Troubles de la perfusion hépatique secondaires à une thrombose cave supérieure : à propos de trois cas

Troubles de la perfusion hépatique secondaires à une thrombose cave supérieure : à propos de trois cas

J Radiol 2006;87:1079-83 © 2006. Éditions Françaises de Radiologie. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés article original court diges...

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J Radiol 2006;87:1079-83 © 2006. Éditions Françaises de Radiologie. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

article original court

digestif

Troubles de la perfusion hépatique secondaires à une thrombose cave supérieure : à propos de trois cas L Charrada-Ben Farhat (1), B Miled (1), N Dali (1), L Dridi (1), R Jeribi (1), S Hamzaoui (2), M Ben Dridi (2) et L Hendaou (1)

Abstract

Résumé

Abnormality of hepatic perfusion secondary to superior vena cava obstruction: three case reports J Radiol 2006;87:1079-83

Le but de ce travail est d’évaluer les altérations de la perfusion hépatique qui peuvent être observées en cas de thrombose de la veine cave supérieure. À travers l’exposition de trois cas de thrombose de la veine cave supérieure, les auteurs expliquent les différentes collatéralités mises en jeu créant des anastomoses systémo-portales à l’origine de ces troubles de la perfusion ainsi que leur traduction en tomodensitométrie.

The aim of this study was to evaluate the altered flow dynamics of liver perfusion that can be observed during superior vena cava obstruction. Through the description of three case reports of patients with SVC obstruction, the authors discuss the different collateral pathways used that result in systemic portal venous shunting creating this altered flow dynamics and their appearance in computed tomography. Key words: Superior vena cava. Computed tomography. Hepatic flow dynamics. Collateral veins.

a thrombose cave supérieure (TCS) est une pathologie relativement rare due dans la plupart des cas à une compression de la veine cave supérieure (VCS) par une néoplasie médiastinale (1-3) : adénopathie, tumeur médiastinale… Plusieurs collatéralités veineuses sont mises en jeu dans ce cas pour assurer le retour veineux vers les cavités cardiaques droites (4, 5) dont des voies de dérivation systémo-portales qui sont rarement impliquées. Ceci peut résulter en une augmentation des flux au niveau de la veine cave inférieure et du foie comme l’ont démontré les résultats des veinographies caves et de la scintigraphie (1, 6, 7). Dans ce cas, la tomodensitométrie (TDM) hélicoïdale met en évidence des prises de contraste focales précoces au niveau des territoires hépatiques où le flux vasculaire est augmenté. Nous illustrons dans ce travail les cas de trois patients ayant une thrombose de la VCS et chez qui la TDM abdominale a montré des troubles de la perfusion hépatique. Nous insistons sur la forme et la localisation de ces prises de contraste focales et sur les collatéralités veineuses mises en jeu.

L

(1) Service d’imagerie et de Radiologie interventionnelle, (2) Service de Médecine interne, Hôpital Mongi Slim, La Marsa. Correspondance : L Charrada-Ben Farhat E-mail : [email protected]

Mots-clés : Veine cave supérieure. Tomodensitométrie. Perfusion hépatique. Veines collatérales.

Cas 1 Monsieur E.S est un patient âgé de 58 ans, sans antécédent pathologique particulier, qui a consulté pour altération récente de l’état général. L’examen clinique a mis en évidence un syndrome cave supérieur associant un œdème facial, une turgescence des veines jugulaires et une circulation collatérale pariétale thoracique. La radiographie du thorax a montré un élargissement du médiastin supérieur. La TDM thoracique réalisée après injection de produit de contraste (PDC) a mis en évidence un processus de densité tissulaire occupant la loge de Baréty, responsable d’une thrombose de la VCS, de la crosse de l’azygos et la partie terminale du tronc veineux brachio-céphalique gauche (fig. 1). Il en résultait une dilatation du système azygos, des veines mammaires internes et des veines péri-rachidiennes (fig. 2). Les coupes passant par le dôme hépatique ont révélé la présence d’une prise de contraste intense du segment IV du foie motivant la réalisation d’une TDM abdominale. L’examen a été réalisé en mode hélicoïdal avec des coupes de 5 mm d’épaisseur. Le foie a été exploré par trois hélices successives : artérielle, portale et tardive respectivement acquises à 25, 70 et 180 secondes après injection de PDC. Cet examen a mis en évidence, au temps

artériel de l’injection, une prise de contraste intense du segment III et de la partie antérieure du segment IV (fig. 3a). Cette prise de contraste était de forme grossièrement triangulaire, plus intense dans le segment III, elle était fugace puisqu’elle a disparu dès le temps portal (fig. 3b). L’échographie hépatique était normale. La fibroscopie bronchique a montré un rétrécissement de la bronche souche droite dès son origine avec un élargissement de l’éperon bronche lobaire supérieure droite-tronc intermédiaire et de tous les éperons inter-segmentaires de la bronche lobaire droite. Les résultats de la biopsie réalisée au niveau de la bronche lobaire supérieure droite ont conclu à un adénocarcinome bronchique bien différencié.

Cas 2 Monsieur H.M est un patient âgé de 57 ans, aux antécédents de maladie de Behcet depuis 19 ans et de tuberculose pleuro-

Abréviations TDM VCS TCS PDC TVBCG

: Tomodensitométrie : Veine cave supérieure : Thrombose cave supérieure : Produit de contraste : tronc veineux brachio-céphalique gauche

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Fig. 1 :

(Cas 1) TDM thoracique réalisée après injection. Thrombose de la crosse de l’azygos (étoile) associée à une dilatation de la veine azygos (flèche).

Fig. 2 :

(Cas 1) TDM thoracique avec injection. Dilatation de la veine azygos (flèche noire) et des plexus veineux périrachidiens (flèche blanche).

Fig. 1:

(Case 1) Contrast-enhanced axial CT of the chest. Failure of opacification of the azygos-atrium junction (star) with dilation of the azygos vein (arrow).

Fig. 2:

(Case 1) Contrast-enhanced CT scan of the chest. Intense enhancement and dilation of the azygos vein (black arrow) and the paravertebral collateral vessels (white arrow).

a b

Fig. 3 : a b

Fig. 3: a b

(Cas 1) TDM abdominale après injection : temps artériel ; temps portal. Prise de contraste intense au temps artériel des segments III et IV disparaissant au temps portal. (Case 1) Contrast-enhanced helical CT scan of the liver: arterial phase; portal phase. Increased attenuation within the segments III and IV of the liver during the arterial phase that disappeared during the portal phase.

pulmonaire diagnostiquée et correctement traitée il y a 17 ans. Il a consulté aux urgences pour une hémorragie digestive haute. L’interrogatoire a révélé des céphalées intenses ainsi qu’une baisse récente de l’acuité visuelle. L’examen clinique a mis en évidence un syndrome cave supérieur. La fibroscopie digestive a révélé la présence de varices œsophagiennes et gastriques. Après le contrôle de l’hémorragie digestive, les différentes explorations : échographie abdominale, sérologies virales et ponction-biopsie du foie ont conclu à une hypertension portale secondaire à une cirrhose hépatique post-hépatique C. La TDM thoraco-abdominale a révélé une

thrombose de la VCS et du TVBCG associée à une importante dilatation de la crosse de l’azygos, de la veine azygos, des veines thoraciques latérales et thoracoabdominales superficielles droites (le site de l’injection était à droite) (fig. 4) sans masse médiastinale. Au niveau abdominal, l’examen a mis en évidence, au temps artériel, une prise de contraste intense de la partie antérieure du segment IV, de siège sous-capsulaire, de forme triangulaire et de taille centimétrique (fig. 5). Cette prise de contraste a été fugace et a disparu au temps portal. L’échographie hépatique était normale. Les données de l’imagerie ont permis de poser le diagnos-

tic de trouble de la perfusion hépatique secondaire à une thrombose cave supérieure en rapport avec une maladie de Behcet.

Cas 3 Monsieur BO est un patient âgé de 38 ans ne présentant pas d’antécédents pathologiques notables. Il a consulté pour un œdème du visage évoluant depuis quelques mois. L’examen clinique a mis en évidence un syndrome cave supérieur avec un œdème en pèlerine, une érythrose J Radiol 2006;87

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Fig. 4 :

(Cas 2) TDM thoracique avec injection. Importante dilatation de la crosse de l’azygos (étoile), des veines thoraciques latérales et superficielles (flèche).

Fig. 4:

(Case 2) Contrast-enhanced axial CT of the chest. Dense enhancement and dilation of the azygos-atrium junction (star) and the superficial lateral thoracic veins (arrow).

Fig. 6 :

(Cas 3) TDM thoracique après injection. Dilatation de la veine azygos (flèche blanche) et des veines mammaires internes (étoile).

Fig. 6:

(Case 3) Contrast-enhanced CT scan of the chest. Dense enhancement and dilation of the azygos vein (white arrow) and the internal mammary vein (star).

de la face et une circulation veineuse collatérale thoracique gauche. Une TDM thoraco-abdominale a été réalisée chez ce patient. Elle a révélé une thrombose de la veine cave supérieure et de la crosse de l’azygos ainsi qu’une dilatation de la veine phrénique gauche, du système azygos, des plexus veineux péri-rachidiens et des veines mammaires internes (fig. 6). Au niveau abdominal, il a été mis en évidence une prise de contraste intense, mal limiJ Radiol 2006;87

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Fig. 5 :

(Cas 2) TDM abdominale au temps artériel de l’injection. Prise de contraste triangulaire au niveau du segment IV (flèche blanche). Dilatation de la veine phrénique gauche (flèche noire).

Fig. 5:

(Case 2) Contrast-enhanced CT scan of the liver during the arterial phase. Hyperdense enhanced area within segment IV of the liver (white arrow). Dilation of the left phrenic vein (black arrow).

Fig. 7 :

(Cas 3) TDM abdominale au temps artériel de l’injection. Prise de contraste intense des segments III et IV communiquant avec la veine phrénique (flèche blanche) par l’intermédiaire de veines sous-capsulaires hépatiques dilatées (flèche noire).

Fig. 7:

(Case 3) Contrast-enhanced CT scan of the liver during the arterial phase. Hyperdense contrast enhancement in the subdiaphragmatic portion of segments III and IV drained by dilated subcapsular veins (black arrow) to the phrenic vein (white arrow).

tée, de la partie antérieure du foie gauche à partir de la veine phrénique gauche probablement par l’intermédiaire des veines sous-capsulaires du foie (fig. 7).

Discussion Nos trois observations montrent des prises de contrastes focales hépatiques intenses et précoces chez des patients porteurs

de TCS. Ces prises de contraste s’expliquent par la présence de dérivations systémo-portales qui déversent dans le foie le produit de contraste accumulé en amont du site de la thrombose (1, 3). En cas de thrombose de la VCS, quatre voies de dérivation veineuses principales sont actuellement bien connues ; via le système azygos-hémiazygos, la veine mammaire interne, les veines thoraciques latérales et thoraco-abdominales

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Fig. 8 :

Illustration de la dilatation du système azygos, de la veine mammaire interne et des veines thoraciques latérales et thoraco-abdominales superficielles en cas de thrombose de la VCS et de la crosse de l’azygos.

Fig. 8:

Superior vena cava and azygos-atrium occlusion led to the dilation of the azygos and hemiazygos veins, internal mammary vein and lateral thoracic and superficial thoracoabdominal veins.

Fig. 9 :

Illustration de l’opacification de la veine mammaire interne en cas de thrombose de la VCS et des communications entre le système azygos-hémiazygos et la veine mammaire interne.

Fig. 9:

Pathways using internal mammary vein when the superior vena cava is occluded and communications between the azygos vein and internal mammary vein.

superficielles et le plexus veineux périrachidien (1, 6, 7) : – Le système azygos-hémiazygos, formé par la veine azygos, les veines hémiazygos et hémiazygos accessoire, constitue un vaste réseau anastomotique entre la veine cave supérieure et la veine cave inférieure (fig. 8). Il communique avec la veine mammaire interne par l’intermédiaire des anastomoses reliant d’une part les veines intercostales antérieures collatérales

de la veine mammaire interne et d’autre part les veines intercostales postérieures qui se déversent à chaque étage dans le système azygos (fig. 9). Il communique aussi avec le plexus veineux péri-rachidien qui, par l’intermédiaire des veines dorso-spinales, se déverse dans les veines intercostales postérieures (7, 8). – La veine mammaire interne communique avec la veine épigastrique supérieure (schéma 1). Cette dernière est en connexion

avec le système porte par l’intermédiaire du système veineux péri-ombilical qui se déverse dans la branche portale gauche. La veine mammaire interne se déverse au niveau du tronc veineux brachiocéphalique. À la TDM et en cas de thrombose de la VCS, la veine mammaire interne s’opacifie à contre-courant, directement par le tronc veineux brachio-céphalique en amont de la thrombose et indirectement par ses connexions J Radiol 2006;87

L Charrada-Ben Farhat et al.

avec le système azygos. Le sang opacifié circule par la suite dans la veine épigastrique supérieure qui communique avec une veine para-ombilicale reperméabilisée qui se draine dans la branche gauche de la veine porte (9). Il faut noter que ce type de shunt cavoportal peut être fonctionnel aussi en cas de thrombose de la veine cave inférieure par l’intermédiaire de la veine épigastrique inférieure qui naît de la veine iliaque externe et s’anastomose avec la veine épigastrique supérieure (9). – Les veines thoraciques latérales et thoraco-abdominales superficielles communiquent aussi avec les veines épigastriques et le système porte. À la TDM, les veines thoraciques latérales et thoraco-abdominales superficielles, homolatérales au site de l’injection de PDC, s’opacifient à contre-courant à partir de la veine sousclavière (fig. 8). – Le réseau veineux péri-rachidien est comme le système azygos en connexion avec la veine cave inférieure. Les veines phréniques supérieure et inférieure qui se déversent dans la veine mammaire interne et qui sont en communication avec les veines sous-capsulaires du foie pourraient aussi être mises en jeu au cours de la TCS (6). Cette voie a été empruntée chez nos patients. Les prises de contraste rencontrées au niveau du foie sont précoces apparaissant au temps artériel de l’injection. Elles sont en plages mal limitées, intenses et éphémères. Ces prises de contraste sont intenses et précoces car il s’agit de contraste pur n’ayant pas réalisé de passage cardiaque. L’étude de Baba et al (6), portant sur 6 patients porteurs de troubles de la perfusion hépatique, parmi les 28 cas revus de TCS, est à notre connaissance la série incluant le plus de patients explorés par TDM présentant ces prises de contraste focales. Dans cette étude, les auteurs divisent ces prises de contraste hépatiques en quatre territoires : la partie antérieure du segment IV, la région sous-phrénique, la partie postérieure du lobe droit et le segment latéral du lobe gauche. La plupart des auteurs s’accordent sur la prédominance de ces prises de contraste à de la jonction lobe droit-lobe gauche, au seg-

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ment IV et autour de la branche portale gauche (2, 7, 8). Ce phénomène a été en premier documenté lors des scintigraphies hépatiques qui mettaient en évidence des zones d’hyperfixation hépatique « hot spot » du radiotraceur en cas de TCS (10) puis par les résultats de la phlébographie (7). La TDM permet de reconnaître la thrombose veineuse, de préciser sa cause, son étendue et son degré. Elle permet aussi de mettre en évidence les différentes collatéralités mises en jeu. La plupart des auteurs (1, 4, 6) s’accordent sur la rareté des troubles de la perfusion hépatique en cas de TCS (4 à 21 % des TCS). Il semble que ces prises de contraste hépatiques seraient plus fréquentes en cas de thrombose associée de la crosse de la veine azygos (11). Ceci serait la conséquence d’une dérivation du produit de contraste dans la veine mammaire, qui devient la voie collatérale prédominante, puis vers le système porte. En effet, la veine mammaire interne est directement reliée à la veine phrénique inférieure et cette dernière communique avec les branches portales capsulaires du foie (9). L’étude de Baba et al (6) rapportent une thrombose associée de la crosse de l’azygos chez 5 patients parmi les 6 présentant des troubles de la perfusion hépatique et trouvent au contraire une crosse de l’azygos perméable chez les 22 patients ayant une TCS et ne présentant pas de prises de contraste pathologiques du foie. Dans notre étude, la crosse de l’azygos était thrombosée chez le premier et le troisième patients, perméable et dilatée chez le second.

Conclusion Des prises de contraste hépatiques focales, intenses et précoces peuvent s’observer en cas de TCS indépendamment de toute hépatopathie. Ces troubles de la perfusion hépatique associées à la visualisation de voies de dérivation thoraciques et thoracoabdominales doivent faire évoquer le diagnostic de thrombose de la VCS, à fortiori en présence d’un syndrome cave supérieur ou d’une masse médiastinale supérieure.

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