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Méningite aseptique et paralysie faciale révélatrices d'une maladie de Still
Posters
104s
CD4+/CD8+. L’hypothtse d’un lymphome malin a Cd retenue mais, tinalement, seule I’analyse du rkcepteur de l’antigbe des cellules T dans le LCR a ddmontre formellement I’absence de malignite. La reprise de I’antibiothkrapie par ceftriaxone 4 g/j a permis une amelioration lente et progressive de la clinique, des anomalies cytologiques du LCR et de I’IRM. A la lumiere de cette observation et des cas d&its dans la litterature, les auteurs
Poster
‘Service d’oncoh~matobgie, %ervica robgie, 4servic.sde radiodiagnostic, 1, avenue Mob&e, 67098 Stmsboug
de mkiecine inteme, hbpitaux univeMaire.s cedex, France
%ervice de neude Stmsboug,
30
Une 6tiologie M. Kadiri’,
rare de mbningite H. Dutronc’,
& liquide clair : Coxieh
D. Neau’, Y. Delmas’,
La fitvre Q est une anthropozoonose due B Coxieila burnetti, se traduisant habituellement en phase aigue par des atteintes htpatiques et/au pulmonaires. En revanche, C. bumetti est rarement responsable de mtningite a liquide clair. Nous en rapportons deux observations. M. M., 21 ans, est hospitalid en reanimation pour crise comitiale gCnCralide febrile. Le bilan biologique montre une hyperleucocytose a polynucleaires neutrophiles et une insuffisance renale mod&e. L’Ctude du LCR revble 300 elements/mm3 (95 8 de lymphocytes), une hyperprodinorachie a 1,03 g/L et une glycorachie normale. L’examen direct, les cultures et les PCR virales dans le LCR sont negatifs. La sdrologie de C. bumetti est positive pour les anticorps de phase II (IgG : 800 ; IgM : 100). L’tvolution est favorable sous amoxicilline puis vibramycine. Trois mois plus tard, le titre des anticorps de phase II diminue (IgG : 400 : IgM : 25). M. D., 26 ans, est hospitalise en reanimation pour syndrome mtninge febrile. L’hemogramme est normal. L’Ctude du LCR revele 347 elements/mm” (40 % de lymphocytes ; 60 % de polynucleaires neutrophiles), une hyperproteinorachie a 0.73 g/L,
Poster
discutent les problemes poses par I’atteinte neuromeningee lors des borrelioses A B. burgdorferi, principalement vis-a-vis de la pathologie tumorale.
T. Maillee,
burnetti
J.M. Ragnaud’
une glycorachie normale. La serologic de C. bumetti est positive pour les anticorps de phase II (IgG : 400 ; IgM : 0). Apres avoir rqu un traitement par amoxicilline et cefotaxime pendant dix jours, il beneficie de vibramycine pendant 15 jours. L’evolution est favorable. La mdningite h C. bumetti est une cause rare de meningite a hquide clair. Comme en temoigne le faible nombre de cas rapport& dam la litterature (une trentaine). I1 s’agit le plus souvent d’une meningoencephahte. L’Ctude du LCR est peu spkcifique. Le diagnostic repose surtout sur la serologic (positivite des anticorps de phase II). Le traitement fait appel aux tktracyclines, a la rifampicine ou a I’Crythromycine. L’tvolution est le plus souvent favorable en I’absence de toute antibiothtrapie. II faut done Cvoquer une meningite h C. bumetti devant toute meningite aseptique, meningoencephalite ou encephalite d’etiologie indeterminee, d’autant que le contexte Cpidemiologique est Cvocateur (en particulier, contact avec du betail). ’ DBpattement de maladies infectieuses &animation m&kale, hr3pital Pellegrin, Bordeaux c&ax8 France
et m&ecine inteme, p/ace Am&e-Raba-L&m,
2service
de 33076
31
Mdningite
aseptique
et paralysie faciale r&&atrices
I. Marie,
H. Levesque,
N. Cailleux,
Si les manifestations articulaires et cutankes sont frequentes au tours de la maladie de Still, I’atteinte du systeme nerveux central est rare (7 % des cas) et de survenue tardive. Nous rapportons une observation, originale par le mode de revelation de la maladie de Still, a I’occasion d’une meningite aseptique associee a une paralysie faciale. Un patient de 17 ans est hospitalise pour des cdphalees et une paralysie faciale gauche Cvoluant depuis 24 heures. II presente egalement depuis trois semaines une fibvre a 39 “C, des douleurs pharyngees, des arthralgies et des myalgies. L’examen clinique r&Ye un syndrome meninge, une paralysie faciale gauche et des
F. Lecomte,
d’une maladie de Still H. Courtois
adenopathies cervicales. Les examens biologiques montrent VS : 90 mm/h, CRP : 170 mg/L, leucocytes : 18,9 G/L (81 % neutrophiles), TGO : 70 UI/L, TGP : 86 UIlL et GGT : 110 UK. La scanographie ctrebrale est not-male. La ponction lombaire objective une proteinorachie a 1 g/L, des leucocytes a 25/mm3 (lymphocytes), des hematies a 5/mm3 ; les analyses bacttriologiques sont negatives. Les hemocultures, les serologies virales, bacteriennes et Toxoplama gondii sont negatives. Les radiographies sinusienne et dentaire, l’echographie cardiaque et la scanographie thoracoabdominale sont normales. L’evolution n’est pas favorable sous amoxicilhne (12 g/j) pendant cinq jours,
Rev Mbd lnterne 1999 ; 20 Suppl I
105s
Posters puis ceftriaxone (2 g/j) durant six jours. La ponction lombaire au 12’jour montre une protkinorachie g 1,3 g/L, des leucocytes & 45/mm’ (lymphocytes), des hCmaties g 3/mm3 et un index y normal ; les analyses bact&iologiques, virologiques et fungiques sont nCgatives. Le bilan immunologique est ntgatif. Le diagnostic de maladie de Stillest retenu. L’Cvolution clinique et biologique est favorable sow aspirine ?Iraison de 3 g/j. Le diagnostic de maladie de Still a pu &tre retenu chez notre patient en raison de l’association de la mCningite aseptique et de
la paralysie faciale & : 1) trois crittres majeurs (hyperthermie > 39 “C depuis plus de sept jours, arthralgies > 15 jours, hyperleucocytose > 10/L) et quatre mineurs (douleurs pharyngkes, adknopathies, cytolyse htpatique, anticorps antinuclkaires et facteurs rhumato’ides ntgatifs) de la classification de Yamaguchi ; 2) I’absence d’infection, de maladie auto-immune et de ntoplasie sous-jacentes ; 3) la guCrison sous aspirine. Wpariement de mbdeche du Mar&haNuin, 76031
Le typhus murin : une rickettsiose
inteme, CHU Rouen-Boisguilfaume, Rouen cedex, France
d’importation
147, avenue
mbconnue
H. Granier, X. Nicolas, J.P. Laborde, J. Martin, F. Klotz Parmi les rickettsioses, maladies infectieuses r&mergentes, polymorphes, mondialement rkpandues, le typhus murin est d’observation peu frkquente, de diagnostic m&onnu ou oublit. Ce peut Ctre une pathologie du voyageur, de prksentation trompeuse, & laquelle il faudra penser pour un diagnostic et un traitement pr&oce. Un homme de 29 ans, saris antCcCdents notables, est hospitalist cinq jours apr& son retour d’IndonCsie (sejour touristique de type <
Rev MBd Interne 1999 ; 20 Suppl 1
revanche, un traitement par ofloxacine entraine une apyrexie et une guCrison rapide. La sCrologie des rickettsioses (immunofluorescence indirecte) permet d’affirmer le diagnostic de typhus murin : titre d’IgM supCrieur ?I l/256 et titre d’IgG supCrieur g 11512 pour Rickettsia typhi. Le typhus murin, dO AR. typhi, est transmis & l’homme par piqfire de la puce du rat ou du chat, ou par contamination directe par leurs dejections. C’est une zoonose mondiale d’incidence sousestimCe, dont le rdservoir principal est le rat. 11persiste de faGon endCmique dans les zones tropicales (savanes, ports et villes oil les contacts homme/rat sont possibles), mais il existe des foyers mCditerranCens (Maghreb, G&e), amCricains (Texas, Californie) et asiatiques (IndonCsie, Thailande). 11 s’agit d’une rickettsiose le plus souvent bCnigne, souvent mtconnue du fait de la discretion et de la fugacitt? de I’Cruption mais hautement fibrile et asthbniante, et qui fait discuter les nombreux diagnostics de fitvre au retour d’outre-mer. Des tableaux s&&es sont dCcrits chez les sujets %ggCs ou dCbilitCs ou le traitement est trop tardif, avec de possibles atteintes viscBrales (r&ale, cardiaque, en&phalique) par vascularite. Outre son tropisme pour I’endothChum vasculaire, R. typhi a Cgalement une activitk hCmolytique importante. Le diagnostic est confirm6 par la sCrologie (WI) avec de frkquentes rkactions croisees entre R. prowasekii (agent du typhus CpidCmique gpoux) et R. typhi. Le traitement de rkfkrence est bask sur la doxycycline, mais les quinolones sont Cgalement actives. Service de Tonnerre
mddecine inleme, 18, rue Colonel-Fonferrier,
hbpiral
d’lnslruc~ion des Armdes 29240
Brest
Naval.
France
m Clermont-
104s
CD4+/CD8+. L’hypothtse d’un lymphome malin a Cd retenue mais, tinalement, seule I’analyse du rkcepteur de l’antigbe des cellules T dans le LCR a ddmontre formellement I’absence de malignite. La reprise de I’antibiothkrapie par ceftriaxone 4 g/j a permis une amelioration lente et progressive de la clinique, des anomalies cytologiques du LCR et de I’IRM. A la lumiere de cette observation et des cas d&its dans la litterature, les auteurs
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‘Service d’oncoh~matobgie, %ervica robgie, 4servic.sde radiodiagnostic, 1, avenue Mob&e, 67098 Stmsboug
de mkiecine inteme, hbpitaux univeMaire.s cedex, France
%ervice de neude Stmsboug,
30
Une 6tiologie M. Kadiri’,
rare de mbningite H. Dutronc’,
& liquide clair : Coxieh
D. Neau’, Y. Delmas’,
La fitvre Q est une anthropozoonose due B Coxieila burnetti, se traduisant habituellement en phase aigue par des atteintes htpatiques et/au pulmonaires. En revanche, C. bumetti est rarement responsable de mtningite a liquide clair. Nous en rapportons deux observations. M. M., 21 ans, est hospitalid en reanimation pour crise comitiale gCnCralide febrile. Le bilan biologique montre une hyperleucocytose a polynucleaires neutrophiles et une insuffisance renale mod&e. L’Ctude du LCR revble 300 elements/mm3 (95 8 de lymphocytes), une hyperprodinorachie a 1,03 g/L et une glycorachie normale. L’examen direct, les cultures et les PCR virales dans le LCR sont negatifs. La sdrologie de C. bumetti est positive pour les anticorps de phase II (IgG : 800 ; IgM : 100). L’tvolution est favorable sous amoxicilline puis vibramycine. Trois mois plus tard, le titre des anticorps de phase II diminue (IgG : 400 : IgM : 25). M. D., 26 ans, est hospitalise en reanimation pour syndrome mtninge febrile. L’hemogramme est normal. L’Ctude du LCR revele 347 elements/mm” (40 % de lymphocytes ; 60 % de polynucleaires neutrophiles), une hyperproteinorachie a 0.73 g/L,
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discutent les problemes poses par I’atteinte neuromeningee lors des borrelioses A B. burgdorferi, principalement vis-a-vis de la pathologie tumorale.
T. Maillee,
burnetti
J.M. Ragnaud’
une glycorachie normale. La serologic de C. bumetti est positive pour les anticorps de phase II (IgG : 400 ; IgM : 0). Apres avoir rqu un traitement par amoxicilline et cefotaxime pendant dix jours, il beneficie de vibramycine pendant 15 jours. L’evolution est favorable. La mdningite h C. bumetti est une cause rare de meningite a hquide clair. Comme en temoigne le faible nombre de cas rapport& dam la litterature (une trentaine). I1 s’agit le plus souvent d’une meningoencephahte. L’Ctude du LCR est peu spkcifique. Le diagnostic repose surtout sur la serologic (positivite des anticorps de phase II). Le traitement fait appel aux tktracyclines, a la rifampicine ou a I’Crythromycine. L’tvolution est le plus souvent favorable en I’absence de toute antibiothtrapie. II faut done Cvoquer une meningite h C. bumetti devant toute meningite aseptique, meningoencephalite ou encephalite d’etiologie indeterminee, d’autant que le contexte Cpidemiologique est Cvocateur (en particulier, contact avec du betail). ’ DBpattement de maladies infectieuses &animation m&kale, hr3pital Pellegrin, Bordeaux c&ax8 France
et m&ecine inteme, p/ace Am&e-Raba-L&m,
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Mdningite
aseptique
et paralysie faciale r&&atrices
I. Marie,
H. Levesque,
N. Cailleux,
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F. Lecomte,
d’une maladie de Still H. Courtois
adenopathies cervicales. Les examens biologiques montrent VS : 90 mm/h, CRP : 170 mg/L, leucocytes : 18,9 G/L (81 % neutrophiles), TGO : 70 UI/L, TGP : 86 UIlL et GGT : 110 UK. La scanographie ctrebrale est not-male. La ponction lombaire objective une proteinorachie a 1 g/L, des leucocytes a 25/mm3 (lymphocytes), des hematies a 5/mm3 ; les analyses bacttriologiques sont negatives. Les hemocultures, les serologies virales, bacteriennes et Toxoplama gondii sont negatives. Les radiographies sinusienne et dentaire, l’echographie cardiaque et la scanographie thoracoabdominale sont normales. L’evolution n’est pas favorable sous amoxicilhne (12 g/j) pendant cinq jours,
Rev Mbd lnterne 1999 ; 20 Suppl I
105s
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la paralysie faciale & : 1) trois crittres majeurs (hyperthermie > 39 “C depuis plus de sept jours, arthralgies > 15 jours, hyperleucocytose > 10/L) et quatre mineurs (douleurs pharyngkes, adknopathies, cytolyse htpatique, anticorps antinuclkaires et facteurs rhumato’ides ntgatifs) de la classification de Yamaguchi ; 2) I’absence d’infection, de maladie auto-immune et de ntoplasie sous-jacentes ; 3) la guCrison sous aspirine. Wpariement de mbdeche du Mar&haNuin, 76031
Le typhus murin : une rickettsiose
inteme, CHU Rouen-Boisguilfaume, Rouen cedex, France
d’importation
147, avenue
mbconnue
H. Granier, X. Nicolas, J.P. Laborde, J. Martin, F. Klotz Parmi les rickettsioses, maladies infectieuses r&mergentes, polymorphes, mondialement rkpandues, le typhus murin est d’observation peu frkquente, de diagnostic m&onnu ou oublit. Ce peut Ctre une pathologie du voyageur, de prksentation trompeuse, & laquelle il faudra penser pour un diagnostic et un traitement pr&oce. Un homme de 29 ans, saris antCcCdents notables, est hospitalist cinq jours apr& son retour d’IndonCsie (sejour touristique de type <
Rev MBd Interne 1999 ; 20 Suppl 1
revanche, un traitement par ofloxacine entraine une apyrexie et une guCrison rapide. La sCrologie des rickettsioses (immunofluorescence indirecte) permet d’affirmer le diagnostic de typhus murin : titre d’IgM supCrieur ?I l/256 et titre d’IgG supCrieur g 11512 pour Rickettsia typhi. Le typhus murin, dO AR. typhi, est transmis & l’homme par piqfire de la puce du rat ou du chat, ou par contamination directe par leurs dejections. C’est une zoonose mondiale d’incidence sousestimCe, dont le rdservoir principal est le rat. 11persiste de faGon endCmique dans les zones tropicales (savanes, ports et villes oil les contacts homme/rat sont possibles), mais il existe des foyers mCditerranCens (Maghreb, G&e), amCricains (Texas, Californie) et asiatiques (IndonCsie, Thailande). 11 s’agit d’une rickettsiose le plus souvent bCnigne, souvent mtconnue du fait de la discretion et de la fugacitt? de I’Cruption mais hautement fibrile et asthbniante, et qui fait discuter les nombreux diagnostics de fitvre au retour d’outre-mer. Des tableaux s&&es sont dCcrits chez les sujets %ggCs ou dCbilitCs ou le traitement est trop tardif, avec de possibles atteintes viscBrales (r&ale, cardiaque, en&phalique) par vascularite. Outre son tropisme pour I’endothChum vasculaire, R. typhi a Cgalement une activitk hCmolytique importante. Le diagnostic est confirm6 par la sCrologie (WI) avec de frkquentes rkactions croisees entre R. prowasekii (agent du typhus CpidCmique gpoux) et R. typhi. Le traitement de rkfkrence est bask sur la doxycycline, mais les quinolones sont Cgalement actives. Service de Tonnerre
mddecine inleme, 18, rue Colonel-Fonferrier,
hbpiral
d’lnslruc~ion des Armdes 29240
Brest
Naval.
France
m Clermont-