Allergie à un hydrolysat de protéines du lait de vache chez des jumeaux prématurés

Lcttres

3

4

s 6

7

deux cas, revue de la IittCrature pCdiatrique. Mrd lrlf I9XX : 95 : 143-IS0 Jacobs BC, Endtz H, Van der Meche FG, Hazenberg MP, Achtereekte HA, Van Doom PA. Serum anti-GQl b IgG antibodic\ recognize surface epitopes on Cnmpylnbacfer jrjuni from patients with Miller-Fisher syndrome. Ann Neural 1995 : 37 260-4 Chiba A, Kusunoki S, ShimiLu 7. Kanazawa I. Serum IgG antibody to ganglioside GQl b is a possible marker of Miller-Fishel syndrome. Ann Neural 1992 ; 3 1 : 677-9 Bourke JP, Rogers S, Castleden CM. Miller-Fisher syndrome and anti-GQIb antibodies. BrJ Clin Pruc/ 1995 ; 40 : 96-7 Dewarral A, Regli F, Steck A, Kiintzer T. Recurrent MillerFisher syndrome. Significance of anti-GQ I b antibodies. Schwriz Arch Neural Pswhiarr 1995 ; 146 : 180-4 Oomes PC, Jacobs BC, Hazenbreg MP, Banffer JR, Van Dcr Meche FG. Anti-GM1 IgG antibodies and C’c~pylohac~rc~r bacteria in Guillain-Barr& syndrome: evidence of molecular mirni-

cry. Ann Neuml 1995 : 38 : 170-S 8 Grigoletto F. Gangliosides and Guillain-Barr& syndrome. .4pparent association is a coincidence. Rr Mrd / 1994 ; 308 : 653-4 9 Hafer-Macko CE, Sheikh KA, Li CY, Ho TW, Cornblalh DR. McKhann GM et al. Immune attack on the Schwann cell \&ace in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Ann Ncurol 1996 ; 39 : 625-35 IO Terryberry J, Sutjita M, Shoenfeld Y, Gilburd B, Tanne D, Lorber M et- al. Mielinand microbe-specific antibodies in Guillain-Barr6 syndrome. J Clin Lab Awl I995 : 9 : 30% 19 11 Ravasio A, Pasquinelli M, Curro Dossi B. Neri W, Guldi C. Gessaroli M et al. High dose intravenous immune globulIna and plasma exchange in Guillain-Barr6 syndrome. Iral .I Ncurol Scr 1995 ; 16 : 487-92 I2 Yuki N. Tryptophan-immobilized column adsorbs immunoglobulin G anti-GQlb antibody from Fisher’s syndrome: a neu approach to trealment. Neurology 1996 ; 46 : 1644-S I

Awh Pidiatr 1998 : 5 : 46% 1

Allergie & un hydrolysat de protkines du lait de vache chez des jumeaux prCmaturQ H Bruel 1, B Le Luyer’. JP Chabrolle leau-Debordes 3, J Poinsot I ’ Service de mkdecine rkorzatale. .‘service d’anatomie-pathologir, 76083 Lr Havre cedex, France (Reque le 26 novembre

I, P Le Roux ?. 0 Bou2 service de pidiutrir. C’H du Huvrr, HP 24.

1997 ; acceptke le Y dkcembre

1997)

Les manifestations cliniques des allergies aux hydrolysats de protkines du lait de vache (HPLV) comportent des manifestations anaphylactiques, cutanCes et d’entkropathie [ 1 1. Elk\ surviennent habituellement chez de jeunes nourrissons et, 1 notre connaissance, n’ont pas 6d rapportkes chez le prknatur~. Deux jumeaux naissent 3 3 1 .S semaines d’amknorrhke aprtis une grossesse par fkcondation in vitro et insCmination intracytoplasmique. IIs sont eutrophiques. L’alimentation est dCbut&e B j2 par du Pregestimil’: (hydrolysat de csskine, nouvelle formule, Mead-Johnson). A j7, la jumelle pr&ente brutalement un collapsus et d&&de rapidemenr. Les examens biologiques ne retrouvent qu’une acidoae s&&e asso-

ii la rCdact1on

461

ciee 5 une leucopknie. Les recherches bacteriologiques et virologiques sont nkgatives et la vkrification anatomopathologique ne montre pas de l&ions sptkifiques, ?I l’exclusion d’une n&rose cellulaire kpithkliale kosinophile au niveau de tout I’estomac. Chez le jumeau, ?I j 13, alors qu’il est aliment& par gavage continu, apparaissent des selles sanglantex. Le bilan infectieux bactkrien, viral et radiologique est nkgatif ; la biologie est normale. L’Ctat g&&al reste bon. L-an-&t alimentaire fait disparaitre les selles sanglantes. Une rectosigmoidoscopie est rCalisCe : il n’y a pas de l&ions macroscopiques mais les biopsies retrouvent une colite hkmorragique avec un chorion t&s congestif, qui est le sikge d’une rkaction inflammatoire avec infiltration de polynuclCaires Cosinophiles. La rkntroduction de PregestimiF provoque la kapparition de selles sanglantes. Un r&gime par NCocate@ (SHS International) ?I base d’acides aminks synthktiques permet la disparition des rectorragies et une croissance normale. Le dosage des IgE totales est Clevt! & IX UI/mL (normale infkrieure B 1 UI/mL au cordon). Des tests cutant% retrouvent une discrete positivitk pour le lait entier mais sent nkgatifs a la cas6ine et la lactalbumine. Une rCintroduction en milieu hospitalier par du Prt?gomine@ (hydrolysat de protkines kg&ales et collagkne de bceuf, Milupa). sous couverture de cromoglycate disodique, est possible 2 I’Qe de 4 mois. La biopsie colique de contrcile est normale. A l’dge de 1 an, la rkintroduction du lait de vache se dCrou1e saris problbme. Notre observation est caractkriske par la survenue d’une allergic B un hydrolysat de caskine survenue chez des jumeaux prCmaturCs. La jumelle a prCsentC vraisemblablement un choc anaphylactique & l’hydrolysat de caskine. comme en tkmoigne le bilan Ctiologique nkgatif et I’infiltration kosinophile de I’antre d&j& soulignCe par Hill et al [2j. Pour le jumeau. le diagnostic peut &tre port6 devant une colite avec infiltration 2 kosinophiles (21 et le test de rkintroduction positif, comme le recommande la SociCtC europCenne de gastroentkrologie et de nutrition [31. Habituellement, les proteines de lait les plus allergisantes sont la P-lactoglobuline et, de manikre moindre, la caskine. Les allergies aux HPLV se retrouvent & la fois avec des hydrolysats de IactosCrum et de caskine [I]. La prksentation clinique peut &tre aigu&, sous la forme d’une anaphylaxie [ 1, 4, 51 ou sous celle d’une entkropathie avec presence de sang dans les selles [ I]. Rkemment, une revue de la littkature de Tounian et al [ I] et une Ctude de Boissieu et al [ 61 ont rapport6 45 cas dont 23 se sont rCv&lCs par une anaphylaxie. Dans lex formes d’intokance aux protkines du lait de vache r&&antes aux hydrolysats avec persistance de sympthmes, seules des formules comportant des acides amin&s synthktiques permettent la gukison des sympt6mes 16, 71. Alors que la prCmaturitC aggrave la perm6abilitk intestinale aux macromolkules, il est ktonnant de remarquer l’absence ou du moins I’extr@me raretC des cas rapport& d’allergie aux protkines du lait de vache chez le prPmaturC. I Tounian P. Girardet JP, Pauliat S, Fontaine JL. Allergic aux hydrolysats de protCines du lait de vache. In : ./own&s pcrr.~irww.c de pPdiutrie. Pari.\ : Flammarion MCdecine-.Sciences : 1997. p l-7 2 Ilill D .I, Cameron DJS, Francis DEM, Gonzalez-Andaya AM, Husking CS. Challenge confirmation of late-onset reactions to

462

Lettres

h la rCdaction

extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Al1erg.v C/in Immunol I995 : 96 : 386-94 The European Society for Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group for the diagnostic criteria for food allergy. Diagnostic criteria for food allergy with predominantly intestinal symptoms. / Pediutr Gnstroenterol Nutr 1992 ; I4 : 108-12 Juchet A, Rance F, Broue A, Bremont F, Du{au G. lntol~rance aux hydrolysats de prottines chez I’enfant. A propo\ de dcux observations. Rev FrAllergol 1993 ; 33 : 3 13-4 Lifschitz C H, Hawkins HK, Guerra C Byrd N. Anaphylactic shock due to cow’s milk protein hypersensitivity m a breast-fed infant. J Pediutr Gastroenterol Nutr 1988 ; 7 : I4 I-4 Boissieu de D, Matarazzo P, DuPont C. Allergy to cxtensivcly hydrolyzed cow milk proteins in infants: identit’ication and treatment with an amino acid-based formula. J P&i&r 1997 : (B paraitre) Isolauri E, Sutas Y, Makinen-Kiljunen S O.ia SS, Isosomppi R, Turjanmaak. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cou milk allergy. .I Pediatr 1995 ; 127 : 550-7

At-c+rP&d&r 1998 ; 5 : 461-2

DiffkultCs d’apprkiation au tours d’une infection

de la charge virale ti VIH de l’enfant

E Sellam I, S Ranger 2, L de Lumley S Ketterer I, J Guibert 1, B Gilbert 1

1, C Piguet

J Service de pt!ditrtrie I, 2 service de bucte’riologir CHU Dupuytren, 87042 Limnoges cedex, Frame (Reque le 8 dtkembre

1.

\~irologie,

I997 ; acceptee le 9 dkcembre 1997)

De nombreuses Ctudes ont pu, comme chez l’adulte. Ctablir la relation existant entre le dkficit immunitaire, la rCplication virale et 1’Cvolution de la maladie VIH. Le niveau de la charge kale permet de porter l’indication de la mise en route d’un traitement et reprksente un critPre essentiel d’efficacitk thkrapeutique : son augmentation, malgrC un traitement adaptb, impose une modification du traitement [ I]. Un garqon, ne le 3 janvier 1990, est suivi dam le service pour une infection a VIH. Sa m&e, Rwandaise, en France depuis 4 mois, dkpistke a I’occasion d’une skolopie ~ystCmatique, dCcCdera 3 ans et IO mois apr&s son arrivke. II n’y a pas de problkme notable lors de la grossesse et de I’accouchement, I’allaitement maternel a &t? poursuivi jusqu’ib l’gge de 15 mois. 11 est vu dans le service au moment du diagnostic chez sa m&e : il n’y a pas de probl&meh mkdicaux notables depuis la naissance : l’examen clinique montre des adknopathies cervicales, axillaires et inguinales, et une parotidite hilatkrale. La skrologie VIH est positive, confirm&e en western-blot ; les skrologies VHB, VHA. toxoplasmose sent n&atives

; la st’rologie

CMV

est positive

en IgG

: hCmo-

gramme : Hb 8,7 p/100 mL ; VGM : h-1,7 pi ; teneur corpusculaire moyenne en Hb : 2 I,2 pg : ferritine basse h 4.9 ng/mL. L’hypochromie tkmoigne d’une carence martialc qui sera corrigkt: par le traitement. Lymphocytes T4 : I 097/mm3 (17,8 %); TX: 3 253/mm’ (58.2 %); radiographie du thorax normale ; intradermorkaction 2 la tubcrculinc nkcrotique justifiant la mise sous trailement antituberculeux

par quadrithkrapie (pyrazinamide, Cthambutol. isoniazide. rifampicine) durant 2 mois, puis bithkrapie (isoniazide, rifampicine) pour 4 mois supplkmentaires. La charge virale non mesurCe n’est pas encore de rialisation courante. L’enfant est trait6 de faGon systkmatique par zidovudine (AZT) 90 mg, trois fois par jour k partir de l’fige de I5 mois. Sur le plan clinique, on note : une rkgression progressive de la parotidite, une persistance sans modification des adknopathies et l’absence d’infection notable intercurrente. Le traitement antiviral est rhajustk progressivement au poids et il est eoursuivi, semble-t-il rkgulikrement, jusqu’g l’bge de 6 ans. A l’sge de 6 ans et 4 mois, le bilan immunitaire montre: lymphocytes T4 : 620/mm” (21,s %) ; T8 : 1 327/mmJ (46, l %). La charge virale, &al&e pour la premikre fois, est ?I 240000 copies/m,L (log 5,3X). Le p&e refuse la proposition lise

de bithkrapie.

A 6 ans et 6 mois,

un nouveau

bilan,

&a-

dans un autre CHU & I’insu des examens faits B Limoges, montre : T4 : 366/mm3 (13,2 %) ; T8 : 1 830/mm’ (66 o/c); charge virale infkrieure 2 lOOOO/mm? (< log 4). Devant ce ksultat discordant mais a priori satisfaisant, il est propos;6, dans cet hBpita1, l’arr&t du traitement antiviral et une surveillance clinique et biologique. Un autre examen rCalisC dans ce service, a 1’Bge de 6 ans et 9 mois, confirme le prkckdent et explique les conseils d’abstention thkrapeutique. Dans le doute, le pbre du gargon demande une nouvelle consultation au CHU de Limoges g 7 ans oh le nouveau bilan dCment le prtk&dent et confirme les rksultats initiaux : diminution des T4 : 393/mm’ (13,s %) ; T8 : 1325 (46,5 %) avec une charge virale dlevCe & 200000 copies/ ml,, (log .5,3). L’enfant va d&s lors bknkficier d’une reprise des antiviraux: trithkrapie avec AZT, lamuvidine (3TC) et ritonavir B partir de janvier vont montrer une diminution

1997.

Les

contr6les

successifs

de la charge virale. L’enfant reste en bon &at gCnCra1, avec une persistance des adknopathies mais une disparition de la parotidite. Le bilan viral actuel montre : T4 : 416/mm” (18,4 %) ; T8 : I 146/mmi (50,X %); charge virale infkrieure 2 400 copie/mL (< log 2,h) (tableau I). Chez cet enfant contamink par le VIH, il existe une dkgradation progressive du bilan immunitaire sans manifestation clinique s&&e sous mono- puis bithkrapie, et une amklioration des populations lymphocytaires et des charges virales sous trithkrapie. Cette observation m&rite d’&tre rapportke en raison de la discordance entre les charges virales rkalisCes par deux laboratoires compktents. Cette diffkrence de r&u]tats engage le pronostic et la prise en charge thkrapeutique. La diminution progressive du nombre des T4 et l’origine rwandaise de la contamination va justifier une confrontation sur ces donnkes contradictoires entre les deux laboratoires concernk 11 est apparu que la discordance observke est due au fait que le virus responsable de la contamination de notre enfant est un type A ma1 dCtectC par la technique PCR Roche [2] utiliske dans le second laboratoire. La technique Nasba Organon, utiliske dans le premier laboratoire, dCtecte la @part des souches du virus et notamment la souche A en cause chez cet enfant d’origine rwandaise. Notre observation souligne les difficult& encore actuelles pour apprkcier saris risque la charge virale. Toute baisse avCr&e de la population T4 malgrk un traitement bien conduit justifie le typage du virus pour une meilleure Cvaluation de la technique choisie, surtout si le malade est africain ou asiatique.