faire le diagnostic d'OAP sur HTA, on ne peut pas se baser seulement sur les chiffres tensionels. En effet, parmi les patients présentant cette complication lors d'une poussée d'HTA, un grand nombre d'entre eux sont atteints d'une dysfonction diastolique préexistante. En plus des chiffres tensionels, on s'appuie donc aussi sur l'anamnèse (antécédents d'HTA) et sur les circonstances (rupture de traitement) pour poser le diagnostic d'OAP sur HTA. Traitement Le traitement, dont l'objectif est une réduction de 20 % de la PA en 2 h, fait appel prioritairement aux dérivés nitrés et si besoin aux diurétiques de l'anse en association. Les dérivés nitrés sont les vasodilatateurs de choix car ils exercent un effet vasodilatateur artériel et veineux en stimulant la guanylate cyclase
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Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
vasculaire. Leurs effets à faible dose sont une vasodilatation veineuse périphérique avec une réduction des pressions de remplissage gauche et droite tandis qu'à des posologies plus élevées, ils accroissent le débit cardiaque par vasodilatation artérielle. Le nitroprussiate de sodium (NPS) peut être utilisé pour réduire la post-charge surtout en cas d'hypertension artérielle associée. Le NPS exerce surtout un effet vasodilatateur artériolaire conduisant à une amélioration de la performance systolique en modifiant les facteurs influençant la post-charge : résistance vasculaire, impédance artérielle et volume ventriculaire [14]. Les diurétiques à action rapide tels que le furosémide ou le bumétanide doivent être administrés par voie intraveineuse directe à des posologies respectivement de 40 à 60 mg et de 2 à 3 mg. Les bolus de diurétiques semblent plus efficaces qu'une perfusion continue selon certaines études [15]. Le diurétique de l'anse est débuté à dose faible par voie intraveineuse. Un OAP en rapport avec une poussée hypertensive, en l'absence d'œdèmes périphériques ou de turgescence jugulaire, n'est pas une indication aux diurétiques en première intention. Une normovolémie et une redistribution de la volémie sont recherchées. Les diurétiques peuvent être administrés en deuxième intention, après un vasodilatateur de type dérivé nitré. L'administration des vasodilatateurs de type dérivés nitrés est indiquée si la PA systolique est supérieure à 110 mmHg et en l'absence de choc cardiogénique. L'objectif de PA moyenne est de 70 mmHg. Les inotropes exercent un effet inotrope et chronotrope positifs directs. Ils entraînent une diminution réflexe de l'activité du système sympathique et une vasodilatation. Leurs indications sont limitées à moins de 10 % des patients selon les études [16]. La morphine est à discuter en cas d'agitation du patient, de douleur et/ou d'inconfort. La contre-pulsion par ballon intraaortique (CPIA) est indiquée en cas de choc cardiogénique résistant au traitement médical pour diminuer la consommation d'oxygène et augmenter la fraction d'éjection du ventricule gauche. L'extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) peut être indiquée en cas de choc cardiogénique potentiellement réversible (intoxications, myocardites, poussée d'HTA) en cas d'échec du traitement médical et de la CPIA.
Syndrome coronaire aigu (SCA) L'incidence exacte des syndromes coronaires aigus en France est mal connue en l'absence d'enquêtes prospectives performantes intéressant à la fois le secteur privé et le secteur public. Des estimations font état d'une fréquence de 2500 syndromes coronaires aigus par million d'habitants. Ce qui est toutefois certain, c'est qu'en dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux (angioplastie, chirurgie), le pronostic des SCA reste réservé avec des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 %
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selon le type d'atteinte, le délai de prise en charge et bien entendu de l'âge des malades [17]. La physiopathologie du SCA est en premier lieu due à la formation d'un thrombus sur une plaque d'athérome rompue ou érodée qui, en devenant occlusif, va engendrer une oblitération d'une artère coronaire, ce qui est à l'origine de l'ischémie puis de la nécrose. L'hypoxie cellulaire et l'hypokinésie, l'akinésie ou la dyskinésie de la paroi ventriculaire engendrent des troubles hémodynamiques et rythmiques. Si le primum movens du SCA est la rupture de plaque, la survenue de celle-ci est à ce jour imprévisible. Certains auteurs ont suggéré une progression différente de l'athérosclérose chez les sujets âgés [18]. Rarement, l'infarctus du myocarde (IDM) survient en l'absence de toute lésion athéromateuse. Les principaux facteurs de risque cardiovasculaire modifiables sont : le tabac, l'obésité, la dyslipidémie, le diabète, l'HTA et la sédentarité. Ceux non modifiables sont : l'âge, le sexe masculin et l'hérédité [19]. Le tableau clinique typique du SCA comporte une douleur thoracique rétrosternale en barre irradiant dans le bras gauche et la mâchoire provoquée par l'effort ou l'émotion et disparaissant au repos et/ou aux dérivés nitrés en quelques dizaines de secondes ou minutes. Les signes cliniques peuvent être trompeurs dans les formes atypiques avec des signes extracardiaques tels que syncopes, troubles digestifs (vomissements), dyspnée, confusion et/ou agitation. Ils peuvent dominer le tableau et créer une errance diagnostique.
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Traitement La prise en charge du SCA est centrée sur une reperfusion myocardique la plus rapide possible dans les 12 heures suivant le début des douleurs. La coordination des professionnels de santé dans le contexte d'urgence est essentielle pour diminuer le délai de prise en charge. Le choix de la stratégie de reperfusion peut se faire principalement entre une angioplastie coronaire lors d'une coronarographie et une fibrinolyse intraveineuse. Chez le coronarien ou en cas d'ischémie myocardique associée, le labétalol (alpha- et bêtabloquant) ou l'esmolol (bêtabloquant cardiosélectif d'action courte) sont indiqués. En effet, en cas d'insuffisance coronaire, les bêtabloquants permettent également de prévenir la survenue d'ischémie myocardique par la diminution de la consommation d'oxygène du myocarde et l'amélioration de la perfusion coronaire [20]. En cas de SCA, les bêtabloquants permettent de diminuer le travail du cœur et peuvent être administrés si la fréquence cardiaque est supérieure à 70–80 par minute et la PA supérieure à 140/90 mmHg. L'angioplastie est indiquée chez les patients suivants : signes de mauvaise tolérance hémodynamique, présentation au-delà de la 3e heure suivant le début des symptômes ou en cas de contre-indications à la fibrinolyse. Néanmoins, de plus en plus souvent, en cas de possibilité organisationnelle, la plupart des centres utilisent l'angioplastie en première intention.
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Vraies et fausses urgences hypertensives
Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
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La fibrinolyse est généralement préférée chez les patients présentant un des critères suivants : présentation dans les 3 premières heures lorsque les conditions nécessaires pour la réalisation de l'angioplastie ne sont pas réunies, impossibilité technique de réaliser une angioplastie. En cas d'échec de la fibrinolyse, une coronarographie doit être réalisée les plus rapidement possible et être suivie, si elle est possible, d'une angioplastie « de sauvetage ».
Dissection aortique (DA)
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La DA se traduit par un clivage au sein de la média entre l'intima et l'adventice, créant, à partir d'une porte d'entrée intimale, un faux-chenal toujours initialement circulant. Il se développe alors transversalement. Son extension longitudinale est fonction de la porte d'entrée ; plus elle est proximale, plus son développement sera rapide, de l'ancienneté des lésions aussi et surtout de la PA. La DA résulte d'un processus dégénératif de la média entraînant une altération du collagène et du tissu élastique vasculaire. L'incidence des dissections aortiques se situe entre 0,5 et 2,9 cas/100 000 habitants/an (maximale en Italie avec 4,04 cas/100 000 habitants/an) et est en augmentation à l'instar de son principal facteur de risque : l'HTA. La moitié des patients décèdent lors de la phase aiguë de la DA (< 48 h) dont près de 20 % avant même l'arrivée à l'hôpital [21]. La physiopathologie des anévrysmes aortiques à l'origine des DA comporte plusieurs mécanismes : l'athérosclérose avec un remodelage et une dilatation de la paroi vasculaire (50 % des cas) ; dégénératif avec une altération protéique de la matrice extracellulaire (syndrome de Marfan ou d'Ehler-Danlos) ; post-traumatique ; inflammatoire avec artérite (maladie de Takayashu, de Horton ou de Behçet). Le tableau clinique de la DA ne comporte aucun signe pathognomonique mais regroupe un ensemble de symptômes comprenant au premier plan une douleur thoracique. Elle est aiguë en « coup de poignard », antérieure ou postérieure pouvant irradier à la base de la mâchoire et aux deux bras, sévère décrite comme une sensation de mort imminente, pulsatile et migratrice. Cette douleur est d'autant plus évocatrice qu'elle s'associe à d'autres signes. L'asymétrie pouls/tension comporte une anisosphygmie (inégalité de la valeur du pouls) et/ou une anisotension (inégalité de la pression artérielle entre les deux bras mesurée au même moment) [22]. Cela témoigne de l'obstruction du vrai chenal par compression du faux-chenal ou d'une rupture intimale au niveau d'une bifurcation. À l'extrême, l'obstruction totale du courant circulatoire dans un territoire peut entraîner : une ischémie de membre typiquement à bascule ; un déficit neurologique par atteinte parenchymateuse cérébrale ou médullaire ; une oligo-anurie par atteinte des artères rénales ; voire des douleurs abdominales lors d'une ischémie
mésentérique. Un collapsus peut être observé en cas de tamponnade par suffusion dans le péricarde. De même, un souffle diastolique d'insuffisance aortique est évocateur lorsqu'il n'est pas connu auparavant. Trois types de DA La classification de Stanford distingue 3 types de DA : le type A regroupe les dissections dont l'origine se situe dans l'aorte ascendante ; le type B concerne les dissections limitées à l'aorte descendante où siège l'origine ; le type non A – non B est attribué aux dissections de type B qui s'étendent à l'aorte ascendante de façon rétrograde. Prise en charge La prise en charge s'effectue en soins intensifs avec un monitorage de la pression artérielle si besoin avec un cathéter radial du côté où la pression est la plus élevée. L'analgésie fait appel aux antalgiques de classe III avec les morphiniques car la douleur entraîne une élévation de la PA. Les bêtabloquants par voie intraveineuse permettent une diminution de la contrainte pariétale aortique et de l'énergie cinétique du flux sanguin. La réduction du stress pariétal réduit le risque de fissuration de la paroi externe. Toutes les classes d'antihypertenseurs peuvent être indiquées pour contrôler la PA dont les antagonistes calciques. Le labétalol associe des effets alpha- et bêtabloquants et est adapté en cas de DA. La DA de type A atteignant l'aorte ascendante relève le plus souvent d'un traitement chirurgical [23]. La DA de type B requiert souvent initialement un traitement médical, voire une chirurgie à distance. Lors de l'épisode aigu, la suspicion d'une fissuration ou d'une ischémie distale peut conduire à une chirurgie en urgence.
HTA et grossesse : toxémie gravidique, prééclampsie Selon l'étude récente menée par Abalos et al., l'incidence de la pré-éclampsie entre 2002 et 2010 dans le monde sur la base des données de 129 études est de 4,6 % (IC 95 % [2,7–8,2]) des grossesses [24]. Il s'agit d'une cause majeure de mortalité maternelle dans les pays en voie de développement, ce qui explique que sa réduction soit l'un des objectifs du millénaire pour le développement selon l'Organisation mondiale de la santé. La définition de l'HTA gravidique est une PA systolique > 140 mmHg ou une PA diastolique > 90 mmHg survenant après 20 semaines d'aménorrhée (SA) et régressant dans les 42 jours du post-partum. En dehors de cet intervalle de temps, on évoque une HTA préexistante à la grossesse. Cette HTA préexistante peut parfois être masquée en début de grossesse par la vasodilatation. Les femmes enceintes ayant une HTA préexistante à la grossesse peuvent accoucher dans tout type de maternité sous réserve
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Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
d'une bon contrôle de la PA avec une surveillance maternofœtale adaptée à l'évolution du terme. L'état de grossesse induit des modifications physiologiques normales chez la femme avec une hypervolémie d'environ 50 %. Un bas niveau de résistance dans le système vasculaire utéro-placentaire explique une vasodilatation « gestationnelle » [25]. L'adaptation maternelle à la grossesse peut ainsi démasquer de nombreuses pathologies ou états pré-pathologiques tels qu'une cardiopathie sous-jacente, une néphropathie ou une thrombophilie héréditaire. Une HTA gravidique et un diabète gestationnelle sont à dépister lors de toute grossesse. La pré-éclampsie associe une HTA gravidique avec une protéinurie > 0,3 g/24 h. Elle est dite précoce lorsqu'elle survient avant la 32e SA. Cependant, une pré-éclampsie complique jusqu'à 25 % des grossesses chez les femmes hypertendues [15]. Les critères de sévérité sont : une HTA > 160/110 mmHg ; une atteinte rénale avec oligurie < 500 mL/24 h, créatininémie > 135 mmol/L ou protéinurie > 5 g/24 h ; un OAP ; un HELLP syndrome (hemolysis elevated liver enzymes and low platelet count) ; une thrombopénie < 100 G/L ; un hématome rétroplacentaire ; un retentissement fœtal. L'éclampsie est une crise convulsive généralisée et constitue une urgence vitale materno-fœtale. Le système rénine angiotensine (SRA) joue un rôle majeur lors de la grossesse, notamment au cours du second trimestre. En effet, il permet le maintien de la régulation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire chez la mère. En ce qui concerne le fœtus, le SRA régule la circulation utéro-placentaire, la PA, la croissance rénale et la fonction des reins [26]. Prise en charge L'intérêt d'un traitement antihypertenseur chez les femmes enceintes ayant une HTA préexistante considérée comme légère ou modérée est discutable. En effet, ces femmes ont un risque faible de complications cardiovasculaires durant le temps que dure la grossesse. Le pronostic materno-fœtal est inchangé par une décision thérapeutique. De plus, si les bénéfices d'un traitement peuvent éventuellement exister pour la mère, la baisse de la PA peut altérer la perfusion utéro-placentaire et menacer la croissance fœtale. Enfin, les études concernant le traitement des femmes enceintes avec une HTA légère à modérée ont été de trop faible taille pour pouvoir détecter une amélioration du pronostic obstétrical. Un traitement antihypertenseur est recommandé au-delà d'un seuil de PA > 140/90 mmHg. Cependant, l'apparition d'une protéinurie ou d'une atteinte d'organe cible justifie l'instauration d'un traitement avant le seuil de 140/90 mmHg quel que soit le
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terme de la grossesse. Une PA systolique > 170 mmHg ou une PA diastolique > 110 mmHg justifient d'une hospitalisation en urgence. La réduction en urgence de la PA peut être obtenue avec un traitement par labétalol en intraveineux ou bien per os avec la méthyldopa ou la nifédipine (en France, la nicardipine est plus souvent utilisée que la nifédipine). L'hydralalazine (Apresoline®) ne doit plus être utilisée en raison de ses nombreux effets indésirables périnataux. Le nitroprussiate de sodium demeure le traitement intraveineux de choix des crises hypertensives. Il s'agit d'un vasodilatateur mixte puissant qui exerce au niveau des vaisseaux périphériques un effet direct indépendant du système nerveux végétatif, permettant d'abaisser presque immédiatement la pression artérielle. Toutefois, son administration prolongée comporte un risque d'intoxication par le cyanure puisque le principe actif est métabolisé en thiocyanate. En cas de pré-éclampsie avec OAP, le traitement de choix est un dérivé nitré tandis que pour les cas d'HTA non sévère, un traitement par méthyldopa, labétalol ou inhibiteurs calciques sont les meilleures options. L'aténolol doit être administré avec prudence chez la femme enceinte car un retard de croissance fœtale a été décrit. Les IEC et les ARA2 sont contre-indiqués lors de la grossesse. Les diurétiques sont réservés aux cas d'oligurie pour réduire le volume plasmatique. Le sulfate de magnésium intraveineux a prouvé son efficacité dans la prévention de l'éclampsie et le traitement des convulsions. Le déclenchement de l'accouchement est la mesure la plus appropriée en cas d'HTA gestationnelle avec des signes menaçants comme des troubles visuels, des troubles de l'hémostase ou en cas de souffrance fœtale ; mais il faut pour cela, bien entendu, que la maturation fœtale soit compatible avec une extraction. Tous les antihypertenseurs sont excrétés dans le lait maternel à des concentrations très faibles à l'exception du propranolol et de la nifédipine.
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JOURN EES EUROP EENNES DE LA SOCI ET E FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE
Conclusion La crise hypertensive est une maladie sévère et une vraie urgence médicale s'il existe une atteinte d'organe cible dont l'absence de prise en charge adaptée peut conduire à une issue létale. Il apparaît indispensable de poser et de catégoriser rapidement le diagnostic d'HTA afin d'améliorer la prise en charge des patients et ainsi de modifier leur pronostic. La spécificité et l'évolution de la connaissance des traitements selon l'atteinte d'organe dû à l'HTA nécessitent une prise en charge spécialisée au sein de structures adaptées, ou pourront être réalisées en urgence, le cas échéant, les gestes thérapeutiques adaptées (chirurgie de l'aorte, angioplastie coronaire, césarienne, ultrafiltration. . .). Nous insistons ici sur l'importance de distinguer une vraie d'une fausse urgence hypertensive ; c'est-à-dire de rechercher la présence d'une atteinte d'organes cibles, élément-clé de la prise en charge.
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Vraies et fausses urgences hypertensives
Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j. lpm.2015.06.005
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D.G. Phan, C. Dreyfuss-Tubiana, J. Blacher
Déclaration d'intérêts : J.B. déclare avoir reçu une subvention de recherche de Servier et réalisé des interventions ponctuelles en rapport avec des entreprises liées aux médicaments (essais cliniques, travaux scientifiques, comités scientifiques, rapports d'expertise, conférences, colloques, actions de formation, participation à divers symposia, rédaction de brochures. . .) avec, le cas échéant, facturation d'honoraires d'Astra Zeneca, Bayer, BMS, Bouchara Recordati, Daichii Sankyo, GSK, Ipsen,
Menarini, Merck Serono, MSD, Novartis, Pileje, Roche, Sanofi, Servier et Takeda. Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
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