Diabète – Genève 2011
cose, TG et AGL mais diminue de manière significative ceux des TC (– 38 %) et TG (– 28 %). L’analyse du profil lipoprotéique révèle une nette réduction des VLDL (– 37 %) sans modification des HDL. Cette diminution n’est pas due à une inhibition de la production hépatique des VLDL ou de leur lipidation, suggérant que la metformine augmente plutôt leur clairance par les tissus périphériques. De manière intéressante, les contenus hépatiques en TG (– 14 %), TC (– 20 %) et PL (-20 %) sont significativement diminués, un effet associé à une augmentation de l’expression des gènes impliqués dans l’oxydation des AGL. Conclusion : Nos travaux montrent que la metformine diminue les VLDL-TG plasmatiques indépendamment d’une inhibition de leur production hépatique. Des travaux sont en cours afin d’étudier les effets de la metformine sur la clairance des VLDL par les différents tissus périphériques, notamment le foie.
SFD
hypolipémiant associé un antécédent de dyslipidémie. Les taux d’adiponectine circulante ont été déterminés en utilisant un Kit (ALPCO-Bühlmann, France). L’analyse statistique incluait le test de chi2, l’analyse de covariance et la régression logistique. Résultats : Parmi 290 DT2, 57,6 % présentaient une dyslipidémie. Elle était plus fréquente chez les Indiens (67 % vs 54 % ; P = 0,05). Le tour de taille était plus élevé et les taux d’adiponectine (totale et isoformes) plus bas chez les sujets ayant une dyslipidémie. Les taux moyen d’adiponectine totale (écart-type) chez les sujets avec et sans dyslipidémie étaient respectivement 6.7 (0,8) et 7,9 (0,5) μg/mL ; P = 0,04. Une concentration basse d’adiponectine, en particulier de celle de poids moyen (AdPMM), était associée à une augmentation du risque de dyslipidémie : OR ajusté sur le tour de taille et l’ethnie (AdPMM < 0,76 μg/ mL) = 2,58 (P = 0,004), OR (AdPMM > 0,76 et < 1,40 μg/mL) = 1,62 (P = 0,005), par comparaison avec AdPMM > 1,40 μg/mL. Conclusion : Dans une population antillaise de sujets DT2, l’hypoadiponectinémie (adiponectine de poids moléculaire moyen en particulier) est associée à la dyslipidémie, en particulier.
P182 Effet du régime sur les valeurs de la lipémie postprandiale chez 51 sujets atteints de diabète de type 2 M. Boumediene Khaled, N. Amrane Université Djillali Liabes, Sidi Bel Abbes, Algérie.
P180 Dépistage non invasif de la fibrose hépatique chez les patients diabétiques hospitalisés C. Gonzalez, V. Rigalleau, E. Maury, H. Gin, M.-C. Beauvieux, J. Vergniol, J. Foucher, S. Villars, V. De Lédinghen CHU de bordeaux, Pessac
Introduction : La cirrhose hépatique est plus fréquente en cas de diabète. Doser les enzymes hépatiques ne suffit probablement pas pour la dépister, nous avons donc testé l’évaluation non invasive de la fibrose. Patients et méthodes : Chez 226 patients diabétiques hospitalisés et indemnes d’hépatopathie connue nous avons réalisé un FibroTest (marqueurs sériques ; fibrose modérée si > 0,50, sévère si > 0,59) et un FibroScan (élastographie impulsionnelle ; fibrose modérée si > 5,8 kPa, sévère si > 7,9). Les facteurs associés à l’existence d’une fibrose ont été analysés par régression logistique. Résultats : Les 226 patients comportaient 145 hommes ; âge : 55 ans ; BMI : 25 kg/m2 ; consommation d’alcool : 10 verres par semaine ; type de diabète : Type 1 n = 103, Type 2 n = 123 ; HbA1c 8,5 % ; rétinopathie diabétique n = 73, antécédent d’évènements cardiovasculaires n = 37, antécédent de pied diabétique n = 25. La prévalence de la fibrose sévère a été de 15 % (par FibroScan n = 10 et/ou FibroTest n = 28), celle de la fibrose modérée de 37 % (par FibroScan n = 50 et/ ou FibroTest n = 47). Les facteurs associés à la fibrose hépatique étaient : le diabète de type 2 ; l’absence de rétinopathie diabétique ; un antécédent de pied diabétique ; un antécédent d’événements cardiovasculaire ; l’âge > 50 ans ; ALAT > 50 UI/l. En analyse multivariée, les facteurs associés à la fibrose sévère étaient : un antécédent de pied diabétique (OR : 8,0. IC 95 % [2,4-26,3], p = 0,001) et l’absence de rétinopathie (OR : 0,2 IC 95 % [0,06-0,79], p = 0,02) ; ceux associés à la fibrose modérée : l’âge > 50 ans et un antécédent de pied diabétique (OR : 3.4 IC 95 % ; [1.3-9,2] p = 0.01). Conclusion : Le dépistage non invasif est en faveur d’une fibrose hépatique sévère chez 15 % et d’une fibrose modérée chez 37 % des diabétiques hospitalisés. Il devrait être réalisé systématiquement, notamment après 50 ans, en cas d’antécédents de pied diabétique, et en l’absence de rétinopathie.
P181 Effets hypocholestérolémiants de la metformine chez la souris APOE*3-Leiden. CETP, un modèle transgénique au profil lipoprotéique humanisé J. Geerling1, G. van der Zon2, H. Princen3, L. Havekes1, P. Rensen1, B. Guigas2 1 Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center, Leiden, Pays-Bas ; 2 Department of Molecular Cell Biology, Leiden University Medical Center, Leiden, Pays-Bas ; 3 Gaubius Laboratory, Netherlands Organization for Applied Scientific Research-Quality of Life, Leiden, Pays-Bas.
Introduction : La metformine est un des principaux antidiabétiques utilisés dans le traitement du diabète de type 2. Outre ses vertus normoglycémiantes, la metformine diminue les (V) LDL plasmatiques chez les sujets diabétiques par un mécanisme qui reste à élucider. Le but de ce projet est d’étudier les effets de la metformine chez la souris APOE*3-Leiden. CETP, un modèle transgénique au profil lipoprotéique humanisé. Matériels et méthodes : Des souris APOE*3-Leiden. CETP sous diète enrichie en cholestérol (0,1 %) ont été traitées avec ou sans metformine (250 mg/jour/kg) pendant 4 semaines. Le poids, la prise alimentaire, les concentrations plasmatiques de glucose, insuline, cholestérol total (TC), triglycérides (TG), phospholipides (PL) et acides gras libres (AGL) ainsi que le profil lipoprotéique ont été déterminés. La production hépatique de VLDL-TG, le contenu hépatique en TC, TG et PL ainsi que l’expression de gènes du métabolisme lipoprotéique/ lipidique ont été mesurés. Résultats : Le traitement à la metformine n’a aucun effet sur le poids et la prise alimentaire des souris, n’affecte pas les niveaux plasmatiques d’insuline, glu-
Introduction : La lipémie postprandiale est caractérisée par l’élévation des taux de lipoprotéines riches en triglycérides après la digestion d’un repas. Des données cliniques montrent une corrélation entre les lipoprotéines postprandiales et la présence ou la progression des maladies coronariennes. L’étude effectuée en 2009 au centre de diabétiques du secteur sanitaire et au niveau du service d’Endocrinologie-Diabétologie du CHU Docteur « Hassani Abdelkader » de la wilaya de Sidi-Bel-Abbès, sur un effectif de 51 patients atteints de diabète de type 2, a pour objectif la mise en évidence du rôle de l’alimentation sur l’évolution de la lipémie postprandiale (LPP) et de diabète de type 2. Patients et méthodes : L’échantillon regroupe 51 sujets diabétiques de type 2, âgés de 59 ± 11 ans. La ration alimentaire quotidienne sur 3 jours a été enregistrée. Des mesures anthropométriques concernant le poids, taille, tour de taille, tour de hanches, et l’indice de masse corporelle (IMC) ont été effectuées. Les paramètres biologiques analysés sont le cholestérol total, les triglycérides, le HDL-cholestérol et le LDL-cholestérol 2 h après le repas. Résultats : Les résultats obtenus de l’enquête ont montré que les valeurs de la LPP sont davantage liées à l’alimentation, en particulier à la consommation d’acides gras saturé par un coefficient de corrélation (r = 0.22) pour la triglycéridémie postprandiale et (r = 0.30) pour la cholestérolémie postprandiale. Une corrélation entre la concentration des triglycérides postprandiaux et l’IMC chez les individus obèses a été constatée et entre le taux de phytostérols consommés et HDL-C en phase postprandiale (r = 0.26). Conclusion : La qualité de l’alimentation est un facteur important contribuant à l’augmentation du taux de la LPP et qui devraient être surveillée chez le sujet diabétiques de type 2, afin de prévenir les complications graves du diabète.
P183 Effet de l’insulinothérapie sur le profil lipidique : étude comparative à propos de 100 coronariens I. Khochtali, A. Baba, H. Bchir, W. Dabbabi, H. Marmouch, S. Mahjoub Service d’endocrinologie et de Medecine Interne, Monastir, Tunisie.
Introduction : Le métabolisme des lipides est perturbé dans le diabète sucré. L’insuline par elle-même a un effet bénéfique sur le métabolisme du cholestérol et des lipoprotéines qui transportent le cholestérol. La mise des coronariens sous insuline n’est pas systématique. Le but de notre travail est de comparer le profil lipidique des coronariens selon leur traitement antidiabétique. Patients et méthodes : Étude rétrospective concernant 100 diabétiques coronariens, mis systématiquement sous statines afin d’atteindre un LDLcholestérol < 0,7 g/l. Ils sont divisés en deux groupes : le premier est traité par insuline (n = 20), le deuxième est traité par les anti-diabétiques oraux. Résultats : L’âge moyen des patients est de 61 ans. On note une prédominance masculine (sex ratio = 3). La dyslipidémie est connue chez 72 % des patients. Un quart des patients étaient sous insuline après l’accident coronaire. L’équilibre glycémique entre les deux groupes était similaire avec une moyenne d’HbA1C à 8 % dans les deux groupes. La cholestérolémie moyenne des patients sous insuline est égal à 1,95 vs 2,04 g/l, les triglycérides à 1,59 vs 1,86 g/l, l’HDL cholestérol à 0,38 vs 0,44 g/l et le LDL-cholestérol était significativement plus bas chez les patients sous insuline : 1,05 vs 1,27 g/l ; p = 0,002. Conclusion : On note un meilleur contrôle des paramètres lipidiques chez les patients sous insuline surtout en ce qui concerne le LDL-cholestérol (p = 0.002). En fait bien que l’insuline stimule la synthèse endogène du cholestérol à partir de l’acétyl CoA, elle a deux effets supplémentaires qui aboutissent à une diminution du LDL cholestérol : une diminution de la synthèse des ApoB VLDL et une augmentation du catabolisme des particules de LDL.
P184 Profil lipidique du diabétique à l’hôpital général de référence nationale de Ndjamena M. Dionadji1, O. Abba2, M. Lodoum3 1
Service Endocrino-diabétologie/HGRN/FACSS (Université de Ndjamena), Ndjamena, Tchad ;
Diabetes Metab 2011, 37, A36-A108
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