Aspect E.E.G. des ischémies aiguës transitoires

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SOCIt~TI~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE

Aspect E.E.G.

des isch6mies aigu~s transitoires

J. COURJON e t G . ARFEL. Service d'E.E.G. (pr j. COURJON), HOpital Neurologique, 59, boulevard Pinel, F 69394 Lyon CEDE)( 3 et Unitd I.N.S.E.R.M., HOpital Foch (D ~ G. ARFEL), 42, rue Richernond-Desbassayns, F 92150 Suresnes.

L ' i s c h 6 m i e aigu6 transitoire entraine des modifications dans l'activit6 61ectrique cdr6brale. Ces p e r t u r b a t i o n s sont diff6rentes selon que l'isch6mie'est partielle ou globale, encore que, darts certains cas, les deux processus puissent s'intriquer. I. - - LES ISCH/~.MIESPARTIELLES. A) LES MALADESSUSCEPTIBLES DE PRI~SENTER DE TELS ACCIDENTS. 1 ° Les sujets porteurs d ' u n e st6nose carotidienne pr6sentent volontiers de tels 6pisodes qui, d a n s 40 p. 100 des cas, pr6c~dent u n ramollissement. A u s s i le plus souvent, l'activit6 E.E.G. enregistr6e en dehors de ces 6pisodes f r 6 q u e m m e n t r6cidivants est-elle normale. Le principe des c o m p r e s s i o n s carotidiennes a 6t6 discut6 en raison du danger de mobiliser u n e m b o l et de cr6er ainsi u n e h6mipl6gie. En r6alit6, c o m m e TAILLANDIER (1968) l ' a bien montr6, cette m 6 t h o d e n ' e s t pas dangereuse si elle est appliqu6e avec certaines pr6cautions. I1 est indispensable en effet de poss6der d ' a b o r d u n test d'efficacit6, grfice 5. u n e cellule p h o t o 61ectrique plac6e a u niveau du lobule de l'oreille. Cette cellule appr6cie les modifications de t r a n s p a rence qui s o n t le t 6 m o i n des variations d u d6bit carotidien externe. On enregistre en m ~ m e t e m p s de fagon p e r m a n e n t e la fr6quence cardiaque ainsi q u e les variations de la tension art&ielle, grfice b. u n c a p t e u r a u doigt en aval d ' u n b r a s s a r d p e n u m a t i q u e de c o m p r e s s i o n , ce dernier & a n t gonfl6 5. u n e valeur de contre-pression connue, a u - d e s s o u s de la tension art6rielle maximale. D a n s le cas d ' u n e st6nose carotidienne serr6e, les c o m p r e s s i o n s carotidiennes basses p r o v o q u e n t le plus s o u v e n t u n ralentissement de tout l'h6misph6re homolat~ral et de la r6gion frontale oppos6e. D a n s certains cas le ralentissement est bilat6ral m a i s p r 6 d o m i n e toujours d u c6t6 comprim6. Ces r6ponses, p o u r &re valables, d o i v e n t 6tre reproduites au m o i n s 2 fois de suite ; en effet u n e premi6re r6ponse peut ~tre provoqude par u n simple <>, les art6res c o m m u n i c a n t e s ne j o u a n t pas i m m 6 d i a t e m e n t leur r61e. 2 ° Certains cardiaques pr6sentant u n e fibrillation articulaire ou u n e endocardite bactdrienne. 3 ° Les m a l a d e s s o u m i s "5. une intervention cardiaque s o u s circulation extra-corporelle, m a l a d e s chez lesquels on constate une embolie gazeuse ou calcaire. 4 ° Certains migraineux prdsentant des ddficits n e u r o l o g i q u e s transitoires (hdmianopsie, hdmipar6sie ou aphasie). B) L'ENREGISTREMENT IMMEDIAT. 1 '~ L'E,E,G. per..op~ratoire en chirurgie cardiaque objective l'accident ischdmique. C ' e s t u n accident &exception, mais i n t & e s s a n t au point de vue des modifications observ6es i m m 6 d i a t e m e n t et s u r t o u t de l'6volution variable dans le temps de ces anomalies,

Tirds Opart : J, COURJON (~ I'adresse ci-dessus).

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1

O n o b s e r v e initialement, t a n t f t u n e d6pression localis6e (ARrEL e t al., 1961) le plus s o u v e n t a u niveau de la r6gion t e m p o r o - o c c i p i t a l e droite (CouRJON et al., 1962), t a n t f t u n e d6pression de t o u t l'h6misph6re, d 6 p r e s s i o n qui p e u t ~tre suivie d ' o n d e s lentes localis6es p a r f o i s a c c o m p a g n 6 e s d ' u n r a l e n t i s s e m e n t du c6t6 o p p o s 6 , t a n t f t des o n d e s lentes localis6es (fig. 1). D a n s certains cas u n e d6pression bilat6rale de l'activit6 E . E . G . p o u r r a 8tre not6e (fig. 2) ; m 6 m e si elle persiste u n e heure, rien p a r f o i s ne p o u r r a 6tre not6 cliniquement (ARFEL et WALTZR, 1974).

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FIG. 1. - - A... E., 51 ans. Embolie gazeuse droite survenant en cours de chirurgie cardiaque, dans les instants suivant imm6diatement la circulation extra-corporelle. 1) 12 h 27 : Impact initial : la fl6che indique la constitution des anomalies, h type d'ondes lentes polym o r p h e s recouvrant l'h6naisph6re droit (D) ; faible r6percussion gauche. 2) 12 h 28 : Amelioration passagkre : les anomalies initiales se r6sorbent ~t peu pr6s compl6tement en 1 nan ; il ne persiste q u ' u n 16ger appauvrissement des rythnaes droits, avec un fond d ' o n d e s lentes. 3) 12 h 42 : Aggravation secondaire : r6apparition d ' u n delta p o l y m o r p h e sur l'h6misph6re droit (D), pr6dominant au niveau des r6gions post6rieures. 4) Ult6rieurenaent, le tract s'est h peu pros compl~tement normalis6. Ddrivations pour les J~gures 1 et 2 : D -- I re ligne : fronto-rolandique droit 2 e ligne : rolando-occipital droit G -- 1re ligne : fronto-rolandique gauche 2 ~ ligne : rolando-occipital gauche. P.A. = pression art6rielle. l~talonnage : 1 sec. ; 50 microvolts. Rev. d ' E . E . G .

Neurophysiol., 1974, t. 4, n ° 2.

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SOCI~T~ D ' E . E . G .

ET DE N E U R O P H Y S I O L O G I E C L 1 N I Q U E DE L A N G U E F R A N ~ A I S E

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Ces modifications d ' a m p l i t u d e et de frGquence sont susceptibles de rdgresser rapidement et de ne pas ~tre suivies de signes neuro/ogiques transitoires o u p e r m a n e n t s ; elles peuvent 6voluer, apres une attGnuation transitoire, vers une activit6 de pointes-ondes localisGs prGdominant dans la rGgion paridto-temporo-occipitale. Ce dGroulement en deux t e m p s des anomalies souligne la complexit6 des ev6nements et explique q u ' u n e fois dGpass6 u n certain seuil, ces incidents puissent ne pas d o n n e r de modifications transitoires, m a i s engendrer des sGquelles parfois dGfinitives. S'agit-il alors d ' u n e atteinte de la barriere h 6 m a t o - e n c e p h a l i q u e (LEE, 1974), l'embolie aGrique cGrGbrale e f f o n d r a n t <~la barribre ~) d ' a b o r d dans la s u b s t a n c e grise et spGcialement au niveau du cortex cGrebral, du t h a l a m u s et du s t r i a t u m ? 2 ° LA MIGRAINE ACCOMPAGNI~E se traduit par des ondes lentes delta hdmisphGriques i m p o r t a n t e s p e n d a n t plusieurs heures (ENGEL et al., 1945), rGgressant progressivement (fig. 3 et 4), les derniGres ondes lentes observdes se situant dans Ia rGgion occipitale (NAVARRANNE et al., 1966). Le trouble de l'irrigation intdresserait la circulation artGrio-capillaire distale. P o u r HEYCK (1964) il n ' y aurait pas de s p a s m e artGriolaire mais u n e ouverture des s h u n t s artGrioveineux court-circuitant le lit capillaire. HaRE (1966) a soulev~ l ' h y p o t h ~ s e d ' u n e ~( dGpyession envahissante )) p o u r expliquer la lenteur de la progression des paresthGsies. SK[NHOJ (1973) a m o n t r 6 p a r la mGthode du X d n o n 133 intracarotidien q u e d u r a n t la p h a s e qui prGc~de la migraine, on observe une chute du flux sanguin, objectivant l ' h y p o x i e cGrGbrale. C) L'ENREGISTREMENI" PRATIQUI~ QUELQUES HEURES APRiSS L'ACCIDENT ISCHI~MIQUE est le plus cour a m m e n t obtenu. ll para~t exister le plus s o u v e n t Line 6volution des modifications E.E.G., d ' a b o r d une dGpression plus ou m o i n s hGmisphdrique, puis des ondes lentes delta p r d d o m i n a n t darts la r6gion temporale, intervenant quelques heures plus tard ou seulement le lendemain. Les dGcharges de p o i n t e s - o n d e s localises a p p a r a i s s e n t b e a u c o u p plus r a r e m e n t (fig. 5). Signaldes par CHATmAN (1961), BAROL[N et al. (1962), GASTAUT et NAQUET (1966) et GASTAUT (1973) elles ne semblent exister que d a n s 5 p. 100 des accidents ischGmiques, dans la moiti6 de cas avant le 4 ~ j o u r succddant ~t/'accident ischGmique. Ces pointes-ondes o n t un aspect pdriodique (I par seconde environ).

FIG. 2.

Le G... J., 59 ans.

Embolie gazeuse grave constituGe en cours de circulation extra-corporelle. 1) 10 h 40 : Impact initial : l'invasion aGrique des vaisseaux cGrGbraux se manifeste par une dGpression majeure bilatOrale, sur la droite du fragment (quelques artefacts dans la pGriode pr~cGdant immGdiatement l'aplatissement du tracG). 2) 10 h 51 : Am~liorationpassag,~re ? : ici, extr~rnement frustc ; eile est marquGe par la rGcupGration de quelques rythmes plus ou moins rapides, microvolt~s, sur l'hGrnisphere gauche (G) tandis qu'une dGpression grave persiste fl droite, surtout au niveau des rGgion postGrieures (2 c ligne de D). 3) 12 h 12 : Aggravation secondaire : ultGrieurement sur un fond de rythmes lents polymorphes se constitue une nette asym~trie ; le trac6 droit (D) est extrfimement lent, polyrnorphe, appauvri tandis que les rythmes gauches (G) sont moins lents et plus variGs. C'est l'tm des cas exceptionnels pour lesquels les manifestations 6pileptiques se sont manifestoes de fad;on prGcoce, environ 1 h 30 aprGs l'embolie. Elles sont dej/t perceptibles sur ce fragment, sous forme de petites pointes 6mergeant esscntiellement ~ gauche (G). 4) 12 h 29 : t~volution ultdrieure : les pointes deviennent plus actives et prGdominent franchement dans cette pGriode, sur l'hGmisphGre gauche (des myoclonies du gros orteil droit sont per~ues). Dans les temps plus tardifs les activitGs irritatives deviendront prGvalentes ~ droite. La prGdominance gauche passagGre des pointes tient, sans doute, h une r~cupGration plus rapide des rythmes de cet hGmisphGre.

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FIG. 4.

FIG. 3 et 4. - - Simone H..., 29 ans, pr6sente des acc6s migraineux depuis l'fige de 12 ans. Ses acc~s ddbutent par un scotome scintiIIant qui envahit progressivement tout le champ visuel ptlis apparaissent des paresth6sies du membre sup6rieur gauche. Le premier enregistrement (fig. 3) quelques heures apr6s le ddbut d ' u n acc~s particuli6rement intense s'accompagnant d'un d6ficit de l'h6micorps gauche pr6dominant au membre supdrieur, ll existe un ralentissement h6misph6rique droit important et pr6frontal gauche. L'art6riographie carotidieune droite pratiqu6e au cours de l'acc6s migraineux ne montre pas d'image anormale. La naissance de l'art6re c6r6brale ant6rieure gauche/t partir du syst6me carotidien droit explique Ia pr6sence des ondes lentes pr6frontales gauches au cours de l'acc6s migraineux. Le lendemain (fig. 4) les anomalies ont enti6rement disparu. On note encore /~ l'examen neurologique un signe de Barr6 au membre sup6rieur gauche.

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La multiplicit6 des facteurs (hypoxie, hypotension art6rieIle associ6e, hypoglyc&nie combin6e) peut expliquer la diversit6 d'expression graphique. Certains aspects (d6charges ou d6pressions) peuvent 6tre plus alarmants que d'autres, mais l'6volution de ces anomalies est encore lb. l'616ment primordial. En effet, la r6duction de la pression d'oxyg6ne corticale d6pend du caract6re effectif de la circulation collatdrale, qui, elle, est sous la d6pendance d ' u n e pression syst6mique suffisante. L'inhalation de carbog6ne (LOCHE et al., 1972) c o m p o r t a n t 93 p. 100 d'oxyg6ne et 7 p. 100 de CO2 entra~ne, dans la majorit6 des cas, une r6duction importante des ondes lentes, alors que dans le cas de tumeurs ou d ' h d m a t o m e s intra-c6rdbraux il n ' y a pas de modifications des ondes lentes. L'explication physio-pathogdnique de cette rdduction des ondes lentes n'est pas claire ~t la lumi6re des donn6es apportdes par les physiologistes.

FIG. 5. - - Marie S..., 56 ans, pr6sente depuis trois mois des h6mipar6sies droites ~t rechute. L'art6riographie carotidienne gauche montre une plaque d'ath6rome ulc6r6 au niveau de la carotide interne gauche. Apr6s endart6riectomie la malade pr6sente une h6mipt6gie droite et une aphasie. On observe des pointesondes hdmisph6riques gauches alternant avec des phases de d6pression, 48 heures apr6s l'intervention.

L'injection intraveineuse de 10 mg de Valium (CouRJor~ et VITOLS, 1971) ne semble pas &re un moyen stir de diff6renciation entre tumeurs et accidents isch6miques, c o m m e le pensaient WEBER et al. (1970). D'ailleurs, l'att6nuation des ondes lentes semble 6tre surtout li6e £~ la somnolence provoqu6e par la drogue. SERRA (1973l a montr6 qu'il existait avec la S.L.I. une facilitation de l'entralnement des r6gions paridto-occipitales pour les frdquences lentes ; cette facilitation serait unilat&ale dans un tiers des cas et bilat&ale dans deux tiers des cas. PoPOVlClU et al. (1973) ont indiqu6 que le sommeil diminue ces ondes lentes alors que l'Imipramine et la Scopolamine les augmentent. D) EXISTE-T-IL UN ASPECT PARTICULIEREN FONCTION DU FACTEUR Dt~CLENCHANT 9. 1° L'embolie gazeuse per-op6ratoire en cardio-chirurgie n'explique pas toutes les modifications transitoires de l'activit6 c6r6brale. On peut, en effet, assister h des baisses passag6res et localisdes de l'amplitude et h des ralentissements l ocalis6s qui sont dus ~ des in6galit6s de perfusion c~r6brale pour des raisons m6caniques ; elles se corrigent sans laisser de sdquelles lorsque de bonnes conditions cir-

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culatoires seront rdtablies. Ces incidents sont donc difficiles /t distinguer de l'embolie gazeuse mineure dont la traduction E.E.G. s'estompe 6galement sans laisser de s6quelles neurologiques, 2 ° Les embolies cruoriques ou calcaires n'ont pas en g6n6ral de traduction immddiate. Aussi souvent ne sait-on pas ~t quel moment se constitue/'accident qui se traduit par des difficultds du rdveil et par la d6couverte d'une h6mipar6sie. L'E.E.G. objective l'intensit6 de la perturbation. 3 ° Les embolies graisseuses se traduisent par un ralentissement global de l'activit6 cdrebrale, refl6tant avant tout les modifications de l'6tat de vigilance. Des anomalies comparables ont 6t6 observ6es chez le lapin darts les embolies graisseuses expdrimentales. 4 ° Les thromboses veineuses se traduisent avant tout par une d6pression h6misph6rique prolong6e, beaucoup plus rarement par des ondes lentes (LEMM et liTTLE, 1960). COT'rRILL et KAPLAN (1973) ont montr6 que les accidents vasculaires cdrdbraux compliquant les maladies cardiaques congdnitales cyanogSnes sont lids avant tout aux thromboses veineuses provoqu6es par la ddformation des globules rouges, II. - - ISCHC~MIES GLOBALES. 1° L'arr~t cardiaqae ou les spoliations sanguines, source d'un collapsus vasculaire, entrainent des modifications qui ont 6t6 bien d6crites par PAMPIGL1ONZ(1962) et HOCKADAY et al. (1965) : trac6 iso61ectrique ou bouffees d'ondes lentes ou de pointes-ondes alternant avec des phases de ddpression globale (fig. 6). KURTZ et al. (1970) ont montr6 qu'un tel aspect n'implique pas ndcessairement une 6volution mortelle si l'enregistrement est pratiqu6 moins de 3 heures apres l'arr6t cardiaque. On peut en effet assister/t unc rdcup6ration inattendue infirmant la regle p6jorative habituelle. JORGENSEN (1973) a particuli6rement 6tudi6 le d61ai maximum du temps de r6apparition d'une activit6 corticale compatible avec la r6cup6ration de la conscience dans le cas d'une r6animation apr6s arrSt circulatoire. Ce d61ai maximum serait de 8 heures. 2 ° La maladie de Stokes-Adams a fait I'objet d'une revue de REGIS et al. (1961). Ces auteurs dans une 6tude polygraphique ont montr6 que la perte de conscience avec clonies se traduit par des ondes lentes suivies d'un silence sans changement respiratoire pendant la durde du bloc ventriculaire de 60 secondes en moyenne. L'apn6e est contemporaine du retour de l'activit6 c6r6brale et serait due l'action inhibitrice sur le tronc c6r6bral d'un sang en 6tat d'alcalose. Une seule contraction ventriculaire restaurerait I'E. E.G. 3 ° L'hypotension orthostatique relSve de causes multiples : syncopes mictionnelles bien ddcrites par GASTAUT (1956), PROUDV[T et FORTEZA (1959), syncopes iatrog6nes provoqu6es par les neuroleptiques ph6nothiaziniques, les anti-d6presseurs et les adr6nolytiques alpha et b6ta, maladie de SHY et DRAGER en relation avec des 16sions du locus niger, du noyau dorsal du vague et du tractus intermedio-lateralis m6dullaire, syncopes tussives ou ictus laryng6, etc. L'effondrement tensionnel se traduit par des ondes lentes diffuses encadrant une phase de d6pression globale accompagn6e d'un spasme tonique g6n6ralis6 et patrols d'une miction involontaire. Deux 6preuves peuvent objectiver des modifications des diff6rents param6tres enregistr6s en polygraphie: a) L'~preuve de Valsalva r6alisant une suppression endothoracique par effort expiratoire ~. glotte ferm6e apres une inspiration forc6e. AprSs une courte ascension li6e h l'hyperpression thoracique, la tension art6rielle s'effondre du fait de l'impossibilit6 du remplissage cardiaque et du relglchement vasculaire succ6dant ~t une vaso-constriction p6riph6rique. b) LYpreuve de la table basculante (TA~LLANDJERet al., 1970) chez des bless6s m6dullaires montre bien, lors de la raise progressive en position verticale, l'acc616ration du pouls, la chute tensionnelle, la polypn6e et le ralentissement global de l'activit6 61ectrique c6rdbrale.

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DI~CEMBRE

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FIG. 6. - - Q... G,, 45 ans, 24-11-1974. Ddcharg, es p a r o x y s r i q u e s p o s t - a n o x i q u e s : Arr6t cardiaque de dur6e non exactement pr6cis6e, survenu au d6cours d'une intervention abdominale. Une douzaine d'heures plus tard, persistance d'un coma profond, ar6actif avec manifestations myocloniques int6ressant essentiellement la musculature faciale. L'E.E.G. montre des d6charges paroxystiques survolt6es associant ondes lentes et polypointes, se produisant lors des salves myocloniques. Dans leur intervalle, le rythme c6r6bral est profonddment d6prim6. L'authenticit6 des d6charges est contr616e en injectant du succicurarium qui supprime les manifestations myocloniques : les figures paroxystiques demeurent pratiquement inehang6es. • D6c6s 48 heures plus tard.

lII. - -

QUELLE EST LA PART DE L ' E . E . G .

DANS LE PRONOSTIC DES 1SCHf~MIES TRANSITOIRES ,9 A ) LES I~VOLUTIONS POSSIP,,LES,

D a n s certai~as cas on assiste ~t la disparition des anomalies provoquees par l'ischdmie transitoire D a n s d'autres cas, I'E.E.G. demeure perturb6 malgr6 le caractere transitoire de l'ischdmie : persistance d ' o n d e s lentes plut6t que d ' u n e ddpression de l'activit6, bien atl-del~t de la pdriode ou l'6tat clinique semble redevenu normal. Enfin ol~_ peut observer des ddpressions globales transitoires n'emp6chant pas une bonnc rdcupdration. Darts les perturbations E.E.G. prdcoces il faut en effet distinguer celles qui relevent d ' u n e

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SOCl~rl~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYS1OLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE

16sion locale o u / t pr6dominance locale et celles qui sont li6es ~. un trouble 6ventuel de la conscience. La r6sorption des modifications E.E.G. lide aux troubles de conscience para~t 6ire un 616ment de pronostic favorable. ]3) QUELS SONT LES ARGUMENTSDE REVERSIBILITE .9 C'est la marche rapidement r6gressive des perturbations E.E.G. les plus intenses qui nous paraR 6tre le meilleur argument de rdversibilit6. C) PEUT-ON PRC'CISER LES LIMITESDE L'i'SCHt~MIE TOLI~RABLE .9 I1 nous parait h l'heure actuelle difficile de rdpol?dre h une telle question. En effet, I'E.E.G. ne peut, du moins au stade pr6coce, diff6rencier une sid6ration fonctionnelle transitoire d ' u n e d6tdrioration parenchymateuse irrdversible. D'ailleurs des 6tudes exp6rimentales sont actuellement en voie de reconsiddrer complbtement les limites de la tol6rance de l'isch6mie.

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S~ANCES DES 4-5 DECEMBRE 1973

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