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Bradicardia, disfunción sinusal y síndrome bradicardia-taquicardia
BRADICARDIA, DISFUNCIÓN SINUSAL Y SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA C. Moro Serrano, A.G. Socas y A. Rodríguez González Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid.
Bradicardias El hallazgo de bradicardia es común en el examen clínico de personas sanas y enfermas. Ésta puede ser causada por disfunción intrínseca o daño del sistema de conducción o como respuesta de los tejidos normales a factores extrínsecos. En muchos casos, puede ser asintomática y no tener importancia clínica a corto o largo plazo.
Frecuencia cardíaca en sujetos normales Existe una variación considerable en la frecuencia cardíaca de reposo en la población de personas sanas y asintomáticas. Spodick et al1 estimaron que el “rango” normal de frecuencia cardíaca en horas de la tarde era de 46 a 93 latidos por minuto para hombres y de 51 a 96 latidos por minuto para mujeres. Las frecuencias nocturnas son menores, disminuyendo durante el sueño en un promedio de 24 latidos por minuto en adultos jóvenes y en 14 latidos por minuto en personas mayores de 80 años de edad2,3. El registro electrocardiográfico de 24 horas ha permitido demostrar que se pueden observar bradiarritmias transitorias en personas y asintomáticas durante el sueño. Las frecuencias cardíacas entre 30 y 35 latidos por minuto, pausas sinusales de hasta 2,5 seg, bloqueo sino-auricular, ritmos de la unión, y bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado, son lo bastante comunes durante el sueño como para ser consideradas variables normales. Los atletas entrenados presentan bradicardia sinusal con frecuencias que rondan los 40 latidos por minuto en reposo. Teniendo en cuenta los hallazgos
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previamente descritos, las recomendaciones actuales del Colegio Americano de Cardiología para el implante de marcapasos sostienen que los episodios asintomáticos nocturnos de bradicardia sinusal, con frecuencias tan bajas como de 30 latidos por minuto, las pausas sinusales de hasta tres segundos, y el bloqueo aurículo-ventricular Mobitz I, con fenómeno de Wenckebach, deben ser considerados variantes normales4. Los pacientes con fibrilación auricular requieren consideración especial, porque en ellos tiene mayores variaciones la frecuencia ventricular que en las personas que presentan ritmo sinusal. Pitcher et al5 revisaron trazados de Holter de 66 pacientes asintomáticos con fibrilación auricular crónica y encontraron que dos tercios de ellos tenían pausas mayores de dos segundos y el 20% de ellos tenían pausas mayores de tres segundos. Por lo tanto, concluyeron que pausas durante el día de hasta 2,8 segundos y durante la noche de hasta 4 segundos en pacientes con fibrilación auricular deben ser consideradas dentro del rango fisiológico. Así las pausas asintomáticas y aisladas en el contexto previamente descrito deben ser consideradas de forma conservadora. Otra propiedad de la frecuencia cardíaca es la capacidad de incrementarse apropiadamente en respuesta al ejercicio. La incapacidad para lograr lo anterior es denominada “incompetencia cronotrópica”. No existe aún un acuerdo universal en cuanto a la definición de incompetencia cronotrópica. Las definiciones propuestas incluyen el fallo para alcanzar una frecuencia cardíaca correspondiente al 85% de la frecuencia máxima predecible para la edad (220- edad, en años) en el ejercicio máximo; la incapacidad para alcanzar una frecuencia de 100 latidos por minuto, o una frecuencia cardíaca máxima, más de 2 desviaciones estándar por debajo de la hallada en una población control6,7.
Bradicardia Se acepta como bradicardia, a todo ritmo que se acompaña de una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto. Las bradicardias pueden ser fisiológicas, patológicas o secundarias a la acción de medicamentos, y según el nivel donde se originen pueden ser sinusales o aurículoventriculares (AV). Sinusales son aquellas bradicardias debidas a alteraciones en la génesis del impulso en el nódulo sinusal o a trastornos en la conducción del impulso a nivel sino-auricular. Las bradicardias de origen AV son consecuencia de alteraciones en la conducción del impulso a nivel del nódulo AV o del sistema específico de conducción (His-Purkinje).
Bradicardia sinusal Se considera bradicardia sinusal en una población adulta, al ritmo sinusal con frecuencias inferiores a 60 latidos por minuto. En el electrocardiograma la onda P tiene un eje normal, precede siempre a los complejos QRS con un intervalo PR constante mayor de 120 milisegundos (excepto si existe bloqueo AV concomitante) y morfología sugerente de origen en la aurícula derecha alta. La arritmia sinusal coexiste a menudo. Si la frecuencia sinusal es menor de 40 latidos por minuto, debe ser considerada la posibilidad de bloqueo sino-auricular 2:1. La bradicardia sinusal es la respuesta normal a un incremento en el tono parasimpático. La bradicardia sinusal transitoria ocurre con la maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo, o vómitos. Puede ser un hallazgo normal en personas jóvenes sanas, en aquellos individuos con un alto grado de entrenamiento físico o durante el sueño, según lo expuesto en párrafos precedentes, debido a vagotonía. Etiología Diversas causas de incremento del tono parasimpático se asocian en condiciones fisiológicas a bradicardia sinusal. Entre ellas pueden citarse trastornos gastrointestinales, genitourinarios y faríngeos. El incremento de la presión intracraneal puede acompañarse de bradicardia sinusal. Los desórdenes electrolíticos como la hipercalemia pueden deprimir la función del nódulo sinusal, y trastornos metabólicos
BRADICARDIA, DISFUNCIÓN SINUSAL Y SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
como el hipotiroidismo y la hipotermia son causas metabólicas bien conocidas de depresión del nódulo sinusal. Los pacientes con respiración de Cheyne Stokes pueden presentar bradicardia sinusal en la fase apneica. Existen condiciones patológicas secundarias a una respuesta anormal a la estimulación parasimpática o a los reflejos neurovegetativos normales (por ejemplo, hipersensibilidad del seno carotídeo). Entre las causas orgánicas cardíacas de bradicardia sinusal debe destacarse el infarto agudo de miocardio; se puede observar en un 11% a 14% de los pacientes8 y su incidencia es mayor en la fase temprana y en especial en los infartos de territorio inferior9. Los fármacos que causan más frecuentemente bradicardia sinusal son los bloqueadores beta, calcio antagonistas, propafenona, flecainida, amiodarona y litio. Los fármacos parasimpaticolíticos como la atropina pueden, en dosis menores a 0,5 mg, causar bradicardia sinusal paradójica. Clínica En la mayoría de los pacientes, la bradicardia sinusal suele ser asintomática. En personas de edad avanzada y función ventricular deprimida secundaria a cardiopatía estructural pueden observarse mareos, disnea, astenia, adinamia y acentuación de un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca. Tratamiento La bradicardia sinusal asintomática no suele requerir tratamiento. En aquellos casos sintomáticos la terapéutica depende de la presencia o no de bajo gasto cardíaco o de arritmias asociadas. Si la bradicardia es secundaria a la utilización de fármacos, la interrupción de los mismos puede ser suficiente, y en aquellos casos en los que sea necesaria dicha medicación, debe ser considerado el implante de un marcapasos definitivo.
Disfunción del nódulo sinusal La disfunción del nódulo sinusal (DNS), o síndrome del nódulo sinusal enfermo, es causado por una disfunción en la génesis del impulso a nivel del nódulo sinusal o en su capacidad de transmitir dicho impulso al tejido auricular circundante10.
Los desórdenes en la función del nódulo sinusal pueden ser causados por procesos que alteran directamente la anatomía del nódulo sinusal o del tejido circundante, o de ambos, y por lo tanto interrumpen su integridad funcional, lo que resulta en la forma de DNS denominada intrínseca. O bien, la DNS puede ser el resultado de factores que deterioran la función del nódulo sinusal sin evidencia de daño estructural sino-auricular. La última puede ser caracterizada como forma extrínseca y más a menudo resulta de alteraciones del control nervioso autonómico11 o efectos de fármacos cardioactivos (por ejemplo, simpaticolíticos, agentes antiarrítmicos)12,13. Se manifiesta usualmente como una bradiarritmia, pero está a menudo asociado con episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares. Las manifestaciones electrocardiográficas del DNS incluyen: a) bradicardia sinusal grave; b) pausas sinusales o paros sinusales; c) bloqueo de salida sinoatrial; d) taquiarritmias auriculares crónicas (especialmente fibrilación auricular asociada con respuesta ventricular lenta), y e) períodos alternantes de bradiarritmias auriculares (usualmente originadas a nivel sinusal o en la unión AV) y taquiarritmias (usualmente fibrilación o aleteo auricular paroxísticos). En este último caso se le denomina síndrome de “bradicardiataquicardia”. Recientemente, el reconocimiento de síntomas durante el ejercicio, resultado de respuesta anormal de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio o el estrés emocional (“incompetencia cronotrópica”), ha introducido una faceta adicional al síndrome de disfunción del nódulo sinusal6.
sico, mientras que no se puede demostrar esa relación en la pausa sinusal. En la arritmia sinusal el alargamiento del intervalo P-P es usualmente gradual y fásico. En una extrasístole auricular bloqueada, se puede detectar a menudo una P ectópica, distorsionando la onda T precedente o la línea basal, aunque esto no es una regla en todos los casos. La onda P prematura puede ser muy pequeña y no ser reconocida en algunas derivaciones. Dependiendo de la duración de la inactividad sinusal, la pausa puede ser terminada por un latido de escape sinusal, de la unión AV o ventricular. Un ritmo lento de la unión AV o un ritmo idioventricular puede ser el ritmo de presentación si el paro sinusal es prolongado. En tales circunstancias, es imposible determinar si el mecanismo subyacente es paro sinusal o bloqueo sino-auricular. Cuando el ritmo ventricular es regular y la onda P está ausente, debe considerarse la posibilidad de que la onda P se halle dentro del complejo ventricular. Las pausas sinusales pueden ser vistas ocasionalmente en individuos normales con aumento del tono vagal o en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo. Las pausas o el paro sinusal son causadas frecuentemente por toxicidad digitálica o por quinidina. o por la administración de fármacos antiarrítmicos y parasimpaticomiméticos. Esta anomalía puede observarse también en el curso de un infarto de miocardio de territorio inferior. Desde el punto de vista clínico el paro sinusal puede no ser significativo por sí mismo, ya que los ritmos de escape previenen la aparición de asistolia ventricular o de arritmias ventriculares desencadenadas por bradiarritmia.
Paro sinusal o pausa sinusal Una pausa sinusal es el resultado de un fallo transitorio en la formación del impulso a nivel del nódulo sinusal. Cuando la inactividad del nódulo sinusal es prolongada esa condición es llamada paro sinusal. No hay una definición precisa para separar esas dos entidades. En cualquier caso, no hay onda P para la duración total de la pausa o paro sinusal. La pausa sinusal debe ser diferenciada del: a) bloqueo sino auricular; b) arritmia sinusal marcada, y c) extrasístoles auriculares bloqueadas. En el bloqueo sino auricular el ciclo largo es un múltiplo del intervalo P-P bá-
Bloqueo de salida sino-auricular En el bloqueo de salida sino-auricular (SA) hay una interferencia en la transmisión del impulso sinusal a las aurículas. La conducción SA está demorada o bloqueada. En el bloqueo SA de primer grado el tiempo de conducción está prolongado, pero hay una conducción 1:1. En el bloqueo SA de segundo grado o parcial, algunos de los impulsos fallan en capturar las aurículas. En el bloqueo SA completo o de tercer grado, hay un completo fallo en la conducción SA. Como no se dispone de un electrograma sinusal en el ámbito clínico, 2121
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la existencia de un defecto en la conducción SA puede ser solamente inferida indirectamente por la actividad de las ondas P en el electrocardiograma de superficie. En el bloqueo SA de primer grado, como el tiempo de conducción SA prolongado no puede ser demostrado en el electrocardiograma (ECG) de superficie, el defecto de conducción no puede ser reconocido. En el bloqueo SA de tercer grado la supervivencia del paciente depende de un marcapasos subsidisario, el cual está usualmente a nivel de la unión AV. El defecto de conducción SA no puede ser diferenciado del paro sinusal, ya que en ambos casos no se registran ondas P normales. Es solamente en el bloqueo SA de segundo grado que el diagnóstico puede ser hecho en el ECG de superficie (fig. 1).
El bloqueo SA es a menudo intermitente. El paciente puede tener un ritmo sinusal normal entre los episodios de bloqueo. La pausa resultante puede terminarse por latidos de escape de unión AV. El bloqueo SA puede ser simulado por bradicardia sinusal marcada, arritmia sinusal, pausas sinusales o paro sinusal. A menudo es imposible separar el bloqueo SA con conducción 2:1 de la bradicardia sinusal a menos que se registre un período de conducción 1:1 y la frecuencia auricular sea el doble. El bloqueo SA con fenómeno de Wenckebach, puede simular arritmia sinusal marcada. Pero la pausa en el bloqueo SA es más importante y ocurre súbitamente. En el paro o pausa sinusal el ciclo largo no es un múltiplo del intervalo P-P de base. Significado clínico
Hallazgos electrocardiográficos El diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo SA de segundo grado está basado en la presencia de un ciclo largo entre las ondas P, que es múltiplo del intervalo P-P basal. La duración del ciclo largo puede ser el equivalente de dos, tres o más ciclos PP de base. Frecuentemente el ciclo largo tiene una duración menor que el múltiplo exacto del intervalo P-P basal. Esto es especialmente verdadero en pacientes con arritmia sinusal. El límite de la diferencia aceptable es difícil de determinar, pero se ha sugerido un intervalo de variación < 0,10 segundos14. En algunos casos se observa un fenómeno de Wenckebach, éste es similar al observado en el bloqueo AV, pero hay un progresivo acortamiento del intervalo P-P en lugar del intervalo R-R hasta que aparece la pausa.
El bloqueo SA transitorio es a menudo el resultado de toxicidad digitálica. Puede ser también causado por quinidina o hipercalemia. También es visto en pacientes con miocarditis aguda o infarto agudo de miocardio. La etiología en el bloqueo SA crónico es más difícil de establecer, se ve más frecuentemente en personas de edad avanzada y se piensa que su causa es la degeneración idiopática del sistema de conducción.
Síndrome taquicardia-bradicardia El síndrome de taquicardia bradicardia consiste en episodios de fibrilación, aleteo o taquicardia auricular paroxística, seguidos de bloqueo SA o paro sinusal que pueden ocasionar ataques de Stokes-
Adams15. Los episodios de taquicardia pueden manifestarse clínicamente por debilidad, palpitaciones, palidez, enrojecimiento facial, mientras que los episodios de paro sinusal se pueden expresar clínicamente como mareos, síncope o convulsiones. La existencia de enfermedad aterosclerótica coronaria fue demostrada en estudios anatomopatológicos. Mecanismos El fallo del nódulo sinusal o del nodo AV para comenzar su actividad después de un episodio de taquiarritmia puede deberse a estimulación vagal, drogas, enfermedad intrínseca o depresión de la función del tejido marcapasos. Los mecanismos de fallo espontáneo del nódulo sinusal pueden ser: a) depresión de la formación del impulso (paro), b) depresión de la conducción del impulso (bloqueo de salida), y c) una combinación de ambos. Manifestaciones electrocardiográficas Clásicamente se caracteriza por episodios de fibrilación, aleteo o taquicardia auriculares paroxísticos que son seguidos por una pausa que puede ser expresión del déficit de la función del nódulo sinusal (fig. 2). Terapia La terapéutica farmacológica sola no es satisfactoria. Los fármacos usados para tratar o prevenir los episodios de taquiarritmia auriculares (digital, bloqueadores beta, etc.) son todos capaces de promover bloqueo SA o paro sinusal y depresión de ritmos de escape más bajos. Al implantar un marcapasos endocavitario definitivo, la taquiarritmia puede ser tratada adecuadamente y es eliminada la preocupación de producir asistolia con fármacos. Igualmente podrán ser controlados los episodios de respuesta ventricular rápida sin riesgo de producir bradicardias extremas.
Diagnóstico de la disfunción del nódulo sinusal Monitorización electrocardiográfica Fig. 1. Electrocardiograma de superficie (tira de ritmo) que evidencia bradiarritmia sinusal por bloqueo sino-auricular de segundo grado.
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La monitorización ambulatoria del electrocardiograma es una de las herramien-
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Fig. 2. Trazado de Holter de 2 derivaciones electrocardiográficas, que muestra la finalización de un episodio de fibrilación auricular con paso a ritmo sinusal tras una pausa de 4.968 seg. Apréciese que el primer latido es un escape suprahisiano y el primer latido de origen sinusal es el segundo que aparece tras la pausa.
tas más útiles para el diagnóstico de la DNS en pacientes en quienes éste se sospecha cuando el ECG de superficie no permite registrar anomalías. Puede confirmarse un diagnóstico definitivo si los trastornos del ritmo se correlacionan con los síntomas. Con el fin de aumentar la sensibilidad diagnóstica, al registro Holter de 24 horas se suman en la actualidad registradores de eventos externos, que tienen la capacidad de incrementar el tiempo de registro y así aumentar las posibilidades de documentar la bradiarritmia, y más recientemente registradores de eventos “implantables” (loop recorders) con mayor capacidad temporal de registro y que evita la “incomodidad” de portar un equipo externo por parte del paciente. Ambos registradores de eventos, externos e internos o implantables, son “activados” por el paciente durante o inmediatamente después de la aparición de síntomas, permitiendo así una precisa correlación entre los hallazgos electrocardiográficos y los síntomas. Evaluación electrofisiológica invasiva Las técnicas electrofisiológicas invasivas se han desarrollado con el objetivo de valorar los trastornos electrofisiológicos asociados a la DNS, es decir, anomalías del automatismo sinusal, de la conducción SA o de la refractariedad auricular. No obstante, la aceptación de las mismas para el diagnóstico de DNS o para predecir la ne-
cesidad de tratamiento no está completamente aceptada. La prueba electrofisiológica más utilizada para la evaluación de la función del nódulo sinusal es el tiempo de recuperación del nódulo sinusal 16. Esta prueba se basa en la determinación del tiempo que el nódulo sinusal necesita para reasumir su función de marcapasos, después de suprimirse artificialmente su automatismo, con estimulación rápida de la aurícula. Desde un punto de vista fisiológico la interrupción súbita de la sobreestimulación rápida de la aurícula es seguida por la depresión transitoria de la función automática del nódulo sinusal; luego de una pausa inicial, el nódulo sinusal se recupera paulatinamente hasta alcanzar nuevamente su frecuencia de descarga basal. Esta prueba es de sumo valor para confirmar la disfunción del nódulo sinusal en aquellos pacientes con clínica sugestiva de esta enfermedad. El tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS) es la primera pausa que existe desde la interrupción de la estimulación auricular rápida hasta la aparición de la primera onda P de morfología sinusal, sus valores (expresados en ms) se detallan en la tabla 1. Para considerar la influencia que sobre esta determinación pueda tener el ciclo sinusal de base, se sugiere “corregir” el TRNS según la frecuencia cardíaca. Para ello se debe sustraer al valor obtenido al determinar el TRNS el valor correspondiente al ciclo sinusal de base, este nuevo valor se denomina tiempo de recupera-
ción del nódulo sinusal corregido (TRNSc, “corregido” a la frecuencia cardíaca). Evaluación del tono autonómico La respuesta del nódulo sinusal a cambios en el tono autonómico debe ser establecida en todos los pacientes en quienes se sospeche disfunción del nódulo sinusal21. La evaluación puede realizarse farmacológicamente estudiando la respuesta del nódulo sinusal a la atropina, isoproterenol y propranolol. Los efectos de la “denervación” farmacológica pueden ser evaluados después de la administración simultánea de atropina y propranolol. La prueba de esfuerzo es otro método para establecer la respuesta del nódulo sinusal a un incremento del tono simpático. La atropina (1 a 3 mg) es el agente farmacológico más comúnmente utilizado para estudiar la influencia del tono parasimpático. La respuesta normal es un incremento de la frecuencia cardíaca por enTABLA 1 Valores normales para el TRNS y el TRNSc según diferentes laboratorios Autor Breithardt17 18
Rosen
TRNS (ms)
TRNSc (ms)
< 1.400
< 508
< 1.400
Narula19 Kulbertus20
< 525 < 1.600
< 680
TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal; TRNSc: tiempo de recuperación del nódulo sinusal corregido.
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cima de los 90 latidos por minuto o un aumento sobre la frecuencia cardíaca basal de un 20% a un 50%. La mayoría de los pacientes con DNS sintomática muestran una respuesta plana a la administración de atropina22. Una prueba de esfuerzo utilizando un protocolo de Bruce o de Bruce modificado ha demostrado que muchos pacientes con disfunción del nódulo sinusal tienen una respuesta plana al ejercicio cuando son comparados con controles a niveles de consumo de oxígeno comparables23. BIBLIOGRAFÍA 1. Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69: 1.245-1.246. 2. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24 hour Holter monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977;39:390-395. 3. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol 1986; 57: 398-401. 4. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Fergusson TB Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implanta-
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tion of cardiac pacemakers and antiarrhythmias devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1.175-1.206. 5. Pitcher D, Papouchado M, James MA, Rees JR. Twenty four hour ambulatory electrocardiography in patients with chronic atrial fibrillation. BMJ 1986; 292: 594. 6. Wiens RD, Lafia P, Marder CM, Evans RG, Kennedy HL. Chronotropic incompetence in clinical exercise testing. Am J Cardiol 1984; 54: 74-78. 7. Ellestad MH, Wan MK. Predicted implications of stress testing: follow-up of 2700 subjects after maximum treadmill stress testing. Circulation 1975; 51: 363-369. 8. Meltzer LE. The significance and treatment of bradycardias associated with acute myocardial infarction. Cardiovasc Clin 1975; 7(2): 183-190. 9. Adgey AA, Allen JD, Geddes JS, James RG, Webb SW, Zaidi SA, Pantridge JF. Acute phase of myocardial infarction. Lancet 1971; 2: 501. 10. Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA 1968; 206: 645-646. 11. Jordan JL, Yamaguchi I, Mandel WJ. Studies on the mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus syndrome. Circulation 1978; 57: 217-223. 12. Scheinman MM, Strauss HC, Evans GT. Adverse effects of sympatholytic agents in patients with hypertension and sinus node dysfunction. Am J Med 1978; 64: 1.013-1.020. 13. Seipel L, Both A, Breithardt G, Gleichmann, Loogen F. Action of antiarrhythmic drugs on His Bundle electrogram and sinus node function. Acta Cardiol Suppl (Brux) 1974; 18: 251-267.
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Bradicardias El hallazgo de bradicardia es común en el examen clínico de personas sanas y enfermas. Ésta puede ser causada por disfunción intrínseca o daño del sistema de conducción o como respuesta de los tejidos normales a factores extrínsecos. En muchos casos, puede ser asintomática y no tener importancia clínica a corto o largo plazo.
Frecuencia cardíaca en sujetos normales Existe una variación considerable en la frecuencia cardíaca de reposo en la población de personas sanas y asintomáticas. Spodick et al1 estimaron que el “rango” normal de frecuencia cardíaca en horas de la tarde era de 46 a 93 latidos por minuto para hombres y de 51 a 96 latidos por minuto para mujeres. Las frecuencias nocturnas son menores, disminuyendo durante el sueño en un promedio de 24 latidos por minuto en adultos jóvenes y en 14 latidos por minuto en personas mayores de 80 años de edad2,3. El registro electrocardiográfico de 24 horas ha permitido demostrar que se pueden observar bradiarritmias transitorias en personas y asintomáticas durante el sueño. Las frecuencias cardíacas entre 30 y 35 latidos por minuto, pausas sinusales de hasta 2,5 seg, bloqueo sino-auricular, ritmos de la unión, y bloqueo aurículo-ventricular de primero y segundo grado, son lo bastante comunes durante el sueño como para ser consideradas variables normales. Los atletas entrenados presentan bradicardia sinusal con frecuencias que rondan los 40 latidos por minuto en reposo. Teniendo en cuenta los hallazgos
Medicine 2001; 8(40): 2120-2124
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previamente descritos, las recomendaciones actuales del Colegio Americano de Cardiología para el implante de marcapasos sostienen que los episodios asintomáticos nocturnos de bradicardia sinusal, con frecuencias tan bajas como de 30 latidos por minuto, las pausas sinusales de hasta tres segundos, y el bloqueo aurículo-ventricular Mobitz I, con fenómeno de Wenckebach, deben ser considerados variantes normales4. Los pacientes con fibrilación auricular requieren consideración especial, porque en ellos tiene mayores variaciones la frecuencia ventricular que en las personas que presentan ritmo sinusal. Pitcher et al5 revisaron trazados de Holter de 66 pacientes asintomáticos con fibrilación auricular crónica y encontraron que dos tercios de ellos tenían pausas mayores de dos segundos y el 20% de ellos tenían pausas mayores de tres segundos. Por lo tanto, concluyeron que pausas durante el día de hasta 2,8 segundos y durante la noche de hasta 4 segundos en pacientes con fibrilación auricular deben ser consideradas dentro del rango fisiológico. Así las pausas asintomáticas y aisladas en el contexto previamente descrito deben ser consideradas de forma conservadora. Otra propiedad de la frecuencia cardíaca es la capacidad de incrementarse apropiadamente en respuesta al ejercicio. La incapacidad para lograr lo anterior es denominada “incompetencia cronotrópica”. No existe aún un acuerdo universal en cuanto a la definición de incompetencia cronotrópica. Las definiciones propuestas incluyen el fallo para alcanzar una frecuencia cardíaca correspondiente al 85% de la frecuencia máxima predecible para la edad (220- edad, en años) en el ejercicio máximo; la incapacidad para alcanzar una frecuencia de 100 latidos por minuto, o una frecuencia cardíaca máxima, más de 2 desviaciones estándar por debajo de la hallada en una población control6,7.
Bradicardia Se acepta como bradicardia, a todo ritmo que se acompaña de una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto. Las bradicardias pueden ser fisiológicas, patológicas o secundarias a la acción de medicamentos, y según el nivel donde se originen pueden ser sinusales o aurículoventriculares (AV). Sinusales son aquellas bradicardias debidas a alteraciones en la génesis del impulso en el nódulo sinusal o a trastornos en la conducción del impulso a nivel sino-auricular. Las bradicardias de origen AV son consecuencia de alteraciones en la conducción del impulso a nivel del nódulo AV o del sistema específico de conducción (His-Purkinje).
Bradicardia sinusal Se considera bradicardia sinusal en una población adulta, al ritmo sinusal con frecuencias inferiores a 60 latidos por minuto. En el electrocardiograma la onda P tiene un eje normal, precede siempre a los complejos QRS con un intervalo PR constante mayor de 120 milisegundos (excepto si existe bloqueo AV concomitante) y morfología sugerente de origen en la aurícula derecha alta. La arritmia sinusal coexiste a menudo. Si la frecuencia sinusal es menor de 40 latidos por minuto, debe ser considerada la posibilidad de bloqueo sino-auricular 2:1. La bradicardia sinusal es la respuesta normal a un incremento en el tono parasimpático. La bradicardia sinusal transitoria ocurre con la maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo, o vómitos. Puede ser un hallazgo normal en personas jóvenes sanas, en aquellos individuos con un alto grado de entrenamiento físico o durante el sueño, según lo expuesto en párrafos precedentes, debido a vagotonía. Etiología Diversas causas de incremento del tono parasimpático se asocian en condiciones fisiológicas a bradicardia sinusal. Entre ellas pueden citarse trastornos gastrointestinales, genitourinarios y faríngeos. El incremento de la presión intracraneal puede acompañarse de bradicardia sinusal. Los desórdenes electrolíticos como la hipercalemia pueden deprimir la función del nódulo sinusal, y trastornos metabólicos
BRADICARDIA, DISFUNCIÓN SINUSAL Y SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
como el hipotiroidismo y la hipotermia son causas metabólicas bien conocidas de depresión del nódulo sinusal. Los pacientes con respiración de Cheyne Stokes pueden presentar bradicardia sinusal en la fase apneica. Existen condiciones patológicas secundarias a una respuesta anormal a la estimulación parasimpática o a los reflejos neurovegetativos normales (por ejemplo, hipersensibilidad del seno carotídeo). Entre las causas orgánicas cardíacas de bradicardia sinusal debe destacarse el infarto agudo de miocardio; se puede observar en un 11% a 14% de los pacientes8 y su incidencia es mayor en la fase temprana y en especial en los infartos de territorio inferior9. Los fármacos que causan más frecuentemente bradicardia sinusal son los bloqueadores beta, calcio antagonistas, propafenona, flecainida, amiodarona y litio. Los fármacos parasimpaticolíticos como la atropina pueden, en dosis menores a 0,5 mg, causar bradicardia sinusal paradójica. Clínica En la mayoría de los pacientes, la bradicardia sinusal suele ser asintomática. En personas de edad avanzada y función ventricular deprimida secundaria a cardiopatía estructural pueden observarse mareos, disnea, astenia, adinamia y acentuación de un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca. Tratamiento La bradicardia sinusal asintomática no suele requerir tratamiento. En aquellos casos sintomáticos la terapéutica depende de la presencia o no de bajo gasto cardíaco o de arritmias asociadas. Si la bradicardia es secundaria a la utilización de fármacos, la interrupción de los mismos puede ser suficiente, y en aquellos casos en los que sea necesaria dicha medicación, debe ser considerado el implante de un marcapasos definitivo.
Disfunción del nódulo sinusal La disfunción del nódulo sinusal (DNS), o síndrome del nódulo sinusal enfermo, es causado por una disfunción en la génesis del impulso a nivel del nódulo sinusal o en su capacidad de transmitir dicho impulso al tejido auricular circundante10.
Los desórdenes en la función del nódulo sinusal pueden ser causados por procesos que alteran directamente la anatomía del nódulo sinusal o del tejido circundante, o de ambos, y por lo tanto interrumpen su integridad funcional, lo que resulta en la forma de DNS denominada intrínseca. O bien, la DNS puede ser el resultado de factores que deterioran la función del nódulo sinusal sin evidencia de daño estructural sino-auricular. La última puede ser caracterizada como forma extrínseca y más a menudo resulta de alteraciones del control nervioso autonómico11 o efectos de fármacos cardioactivos (por ejemplo, simpaticolíticos, agentes antiarrítmicos)12,13. Se manifiesta usualmente como una bradiarritmia, pero está a menudo asociado con episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares. Las manifestaciones electrocardiográficas del DNS incluyen: a) bradicardia sinusal grave; b) pausas sinusales o paros sinusales; c) bloqueo de salida sinoatrial; d) taquiarritmias auriculares crónicas (especialmente fibrilación auricular asociada con respuesta ventricular lenta), y e) períodos alternantes de bradiarritmias auriculares (usualmente originadas a nivel sinusal o en la unión AV) y taquiarritmias (usualmente fibrilación o aleteo auricular paroxísticos). En este último caso se le denomina síndrome de “bradicardiataquicardia”. Recientemente, el reconocimiento de síntomas durante el ejercicio, resultado de respuesta anormal de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio o el estrés emocional (“incompetencia cronotrópica”), ha introducido una faceta adicional al síndrome de disfunción del nódulo sinusal6.
sico, mientras que no se puede demostrar esa relación en la pausa sinusal. En la arritmia sinusal el alargamiento del intervalo P-P es usualmente gradual y fásico. En una extrasístole auricular bloqueada, se puede detectar a menudo una P ectópica, distorsionando la onda T precedente o la línea basal, aunque esto no es una regla en todos los casos. La onda P prematura puede ser muy pequeña y no ser reconocida en algunas derivaciones. Dependiendo de la duración de la inactividad sinusal, la pausa puede ser terminada por un latido de escape sinusal, de la unión AV o ventricular. Un ritmo lento de la unión AV o un ritmo idioventricular puede ser el ritmo de presentación si el paro sinusal es prolongado. En tales circunstancias, es imposible determinar si el mecanismo subyacente es paro sinusal o bloqueo sino-auricular. Cuando el ritmo ventricular es regular y la onda P está ausente, debe considerarse la posibilidad de que la onda P se halle dentro del complejo ventricular. Las pausas sinusales pueden ser vistas ocasionalmente en individuos normales con aumento del tono vagal o en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo. Las pausas o el paro sinusal son causadas frecuentemente por toxicidad digitálica o por quinidina. o por la administración de fármacos antiarrítmicos y parasimpaticomiméticos. Esta anomalía puede observarse también en el curso de un infarto de miocardio de territorio inferior. Desde el punto de vista clínico el paro sinusal puede no ser significativo por sí mismo, ya que los ritmos de escape previenen la aparición de asistolia ventricular o de arritmias ventriculares desencadenadas por bradiarritmia.
Paro sinusal o pausa sinusal Una pausa sinusal es el resultado de un fallo transitorio en la formación del impulso a nivel del nódulo sinusal. Cuando la inactividad del nódulo sinusal es prolongada esa condición es llamada paro sinusal. No hay una definición precisa para separar esas dos entidades. En cualquier caso, no hay onda P para la duración total de la pausa o paro sinusal. La pausa sinusal debe ser diferenciada del: a) bloqueo sino auricular; b) arritmia sinusal marcada, y c) extrasístoles auriculares bloqueadas. En el bloqueo sino auricular el ciclo largo es un múltiplo del intervalo P-P bá-
Bloqueo de salida sino-auricular En el bloqueo de salida sino-auricular (SA) hay una interferencia en la transmisión del impulso sinusal a las aurículas. La conducción SA está demorada o bloqueada. En el bloqueo SA de primer grado el tiempo de conducción está prolongado, pero hay una conducción 1:1. En el bloqueo SA de segundo grado o parcial, algunos de los impulsos fallan en capturar las aurículas. En el bloqueo SA completo o de tercer grado, hay un completo fallo en la conducción SA. Como no se dispone de un electrograma sinusal en el ámbito clínico, 2121
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
la existencia de un defecto en la conducción SA puede ser solamente inferida indirectamente por la actividad de las ondas P en el electrocardiograma de superficie. En el bloqueo SA de primer grado, como el tiempo de conducción SA prolongado no puede ser demostrado en el electrocardiograma (ECG) de superficie, el defecto de conducción no puede ser reconocido. En el bloqueo SA de tercer grado la supervivencia del paciente depende de un marcapasos subsidisario, el cual está usualmente a nivel de la unión AV. El defecto de conducción SA no puede ser diferenciado del paro sinusal, ya que en ambos casos no se registran ondas P normales. Es solamente en el bloqueo SA de segundo grado que el diagnóstico puede ser hecho en el ECG de superficie (fig. 1).
El bloqueo SA es a menudo intermitente. El paciente puede tener un ritmo sinusal normal entre los episodios de bloqueo. La pausa resultante puede terminarse por latidos de escape de unión AV. El bloqueo SA puede ser simulado por bradicardia sinusal marcada, arritmia sinusal, pausas sinusales o paro sinusal. A menudo es imposible separar el bloqueo SA con conducción 2:1 de la bradicardia sinusal a menos que se registre un período de conducción 1:1 y la frecuencia auricular sea el doble. El bloqueo SA con fenómeno de Wenckebach, puede simular arritmia sinusal marcada. Pero la pausa en el bloqueo SA es más importante y ocurre súbitamente. En el paro o pausa sinusal el ciclo largo no es un múltiplo del intervalo P-P de base. Significado clínico
Hallazgos electrocardiográficos El diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo SA de segundo grado está basado en la presencia de un ciclo largo entre las ondas P, que es múltiplo del intervalo P-P basal. La duración del ciclo largo puede ser el equivalente de dos, tres o más ciclos PP de base. Frecuentemente el ciclo largo tiene una duración menor que el múltiplo exacto del intervalo P-P basal. Esto es especialmente verdadero en pacientes con arritmia sinusal. El límite de la diferencia aceptable es difícil de determinar, pero se ha sugerido un intervalo de variación < 0,10 segundos14. En algunos casos se observa un fenómeno de Wenckebach, éste es similar al observado en el bloqueo AV, pero hay un progresivo acortamiento del intervalo P-P en lugar del intervalo R-R hasta que aparece la pausa.
El bloqueo SA transitorio es a menudo el resultado de toxicidad digitálica. Puede ser también causado por quinidina o hipercalemia. También es visto en pacientes con miocarditis aguda o infarto agudo de miocardio. La etiología en el bloqueo SA crónico es más difícil de establecer, se ve más frecuentemente en personas de edad avanzada y se piensa que su causa es la degeneración idiopática del sistema de conducción.
Síndrome taquicardia-bradicardia El síndrome de taquicardia bradicardia consiste en episodios de fibrilación, aleteo o taquicardia auricular paroxística, seguidos de bloqueo SA o paro sinusal que pueden ocasionar ataques de Stokes-
Adams15. Los episodios de taquicardia pueden manifestarse clínicamente por debilidad, palpitaciones, palidez, enrojecimiento facial, mientras que los episodios de paro sinusal se pueden expresar clínicamente como mareos, síncope o convulsiones. La existencia de enfermedad aterosclerótica coronaria fue demostrada en estudios anatomopatológicos. Mecanismos El fallo del nódulo sinusal o del nodo AV para comenzar su actividad después de un episodio de taquiarritmia puede deberse a estimulación vagal, drogas, enfermedad intrínseca o depresión de la función del tejido marcapasos. Los mecanismos de fallo espontáneo del nódulo sinusal pueden ser: a) depresión de la formación del impulso (paro), b) depresión de la conducción del impulso (bloqueo de salida), y c) una combinación de ambos. Manifestaciones electrocardiográficas Clásicamente se caracteriza por episodios de fibrilación, aleteo o taquicardia auriculares paroxísticos que son seguidos por una pausa que puede ser expresión del déficit de la función del nódulo sinusal (fig. 2). Terapia La terapéutica farmacológica sola no es satisfactoria. Los fármacos usados para tratar o prevenir los episodios de taquiarritmia auriculares (digital, bloqueadores beta, etc.) son todos capaces de promover bloqueo SA o paro sinusal y depresión de ritmos de escape más bajos. Al implantar un marcapasos endocavitario definitivo, la taquiarritmia puede ser tratada adecuadamente y es eliminada la preocupación de producir asistolia con fármacos. Igualmente podrán ser controlados los episodios de respuesta ventricular rápida sin riesgo de producir bradicardias extremas.
Diagnóstico de la disfunción del nódulo sinusal Monitorización electrocardiográfica Fig. 1. Electrocardiograma de superficie (tira de ritmo) que evidencia bradiarritmia sinusal por bloqueo sino-auricular de segundo grado.
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La monitorización ambulatoria del electrocardiograma es una de las herramien-
BRADICARDIA, DISFUNCIÓN SINUSAL Y SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
Fig. 2. Trazado de Holter de 2 derivaciones electrocardiográficas, que muestra la finalización de un episodio de fibrilación auricular con paso a ritmo sinusal tras una pausa de 4.968 seg. Apréciese que el primer latido es un escape suprahisiano y el primer latido de origen sinusal es el segundo que aparece tras la pausa.
tas más útiles para el diagnóstico de la DNS en pacientes en quienes éste se sospecha cuando el ECG de superficie no permite registrar anomalías. Puede confirmarse un diagnóstico definitivo si los trastornos del ritmo se correlacionan con los síntomas. Con el fin de aumentar la sensibilidad diagnóstica, al registro Holter de 24 horas se suman en la actualidad registradores de eventos externos, que tienen la capacidad de incrementar el tiempo de registro y así aumentar las posibilidades de documentar la bradiarritmia, y más recientemente registradores de eventos “implantables” (loop recorders) con mayor capacidad temporal de registro y que evita la “incomodidad” de portar un equipo externo por parte del paciente. Ambos registradores de eventos, externos e internos o implantables, son “activados” por el paciente durante o inmediatamente después de la aparición de síntomas, permitiendo así una precisa correlación entre los hallazgos electrocardiográficos y los síntomas. Evaluación electrofisiológica invasiva Las técnicas electrofisiológicas invasivas se han desarrollado con el objetivo de valorar los trastornos electrofisiológicos asociados a la DNS, es decir, anomalías del automatismo sinusal, de la conducción SA o de la refractariedad auricular. No obstante, la aceptación de las mismas para el diagnóstico de DNS o para predecir la ne-
cesidad de tratamiento no está completamente aceptada. La prueba electrofisiológica más utilizada para la evaluación de la función del nódulo sinusal es el tiempo de recuperación del nódulo sinusal 16. Esta prueba se basa en la determinación del tiempo que el nódulo sinusal necesita para reasumir su función de marcapasos, después de suprimirse artificialmente su automatismo, con estimulación rápida de la aurícula. Desde un punto de vista fisiológico la interrupción súbita de la sobreestimulación rápida de la aurícula es seguida por la depresión transitoria de la función automática del nódulo sinusal; luego de una pausa inicial, el nódulo sinusal se recupera paulatinamente hasta alcanzar nuevamente su frecuencia de descarga basal. Esta prueba es de sumo valor para confirmar la disfunción del nódulo sinusal en aquellos pacientes con clínica sugestiva de esta enfermedad. El tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS) es la primera pausa que existe desde la interrupción de la estimulación auricular rápida hasta la aparición de la primera onda P de morfología sinusal, sus valores (expresados en ms) se detallan en la tabla 1. Para considerar la influencia que sobre esta determinación pueda tener el ciclo sinusal de base, se sugiere “corregir” el TRNS según la frecuencia cardíaca. Para ello se debe sustraer al valor obtenido al determinar el TRNS el valor correspondiente al ciclo sinusal de base, este nuevo valor se denomina tiempo de recupera-
ción del nódulo sinusal corregido (TRNSc, “corregido” a la frecuencia cardíaca). Evaluación del tono autonómico La respuesta del nódulo sinusal a cambios en el tono autonómico debe ser establecida en todos los pacientes en quienes se sospeche disfunción del nódulo sinusal21. La evaluación puede realizarse farmacológicamente estudiando la respuesta del nódulo sinusal a la atropina, isoproterenol y propranolol. Los efectos de la “denervación” farmacológica pueden ser evaluados después de la administración simultánea de atropina y propranolol. La prueba de esfuerzo es otro método para establecer la respuesta del nódulo sinusal a un incremento del tono simpático. La atropina (1 a 3 mg) es el agente farmacológico más comúnmente utilizado para estudiar la influencia del tono parasimpático. La respuesta normal es un incremento de la frecuencia cardíaca por enTABLA 1 Valores normales para el TRNS y el TRNSc según diferentes laboratorios Autor Breithardt17 18
Rosen
TRNS (ms)
TRNSc (ms)
< 1.400
< 508
< 1.400
Narula19 Kulbertus20
< 525 < 1.600
< 680
TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal; TRNSc: tiempo de recuperación del nódulo sinusal corregido.
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cima de los 90 latidos por minuto o un aumento sobre la frecuencia cardíaca basal de un 20% a un 50%. La mayoría de los pacientes con DNS sintomática muestran una respuesta plana a la administración de atropina22. Una prueba de esfuerzo utilizando un protocolo de Bruce o de Bruce modificado ha demostrado que muchos pacientes con disfunción del nódulo sinusal tienen una respuesta plana al ejercicio cuando son comparados con controles a niveles de consumo de oxígeno comparables23. BIBLIOGRAFÍA 1. Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69: 1.245-1.246. 2. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24 hour Holter monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977;39:390-395. 3. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol 1986; 57: 398-401. 4. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Fergusson TB Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implanta-
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