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Allergie aux hydrolysats de protéines du lait de vache (AHPLV) du nourrisson. Intérêt des prick tests
l8R
Lcttres 3 la rkdaclion
316 enfants admis pour d&esse neurologique, 33 som :tcCdir, (10.7%). dont 16 pour newopaludisme et I I pour mCningite. soir une Ittalite respective de 17.39% et 36.66%. en La prCCminence des urgences neurologiques Afrique Noirz est pratiqucment une constante 111. EIle cst Ctroitzmt.nt lids B la grande frkquence des affect;ans fkbriles et notamment du paludisme [2]. L.avenir pro&e n’offre pas une perspective Claire en mison de la complexit dc la situation: la maitrise de la morbiditt palustrc demeurc. une gageure et la pr6valencc des mCldngites purulentes constitue encore we pr&ccupation majeure, en I’absence de progres significatifs danr ;e dumaine de I’hygikne. 1 Dan V. Hazoume FA, Ayivi
8. Koumakpai S. Prisc en
charge des ~rgenccs du nbutisson
et de I’knfant:
aspecls
actucls et perspectives d’evenir. Mid Air Noire 1991: 1X.752-9 __.._2 Gendrel D. Hew-taut P. Kombiia M c?ol. Crises convulsives hyperpyrdtiques et paludisme de I’enfant. Ann PeXatr IY84;3 I :703A Arch PPdiurr (1995) 2, 187-I 88
DiabGte n6onatal par absence cong&itale des cellules /I associC 2 une acidernie mCthylmalonlque rksuitant d’une disomie uniparentale du chromosome 6 Ii Dorchy Ciinique de ptdiarrie amhuiatoire er de diahtirologie, hipitot univcrsitaire dcs en/ants Reine-Fabiolo, avenue JJ Crocq, 15, IO20 Brurelles, Bel&ue (Kerue le IC’septembre 1994; acceptCe ie 22 septembre 1994) J’ai lu aver in16n t I’excelient article de Zeller er al sur Ies diab&s n6onatals [I]. J’adresse cette luttre principalement afin de complCter I’informaticen sur une des Jiff&enres causes de ce syndrome: I’absecce con&&ale de ccllules p. Jusqu’a trEs r&emment, un seul cas wait CtB publiC par Wong ef al [2] en 1988, c’rez un nouveau& d&dC au 3c jour de vie. Les auteurs defendaient I’hypothbse d’une destruction rapide des cellules p sans pouvoir cependant en apporter le;i preuves histologiques. En 1993, avec Blum ef al [3], j’ai publid un 2~ cas de diaMte neonatal d6 P I’absence totale dc cellules /3. prouvde par immunocytochimie, microscopic C.Iectroniquc et hybridation in sifu. En plus. cer enfant wait dCvelop@ une acibfmic mkthylmalonique due SYune carence en methylmalonyl CoA m:tase (forme mum”). On ignore quels sont les &~es responsables du d&eloppemmt dcs cellules /3, mais ?n sait que le g?ne qui code pour cette mutase cst locahse sur le chromosome 6p2I, done prks
du complex majeur d’histocompatibilitd, lui-m&me impliquC danb la susceptibilitf: gtMtique au diabktc auto-immun de type 1. ce qui n’est cependant pas le car
chew notre petit rjatient. II est tentant. sans qu’on ait pu
le prouver dans: notre etude de 1993. d’imaginer que les genes qui cadent pour Ic dkveloppment des cellules /I soienr proches de ceux qui sent responsables de i’acidd-
mie m&hylmalonique [3]. Poursuivant i’ktude genCtique de ce patient par des techniques de biologic mol6eulaire. Abramowicz et al [4] ant pu dbmontrer I’existence d’unz disomie cniparentale d’origine paternelle impliquant une vaste portion de la pair? de chromosomes du complexe majeur d’histocompatibilitb. Cette disomie uniparentale a probablemchi ca& I’acidemie m&hylmalonique par duplication de I’allble mutd du g&ns correspondant sur lc chromosome 6 h&it6 du p&e. Cette etude eontirme que le ou les g&nes impliquds dans la diffirenciation des cellules b pourraient se trouver aussi sur le chromoscrme 6. Les mCcanismes hypothCtiques sont discutks dans I’article. Par ailleurs. Zei!tr el 01[I] reprennent dans leurs rdfkrences (no 24) un eas de diabete nConata1 dEfinitif que j.ai d&-it en d&ail en 1975 [5]. J’ai suivi ce patient pendant 20 ans et j’ai &emment publid une lettre d6xivwt son dvolution et le fait qu’il est d@ourvu aujonrd’hui de
toute complication mCme a un stade subclinique [tij. I Zcller 1. Voyer M. Bougntres PF. HyperglycCmies et diab&r ntinatals. Arch PCdiarr 1994:1:561-7 2 Wang KC, Tse K. Ghan YKC. Co&enital absence of itxulin-secreting cells. ffisropalhofogy 19883123541-5 3 Blum D. Dorehy H. MOWdUX T er al. Congeniclt absenceof insulin cells in a neonate with diabetes mellitus and mu&edeficient methylmalonic acidaemia. DiaberofoSia 1993;36:352-7 4 Abramowicz MJ, Andrien M. Dupont E et al. Uniparental disomy of chromosome 6 involving the HLA region in a newbornwith mothylmalonicacidemiaand diabetesmelliIUS. J Cirn bnwsr (in pre.w) 5 Dorchy H, 0oms H. Loch H. Permanentneonatal diabetes mellitus: a case report with plasma insulin studies.ZKinderheilk 1975;i 13:271-81 6 Dorchy H. Permanent neonatal diabetes mcllitus: lack of diabetic cJmplications after a 20-year follow-up [Letter] EurlPediafrl~92,151:151 Arch PJdiarr (1995) 2. I88
Allergic az hydrolysats de protkines du lait de vache (AHPLY) du nourrisson. Iut& r&tdes prick tests G Parlier I, JP Girardet JL Fonfaine 1
I, S Pauliat
I, D Leroy
?,
1Service de ga.woen:L’rologie et nurririon ptdiarriques, hiQita1 Trousserru, 2.5 avenue du Br A Netter, 7X571 Ptiris Cedex 12 ,. 2.service de pkdiatvie, cenfre hospitalier ge’ne’ral, 42. rue de Paris, 60321 CompiPgne Cedex. France (Reqte
le 6 occobre
1994;
accept&
le 13
octobre 1994)
L’allergie aux protCines du lait de vache (APL\/) affection
frCqurnte du nounisson;
cst une sa pr6ralcr :e cct esti-
Lettns a la redaction du lait de vache souvent en cause, et frbquemment de faGon ass&&, sent la b2talactoglobuline, la lactalbumine, la caseine et dans une moindre mesure les gammaglobulines et I’albumine. Les hydrolysats de PLV (HPLV) qu’ils soient de rasdine ou de lactosdrum sont habituellement cfticaces
mCe entre 0.5 et 7% [I]. Les prot&es
(PLV)lesplus
dam les APLV. L’hydrolysc enzymatique permet d’obtenir des acides amints et drs oligopeptides de PM < I500
daltons ayant Woriquement Cependant,
[2-101. Now
per&i leur antigdnicid. cectaines observations font &at d’AHPLV rapportons une observation d’allergie a un
hydrolysat de prot&es dn IactosCrumchez un nounisson qui a pu i?trealiment.5 avec succ& par ?II: hydrolysat
de caseine B la suite du r6sultat des prick tests aux diff& rents HPLV commercialis& en F.mnce. Ga&w, premtzr enfant, est nt a termc, d’une grossesse sans proWme et a it.5 aliment6 au sein jusqu.8 I’lge de 2 mois et detni. Pendant toute :a grossesse et I’allaitement, la m&rc &it une grande consotnmattice de lait de vache. Quelques minutes apres la prise du premier biberon d’un aliment lactt diCtCtique premier Age, survient une utticaire aver cyanose et difftcultC respiratoire: !‘Cvolution est favorable saos frairemant avzc XX disparition rapide des signes syst&o’ques mais yrsis:ance de l’urt-
caire pendant une dizaine d’heures. L’alimentation exclusive au lait de m&e est reprise jusqu B I’lge de 4 mois, date B laquelle un hydrolysat de protCines du iactosdmm (Alfar@) est essaye i) dose progTessivement croissante. Aprts 16 gouttes, GaCtan p&ente une urticaire qui disparait en 3 joun. Quelques jours plus tard, survient une nouvelle urticaire ap&s la prise d’une
goutte de lait de soja. La mere de Gaitan n’ayant plus de lait, il cst d&id6 d’essayer d’autres HPLV. Auparavant,
des tests h l’Alhr@
et au Peptijuniop
(hydrolysats de proiCines du IactosCrum) ainsi qo’au Pr6gestimila (hydrolysat do cas&ne) sc3t pratiquds et les n?sultatssont compards Bun dmoin positif au phosghare de coddine a 1%. Le prick test tCmoin provoque une papule de I mm et UD&ythbme de 1 I mm. Le prick tes* ?I L’AlfarB@ compone une papule de 3 mm ct un Crytheme de 5 mm, et est consid& cornme positif uar mpport au tbmoin. En revanrhe, le prick te,t au Prdgestimil* est n6gatif. II efi est dr meme. curiouse-
ment, de
celui au Peptijuniofl. Ixs IgE totales sont B 13.8 kUVi (normale < IS kUVl
avant 6 mois). Les IgE spCcifiqttes B la titalactoglobuline et B In cas&w. sent indktectables (classe 0). En revanche. Ies IgE @cifiques au lait de vachz (2.46 klJI/l) et B la lactalbumine (1,92 kUf/I) sent positives (classe 2 = taux IgE m&&C, entre 0,7 et 3.5 kUUP.
Au vu de ces r&ultats. un essai d’dlimentation par un hydrolysat dr casCine est entrepris avec beaucoup de prudence. Aucun probltme allergique n’est not& A R mois, G&tan regoit toujours un hydrolysat de casCi.:e (Pr&istimil@). Sa croissance est satisfaisante. L’Ctude de la IittCrature penet de recueillir I6 observations d’AHPf_.V chsL Ic nourrisson [Z-IO]. Ceci laisse B !.enser que dans certaines formules d’hydrolysat per-
siitcnt queiques proteines de PM sup&ieur g 3000 daltons, qui conservent
des tpitopes
antig&tiques
[I I].
189
ccrtzins auteurs, les hydrolysats de cast?ine auraicnt unc artivilt antigeniqile risiduelle moindre que les autres HPLV LIZ]; ceyendant. B la vue des cas publiCs darts la lil!8rature, I’AHFLV ne semble pas limit& g un type d’hydrolysat en pattisulier. Parmi les 16 ~2: d’AHPLV, on dCno.nbre sept cas aux HPLV de casdinr [3, &E, IO), huit aux HPLV de iactosCrum 12, 5.91. et un aux deux types d’HPLV [4]. La symptomatologie clinique de ces AHPLV peut &c IgE-midiCe
Selon
hypersensibilitfi retard&. avec une cxprcssion digestive pr6dominantr (rep1 cas sur 16) [2, 5, 6. IO]. Cependant
le type de ma.lifcstation clinique, aldlereie I&mediCe ou rc!a:dle, ne Jt~er.2 pas du type d’%PLV, cc.5 deux formzs clinicbes sent retr0uvCe.s avec la mtme frCquence quei oue soit I’HPL’; utilis& Parmi les i5 c~wrv~tims d’AHPLV. des prick tests aux HPLV incriminis ont iti effect&s chcz neuf enfants [4,6, R, 31. dans huit cas, les prick tests ont et6 positifs, toujoua
dam dts formes cliniques &ccattices d’allergie de type I i4.R. 91.Dam la seule observationd’AHPLV b expression digestive oil das tests cutants au* HPLV furent effectu&. ces tests ont Cti nigatifs 161. Des prick tests g tous IE< HPLV ont 6t6 effwtu& c’!s deux observations [3.4]; its itaient positifs pour ies X?LV. qu’ils s&em dc cassCir~ 9~ de IactosCrum. Dans mntre observation d’allergie aux hydrolysat? de proteines du lactos&um, I’alimetnatlon par un hydrolysat
de casbme. d&id&
xlon
Ic r<at
dsatif
des prick tests a cet hydrolysat, a CtCparfaitemcnt bien supportb Dam !*,s formes rkaginiques, la recherche d’lgE sp& dirig&es co&e les hydrolysats responsables des manifestations allcrgiques peut permettre de confirmer I’antig&icitC rtsiduelle de certains hydrolysats [ 131: ainsi, parmi les oh?ervations d’AHPLV de type IgE-
cifiques
mCdiCe.nous retrouvons cinq cas d’allergie B I’AlfarF Ott la rechrxhc des IgE spt?cifiques & cet HPLV a Ctt5 positive [9]. Dar.5 les autres observations d’AHPLV [2-g. IO] la recherche des IgE spCcifiques aux HPLV n’a pas iti effect&e. En conclusion, I’AHFLV se limite clans certains cas ?t une hypersensibilitC aux peptides r&duets soit du hioX-
rum soit de la ca&ine. Dans ces cas, sunout lorsqa’il s’agit de fonnes rt!aginiq!lcr.!s testscutan&peuveent iven:uellement yider le chom de l’hydrolysat de protCines B utiliser. I Bahna S! . Gandhi MD. Milk hype*-&ti?ity. ii. Pcliticat aspcca of di?gnosis, tndlment and preventioa. Am Clergy 19X3:50:295-301 2 Tounian P. Girardet JP. iosse~ Pet al. IntolCrance arrx hydmlysals de @dines du lair de vache P maoif?= i:ion:; digesli\ es. Awl: Fr Pdiarr 1992;49:66%6 3 Saylor JD. !3&nd SL. Anaphylaxis m c&n b:!~lrcllysate f:,imula. J Pediurr WI;1 18:71-t 4 Schwazr RH. Amonene MS. Cow milk protein! hyd,olysale infant formllizi XX aiways “hypoallergenic [Letter]. j /wllI1fl IYY 1: I IY:83Y-&l 5 Heyma’l GB, Stoker TW, Rudolph CD. Frick CJL. H!,persensitivity reaction in an irlfant fed hydrolyzed laeralbumin conmined in a 5cniefemental fomuda. J Pdiatr Gustrornred Nuts- 1990:IO:ZM 6 K&o JM, Sampson HA. F:iod pro&t. lducrd enrewoli:is
Lellrcs
190
IO casein hydrolyr IIC formulas. J Allergy Clirt lmmunol 1!?93:92:90%10 7 Lifwhitz C. Hawkins HF. Gucrra C. Byrd N. Anaphylartic shwk due 10 cow’s milk protein hypersensitivity ill a Gnstroenfernl Nut* ‘O!?“:?: breast-fed infant. J Pediotr 141-I 8 a:& ;A. Probable allergic reaction to casein hydrolysate formula [L&x]. J Allergy C[in Immunol 1989:84:272 9 Businco L. Cantani
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IYI , ;JII:o~v-G
i2
Wahn
U. Wahl
R. Rugo
E. Comparison
allergenic activity of six different mulas. Jkdiatr 19992:121:S804
of the residual
hydrolyzed
protein
for-
1’4 Schwartz HR, Nerwkar LS, Spies JR er nl. Milk hypersensitiviry: Rast studies using new antigens generated by pepsin hydrolysis of beta-la&globulin. Arch PPdiatr
( i 995) 2.
18%I 90
Ann Allergy
1980:45:242-5
Lcttres 3 la rkdaclion
316 enfants admis pour d&esse neurologique, 33 som :tcCdir, (10.7%). dont 16 pour newopaludisme et I I pour mCningite. soir une Ittalite respective de 17.39% et 36.66%. en La prCCminence des urgences neurologiques Afrique Noirz est pratiqucment une constante 111. EIle cst Ctroitzmt.nt lids B la grande frkquence des affect;ans fkbriles et notamment du paludisme [2]. L.avenir pro&e n’offre pas une perspective Claire en mison de la complexit dc la situation: la maitrise de la morbiditt palustrc demeurc. une gageure et la pr6valencc des mCldngites purulentes constitue encore we pr&ccupation majeure, en I’absence de progres significatifs danr ;e dumaine de I’hygikne. 1 Dan V. Hazoume FA, Ayivi
8. Koumakpai S. Prisc en
charge des ~rgenccs du nbutisson
et de I’knfant:
aspecls
actucls et perspectives d’evenir. Mid Air Noire 1991: 1X.752-9 __.._2 Gendrel D. Hew-taut P. Kombiia M c?ol. Crises convulsives hyperpyrdtiques et paludisme de I’enfant. Ann PeXatr IY84;3 I :703A Arch PPdiurr (1995) 2, 187-I 88
DiabGte n6onatal par absence cong&itale des cellules /I associC 2 une acidernie mCthylmalonlque rksuitant d’une disomie uniparentale du chromosome 6 Ii Dorchy Ciinique de ptdiarrie amhuiatoire er de diahtirologie, hipitot univcrsitaire dcs en/ants Reine-Fabiolo, avenue JJ Crocq, 15, IO20 Brurelles, Bel&ue (Kerue le IC’septembre 1994; acceptCe ie 22 septembre 1994) J’ai lu aver in16n t I’excelient article de Zeller er al sur Ies diab&s n6onatals [I]. J’adresse cette luttre principalement afin de complCter I’informaticen sur une des Jiff&enres causes de ce syndrome: I’absecce con&&ale de ccllules p. Jusqu’a trEs r&emment, un seul cas wait CtB publiC par Wong ef al [2] en 1988, c’rez un nouveau& d&dC au 3c jour de vie. Les auteurs defendaient I’hypothbse d’une destruction rapide des cellules p sans pouvoir cependant en apporter le;i preuves histologiques. En 1993, avec Blum ef al [3], j’ai publid un 2~ cas de diaMte neonatal d6 P I’absence totale dc cellules /3. prouvde par immunocytochimie, microscopic C.Iectroniquc et hybridation in sifu. En plus. cer enfant wait dCvelop@ une acibfmic mkthylmalonique due SYune carence en methylmalonyl CoA m:tase (forme mum”). On ignore quels sont les &~es responsables du d&eloppemmt dcs cellules /3, mais ?n sait que le g?ne qui code pour cette mutase cst locahse sur le chromosome 6p2I, done prks
du complex majeur d’histocompatibilitd, lui-m&me impliquC danb la susceptibilitf: gtMtique au diabktc auto-immun de type 1. ce qui n’est cependant pas le car
chew notre petit rjatient. II est tentant. sans qu’on ait pu
le prouver dans: notre etude de 1993. d’imaginer que les genes qui cadent pour Ic dkveloppment des cellules /I soienr proches de ceux qui sent responsables de i’acidd-
mie m&hylmalonique [3]. Poursuivant i’ktude genCtique de ce patient par des techniques de biologic mol6eulaire. Abramowicz et al [4] ant pu dbmontrer I’existence d’unz disomie cniparentale d’origine paternelle impliquant une vaste portion de la pair? de chromosomes du complexe majeur d’histocompatibilitb. Cette disomie uniparentale a probablemchi ca& I’acidemie m&hylmalonique par duplication de I’allble mutd du g&ns correspondant sur lc chromosome 6 h&it6 du p&e. Cette etude eontirme que le ou les g&nes impliquds dans la diffirenciation des cellules b pourraient se trouver aussi sur le chromoscrme 6. Les mCcanismes hypothCtiques sont discutks dans I’article. Par ailleurs. Zei!tr el 01[I] reprennent dans leurs rdfkrences (no 24) un eas de diabete nConata1 dEfinitif que j.ai d&-it en d&ail en 1975 [5]. J’ai suivi ce patient pendant 20 ans et j’ai &emment publid une lettre d6xivwt son dvolution et le fait qu’il est d@ourvu aujonrd’hui de
toute complication mCme a un stade subclinique [tij. I Zcller 1. Voyer M. Bougntres PF. HyperglycCmies et diab&r ntinatals. Arch PCdiarr 1994:1:561-7 2 Wang KC, Tse K. Ghan YKC. Co&enital absence of itxulin-secreting cells. ffisropalhofogy 19883123541-5 3 Blum D. Dorehy H. MOWdUX T er al. Congeniclt absenceof insulin cells in a neonate with diabetes mellitus and mu&edeficient methylmalonic acidaemia. DiaberofoSia 1993;36:352-7 4 Abramowicz MJ, Andrien M. Dupont E et al. Uniparental disomy of chromosome 6 involving the HLA region in a newbornwith mothylmalonicacidemiaand diabetesmelliIUS. J Cirn bnwsr (in pre.w) 5 Dorchy H, 0oms H. Loch H. Permanentneonatal diabetes mellitus: a case report with plasma insulin studies.ZKinderheilk 1975;i 13:271-81 6 Dorchy H. Permanent neonatal diabetes mcllitus: lack of diabetic cJmplications after a 20-year follow-up [Letter] EurlPediafrl~92,151:151 Arch PJdiarr (1995) 2. I88
Allergic az hydrolysats de protkines du lait de vache (AHPLY) du nourrisson. Iut& r&tdes prick tests G Parlier I, JP Girardet JL Fonfaine 1
I, S Pauliat
I, D Leroy
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1Service de ga.woen:L’rologie et nurririon ptdiarriques, hiQita1 Trousserru, 2.5 avenue du Br A Netter, 7X571 Ptiris Cedex 12 ,. 2.service de pkdiatvie, cenfre hospitalier ge’ne’ral, 42. rue de Paris, 60321 CompiPgne Cedex. France (Reqte
le 6 occobre
1994;
accept&
le 13
octobre 1994)
L’allergie aux protCines du lait de vache (APL\/) affection
frCqurnte du nounisson;
cst une sa pr6ralcr :e cct esti-
Lettns a la redaction du lait de vache souvent en cause, et frbquemment de faGon ass&&, sent la b2talactoglobuline, la lactalbumine, la caseine et dans une moindre mesure les gammaglobulines et I’albumine. Les hydrolysats de PLV (HPLV) qu’ils soient de rasdine ou de lactosdrum sont habituellement cfticaces
mCe entre 0.5 et 7% [I]. Les prot&es
(PLV)lesplus
dam les APLV. L’hydrolysc enzymatique permet d’obtenir des acides amints et drs oligopeptides de PM < I500
daltons ayant Woriquement Cependant,
[2-101. Now
per&i leur antigdnicid. cectaines observations font &at d’AHPLV rapportons une observation d’allergie a un
hydrolysat de prot&es dn IactosCrumchez un nounisson qui a pu i?trealiment.5 avec succ& par ?II: hydrolysat
de caseine B la suite du r6sultat des prick tests aux diff& rents HPLV commercialis& en F.mnce. Ga&w, premtzr enfant, est nt a termc, d’une grossesse sans proWme et a it.5 aliment6 au sein jusqu.8 I’lge de 2 mois et detni. Pendant toute :a grossesse et I’allaitement, la m&rc &it une grande consotnmattice de lait de vache. Quelques minutes apres la prise du premier biberon d’un aliment lactt diCtCtique premier Age, survient une utticaire aver cyanose et difftcultC respiratoire: !‘Cvolution est favorable saos frairemant avzc XX disparition rapide des signes syst&o’ques mais yrsis:ance de l’urt-
caire pendant une dizaine d’heures. L’alimentation exclusive au lait de m&e est reprise jusqu B I’lge de 4 mois, date B laquelle un hydrolysat de protCines du iactosdmm (Alfar@) est essaye i) dose progTessivement croissante. Aprts 16 gouttes, GaCtan p&ente une urticaire qui disparait en 3 joun. Quelques jours plus tard, survient une nouvelle urticaire ap&s la prise d’une
goutte de lait de soja. La mere de Gaitan n’ayant plus de lait, il cst d&id6 d’essayer d’autres HPLV. Auparavant,
des tests h l’Alhr@
et au Peptijuniop
(hydrolysats de proiCines du IactosCrum) ainsi qo’au Pr6gestimila (hydrolysat do cas&ne) sc3t pratiquds et les n?sultatssont compards Bun dmoin positif au phosghare de coddine a 1%. Le prick test tCmoin provoque une papule de I mm et UD&ythbme de 1 I mm. Le prick tes* ?I L’AlfarB@ compone une papule de 3 mm ct un Crytheme de 5 mm, et est consid& cornme positif uar mpport au tbmoin. En revanrhe, le prick te,t au Prdgestimil* est n6gatif. II efi est dr meme. curiouse-
ment, de
celui au Peptijuniofl. Ixs IgE totales sont B 13.8 kUVi (normale < IS kUVl
avant 6 mois). Les IgE spCcifiqttes B la titalactoglobuline et B In cas&w. sent indktectables (classe 0). En revanche. Ies IgE @cifiques au lait de vachz (2.46 klJI/l) et B la lactalbumine (1,92 kUf/I) sent positives (classe 2 = taux IgE m&&C, entre 0,7 et 3.5 kUUP.
Au vu de ces r&ultats. un essai d’dlimentation par un hydrolysat dr casCine est entrepris avec beaucoup de prudence. Aucun probltme allergique n’est not& A R mois, G&tan regoit toujours un hydrolysat de casCi.:e (Pr&istimil@). Sa croissance est satisfaisante. L’Ctude de la IittCrature penet de recueillir I6 observations d’AHPf_.V chsL Ic nourrisson [Z-IO]. Ceci laisse B !.enser que dans certaines formules d’hydrolysat per-
siitcnt queiques proteines de PM sup&ieur g 3000 daltons, qui conservent
des tpitopes
antig&tiques
[I I].
189
ccrtzins auteurs, les hydrolysats de cast?ine auraicnt unc artivilt antigeniqile risiduelle moindre que les autres HPLV LIZ]; ceyendant. B la vue des cas publiCs darts la lil!8rature, I’AHFLV ne semble pas limit& g un type d’hydrolysat en pattisulier. Parmi les 16 ~2: d’AHPLV, on dCno.nbre sept cas aux HPLV de casdinr [3, &E, IO), huit aux HPLV de iactosCrum 12, 5.91. et un aux deux types d’HPLV [4]. La symptomatologie clinique de ces AHPLV peut &c IgE-midiCe
Selon
hypersensibilitfi retard&. avec une cxprcssion digestive pr6dominantr (rep1 cas sur 16) [2, 5, 6. IO]. Cependant
le type de ma.lifcstation clinique, aldlereie I&mediCe ou rc!a:dle, ne Jt~er.2 pas du type d’%PLV, cc.5 deux formzs clinicbes sent retr0uvCe.s avec la mtme frCquence quei oue soit I’HPL’; utilis& Parmi les i5 c~wrv~tims d’AHPLV. des prick tests aux HPLV incriminis ont iti effect&s chcz neuf enfants [4,6, R, 31. dans huit cas, les prick tests ont et6 positifs, toujoua
dam dts formes cliniques &ccattices d’allergie de type I i4.R. 91.Dam la seule observationd’AHPLV b expression digestive oil das tests cutants au* HPLV furent effectu&. ces tests ont Cti nigatifs 161. Des prick tests g tous IE< HPLV ont 6t6 effwtu& c’!s deux observations [3.4]; its itaient positifs pour ies X?LV. qu’ils s&em dc cassCir~ 9~ de IactosCrum. Dans mntre observation d’allergie aux hydrolysat? de proteines du lactos&um, I’alimetnatlon par un hydrolysat
de casbme. d&id&
xlon
Ic r<at
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des prick tests a cet hydrolysat, a CtCparfaitemcnt bien supportb Dam !*,s formes rkaginiques, la recherche d’lgE sp& dirig&es co&e les hydrolysats responsables des manifestations allcrgiques peut permettre de confirmer I’antig&icitC rtsiduelle de certains hydrolysats [ 131: ainsi, parmi les oh?ervations d’AHPLV de type IgE-
cifiques
mCdiCe.nous retrouvons cinq cas d’allergie B I’AlfarF Ott la rechrxhc des IgE spt?cifiques & cet HPLV a Ctt5 positive [9]. Dar.5 les autres observations d’AHPLV [2-g. IO] la recherche des IgE spCcifiques aux HPLV n’a pas iti effect&e. En conclusion, I’AHFLV se limite clans certains cas ?t une hypersensibilitC aux peptides r&duets soit du hioX-
rum soit de la ca&ine. Dans ces cas, sunout lorsqa’il s’agit de fonnes rt!aginiq!lcr.!s testscutan&peuveent iven:uellement yider le chom de l’hydrolysat de protCines B utiliser. I Bahna S! . Gandhi MD. Milk hype*-&ti?ity. ii. Pcliticat aspcca of di?gnosis, tndlment and preventioa. Am Clergy 19X3:50:295-301 2 Tounian P. Girardet JP. iosse~ Pet al. IntolCrance arrx hydmlysals de @dines du lair de vache P maoif?= i:ion:; digesli\ es. Awl: Fr Pdiarr 1992;49:66%6 3 Saylor JD. !3&nd SL. Anaphylaxis m c&n b:!~lrcllysate f:,imula. J Pediurr WI;1 18:71-t 4 Schwazr RH. Amonene MS. Cow milk protein! hyd,olysale infant formllizi XX aiways “hypoallergenic [Letter]. j /wllI1fl IYY 1: I IY:83Y-&l 5 Heyma’l GB, Stoker TW, Rudolph CD. Frick CJL. H!,persensitivity reaction in an irlfant fed hydrolyzed laeralbumin conmined in a 5cniefemental fomuda. J Pdiatr Gustrornred Nuts- 1990:IO:ZM 6 K&o JM, Sampson HA. F:iod pro&t. lducrd enrewoli:is
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