34 Incidence de la morbidité et de la mortalité dans une population de nouveau-nés d’âge gestationnel < 33 semaines

34 Incidence de la morbidité et de la mortalité dans une population de nouveau-nés d’âge gestationnel < 33 semaines

Communications libres et posters et à la naissance (c’est-à-dire présentant des anomalies mineures et isolées). Méthode. Cette enquête a été réalisée...

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Communications libres et posters

et à la naissance (c’est-à-dire présentant des anomalies mineures et isolées). Méthode. Cette enquête a été réalisée en décembre 2001 auprès des enfants infectés in utero par le CMV, nés entre janvier 1995 et décembre 2000. Les données anté et néonatales (poids, taille, périmètre crânien, échographies, IRM) ainsi que le devenir neurologique (psychomoteur, verbal, comportemental) et auditif sont analysés. Résultats. Vingt-quatre enfants sont nés infectés par le CMV. Quatre fœtus avaient des anomalies échographiques (grêle hyperéchogène, retard de croissance intra-utérin dont un d’origine vasculaire et harmonieux). À la naissance, un nouveau-né présentait des microcalcifications visibles uniquement sur la radiographie du crâne, deux jumeaux des kystes de germinolyse et un autre enfant un aspect de vascularite des vaisseaux lenticulo-striés (ce dernier a été perdu de vue après la sortie de la maternité). Les IRM cérébrales de ces enfants étaient normales. Un seul enfant était hypotrophe (origine vasculaire). Vingt-deux enfants ont été suivis avec un recul compris entre 1 an et 6 ans révolus (moyenne de 43,6 mois). Tous ont un développement normal et sont eutrophes. Seuls 2 enfants âgés de 3 ans au moment de l’enquête ont un score praxique à 2/4 pour l’un et un score verbal à 2/4 pour l’autre. 17 enfants ont été suivis sur le plan auditif avec un recul compris entre 1 an et 6 ans révolus (moyenne de 36 mois). Aucune surdité de perception n’a été diagnostiquée, ainsi qu’aucune anomalie clinique de l’audition chez les 5 autres enfants non dépistés par audiométrie. Les enfants qui avaient des anomalies iconographiques à la naissance ont un développement normal à 4 et 3 ans respectivement. Conclusion. Le pronostic des enfants contaminés in utero par le CMV et à ou pauci-symptomatiques est encore mal connu : notre étude, bien que portant sur un nombre limité de cas, confirme l’évolution normale de ces enfants et devrait permettre de rassurer les parents sur le devenir neurosensoriel de leur enfant et d’éviter ainsi un grand nombre d’interruptions médicales de grossesse non justifiées. 33 THROMBOSES VASCULAIRES CÉRÉBRALES : ENQUÊTE RÉGIONALE ET DEVENIR. N.-B. Bouchon*, S.-C. Chabrier**. * Service de Pédiatrie, Centre Hospitalier, Chambéry, ** Service de Pédiatrie, Hôpital Nord, SaintÉtienne. La thrombose des veines et sinus intracrâniens reste encore méconnue, en particulier chez le nouveau-né et l’enfant prématuré. Une enquête régionale a recensé 13 observations dans les services de néonatalogie entre 1996 et 2001. On note une discrète prédominance masculine, ainsi que des enfants prématurés (27 à 34 SA). Dans tous les cas, la thrombose est survenue de façon décalée après les premiers jours de vie en moyenne à J 10. Le diagnostic a été porté dans plus de 80 % des cas, devant la survenue d’un malaise grave : trouble de la vigilance avec crises convulsives (surtout chez le nouveau-né à terme), apparition ou aggravation d’un syndrome apnéique (prématurés). La découverte n’a été fortuite à l’échographie transfontanellaire que pour 2 enfants. L’aspect échographique typique est celui d’hyperéchogénéicités parenchymateuses très importantes, siégeant dans la substance blanche, et les noyaux gris centraux, associées à une hémorragie intraventriculaire dans 50 % des cas. L’IRM cérébrale permet de localiser la thrombose (83 % sinus longitudinal, 75 % sinus droit, 58 % sinus latéraux). Sur le plan étiologique, dans 40 % des cas, des circonstances prédisposantes à la constitution de thromboses ont été identifiées (anoxo-ischémie périnatale, état septique). La recherche d’un état d’hyper-coagulabilité s’est avérée négative dans la moitié des cas : déficit protéine C, protéine S ou anti-thrombine III, homocystéinémie, mutation Facteur II ou V Leiden, anticorps anticardiolipines.

J Gynecol Obstet Biol Reprod / Volume 33, n° 1, cahier 1, 2004

L’évolution a été défavorable dans 58 % des cas (le plus souvent la population des enfants prématurés). La survie sans séquelle concerne seulement 3 enfants, celle avec séquelle 2 enfants. Aucune récidive convulsive n’a été constatée. Conclusion. La thrombose des sinus veineux intracrâniens est une affection rare mais non exceptionnelle chez le nouveau-né et le prématuré. Toute détresse neurologique en période néonatale s’accompagnant d’une hémorragie profonde, doit conduire à une étude particulièrement attentive des sinus veineux en IRM. La recherche d’un état d’hypercoagulabilité doit faire partie du bilan étiologique. 34 INCIDENCE DE LA MORBIDITÉ ET DE LA MORTALITÉ DANS UNE POPULATION DE NOUVEAU-NÉS D’ÂGE GESTATIONNEL < 33 SEMAINES. M. Ouchtati, D. Amram, I. Souksi, J. Dendale, D. Lesbros. Service de Pédiatrie et Réanimation néonatale, Hôpital Carémeau, Nîmes. But de l’étude. Évaluer l’incidence de la morbidité et de la mortalité dans une population d’enfants grands prématurés. Patients et méthodes. Nous avons recueilli de façon prospective les données sur les prématurés d’age gestationnel < 33 semaines nés entre le 01/01/2000 et le 31/12/2001. L’évaluation a porté sur la morbidité et sur le taux de mortalité hospitalière. Résultats. Parmi les 156 enfants inclus, 13 sont nés avant 28 semaines et 143 entre 28 et 33 semaines. L’incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire est de 57 % avant 28 semaines et de 3 % entre 28 et 33 semaines, celle de la maladie pulmonaire chronique, de 29 % avant 28 semaines et de 3 % entre 28 et 33 semaines. L’incidence des hémorragies intraventriculaires est de 18 % pour les grades 1 ou 2 et 4 % pour les grades 3 ou 4. Les lésions de leucomalacie périventriculaire sont retrouvées dans 28 % des cas avant 28 semaines et 7 % entre 28 et 33 semaines. La mortalité est de 46 % avant 28 semaines et 5 % entre 28 et 33 semaines. Conclusion. La morbidité et la mortalité des prématurés de plus de 28 semaines a diminué grâce à une meilleure prise en charge anté et postnatale. En revanche, avant 28 semaines, une prise en charge plus spécifique permettra d’améliorer ces résultats. 35 DEVENIR À COURT ET À MOYEN TERME D’UNE COHORTE DE PRÉMATURÉS DE MOINS DE 32 SEMAINES D’AMÉNORRHÉE EN FONCTION DES FACTEURS PÉRINATAUX. M. Busuttil*, R. Desbrière**, M-A. Einaudi***, P. Lagier***, C. d’Ercole**, C. Gire*. * Service de Néonatologie, ** Maternité, *** Unité de Réanimation néonatale et pédiatrique, CHU Nord, Marseille. Objectif. Évaluer l’influence des antécédents périnataux sur la mortalité et la morbidité néonatales. Matériel et méthodes. 205 prématurés de moins de 32 SA, inborn nés au CHU Nord de Marseille, entre 1997 et 1999, et issus d’une grossesse unique ont été inclus. L’influence des antécédents maternels, de l’histoire de la grossesse, du mode d’accouchement, de l’âge gestationnel et du poids de naissance sont corrélés à la mortalité et à la morbidité néonatales. Une analyse des contingences est également pratiquée. Résultats. L’âge gestationnel moyen est de 29 SA et le poids moyen de 1 170 g. Les transferts materno-fœtaux représentent 75 %, la corticothérapie anténatale 80 %, l’antibiothérapie anténatale 50 %. La mortalité néonatale est de 23 %. La morbidité néonatale comprend 10 % d’HIV de stade 3-4, 8 % de LPV kystique, 66 % de maladie des membranes hyalines (MMH), 13 % de dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) dont le tiers, une forme sévère. La rupture prématurée des membranes (RPM) isolées (24 %), la menace d’accouchement prématuré (MAP) isolée (10,7 %) et l’infection intra-utérine

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