Wyniki leczenia 101 usznopochodnych ropni mózgowia na przestrzeni 56 lat

88

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS

Wyniki leczenia 101 usznopochodnych ropni mózgowia na przestrzeni 56 lat 5HVXOWVRIWUHDWPHQWRIRWRJHQLFEUDLQDEVFHVVļ\HDUVH[SHULHQFH :LWROG6]\IWHU$OHNVDQGUD.UXN=DJDMHZVND’XNDV]%RUXFNL

Otolaryngol Pol 2011; 65 (2): 88-96

SUMMARY Introduction:,QĠDPPDWRU\SURFHVVLQWKHDUHDVRIWKHPLGGOHHDUFUHDWHV DSRVVLEOHGDQJHUUHODWHGZLWKWKHGHYHORSPHQWRIH[WUDWHPSRUDODQGLQWUDWHPSRUDOFRPSOLFDWLRQV7KHPRVWGDQJHURXVRIWKRVHLQFOXGHPHQLQJLWLV DQGFHUHEUDODEVFHVVHVZKLFKDUHVWLOOSUHVHQW Aim:7KHDLPRIWKHZRUNLVWRSUHVHQWSDWLHQWVZLWKFHUHEUDOLQWHPSRUDO OREHDQGFHUHEHOODUDEVFHVVHVRIDXUDORULJLQWKURXJKRXWWKHSHULRGRI \HDUVQDPHO\EHWZHHQDQG Material and method:'DWDFRQFHUQLQJWKHSDWLHQWVKDYHEHHQREWDLQHG UHWURVSHFWLYHO\RQWKHEDVLVRIPHGLFDOğOHV7KHDQDO\VLVFRYHUHGRWROD U\QJRORJLFDODQGQHXURORJLFDOH[DPLQDWLRQVDVZHOODVPHWKRGUHODWHGZLWK GLDJQRVLQJDEVFHVVHV7KHWKHVLVGLVWLQJXLVKHGWKUHHSHULRGVRIGLDJQRVLQJ RWRJHQLFEUDLQDEVFHVVGHSHQGLQJRQDYDLODEOHGLDJQRVWLFWHFKQLTXHV7KHğUVW SHULRGFRYHUVWKH\HDUVļZKHQFRQVWLWXWHGWKHEDVLVRIGLDJQRVLV 'XULQJWKHVHFRQGSHULRGIDOOLQJEHWZHHQDQGWKHGLDJQRVLVZDV EDVHGRQFRPSXWHGWRPRJUDSK\RIWKHKHDGZKLOHZLWKLQWKHWKLUGSHULRG LQFOXGLQJWKH\HDUVEHWZHHQDQGGLDJQRVLVIRFXVHGRQQXFOHDU PDJQHWLFUHVRQDQFH'XULQJWKHODVWWZR\HDUVQHXURQDYLJDWLRQZDVXWLOL]HG IRUSXQFWXULQJDEVFHVVHV Conclusions:7KHVXUYLYDOUDWHHTXDOOHGEHWZHHQDQGUHDFKHG EHWZHHQDQGDQGDIWHUWKH\HDUKRZHYHULWLV ZRUWKPHQWLRQLQJWKDWDIWHUWKH\HDUWKHUHZHUHQRIDWDOFDVHV

ŅE\3ROVNLH7RZDU]\VWZR2WRU\QRODU\QJRORJöZ ļ&KLUXUJöZ*ïRZ\Lb6]\L Otrzymano/Received: 23.01.2011 Zaakceptowano do druku/Accepted: 28.02.2011 .OLQLND2WRODU\QJRORJLLLb2QNRORJLL Laryngologicznej UM im. K. Marcinkowskiego Zb3R]QDQLX Kierownik: prof. dr hab. med. W. Szyfter :NïDGSUDF\DXWRUöZ/Authors contribution: 3URIGUKDEPHG:LWROG6]\IWHUļSU]HZRGQLF]ÈF\ ]HVSRïXļSU]\JRWRZDïNRQFHSFMÚSUDF\RUD] SRGVWDZRZHMHM]DïRĝHQLDSURIGUKDEPHG $OHNVDQGUD.UXN=DJDMHZVNDSU]\JRWRZDïDZ\QLNL EDGDñGRDQDOL]\LbQDGDïDRVWDWHF]Q\NV]WDïW SXEOLNDFMLGUPHG’XNDV]%RUXFNLRSUDFRZDïDQDOL]Ú VWDW\VW\F]QÈLbGRNXPHQWDFMÚSUDF\ Konflikt interesu/Conflicts of interest: $XWRU]\SUDF\QLH]JïDV]DMÈNRQIOLNWXLQWHUHVöZ Adres do korespondencji/ Address for correspondence: LPLÚLbQD]ZLVNRWitold Szyfter DGUHVSRF]WRZ\ .OLQLND2WRODU\QJRORJLLLb2QNRORJLL Laryngologicznej UM im. K. Marcinkowskiego ul. Przybyszewskiego 49 3R]QDñ WHO61 8691387 e-mail [email protected]

+DVïDLQGHNVRZHURSLHñPö]JRZLDSU]HZOHNïH]DSDOHQLHXFKDĂURGNRZHJRSHUODN Key words:EUDLQDEVFHVVFKURQLFRWLWLVPHGLDFKROHVWHDWRPD

:VWÚS Proces zapalny przestrzeni ucha środkowego występuje w każdym wieku. Uwarunkowany jest wieloma czynnikami miejscowymi i ogólnoustrojowymi, które mają wpływ na jego rozwój oraz przebieg. Przewlekłe zapalenie ucha środkowego (pzuś) przybiera różne postacie kliniczne. Można by przyjąć, że nie ma jednakowych zmian zapalnych toczących się w uchu środkowym. Niepowstrzymany, dynamiczny i często burzliwy przebieg tego zapalenia nie tylko powoduje niszczenie mucoperiosteum jamy bębenkowej, lecz może również przenikać do wszystkich struktur kości skroniowej [1–5]. Nie ulega więc wątpliwości, że pzuś z perforacją brzeżną błony bębenkowej, z takimi jej wykładnikami, jak perlak, ziarnina, twory polipowate, zmiany kostne, stwarza potencjalne niebezpieczeństwo rozwoju powikłań zewnątrzskroniowych i wewnątrzczaszkowych, takich jak: porażenie nerwu twarzowego, zapalenie błędnika, zapalenie wyrostka sutkowatego, niszczenie piramidy kości skroniowej, zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgowia [6–11].

Z przeglądu literatury dotyczącej częstości występowania ropni mózgowia wynika, że około 50% z nich ma etiologię uszną, a ropnie mózgu płata skroniowego wywodzą się w 90% z zajętych procesem zapalnym przestrzeni ucha środkowego [2, 3, 12]. Gower i McGuirt [13] donoszą, że ropnie mózgowia stanowią 6% wszystkich usznopochodnych powikłań wewnątrzczaszkowych. Przejście zakażenia z ucha środkowego lub wewnętrznego w kierunku płata skroniowego mózgu następuje przez pokrywę jamy bębenkowej i sutkowatej oraz drogą preformowanych otworów i kanałów ucha wewnętrznego. Ropnie móżdżku biorą początek z sąsiedztwa zmienionego zapalnie błędnika, względnie zakrzepowego zapalenia zatoki esowatej [2, 10, 14–16]. Wprawdzie szeroko stosowane w przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego (ozuś) antybiotyki wpłynęły znacząco na zmniejszenie liczby przewlekłych zapaleń ucha środkowego, to jednak nie wykluczyły możliwości rozwoju powikłań i szerzenia się zakażenia w głąb jamy czaszki [17, 18]. Obok ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgowia uważane są 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS nadal za najgroźniejsze usznopochodne zakażenie wewnątrzczaszkowe zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Penido i wsp. w 2005 r. [19] donoszą, że wewnątrzczaszkowe powikłania usznopochodne występują głównie w przebiegu pzuś w stosunku 9,2:1 do ozuś i dotyczą zazwyczaj dorosłych. Według Go i wsp. [20], najczęściej występujące powikłania wewnątrzczaszkowe to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgowia, ropień zewnątrzoponowy i zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej. Ten rozkład częstości, jak podkreślają autorzy, pozostaje nadal taki sam, jak przed stosowaniem antybiotyków. Tkanka mózgowia wykazuje najmniejszą odporność na infekcję ze wszystkich tkanek ustroju. Nawet słabe patogeny mogą wywołać wewnątrzczaszkowe zakażenia [3]. Do zapalenia tkanki mózgowej dochodzi przez przejście zakażenia zarówno przez „styczność”, jak i przez „ciągłość” [2]. Ściana kostna przepuszcza zakażenie do zewnętrznej powierzchni opony twardej, która może wykazywać pewne zmiany zapalne lub też być makroskopowo niezmieniona. Tak więc ropnia mózgowia nie wyklucza niezmieniona opona twarda. Kora mózgu jest obficie unaczyniona i dłuższy czas opiera się zapaleniu, nie ulegając rozpadowi. Z czasem jednak dochodzi do wytworzenia powierzchownych ropni korowych sięgających do substancji białej mózgu [2]. Ropień mózgu lub móżdżku powstaje w wyniku zorganizowania i otorbienia ropnego zapalenia tkanki nerwowej. W dalszym przebiegu wytwarza się dookoła ogniska martwiczego torebka łącznotkankowa oddzielająca ognisko ropne od otaczającej tkanki mózgowej. Wielkość ropni waha się od ziarna prosa do tworu zajmującego niekiedy prawie całą półkulę mózgu. Torebka usznopochodnego ropnia bardzo często jest mało wyraźna, odwrotnie do ropni przerzutowych [2]. Na zawartość ropnia składają się wydzielina o różnej konsystencji, zabarwieniu oraz składniki rozpadającej się tkanki mózgowej. W materiale chorych z usznopochodnymi ropniami mózgowia stwierdzono kilka rodzajów drobnoustrojów, jak np. gronkowce, paciorkowce lub dwoinki, bakterie okrężnicy, beztlenowce z silnie cuchnącą ropą. Z powodu gnilnych drobnoustrojów spostrzega się nieraz na zdjęciach radiologicznych gromadzenie się w jamie ropnia pęcherzyków gazu. Migirov i wsp. [21] podają, że wyniki badań bakteriologicznych z ropnego ucha środkowego i ropni mózgowia często nie są zgodne i nie zawsze udaje się rozpoznać czynnik chorobotwórczy w treści pobranej z ropnia. Podkreśla się rolę bakterii beztlenowych i z rodzaju streptococcus w tworzeniu się usznopochodnych ropni mózgowia [17]. Śmiertelność w przebiegu ropni mózgowia była zróżnicowana i zależała od metod rozpoznawania, metod i technik operacyjnych oraz stosowanych antybiotyków. Beller i wsp. [12], na podstawie 89 chorych leczonych z powodu usznopochodnych ropni mózgowia w ciągu 30 lat, donoszą o 40% śmiertelności. Tandon i wsp. 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

w latach 1950–1979 [17] rejestrowali 47% śmiertelności. Bradley i wsp. w 1984 r. [22] podkreślali, że śmiertelności w tych przypadkach nadal dochodzi do 50%. Poignonec i wsp. [23] stwierdzali w latach 1973–1989 14% śmiertelności, natomiast De Olivero i wsp. w latach 1987–2002 11,2% zgonów. Celem pracy jest przedstawienie wyników leczenia chorych z usznopochodnymi ropniami mózgowia z uwzględnieniem metod ich rozpoznawania i leczenia w postaci równoczesnego usunięcia zmian zapalnych ucha środkowego oraz ropnia mózgowia w okresie od 1956 do 2009 r.

0DWHULDïLbPHWRG\ W latach 1953–2009 leczono w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu 101 chorych z usznopochodnymi ropniami mózgowia. Dane o 101 chorych uzyskano retrospektywnie na podstawie historii chorób, kart ambulatoryjnych i obserwacji bezpośrednio uczestniczących. Analizie poddano wiek, płeć chorych, objawy uszne, leczenie antybiotykami przed przyjęciem do Kliniki, badanie otolaryngologiczne, neurologiczne, angiografię szyjną obrazującą stan naczyń mózgowych, metody obrazowania, których jakość była uzależniona od okresu leczenia. Ponadto uwzględniono badanie bakteriologiczne treści ropnej pobranej z ucha i ropnia mózgowia, leczenie oraz jego wyniki.

Wyniki Na 101 chorych z ropniami mózgowia 77 było dorosłymi (76,2%) i 24 dziećmi (23,7%). Wśród dorosłych było 60 mężczyzn (77,9%) i 17 kobiet (22,1%), a wśród dzieci 11 chłopców (45,9%) i 13 dziewcząt (54,1%). Średnia wieku chorych dorosłych wynosiła 41,9, a dzieci 11,8 roku. U 65 chorych (64,4%) rozwinął się usznopochodny ropień płata skroniowego mózgu, natomiast u 36 (35,6%) ropień móżdżku. U dzieci ropnie mózgowia spostrzegano w 16% częściej w płacie skroniowym w porównaniu z móżdżkiem, u dorosłych różnica ta jest większa i wynosi odpowiednio ponad 40%. Zarówno ropnie mózgu płata skroniowego, jak i ropnie móżdżku u dorosłych stwierdzano częściej po stronie lewej. Różnica między lokalizacją stron sięgała do 15%. Lokalizacja ropni u dzieci dominowała po stronie prawej. U 97% chorych stwierdzono to powikłanie w przebiegu przewlekłego zapalenia ucha środkowego z perlakiem lub z perlakiem i ziarniną. U 3 były podstawy do rozpoznania ropnia płata skroniowego mózgu po przebytym ostrym zapaleniu ucha środkowego, w dwóch przypadkach u dzieci oraz u 30-letniego mężczyzny w wyniku ostrego grypowego zapalenia ucha środkowego [24]. Chory z powikłaniem wewnątrzczaszkowym wymagał zawsze dokładnego i wnikliwego badania pod-

89

90

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS

Tabela I.:VSöïLVWQLHMÈFHXV]QRSRFKRGQHSRZLNïDQLDZHZQÈWU]F]DV]NRZH]URSQLDPLPö]JRZLD Table I.&RH[LVWDQFHRIRWRJHQLFLQWUDFUDQLDOFRPSOLFDWLRQVZLWKEUDLQDEVFHVV ,QLFMDï\ pacjenta

Wiek

Rok

Lokalizacja ropnia

K.A

45

1995

PöĝGĝHN

P

P.J.

40

1996

SïDWVNURQLRZ\

L

L.B

50

1997

PöĝGĝHN

L

G.J.

32

1999

PöĝGĝHN

P

L.Z.

50

2001

SïDWVNURQLRZ\

P

zapalenie opon m-rdz.

G.G.

43

2002

PöĝGĝHN

R

URSLHñQDGWZDUGöZNRZ\

C.E.

30

2005

PöĝGĝHN

P

]DNU]HS]DWRNLHVRZDWHMSRUDĝHQLHREZRGRZHQ9,,

M.F.

78

2007

SïDWVNURQLRZ\

P

zapalenie szczytu piramidy

J.P.

22

2009

SïDWVNURQLRZ\

P

URSLHñQDGRSRQRZ\]DSDOHQLHRSRQPUG]SRUDĝHQLHREZRGRZHQ9,,

M.W.

48

2009

SïDWVNURQLRZ\

P

zapalenie opon m-rdz.

K.J.

67

2009

PöĝGĝHN

L

miotowego, przedmiotowego i badań pracownianych. Symptomatologia usznopochodnych ropni kształtowała się różnie, nieraz była dość skąpa i zależała od zmian zapalnych ucha środkowego, w innych przypadkach dominował ciężki stan chorego z wyraźniejszymi objawami neurologicznymi. Antybiotyki stosowane przed ostatecznym rozpoznaniem ropnia, i to na ogół w dużych dawkach, maskowały objawy choroby podstawowej. Zdarzały się przypadki, szczególnie we wcześniejszych okresach objętych analizą, że chorzy z ropniem mózgu i współistniejącym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych byli przekazywani do Kliniki Otolaryngologicznej z oddziałów chorób zakaźnych. Cuchnące ropienie z ucha i niedosłuch zazwyczaj trwały od kilku miesięcy, a nawet do 20 lat. Zwiastuny powikłania w postaci bólu ucha i głowy, zawrotów, nudności i wymiotów, podwyższonej ciepłoty ciała, zaburzeń świadomości występowały około 2 tygodni przed przyjęciem do leczenia. W badaniu otiatrycznym stwierdzano przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego z perforacją brzeżną, rozległym perlakiem i z cuchnącą wydzieliną ropną nieraz z widocznym jej tętnieniem. Spostrzegano również ziarninę, względnie twory polipowate prawie całkowicie i szczelnie obturujące przewód słuchowy zewnętrzny. Badania bakteriologiczne wydzieliny z ucha środkowego wykazywały obecność szczepów P. aeruginosa, S. pyogenes, S. pneumoniae, gronkowców koagularododatnich. Ponad 60% naszych chorych, a zwłaszcza dzieci, otrzymywało antybiotyki w warunkach ambulatoryjnych, co najmniej od 7–14 dni przed przekazaniem do Kliniki. W każdym przypadku określano antybiotykooporność wyhodowanych

Strona

:VSöïLVWQLHMÈFHSRZLNïDQLD

zakrzep zatoki esowatej

drobnoustrojów z ucha celem stosowania celowanych antybiotyków. Stan ogólny chorych przedstawiał się różnie. Zamroczenie lub śpiączka dominowały częściej we wcześniejszych latach objętych badaniem i w ropniach móżdżku. U chorych z ropniami mózgowia wydzielono objawy ogólne zależne od ropnego zapalenia ucha i tkanki mózgowej, objawy mózgowe ogólne sprowadzające się głównie do następstw zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz objawy mózgowe ogniskowe zależne od umiejscowienia ropnia w środkowym lub tylnym dole czaszkowym. Objawy ogniskowe ropnia płata skroniowego wynikały z okresu jego rozwoju i lokalizacji ropnia. Należy podkreślić, że zaburzenia mowy u chorych z lewostronnymi ropniami u praworękich i zaburzenia słuchu wyraźniej wskazywały na lokalizację zmian. Najważniejsze diagnostycznie znaczenie przedstawiała afazja amnestyczna, którą stwierdzano w postaci niemożności poprawnego nazwania przedmiotów. W głębiej położonych ropniach płata skroniowego, bez względu na stronę, stwierdzano zaburzenia wzrokowe spowodowane uciskiem ropnia na włókna promienistości wzrokowej. W większych ropniach płata skroniowego ze stanem zapalnym tkanki mózgowej dominowały objawy ze strony torebki wewnętrznej w postaci skrzyżowanych zaburzeń przede wszystkim ruchowych o charakterze zstępującym. Objawy ogniskowe ropni móżdżku były słabiej wyrażone. U chorych, u których występowały one wyraźniej, łączyły się z takimi objawami, jak oczopląs pozabłędnikowy, ataksja, objawy asynergii móżdżkowej, zaburzenia napięcia nerwowego, sztywność karku nawet 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS bez zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ropniom mózgowia częstokroć towarzyszyły inne współistniejące powikłania wewnątrzczaszkowe. Szczegółowe dane co do współistniejących powikłań przedstawiono za lata 1995–2007. W tym czasie leczono 11 chorych z ropniami mózgowia. U 7 z nich obserwowano powikłania współistniejące z ropniem mózgowia (Tab. I). Prawie u 30% leczonych w latach 1953–2009 dzieci z ropniami mózgowia współistniało ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a u 20% zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej. Możliwości rozpoznawania usznopochodnych ropni mózgowia u analizowanych 101 chorych w ciągu 56 lat ulegały zmianie. Było to związane z rozwojem technik diagnostycznych. Dla zobrazowania tych metod okres ten podzielono na trzy podokresy. W pierwszym od roku 1953–1978, w którym leczono 51 chorych (50,5%), tj. około 2 rocznie, duże znaczenie przywiązywano do badania podmiotowego i przedmiotowego tak laryngologicznego, jak i neurologicznego. Wykonanie angiografii szyjnej po stronie podejrzewanej o ropień mózgu miało decydujące znaczenie. W miejscu ropnia nie wypełniały się naczynia tętnicze, powodując tzw. „ciszę naczyniową”. Przemieszczone naczynia mózgu tworzyły w miejscu ropnia pole beznaczyniowe [2]. Jednakże obraz taki spotkać można było również w torbielach i krwiakach śródmózgowych. Badanie kontrastowe przestrzeni płynowych mózgu wykonywano także w tym okresie w trudnych diagnostycznie przypadkach. Wykazywały one przemieszczenie układu komorowego wskutek dużego obrzęku tkanki otaczającej ropień. Wentrikulografia i encefalografia miały również pewne znaczenie w rozpoznawaniu i lokalizacji ropnia, zwłaszcza silniej otorbionego. Zdjęcia kości skroniowej, wg Schuellera i Stenversa, oraz przednio-tylne i boczne czaszki dawały pewne wskazówki diagnostyczne. Niezwykle trudne w rozpoznawaniu w tym czasie były tzw. nieropne usznopochodne zapalenia mózgu, które mogły wystąpić zarówno w przebiegu ostrego, jak i przewlekłego zapalenia ucha środkowego. Dla wykluczenia, względnie potwierdzenia ropnia mózgowia decydujące znaczenie miało nakłucie płata skroniowego mózgu lub móżdżku. W latach tych do trudnych zadań stojących przed otologiem i neurochirurgiem należało również różnicowanie między usznopochodnym ropniem mózgowia a guzem w przypadku chorego z objawami mózgowymi i przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego. W okresie poprzedzającym badania obrazowe przeżycia w analizowanym materiale w przypadku usznopochodnych ropni płata skroniowego wynosiły od 60–62%, a ropni móżdżku 65%. Lepsze rokowanie stwierdzano w ropniach bez współistniejących innych powikłań wewnątrzczaszkowych. W ropniach móżdżku pomyślniejsze rokowanie stwierdzano u chorych, u których ropnie rozwinęły się z zakrzepowego zapalenia zatoki esowatej. 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

Ryc. 1.5RSLHñOHZHJRSïDWDVNURQLRZHJR]URSQLDNLHP nadtwardówkowym; obraz MRI Fig. 1.$EVFHVVRIWKHOHIWWHPSRUDOOREHZLWKHSLGXUDOHS\HPD MRI image

Ryc. 2.5RSLHñPöĝGĝNXVWURQDOHZDREUD]05, Fig. 2.&HUHEHODUDEVFHVVOHIWVLGH05,LPDJH

W drugim podokresie naszego materiału z lat 1979–1989 leczono 24 chorych (23,8%), tj. ponad 2 (2,4) w ciągu roku. W rozpoznaniu opierano się w tym czasie już na badaniu tomografii komputerowej, która umożliwiała określenie lokalizacji i kształtu ropnia (ropień pojedynczy, pojedynczy wielokomorowy z roz-

91

92

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS

Ryc. 3a¥UöGRSHUDF\MQ\REUD]]QHXURQDZLJDFMLļQDNïXFLH ropnia Fig. 3a.,QWUDRSHUDWLYHLPDJHIURPQHXURQDYLJDWLRQļSXQFWXUH RIWKHDEVFHVV

Ryc. 3b1DZLJRZDQDLJïDļREUD]ĂUöGRSHUDF\MQ\ Fig. 3b.1DYLJDWHGQHHGOHVļLQWUDRSHUDWLYHLPDJH

gałęzieniami i uchyłkami, ropnie mnogie, szczelinowate itp.), torebki ropnia, obrzęku otaczającej tkanki mózgowej, obecności np. ropniaków zewnątrzoponowych i wewnątrzoponowych. Monitorowanie skuteczności leczenia było także możliwe i miało istotne znaczenie. W tym podokresie uzyskano ogółem 86% wyleczeń. W trzecim podokresie, który obejmował lata 1990– 2009, leczono 26 chorych (25,7%) z ropniami mózgowia, co wynosi w stosunku rocznym mniej niż 2 (1,4). Wykorzystywano w tym czasie nie tylko badanie tomografii komputerowej, ale również magnetyczny

rezonans jądrowy (Ryc. 1, Ryc. 2). Uzyskano wyleczenie u 91% chorych (Tab. II). Należy podkreślić, że od 1995 r. nie zanotowano w przedstawionym materiale przypadku śmiertelnego w przebiegu usznopochodnych ropni mózgowia. Tak jak metody leczenia ostrego lub przewlekłego niepowikłanego zapalenia ucha środkowego są często kontrowersyjne, tak w usznopochodnych powikłaniach wewnątrzczaszkowych muszą one być jednoznaczne, zdecydowane i przeprowadzane w trybie pilnym. Usznopochodne ropnie mózgowia należy traktować jako stan bezpośrednio zagrażający życiu, wymagający niezwłocznej ingerencji chirurgicznej [4, 16, 25, 26]. U 101 chorych leczenie zmierzało do trzech zasadniczych celów. Najważniejszy z nich to likwidacja ogniska ropnego w mózgowiu oraz zwalczanie zapale2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS

Tabela II.3U]Hĝ\FLDFKRU\FK]XV]QRSRFKRGQ\PLURSQLDPLPö]JRZLD]SRG]LDïHPQDSRGRNUHV\XZ]JOÚGQLDMÈFH metody diagnostyki Table II.6XUYLYDOUDWHRISDWLHQWVZLWKRWRJHQLFEUDLQDEVFHVVDFFRUGLQJWRGLIIHUHQWPHWKRGRIGLDJQRVLV Podokresy

RTG ļ

CT ļ

MRI ļ

3U]Hĝ\FLD

65%

86%

91%

Tabela III.:\QLNLEDGDñEDNWHULRORJLF]Q\FKWUHĂFLURSQHM]XFKDLURSQLDPö]JRZLD Table III.5HVXOWVRIEDFWHULRORJLFDOFXOWXUHIURPWKHHDUDQGEUDLQDEVFHVV 7UHĂÊURSQD]XFKD

7UHĂÊURSQD]URSQLDPö]JRZLD

-DïRZ\

-DïRZ\

-DïRZ\

-DïRZ\

Pseudomona aeruginosa

Pseudomona aeruginosa

-DïRZ\

Proteus spp.

Proteus spp.

Proteus spp., Staph. capitis, Propionibacterium acnes

-DïRZ\

Staphylococcus epidermidis, Stenotrophomonas maltophilia

-DïRZ\

-DïRZ\

-DïRZ\

-DïRZ\

Streptococcus constellatus, Bacteroides fragillis

Streptococcus constellatus, Bacteroides fragillis

Staphylococcus aureus

-DïRZ\

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa

nia tkanki mózgowej wokół ogniska ropnego. Nie bez znaczenia było obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Należy podkreślić, że zabiegiem wstępnym była zawsze operacja ogniska kostnego ropnego zapalenia ucha środkowego w postaci antromastoidektomii i/lub operacji ucha środkowego techniką otwartą z usunięciem zmian kostnych, perlaka, ziarniny, z szerokim odsłonięciem opony twardej tego dołu czaszkowego, w którym znajdował się ropień, tj. środkowego lub tylnego dołu czaszkowego. O dalszym przebiegu operacji ucha decydowały objawy chorobowe oraz zmiany stwierdzane w czasie zabiegu, np. odsłonięcie i otwarcia zatoki esowatej, otwarcie błędnika. Usunięcie ogniska ropnego z tkanki mózgowej było wykonywane od ponad 50 lat równocześnie, tj. po usunięciu ogniska kostnego przestrzeni ucha środkowego. Ropień mózgu leżący tuż przy oponie ulegał częstokroć samoistnemu otwarciu w czasie usuwania zmian kostnych ucha środkowego i odsłonięciu opony środkowego, względnie tylnego dołu czaszkowego. W ten sposób zaopatrzonych było 30 chorych (około 29,7%). Gdy ropień był mniej lub bardziej oddalony od opony, a takich chorych było w przedstawionym materiale najwięcej – 65 (64,4%), jego ewakuację prowadzono również bezpośrednio po wykonaniu operacji usznej, stosując tzw. leczenie zamknięte, wg 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

metody Zakrzewskiego, tj. nakłucie ropnia mózgu lub móżdżku i stopniową wymianę jego zawartości na roztwór penicyliny krystalicznej w fizjologicznym roztworze soli [2, 25, 26]. Wymiana ta uwzględnia równowagę w utrzymaniu ciśnienia w jamie ropnia i jest metodą najmniej traumatyzującą tkankę mózgową. Leczenie usznopochodnych ropni płata skroniowego mózgu i móżdżku prowadzono zawsze transmastoidalnie, tj. od strony jamy pooperacyjnej zza małżowiny usznej, jako bliskiej drogi do usznopochodnego ropnia. Poza tym transmastoidalne dojście pozwalało otochirurgowi znaleźć inne powikłania wewnątrzczaszkowe, takie jak ropniak zewnątrzoponowy lub podoponowy. Liczba nakłuć ropnia podyktowana była jego wielkością, wynikiem kontrolnego badania obrazowego, stanem neurologicznym chorego i wynosiła od 1 do 3 nakłuć. W materiale Kliniki notuje się przypadki wyleczenia usznopochodnych ropni przez jednorazowe nakłucie i wymianę jego zawartości. Z innych metod leczenia usznopochodnych ropni mózgowia w przypadku ropni powierzchownych stosowano drenaż ropnia z wprowadzeniem do jego jamy delikatnej rurki plastikowej na okres 3–5 dni. Wybór metody leczenia był podyktowany klinicznym stanem chorego, lokalizacją ropnia i doświadczeniem operatora.

93

94

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS Od 2007 r. w leczeniu usznopochodnych ropni mózgowia stosuje się w Klinice metodę neuronawigacji (Ryc. 3a i 3b). Umożliwia ona bardzo precyzyjną lokalizację i ewakuację ropnia za pomocą jednego jego nakłucia. Neuronawigacja jest szczególnie przydatna, w przypadkach gdy ropień jest oddalony od opony środkowego lub tylnego dołu czaszkowego. W czasie opróżniania ropnia płata skroniowego mózgu igłę kieruje się ku górze i w kierunku przyśrodkowym, nie głębiej niż 3–4 cm. Należy podkreślić, że nakłucie ropnia mózgowia przy użyciu neuronawigacji niezwykle usprawnia ten manewr. Ropień móżdżku znajdowano przez nakłucie opony twardej w okolicy trójkąta Trautmanna. Powierzchowne ropnie móżdżku nakłuwano poza zatoką lub przez nakłucie wewnętrznej ściany zatoki esowatej w przypadku zniszczenia jej ściany przez zakrzep. Treść ropną z pierwszego nakłucia ropnia oddawano do badania bakteriologicznego. Nie zawsze stwierdzono istnienie patogenów w ropniu (Tab. III). Również nie obserwowano tych samych bakterii w uchu środkowym, jak i ropniu mózgowia. Należy zwrócić uwagę na fakt, że na 11 badanych w 4 przypadkach nie stwierdzono bakterii chorobotwórczych w zakresie ucha środkowego, a w 5 przypadkach z ropnia mózgu. Wykonywano również badania bakteriologiczne z uwzględnieniem bakterii beztlenowych. W przypadku wyhodowania bakterii zastosowano celowany antybiotyk dożylny co najmniej przez okres 3 tygodni. Z antybiotyków podawanych dożylnie, priorytet oddawano penicylinie i jej syntetycznym pochodnym oraz antybiotykom, które wywierają istotne działanie na drobnoustroje beztlenowe, pokonujące barierę krew–płyn mózgowo-rdzeniowy. W przypadku jałowych badań bakteriologicznych stosowano antybiotykoterapię empiryczną. Prowadzono również intensywne leczenie objawowe.

Omówienie Mimo stosowania coraz to nowszych generacji antybiotyków w leczeniu ostrych i przedłużających się zapaleń ucha środkowego tak u dzieci, jak i dorosłych [23] stale jednak musimy liczyć się z występowaniem powikłań wewnątrzczaszkowych [27–30]. Antybiotykoterapia w zakażeniach przestrzeni ucha środkowego nie rozwiązała całkowicie tego problemu [18, 36]. Liczba chorych z usznopochodnymi ropniami mózgowia uległa w ostatnich latach zmniejszeniu. Powikłania te są nadal, obok usznopochodnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, najpoważniejszymi stanami zagrażającymi życiu. Usznopochodne ropnie mózgowia stwierdzano na ogół w przebiegu przewlekłego zaostrzonego zapalenia ucha środkowego z perlakiem i/lub ziarniną, ale zdarzały się również, w wyniku ostrego zapalenia ucha środkowego [13, 23, 24, 32, 35]. Ropnie mózgowia rozwijają się częściej u dorosłych w płacie skroniowym mózgu po stronie

lewej i u mężczyzn. U dzieci występują prawie na równi u obojga płci. KT i NMR głowy jest aktualnie najpewniejszą i najmniej inwazyjną metodą rozpoznawania i monitorowania leczenia ropni. Usunięcie ropnych zmian zapalnych ucha środkowego z odsłonięciem opony środkowego lub tylnego dołu czaszkowego z równoczesnym transmastoidektalnym nakłuciem ropnia i wymianą jego zawartości na roztwór antybiotyku w soli fizjologicznej, z posłużeniem się neuronawigacją, uważać można za metodę z wyboru w leczeniu tych powikłań. Transmastoidektalne dojście do ropnia z równoczesną operacją uszną stosuje się w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej w Poznaniu od 1953 r., a z neuronawigacją w tych stanach od 2007 r. Neuronawigacja ułatwia precyzyjne opróżnienie ropnia na ogół poprzez jedno jego nakłucie. Wśród 101 chorych z ropniami mózgowia leczonych w latach 1953–2009 przeżycia wynosiły przeciętnie 81,8%. Aktualnie w porównaniu z najwcześniejszym okresem leczenia, przeżycia w latach 1990–2009 wynoszą 91%, a od 1995 r. – 100%. U dorosłych nie stwierdzono istotnej zależności między lokalizacją ropnia i przeżyciem, natomiast u dzieci lepsze wyniki uzyskano w ropniach płata skroniowego mózgu niż w ropniach móżdżku. Przeżycia w ropniach mózgu płata skroniowego u dzieci wynosiły w całym okresie przeciętnie 90%, a w ropniach móżdżku 75%. U dorosłych przeżycia kształtowały się odpowiednio w granicach 80%. Mimo postępu w ostatnich latach w zakresie diagnostyki powikłań zewnątrzskroniowych i wewnątrzczaszkowych, udoskonalenia technik operacyjnych ropnych zapaleń ucha środkowego, stosowania nowej generacji antybiotyków, podniesienia kwalifikacji zawodowej lekarzy specjalistów i lekarzy pierwszego kontaktu oraz większego zrozumienia wśród pacjentów potrzeb leczenia ropnych zapaleń ucha środkowego, usznopochodne powikłania wciąż jednak są stwierdzane. Stąd nadal aktualne jest stwierdzenie XIX-wiecznego irlandzkiego otiatry Wiliama Wilda’e: „jak długo trwa proces ropny w uchu środkowym, nigdy nie wiadomo, kiedy i czym się on zakończy”.

Wnioski 1. W ostatnich latach usznopochodne ropnie mózgowia stwierdzane są rzadziej w materiale chorych klinik otolaryngologicznych. Jeżeli w latach 1953–1989 leczono średnio 2,4 chorych w ciągu roku, to od 1990 r. tylko 1,4 rocznie. Wśród chorych przewagę stanowili dorośli mężczyźni i z ropniami mózgu płata skroniowego. W porównaniu z latami z drugiej połowy XX wieku wyższe są wskaźniki ich wyleczenia. Usznopochodne ropnie mózgowia należą do najpoważniejszych powikłań wewnątrzczaszkowych zagrażających życiu i wymagających pilnej interwencji chirurgicznej. 2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 2. Na uwagę zasługuje przedstawiona metoda ich leczenia w postaci nieinwazyjnego opróżniania ropnia mózgowia połączona z równoczesnym usunięciem ogniska kostnego w przestrzeni ucha środkowego. Metoda ta stosowana jest w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej w Poznaniu od ponad 56 lat. Połączenie tej metody z aktualnie stosowaną neuronawigacją jeszcze efektywniej poprawia wyniki leczenia. 3. Wyniki wyleczenia usznopochodnych ropni mózgowia kształtowały się w latach 1953–1978 – 65%; w latach 1979–1989 – 86% a po 1990 – 91%, z tym że od 1995 r. nie było przypadków zgonu.

13. Gower D, McGuirt WF. Intracranial complications of acute and chronicainfectious ear disease – a problem still with us. Laryngoscope, 1983, 93(8), 1028–1033. 14. Garayer A, Talyshinskiy A, Büntzel J. Otogenic cerebellar abscess – two case histories. Laryngorhinootologie, 2007, 86 (9): 660–663. 15. Modrzyński M, Wróbel B, Zawisza E, Kopala W. A case of otogenic cerebellar abscess. Pol Merk Lek, 2002, 13 (74): 140–142. 16. Szmeja Z, Kulczyński B, Grzymisławski M, Wójtowicz J. Otogene Hirnabszesse im Krankengut der Otolaryngologischen Klinik der Medizinischen Akademie in Poznań in den Jahren 1953–1984. HNO, 1988, 36(12): 502–506. 17. Tandon S, Beasley N, Swift AC. Changing trends in intrac-

3,¥0,(11,&7:2 1.

ranial abscesses secondary to ear and sinus disease. J La-

Dubey SP, Larawin V. Complications of Chronic Suppurative Otitis Media and Thier Management. The Laryngoscope 2007, 117(2): 264–267.

2.

3.

Zakrzewski

A.

Usznopochodne

ci w dobie antybiotykoterapii. Otolaryngol Pol. 2007, powikłania

we-

19. Penido Nde O, Borin A, Iha LC, Suguri VM, Onishi E, Fuku-

gia kliniczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa,

da Y, Cruz OL. Intracranial complications of otitis media: 15

1981:809–843.

years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck

Pospiech J, Kalff R, Polyzoidis T, Reinhardt V, Grote W. Ohrerkrankungen. HNO 1990, 38(2): 63–66. Bento R, de Brito R, Ribos GC. Surgical management of intracranial complications of otogenic infection. Ear Nose Throat J. 2006, 85, 36–39.

5.

Kangsanarak J, Navacharoen N, Fooanant S, Ruckphaopunt K. Intracranial complications of suppurativew otitis media: 13 years’ experience. Am J Otol. 1995,16(1): 104– 109.

6.

7.

Intracranial complications of acute mastoiditis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000, 52(2), 143–148. 21. Migirov L, Duvdevani S, Kronenberg J. Otogenic intracranial complications: a review of 28 cases. Acta Otolaryngol. 2005, 125 (8), 819–822. 22. Bradley PJ, Manning KP, Shaw MD. Brain abscess secondary to otitis media. J Laryngol Otol. 1984 ,98(12):1185–1191. 23. Poignonec S, Lamas G, Fougeront B, Sichez JP, Guenon P, Szalay M, Bengana C: Endocranial complications of

media: an evolving state. J Otolaryngol. 2005 34 Suppl

chronic otitis in adults. Ann Otolaryngol Chir Cervi-

1:533–539.

cofac. 1990;107(5):333–40. Review. French. PubMed:

Almela Cortes R, Faubel Serra M. Intracranial complicanolaringol Esp. 2000, 51(5): 428–432. Benitez PA, Morello A, Gaston F, Traserra J. Cerebral abs-

2221728. 24. Szmeja Z, Kruk-Zagajewska A, Grądzki J, Czarnowski J. Ropień mózgu w przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego. Otolaryngol Pol, 1986, 40:46–50.

cess of otogenic origin located simultancously in the tempo-

25. Zakrzewski A. Uwagi do postępowania w usznopochodnych

ral and cerebellar regions. Acta Otorrinolaringol. Esp. 1998,

ropniach mózgu i móżdżku. Otolaryngol Pol. 1955, 9(4):

49 (8), 650–653. 9.

Surg. 2005, 132(1), 37–42. 20. Go C, Berenstein JM, de Jong AL, Sulch M, Friedman EM.

Agrawal S, Husein M, MacRaeD. Complications of otitis

tions of otogenic origin. A report of three cases. Acta Otorri8.

62(5):779–783.

wnątrzczaszkowe. W: Zakrzewski A. (red.): Otolaryngolo-

und Kocks W. Intrakranielle Komplikationes entzündlicher 4.

ryngol Otol. 2009,123(3):283–288. 18. Skotnicka B. Powikłania zapaleń ucha środkowego u dzie-

289–294.

Garcia-Lechuz JM, Blanco-Costa M, Sanchez-Alarcos S,

26. Zakrzewski A. Treatment of otogenic brain abscess by single

Bouza E. Cerebral abscess as a complication of chronic oti-

exchange of its contents. Oto Rhino Laryng (Tokyo). 1969,

tis media. Acta Otorrinolaringol Esp. 1998, 49 (7), 583–585.

12: 11–58.

10. Charlett SD, Moor JW, Jenkins CN, Coatsworth AP: A quar-

27. Darrouzet V, Dutkievicz J, Chambrin A, Diab S, Dautheri-

tet of lateral sinus thrombosis, extradural abscess, subdu-

bes M, Bebear JP. Endocranial complications of cholestea-

ral abscess and occipital abscess: complications of acute

toma: apropos of 8 cases. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord).

mastoiditis in a pre-adolscent child. J Laryngol Otol. 206 Sep; 120(9):781–783.

1997; 118(2):79–86. 28. Penido Nde O, Borin A, Iha LC, Suguri VM, Onishi E, Fuku-

11. Wang Y, Kong W. Extracranial and intracranial complica-

da Y, Cruz OL. Intracranial complications of otitis media: 15

tions of otitis media (with analysis of 60 cases). Lin Chuang

years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck

Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003, 17 (5), 283–284.

Surg. 2005,132(1):37–42.

12. Beller AJ, Sahar A, Praiss I. Brain abscess. Review of 89

29. Hafidh MA, Keogh I, Walsh RM, Walsh M, Rawluk D. Oto-

cases over a period of 30 years. Journal of Neurol Neuro-

genic intracranial complications. A 7-year retrospective re-

surg and Psychiatry, 1973, 36(5): 757–768.

view. Am J Otolaryngol. 2006, 27(6):390–395.

2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ  

95

96

PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 30. Liang XJ, Yang SM, Han DY, Huang DL, Yang WY. Clinical analysis of extracranial and intracranial complications of choleseatoma otitis media. Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2005, 40(1), 10–13. 31. Niemczyk K, Marchel A, Bruzgielewicz A, Stanisławek O. Treatment of petrosal cholesteatoma with intracranial extention. Otolaryng Pol. 2004, 58(5), 907–913. 32. Luntz M, Brodsky A, Nusem S, Kronenberg J, Keren G, Migirov L et al. Acute mastoiditis – the antibiotic era: a multicenter study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001, 57(1): 1–9. 33. Wiatr M, Składzień J, Tomik J. Usznopochodne powikłania wewnątrzczaszkowe w materiale Kliniki Otolaryngologii

Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w latach 1998–2006. Prz Lek 2006, 63(11):1173–1176. 34. Pino Rivero V, Keituqwa Yanez T, Marcos Garcia M, Trinidad Ruiz G, Pardo Romero G, Gonzalez Palomino A, Blasco Huelva A. Otogenic intracranial abscesses. Description of 6 cases. An Otorrinolaringol Ibero Am. 2004, 31(1): 23–31. 35. Krochmalska E, Sydor U. Przypadek ropnia mózgu w następstwie ostrego zapalenia ucha środkowego. Otolaryngol Pol. 1982, 36(4):243–246. 36. Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2007, 26(1):1–11.

2 W R O D U \QJR O RJ L D3R O V N DW R P QUPD U ]H F N Z L H F L H ñ