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La neuromyélite optique de Devic à l’extrême ouest d’Algérie
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 6 ( 2 0 2 0 ) S2–S43
Conclusion Les différents cas décrits de NMO familiale sont hétérogènes en ce qui concerne l’âge de début, la sévérité clinique et la réponse thérapeutique mais ont en commun un facteur de risque génétique. Mots clés AC anti-aquaporine 4 ; Familiale ; NeuRomyelite optique aiguë Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.083 J03
Horner syndrome : catch me if you can !
Yassamine Bidouche 1,∗ , Malika Louanchi 2 , Samia Chebouba 2 , Imene Ouamane 2 , Amina Nezzal 2 , El Hadj Khengaoui 2 , Nadia Toubal 2 1 Uf 6457, Neurologie, hôpital de Hautepierre - hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg 2 Neurologie, hôpital Ibn-Sina - CHU d’Annaba, Annaba, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (Y. Bidouche) Introduction Le syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) traduit une lésion de la voie oculosympathique en un point quelconque de son trajet, une pluralité étiologique déroutante pour le clinicien, notamment lorsque ce syndrome est relayé au second plan. Observation Un homme de 56 ans, ancien chauffeur routier, fumeur à raison de 36 paquet-année, connu pour maladie de Crohn et une cervicarthrose est adressé aux urgences dans un état stuporeux pour des céphalées, éclipses et flou visuels d’installation aiguë. L’examen clinique objectiva : une HTA à 220/90mmhg résistante au traitement et une rétinopathie hypertensive bilatérale. Un syndrome CBH à droite fut également constaté. L’IRM cérébrale retrouva des hyper signaux T2 et FLAIR pariéto-occipitaux et du cervelet ainsi qu’un hématome pariétal droit. Séquence T1 avec suppression de graisse était normale. Le bilan d’exploration révéla une occlusion totale de l’artère rénale gauche. Ce tableau d’encéphalopathie hypertensive aiguë évolua favorablement sous trithérapie anti-hypertensive. Pour autant, le syndrome CBH persista et le patient décrivait en plus d’une anhidrose de l’hémiface et thoracique droite, une névralgie cervico-brachiale homolatérale. Devant ce syndrome de Pancoast-Tobias une TDM thoracique est effectuée révélant une masse expansive thoracique apicale droite. Le patient fut orienté en pneumologie pour une prise en charge spécialisée. Discussion Devant la présentation initiale d’un CBH douloureux, l’urgence était d’éliminer une dissection carotidienne par l’imagerie. La localisation pariétale de l’hématome et l’absence d’effet de masse sur l’hypothalamus, ne pouvait expliquer ce syndrome. Par ailleurs, le caractère homolatéral au CBH de la névralgie cervico-brachiale permettait d’évoquer un syndrome de Pancoast-Tobias. Notons également un signe sémiologique précieux qu’est l’anhidrose, très suggestive d’une lésion des fibres pré-ganglionnaires. Conclusion Bien que la priorité fût à la promptitude devant un tableau d’urgence vasculaire, un CBH impose un raisonnement clinique précis, dicté par l’histoire et le terrain du patient afin de ne pas méconnaître une menace vitale sous-jacente. Mots clés Pancoast-Tobias (syndrome de) ; Claude Bernard-Horner (signe de) ; Encéphalopathie hypertensive aiguë Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.084
S15
J04
La neuromyélite optique de Devic à l’extrême ouest d’Algérie
Zahira Barka Bedrane ∗ , Oussama Dendene , Mehdi Saada , Brahim Belahcene , Khadidja Medini , Amina Mesmoudi , Djaouad-Bouchenak Khelladi Neurologie, CHU Dr-Tidjani-Damerdji, Tlemcen, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : barka [email protected] (Z.B. Bedrane) Introduction La neuromyélite optique de Devic est une affection démyélinisante inflammatoire du système nerveux central qui touche préférentiellement les nerfs optiques et la moelle épinière. Objectifs Décrire les caractéristiques cliniques, paracliniques et le profil évolutif de nos patients. Patients et méthodes Notre étude est descriptive sur une durée de 5 ans de novembre 2014 à novembre 201le diagnostic de NMO était posé selon les critères de Wingerchuk 2015. Tous nos patients ont bénéficié d’une ponction lombaire, des potentiels évoqués visuels, d’une IRM médullaire et cérébrale, du dosage des anticorps anti aquaporines 4 et des anticorps anti MOG. Résultats On a collecté 10 patients, 8 femmes et 2 hommes. L’âge moyen de début était de 29,8 ans. La myelite était inaugurale chez 6 patients. L’étude du LCR était normale chez tous les patients. L’IRM médullaire a objectivé une anomalie de signal étendue sur plus de 3 métamères. Les anticorps anti aquaporines 4 étaient positifs chez 4 patients. 2 patientes gardent des séquelles visuelles. 2 patients sont décédés. Discussion Nos résultats cliniques et radiologiques se rapprochent de ceux de la littérature. Par contre l’étude du LCR et négative chez tous les patients. Les anticorps anti aquaporines 4sont positifs dans 40 % des cas alors que dans la littérature ils varient entre 50-70 %. Conclusion Affection démyélinisante grave, la maladie de Devic nécessite une prise en charge thérapeutique précoce afin de prévenir les séquelles visuelles et motrices. Mots clés Neuromyélite optique de Devic ; Caracteristiques cliniques et paracliniques ; Ouest d’Algerie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.085 J05
Les neuropathies optiques inflammatoires - à propos de 100 cas
Dalila Bentabak 1,∗ , Douniazed Badsi 1 , Mohamed Arezki 2 , Hadjira Aboura 3 , Ouassini Bensaber 3 1 Neurologie, université Ahmed-Ben-Bella, faculté de médecine, EHU 1er novembre 1954 Oran, Oran, Algérie 2 Neurologie, université Saad-Dahlab, faculté de médecine, CHU Frantz-Fanon Blida, Blida, Algérie 3 Rééducation fonctionnelle, université Djilali-Liabes, faculté de médecine, CHU Dr-Hassani-Abdelkader-Sidi-Bel-Abbès, Sidi Bel Abbès, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Bentabak) Introduction les neuropathies optiques inflammatoires (NOI) sont des inflammations acquises du nerf optique, secondaires le plus souvent à une atteinte démyélinisante en rapport avec une sclérose en plaques (SEP). Objectifs Décrire les cas de neuropathies optiques inflammatoires colligés dans les services de neurologie d’Oran, de Blida et de Sidi-Bel-Abbès et d’en déterminer l’étiologie pour une meilleure prise en charge.
Conclusion Les différents cas décrits de NMO familiale sont hétérogènes en ce qui concerne l’âge de début, la sévérité clinique et la réponse thérapeutique mais ont en commun un facteur de risque génétique. Mots clés AC anti-aquaporine 4 ; Familiale ; NeuRomyelite optique aiguë Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.083 J03
Horner syndrome : catch me if you can !
Yassamine Bidouche 1,∗ , Malika Louanchi 2 , Samia Chebouba 2 , Imene Ouamane 2 , Amina Nezzal 2 , El Hadj Khengaoui 2 , Nadia Toubal 2 1 Uf 6457, Neurologie, hôpital de Hautepierre - hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg 2 Neurologie, hôpital Ibn-Sina - CHU d’Annaba, Annaba, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (Y. Bidouche) Introduction Le syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) traduit une lésion de la voie oculosympathique en un point quelconque de son trajet, une pluralité étiologique déroutante pour le clinicien, notamment lorsque ce syndrome est relayé au second plan. Observation Un homme de 56 ans, ancien chauffeur routier, fumeur à raison de 36 paquet-année, connu pour maladie de Crohn et une cervicarthrose est adressé aux urgences dans un état stuporeux pour des céphalées, éclipses et flou visuels d’installation aiguë. L’examen clinique objectiva : une HTA à 220/90mmhg résistante au traitement et une rétinopathie hypertensive bilatérale. Un syndrome CBH à droite fut également constaté. L’IRM cérébrale retrouva des hyper signaux T2 et FLAIR pariéto-occipitaux et du cervelet ainsi qu’un hématome pariétal droit. Séquence T1 avec suppression de graisse était normale. Le bilan d’exploration révéla une occlusion totale de l’artère rénale gauche. Ce tableau d’encéphalopathie hypertensive aiguë évolua favorablement sous trithérapie anti-hypertensive. Pour autant, le syndrome CBH persista et le patient décrivait en plus d’une anhidrose de l’hémiface et thoracique droite, une névralgie cervico-brachiale homolatérale. Devant ce syndrome de Pancoast-Tobias une TDM thoracique est effectuée révélant une masse expansive thoracique apicale droite. Le patient fut orienté en pneumologie pour une prise en charge spécialisée. Discussion Devant la présentation initiale d’un CBH douloureux, l’urgence était d’éliminer une dissection carotidienne par l’imagerie. La localisation pariétale de l’hématome et l’absence d’effet de masse sur l’hypothalamus, ne pouvait expliquer ce syndrome. Par ailleurs, le caractère homolatéral au CBH de la névralgie cervico-brachiale permettait d’évoquer un syndrome de Pancoast-Tobias. Notons également un signe sémiologique précieux qu’est l’anhidrose, très suggestive d’une lésion des fibres pré-ganglionnaires. Conclusion Bien que la priorité fût à la promptitude devant un tableau d’urgence vasculaire, un CBH impose un raisonnement clinique précis, dicté par l’histoire et le terrain du patient afin de ne pas méconnaître une menace vitale sous-jacente. Mots clés Pancoast-Tobias (syndrome de) ; Claude Bernard-Horner (signe de) ; Encéphalopathie hypertensive aiguë Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.084
S15
J04
La neuromyélite optique de Devic à l’extrême ouest d’Algérie
Zahira Barka Bedrane ∗ , Oussama Dendene , Mehdi Saada , Brahim Belahcene , Khadidja Medini , Amina Mesmoudi , Djaouad-Bouchenak Khelladi Neurologie, CHU Dr-Tidjani-Damerdji, Tlemcen, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : barka [email protected] (Z.B. Bedrane) Introduction La neuromyélite optique de Devic est une affection démyélinisante inflammatoire du système nerveux central qui touche préférentiellement les nerfs optiques et la moelle épinière. Objectifs Décrire les caractéristiques cliniques, paracliniques et le profil évolutif de nos patients. Patients et méthodes Notre étude est descriptive sur une durée de 5 ans de novembre 2014 à novembre 201le diagnostic de NMO était posé selon les critères de Wingerchuk 2015. Tous nos patients ont bénéficié d’une ponction lombaire, des potentiels évoqués visuels, d’une IRM médullaire et cérébrale, du dosage des anticorps anti aquaporines 4 et des anticorps anti MOG. Résultats On a collecté 10 patients, 8 femmes et 2 hommes. L’âge moyen de début était de 29,8 ans. La myelite était inaugurale chez 6 patients. L’étude du LCR était normale chez tous les patients. L’IRM médullaire a objectivé une anomalie de signal étendue sur plus de 3 métamères. Les anticorps anti aquaporines 4 étaient positifs chez 4 patients. 2 patientes gardent des séquelles visuelles. 2 patients sont décédés. Discussion Nos résultats cliniques et radiologiques se rapprochent de ceux de la littérature. Par contre l’étude du LCR et négative chez tous les patients. Les anticorps anti aquaporines 4sont positifs dans 40 % des cas alors que dans la littérature ils varient entre 50-70 %. Conclusion Affection démyélinisante grave, la maladie de Devic nécessite une prise en charge thérapeutique précoce afin de prévenir les séquelles visuelles et motrices. Mots clés Neuromyélite optique de Devic ; Caracteristiques cliniques et paracliniques ; Ouest d’Algerie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.085 J05
Les neuropathies optiques inflammatoires - à propos de 100 cas
Dalila Bentabak 1,∗ , Douniazed Badsi 1 , Mohamed Arezki 2 , Hadjira Aboura 3 , Ouassini Bensaber 3 1 Neurologie, université Ahmed-Ben-Bella, faculté de médecine, EHU 1er novembre 1954 Oran, Oran, Algérie 2 Neurologie, université Saad-Dahlab, faculté de médecine, CHU Frantz-Fanon Blida, Blida, Algérie 3 Rééducation fonctionnelle, université Djilali-Liabes, faculté de médecine, CHU Dr-Hassani-Abdelkader-Sidi-Bel-Abbès, Sidi Bel Abbès, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Bentabak) Introduction les neuropathies optiques inflammatoires (NOI) sont des inflammations acquises du nerf optique, secondaires le plus souvent à une atteinte démyélinisante en rapport avec une sclérose en plaques (SEP). Objectifs Décrire les cas de neuropathies optiques inflammatoires colligés dans les services de neurologie d’Oran, de Blida et de Sidi-Bel-Abbès et d’en déterminer l’étiologie pour une meilleure prise en charge.