Hyperréactivité bronchique et SAOS

Hyperréactivité bronchique et SAOS

Résumés des communications scientifiques 360 362 Aptitude à conduire sur une plateforme de sécurité et syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : effets ...

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Résumés des communications scientifiques

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Aptitude à conduire sur une plateforme de sécurité et syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : effets de la pression positive continue (PPC)

L’hypertension arterielle de l’apnéique : sous estimée, diastolique, nocturne et avec un profil non Dipper

S. Mazza1,2, J.L. Pépin1,2, B. Naëgelé1,2, E. Rauch1,2, C. Deschaux1, P. Ficheux3, P. Lévy1,2

S. Mouret1, J.-M. Mallion1, J.L. Pépin2,3

Laboratoire du Sommeil, 2Lab. HP2 INSERM ESPRI EA 3745, CHU de Grenoble, 3 Plateforme Minotaure, Voreppe, France.

J.P. Baguet1, M.A. Lebrun1, P. Lévy2,3, H. Pierre1, M. Peeters2,3, 1

Cardiologie et Hypertension artérielle, 2Laboratoire du Sommeil et EFCR, Laboratoire HP2, INSERM ESPRI EA 3745, CHU de Grenoble, France.

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Aucune étude n’a évalué la conduite automobile « en situation réelle » chez des patients apnéiques. Objectifs et méthodes : Comparer les performances au volant, sur une plateforme de sécurité (temps de réaction, distance d’arrêt, nombre de collisions), de 20 SAS et de sujets normaux appariés. Chez les mêmes individus ont été réalisés au laboratoire des tests d’attention soutenue, sélective et divisée (test de OSler, Continuous performance Test, Simulateur de conduite). Les sujets apnéiques ont été réévalués après 3 mois de traitement par PPC. Résultats : Sur la plateforme de sécurité, les patients SAS avaient des temps de réaction supérieurs aux normaux ceci conduisant à une distance d’arrêt plus longue de 8,75 mètres à 40 km/h et à deux fois plus de collisions. Au laboratoire, les patients SAS n’avaient pas d’anomalie de l’attention soutenue ou sélective. Par contre il existait au simulateur de conduite des troubles de l’attention divisée qui corrélaient avec l’augmentation des temps de réaction sur la plateforme de sécurité. Après trois mois de PPC, il n’existait plus de différences entre les contrôles et les apnéiques tant pour les paramètres attentionnels au laboratoire que pour les performances sur la plateforme de sécurité. Conclusion : Les patients apnéiques présentent une baisse de performance lors de la conduite « en situation réelle ». Trois mois de traitement par PPC permettent de revenir à une aptitude comparable à celle de sujets normaux.

Objectifs et méthodes : 130 patients SAS (111 hommes, âge = 48 ± 11 ans, index de masse corporelle = 27 ± 4 kg/m2, IAH = 42 ± 19/h) ont été inclus. Leur pression artérielle (PA) était considérée comme normale par leur médecin généraliste et aucun d’entre eux ne recevait de traitement agissant sur la PA. Une mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) a été systématiquement réalisée (HTA diurne si PA de jour ≥ 135/85 mmHg, HTA nocturne si PA de nuit ≥ 120/70 mmHg). Résultats : La PA clinique était de 134 ± 17/87 ± 11 mmHg. 38 % (50/130) étaient hypertendus en clinique et 75 % (97/130) l’étaient en MAPA (70 patients (54 %) avaient une HTA diurne et 93 (72 %) une HTA nocturne). Trois patients (2 %) avaient une HTA blouse blanche et 50 (38 %) une HTA masquée. L’HTA était de type diastolique isolée chez 24 % (12/50) en clinique, chez 47 % (33/70) des sujets avec HTA diurne et chez 63 % (59/93) des sujets avec HTA nocturne. Un statut dipper était retrouvé chez 77 des 130 patients (59 %). Conclusions : La prévalence de l’HTA est largement sous-estimée chez les patients apnéiques non connus pour être hypertendus. L’HTA est à prédominance nocturne, souvent de type diastolique isolé, volontiers associée à un statut non dipper. Ces résultats doivent faire discuter la réalisation systématique d’une MAPA chez les SAS et faire évoquer un SAS en présence d’une HTA diastolique, nocturne et/ou associée à un statut non dipper. Financements : CMTS ANTADIR, CNMRT.

361 Diagnostic du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) en utilisant un Holter ECG incorporant une voie de pression nasale : comparaison des analyses visuelle et automatique du Holter à la polysomnographie J.-L. Pépin1, P. Defaye2, E. Vincent3, S. Christophle Boulard3, R. Tamisier1, P. Lévy1

Hyperréactivité bronchique et SAOS C. Raherison1,2, L. Grandon1, P.O. Girodet1, O. Coste1, A. Taytard1, J.-M. Tunon-De-Lara1 1 Service des Maladies Respiratoires, Hôpital du Haut-Lévèque, Bordeaux, 2EA 3672, ISPED Université Bordeaux 2, France.

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Des procédures simplifiées pour le diagnostic du SAS doivent être développées en routine cardiologique. Méthodes : 34 patients adressés pour suspicion de SAS réalisaient une polysomnographie (PSG) simultanément avec un enregistrement holter ECG (SpiderViewTM ELA Médical, France) dont une voie d’acquisition était dédiée à la pression nasale (PN). Un expert déterminait l’index d’apnée + hypopnée (IAH) par l’intermédiaire de la lecture du signal de PN (IAH-PN) en aveugle du résultat polysomnographique (IAH-PSG). L’IAH-NPAuto était fournie par le système d’analyse automatique de la PN par le Holter ECG. Résultats : Il existait une corrélation linéaire entre l’IAH-PSG et l’IAH-NP (r2 = 0,93). Les valeurs d’IAH étaient inférieures sur la PSG à celle de l’analyse visuelle (différence moyenne sur le Bland et Altman de 5,8/h). Une spécificité de 94 % et une sensibilité de 100 % étaient obtenues pour classer les sujets SAS et non SAS avec un IAH seuil de 20,8/h (Courbes ROC). Il existait une corrélation linéaire entre l’IAHPSG et l’IAH-NPAuto (r2 = 0,67). Une spécificité de 95 % et une sensibilité de 100 % étaient obtenues pour un IAH seuil de 30,1/h, pour la reconnaissance de SAS modérés à sévères. Conclusion : La pression nasale seule, incluse dans un Holter ECG réalisant une analyse automatique est un outil facile d’utilisation et efficace pour le diagnostic du SAS en pratique quotidienne cardiologique.

Les études épidémiologiques ont rapporté une prévalence élevée du SAOS non diagnostiqué, associée à une morbi-mortalité cardiovasculaire, même dans les SAOS légers. Le SAOS est associé à un collapsus des voies aériennes supérieures, dont le mécanisme reste discuté. Il existe peu de données chez les patients ayant un SAOS, concernant l’existence d’une inflammation des voies aériennes inférieures pouvant être à l’origine d’une hyperréactivité bronchique (HRB). L’objectif de ce travail est d’évaluer la fréquence de l’HRB chez des patients ayant un SAOS. Il s’agit d’une étude prospective menée chez les patients venant dans le service des maladies respiratoires, pour une polysomnographie. Ces patients étaient indemnes de toute affection respiratoire connue (BPCO, asthme.), avec une fonction respiratoire normale. Un test à la métacholine (seuil 4 mg), et un dosage d’IgE ont été réalisés. 122 patients ont inclus. 47 % étaient des hommes, l’âge moyen était de 55 ans. 32 (26 %) avaient un IAH > 30/h. L’Epworth moyen était de 10,3. 61 % des sujets avaient une pathologie cardio-vasculaire associée. 41 % avaient une HRB. L’HRB était significativement plus élevée chez les sujets ayant un IAH > 30/h (56 % vs. 43 % ; p = 0,04). L’HRB ne semblait pas être liée à l’atopie, ni à l’obésité, ni aux antécédents cardiovasculaires. L’analyse multivariée confirmait l’existence d’une HRB associée chez les sujets ayant un IAH > 30 (OR : 2,9 Ic [1,1-7,6] ; p = 0,02) avec ajustement sur l’âge, le sexe, l’obésité, les antécédents cardio-vasculaires, le tabagisme et l’atopie.

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Communications orales

Laboratoire HP2, INSERM ESPRI EA 3745, 2Cardiologie, Grenoble, 3ELA Médical, Le Plessis-Robinson, France.

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