Décollement de rétine – vitré 417 Syndrome d’effusion uvéale : à propos d’un cas. Primary pulmonary hypertension and uveal effusion. AURIOL S*, MAHIEU L, PAGOT-MATHIS V, MATHIS A (Toulouse)
Introduction : Le syndrome d’effusion uvéale correspond à un décollement choroïdien étendu souvent associé à un décollement de rétine exsudatif. Il est une entité rare dont les étiologies sont nombreuses et souvent méconnues des ophtalmologistes. Nous rapportons le cas d’un patient ayant présenté un syndrome d’effusion uvéale compliquant une hypertension artérielle pulmonaire primitive. Matériels et Méthodes : Un patient de 67 ans se présente en urgence pour une baisse de l’acuité visuelle de l’œil droit depuis 6 jours. L’interrogatoire révèle la notion d’une chorio-rétinite séreuse centrale chronique de l’œil gauche et une hypertension artérielle pulmonaire primitive. L’examen de l’œil droit retrouve une acuité visuelle effondré à « voit bouger la main » en raison d’un volumineux décollement choroïdien annulaire obstruant une majeure partie de l’axe visuel. Résultats : Le diagnostic d’effusion uvéale suspecté au vu de la présentation clinique est confirmé par l’aspect dilaté des vaisseaux épi-scléraux, le caractère anéchogène du décollement choroïdien et l’absence de lésion choroïdienne à l’angiographie rétinienne. Une origine locale est tout d’abord suspectée avec en particulier l’hypothèse d’une fistule carotido-caverneuse ; diagnostic formellement éliminé par la normalité du scanner orbitaire avec injection de produit de contraste. Le reste des investigations locales étant négatives l’hypertension artérielle pulmonaire primitive est retenue comme étant la cause de cette atteinte. Elle permet d’autre part d’expliquer la chorio-rétinite séreuse centrale chronique controlatérale qui serait donc une autre forme d’expression oculaire de sa pathologie pulmonaire. Une corticothérapie associée à des injections intraveineuses de Mannitol a permis une amélioration du patient. Discussion : L’hypertension artérielle pulmonaire, outre le syndrome d’effusion uvéale, peut se manifester par une occlusion de la veine centrale de la rétine, un décollement rétinien exsudatif ou une rétinopathie de stase bilatérale. La particularité de ce cas clinique vient de l’expression concomitante de 2 formes différentes d’atteinte ophtalmologique de la pathologie pulmonaire. Conclusion : Le syndrome d’effusion uvéale est une pathologie rare dont le diagnostic positif est facile mais pour lequel la recherche étiologique est délicate. La plupart du temps, une origine locale est retrouvée ; cependant, des causes générales existent parmi lesquelles l’hypertension artérielle pulmonaire primitive. Cette dernière se manifeste habituellement par une atteinte symétrique et bilatérale mais des formes asymétriques sont possibles. Schepens CL et al. Uveal Effusion. 1. Clinical Picture. Arch Ophthalmol 1963 ; 70 : 189-201 Saran BR et al. Familial primary pulmonary hypertension and associated ocular findings. Retina 2001 ; 21 : 34-9
418 Décollement de rétine rhegmatogène compliquant une toxoplasmose oculaire cicatricielle. Rhegmatogenous retinal detachment in inactive ocular toxoplasmosis. MGHAIETH BENZINA F*, CHAKER CHAABOUNI N, BOULIMA K, BOURAOUI R, KORT F, THABTI A, EL AOUMARI K, EL MATRI L (Tunis, Tunisie)
But : Rapporter le cas d’une patiente immunocompétente ayant présenté une déchirure rétinienne sur une cicatrice de toxoplasmose oculaire compliquée d’un décollement de rétine localisé. Matériels et Méthodes : Patiente âgée de 58 ans, hypermétrope, sans antécédents pathologiques particuliers a consulté en urgence pour des myodésopsies avec baisse de l’acuité visuelle à l’œil droit évoluant depuis 20 jours. L’examen ophtalmologique trouve : À l’œil droit : une acuité visuelle à 1/10 (+ 6.00), un segment antérieur calme, un Tyndall vitréen pigmenté à 2 + avec des séquelles d’hémorragie intravitréenne en inférieur. Au fond d’œil une déchirure supérieure à 11 h en fer à cheval, périphérique, avec un vaisseau en pont, d’environ 2 diamètres papillaires de diamètre au sein d’une large cicatrice atropho-pigmentaire évoquant un foyer cicatriciel de toxoplasmose, la déchirure avait une corne qui empiète sur la rétine saine et était compliquée d’un décollement de rétine localisé allant de 10 h à 13 h, PVR stade B, la macula était à plat. À l’œil gauche : une acuité visuelle à 2/10 (+ 6.00), segment antérieur calme et au fond d’œil absence de cicatrice choriorétinienne. Notre patiente a été opérée en urgence par chirurgie épisclérale, cryoapplication en regard de la déchirure et indentation longitudinale avec suites simples. La sérologie de la toxoplasmose était positive. Discussion : Les déchirures rétiniennes et les décollements de rétine rhegmatogènes sont des complications rares des rétinochoroïdites toxoplasmiques actives ou cicatricielles. La déchirure peut être due à une traction vitréorétinienne secondaire aux altérations structurales post inflammatoires du vitré.
Conclusion : L’analyse du vitré chez les patients ayant présenté une rétinochoroïdite toxoplasmique doit être bien évaluée pour détecter d’éventuelles modifications structurales, celles-ci nécessiteraient un examen bio-microscopique régulier du fond d’œil afin de détecter les déchirures rétiniennes et les décollements de rétine à temps.
419 Kyste intra-vitréen : évolution sur six ans. Intravitreous cyst: a six years evolution. BASDEKIDOU C*, WOLFENSBERGER T (Lausanne, Suisse)
Introduction : Les kystes intra-vitréens congénitaux sont rares et ne causent en général pas de complications oculaires. Objectifs et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un kyste intra-vitréen non pigmenté que nous avons suivi pendant six ans pour analyser son comportement de croissance. Observation : Il s’agit d’un patient de 62 ans suivi pour un syndrome de Morbihan qui a consulté à cause d’une ombre aperçue dans le champ visuel de l’OD. L’AV était à 1,0 corrigée. L’examen à la lampe à fente a montré la présence d’un kyste transparent flottant dans le vitré. L’ultrason a confirmé l’existence d’un kyste avec un diamètre de 4,37 mm. Ce kyste était entouré d’un deuxième kyste plus grand de 7,15 mm de diamètre. Un contrôle clinique après six ans a montré que les diamètres des kystes ont augmenté à 6.20 mm pour le petit, et 7.95 mm pour le grand kyste. Les volumes des kystes ont augmenté de 43.70 mm3 à 124,97 mm3 pour le petit et de 191.39 mm3 à 263.09 mm3 pour le grand kyste. Discussion : Étant donné que les kystes n’avaient pas d’influence sur l’acuité visuelle, aucun traitement n’a été proposé. Conclusion : Un kyste intra-vitréen non pigmenté peut augmenter considérablement en volume durant six ans d’observation.
420 Vitrectomie postérieure précoce dans les traumatismes oculaires perforants par plomb de chasse avec perforation rétinienne périphérique et centrale : à propos de 2 cas. Early pars plana vitrectomy in perforating ocular injuries by lead shot with perforation of peripheral and central retina: about 2 cases. GAMBRELLE J*, FLEURY J, DENIS P (Lyon)
Introduction : Malgré une prise en charge chirurgicale initiale adaptée, le pronostic des traumatismes oculaires perforants par plomb de chasse reste extrêmement mauvais du fait du risque de décollement de rétine secondaire. Objectifs et Méthodes : Nous rapportons notre expérience de la vitrectomie postérieure à 3 voies en vue de prévenir les décollements de rétines secondaires dans 2 cas de traumatismes oculaires perforants par plomb de chasse avec perforation rétinienne périphérique et centrale. Observation : Les 2 patients, âgés d’une vingtaine d’années, avaient été victimes d’un polycriblage du visage par plomb de chasse. Dans les 2 cas, le traumatisme oculaire perforant était liée à un seul plomb ayant perforé la sclère en arrière de l’insertion du muscle droit latéral, traversé le segment postérieur, perforé une seconde fois la sclère au pôle postérieur pour achever sa course dans l’orbite. Les 2 patients nous ont été adressés après suture en urgence des plaies sclérales accessibles. L’examen initial retrouvait dans les 2 cas, une acuité visuelle non chiffrable, un segment antérieur intègre, un cristallin clair, une hémorragie intravitréenne dense masquant le fond d’œil. L’échographie bidimensionnelle ne montrait pas de décollement de rétine ni d’hématome choroïdien. La seconde chirurgie a été effectuée après un délai de 18 jours dans le premier cas et de 10 jours dans le second. Les 2 patients ont bénéficié d’une vitrectomie postérieure à 3 voies. Les tractions vitréennes antéro postérieures ont été levées par la réalisation d’une vitrectomie soigneuse en regard de l’orifice de sortie du projectile, la création du décollement postérieur du vitré et le positionnement d’une indentation sclérale entre le point d’entré et le point de sortie du projectile. Une cryoapplication de l’orifice d’entrée a été effectuée, aucune rétinopexie n’a été effectuée sur l’orifice de sortie. Aucun patient n’a présenté de décollement de rétine dans les suites. L’acuité visuelle finale était de 2/10 P8 à 3 ans dans le premier cas et de 1/10 P14 à 8 mois dans le second cas. Discussion : Les décollements de rétines secondaires aux traumatismes oculaires perforants par plomb de chasse sont souvent de traitement difficile du fait de la fragilité des cicatrices sclérales, du nombre, de la taille et de la localisation des déhiscences rétiniennes, de l’incarcération massive du vitré dans les cicatrices et de la prolifération vitréorétinienne fréquemment associée. Conclusion : Ce travail souligne l’intérêt d’une vitrectomie postérieure précoce associée à une indentation sclérale entre le point d’entré et le point de sortie du projectile afin de prévenir la survenue du décollement de rétine dans les traumatismes oculaires perforants par plomb de chasse.
1S132
115 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie
J. Fr. Ophtalmol.