Anestesia en neurocirugía

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Anestesia en neurocirugía N. Bruder, P. Ravussin Los conocimientos sobre el efecto de las técnicas anestésicas en el cerebro han experimentado un desarrollo considerable en los últimos años. La mejor comprensión del efecto de los tratamientos y el empleo de nuevos agentes han simplificado mucho la conducta anestésica ante las más diversas situaciones. Esa facilidad aparente no debe hacer olvidar la alta morbilidad que acarrea la cirugía intracraneal. Sin duda alguna, el anestesista cumple una función importante en la prevención y el tratamiento de las complicaciones. Para ello es preciso que conozca bien la fisiopatología de la circulación y del flujo sanguíneo cerebral en el momento de la anestesia, así como los cambios relacionados con la posición, las consecuencias hemodinámicas cerebrales de la recuperación de la anestesia, el tratamiento del dolor, la prevención de las náuseas y los vómitos, el efecto residual de los agentes anestésicos sobre las funciones neurológicas, la prevención y el tratamiento de las crisis de epilepsia, los riesgos específicos de los diversos procedimientos neuroquirúrgicos y los métodos aptos para una eventual protección cerebral. Así pues, la anestesia no se improvisa en neurocirugía. Por ello, en este artículo se reserva un lugar bastante amplio a la fisiopatología. Si bien la lectura de los apartados V al VIII puede bastarle al anestesista que ocasionalmente se enfrenta a la neurocirugía, la comprensión de los objetivos que se deben perseguir en pacientes con riesgo neurológico exige un conocimiento más amplio. © 2005 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Anestesia en neurocirugía; Despertar en neurocirugía

Plan ¶ Introducción ¶ Circulación cerebral, dinámica del LCR y fisiopatología Flujo y metabolismo cerebral Dinámica del LCR Relación presión-volumen Enclavamientos cerebrales e interrupción circulatoria cerebral

2 2 2 4 4 4

¶ Suministro de líquidos y electrólitos en neuroanestesia Necesidades Edema cerebral Volemia Hematocrito

5 5 5 6 6

¶ Técnicas y agentes anestésicos Agentes volátiles Protóxido de nitrógeno Morfinomiméticos Agentes anestésicos intravenosos Uso de antagonistas Efectos epileptógenos de los agentes anestésicos

6 6 7 7 8 8 9

Anestesia-Reanimación

¶ Anestesia para exéresis de un tumor o de otra lesión intracraneal Evaluación preanestésica Inducción Mantenimiento Despertar Cuidados postoperatorios precoces ¶ Anestesia en cirugía vascular cerebral (incluida la neurorradiología intervencionista) Hemodinámica Técnicas anestésicas Hipotensión controlada y grapas temporales Despertar ¶ Anestesia para cirugía en posición sentada Complicaciones vinculadas a la posición sentada ¶ Anestesia en urgencia neuroquirúrgica Evaluación antes de la operación Monitorización Mantenimiento de la anestesia Distensión cerebral ¶ Protección cerebral peroperatoria Modelos de lesiones cerebrales y agentes anestésicos Agentes o técnicas de protección cerebral

17 18 19 19 19 19 20 21 21 22 22 23 23 23 24

¶ Conclusión

25

10 10 11 14 14 17

1

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■ Introducción A pesar de que el cerebro sólo representa el 2-3% del peso corporal, recibe un 15% del volumen circulatorio y consume el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa del organismo. La mitad del consumo de oxígeno (CMRO2, del inglés cerebral metabolic rate for oxygen) y de glucosa (CMRgl, del inglés cerebral metabolic rate for glucose) se emplea para mantener la integridad de las membranas celulares y de la barrera hematoencefálica (BHE). La otra mitad se invierte en el funcionamiento del cerebro a través de la creación de actividad eléctrica (electrogénesis) y de la síntesis de neurotransmisores [1]. Desprovisto de reserva de oxígeno, pobre en reservas de glucosa y de adenosintrifosfato (ATP) y sin poder restringir su consumo basal de oxígeno (excepto en hipotermia), el cerebro depende entonces por completo de un suministro continuo de combustible y de comburente. Por tanto, es muy sensible a cualquier merma o interrupción de su aprovisionamiento de oxígeno (hipoxemia/anoxemia), o de éste y glucosa (isquemia). Para poder operar, los cirujanos recurrieron naturalmente a los separadores quirúrgicos, sobre todo por el hecho de que los microscopios operatorios permiten observar las estructuras más profundas del cerebro. En el animal, y más tarde en el ser humano, se demostró que la presión que ejercen los separadores (Pe) es mucho mayor cuando la lesión es profunda y el cerebro está en tensión. La elevación de la presión por encima de 20 mmHg durante 15 minutos produce infartación cortical localizada [2]. De este modo, para limitar lo más posible la función propia de los separadores quirúrgicos, se creó el concepto de separador cerebral químico [3] con el propósito de relajar el cerebro y conferirle mayor distensibilidad durante la operación. Este concepto implica el uso de diferentes medicamentos y de técnicas quirúrgicas que ayudan a mantener la estabilidad cardiovascular (lidocaína, betabloqueantes, clonidina, inhibidores cálcicos, volumen, aminas, etc.) y a disminuir el volumen cerebral (manitol, solución salina hipertónica, hiperventilación, agentes anestésicos para administración intravenosa, drenaje del líquido cefalorraquídeo [LCR], etc.). Por último, en virtud de que las técnicas quirúrgicas y anestésicas son cada vez más invasivas, se hizo necesario evaluar precozmente el estado clínico postoperatorio. Por esa razón, la mayoría de las veces se tiende a un despertar rápido en el quirófano.

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Puntos principales

Distensión o relajación cerebral. Es preciso que el lector no especializado comprenda lo mejor posible el proceso de la distensión cerebral, pues se citará a menudo en las páginas siguientes. La distensión cerebral es tan difícil de definir como fácil es observarla en el quirófano: «Una presión intracraneal normal se expresa por adosamiento de la duramadre al hueso y del cerebro a la duramadre, renitencia neutra, buena transmisión del pulso cerebral y del vaivén respiratorio; se advierte que una presión intracraneal estrictamente normal se presta con mucha limitación a la exploración intracraneal y que una distensión suplementaria calculada resulta útil».

2

Flujo sanguíneo cerebral (ml/100g/min) 100

PaCO2

C

PAM

50

D PaO2

B A 0

PIC 50

100 Presión (mmHg)

150

500

Figura 1. A. Autorregulación (PA). Para una presión arterial media (PAM) de 50-150 mmHg (eje de las x), el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se establece en 50 ml 100 g-1 min-1 (eje de las y). B. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC. En 20-80 mmHg de PaCO2, la relación entre ésta (eje de las x) y el FSC es lineal. Cuando la PaCO2 (normalmente de 40 mmHg) cae a 20 mmHg, el FSC disminuye a la mitad. Cuando la PaCO2 alcanza 80 mmHg, el FSC se duplica. C. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC. La caída de la PaCO2 por debajo de 50 mmHg (eje de las x) se compensa con aumento del FSC. D. Efecto de la presión intracraneal (PIC) sobre el FSC. Cuando la PIC se eleva por encima de 40 mmHg (eje de las x), el FSC disminuye de manera progresiva.

■ Circulación cerebral, dinámica del LCR y fisiopatología La cavidad craneal contiene parénquima cerebral (85%), LCR (10%) y sangre (5%), denominada volumen sanguíneo cerebral (VSC). Estos tres elementos conforman un sistema dinámico en el que el aumento de volumen de uno de ellos se compensa con la disminución de volumen de los otros dos y así se mantiene una presión estable. Más adelante se estudiará el parénquima cerebral, cuyos diferentes tipos de edema expresan el sufrimiento cerebral. No hay que subestimar el efecto de los agentes anestésicos sobre la dinámica del LCR, si bien la influencia en el compartimento sanguíneo es mucho mayor con una constante de tiempo más breve. De los tres elementos, el vascular es el que más reacciona al estado hemodinámico sistémico (autorregulación), a la ventilación alveolar (PaCO2), al metabolismo cerebral y a la temperatura. La circulación local basa su regulación en el flujo y no en la presión. En consecuencia, cualquier variación de ese flujo se ajusta a la del volumen sanguíneo y puede constituir un factor de descompensación en situación patológica o, por el contrario, un objetivo terapéutico en anestesia.

Flujo y metabolismo cerebral Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral A 60-150 mmHg de presión arterial media (PAM) o 50-150 mmHg de presión de perfusión cerebral (PPC), el flujo sanguíneo cerebral medio (o global, por oposición al flujo regional) (FSC) se mantiene constante en 50 ml 100 g-1 min-1 (Fig. 1A). El FSC varía según la actividad mental (metabolismo cerebral), las estructuras anatómi-

Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

cas y los tipos histológico y metabólico (sustancia gris 80 ml 100 g-1 min-1, sustancia blanca 20 ml 100 g-1 min-1). En esta gama de 150 a 60 mmHg, cuanto más desciende la PAM, más debe aumentar el diámetro de los vasos para mantener un FSC constante (según la fórmula de Poiseuille simplificada: Q = P/R, donde P = PAM y R = resistencias vasculares cerebrales), mientras que el VSC y la PIC aumentan de manera considerable [4]. Por encima y por debajo de esos valores, el FSC depende directamente de la PAM. En los pacientes hipertensos, la curva de autorregulación se desvía hacia la derecha, mientras que en los pacientes crónicamente hipotensos o afectados por estenosis carotídea, lo hace hacia la izquierda. En la autorregulación del FSC intervienen mecanismos metabólicos (pH local, adenosina, AMP, CO2, etc.), miógenos y neurógenos (cf infra). La autorregulación del FSC es un proceso complejo que no sólo depende de la PPC, sino también de la PIC y de los demás factores de variación del FSC, en especial la PaCO2. La hipercapnia altera las capacidades de autorregulación y la hipocapnia las mejora. Esto resulta especialmente cierto en pacientes anestesiados y en los que una hipercapnia -incluso moderada (50 mmHg)- desvía hacia la derecha el umbral inferior de la meseta de autorregulación [5]. Por el contrario, la hipocapnia restaura la meseta de autorregulación en las enfermedades intracraneales o bajo anestesia por inhalación [6].

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Puntos principales

La autorregulación no es inmediata, sino que se establece en 30-120 segundos, con una regulación fina, de origen metabólico y más lenta. En esas condiciones, cualquier aumento brusco de la PAM trae consigo un incremento del VSC y de la PIC (más o menos duradero según el estado de autorregulación), y una caída brusca de la PAM corresponde potencialmente a un cuadro de isquemia cerebral. La estabilidad hemodinámica es entonces imperativa en neuroanestesia. Las causas más frecuentes de alteración o desaparición de la autorregulación son la hipoxemia, la hipercapnia, el uso de agentes halogenados o de ketamina, el edema cerebral, los accidentes vasculares, los tumores extensos, las hemorragias subaracnoideas, las hipertensiones intracraneales, las hipertensiones o hipotensiones arteriales y la administración de algunos vasodilatadores.

La PPC se define como la diferencia entre la PAM y la PIC: PPC = PAM - PIC. La PPC normal es de 60-100 mmHg. Una caída de la PPC a menos de 30 mmHg se acompaña de ondas más lentas en el electroencefalograma (EEG). Por debajo de 25 mmHg, el EEG se vuelve isoeléctrico. Por debajo de 20 mmHg desaparecen los potenciales provocados (PP) y se desarrollan lesiones cerebrales isquémicas. La ecuación de la PPC revela que cualquier aumento de la PIC acelera la isquemia cerebral (Fig. 1D), que a su vez provoca acumulación de metabolitos ácidos; éstos agravan la parálisis vasomotora y aumentan aún más el VSC [7]. La parálisis vasomotora puede ser focal (ictus), perifocal (tumor) o global (brain swelling). En el último caso, la PIC y el FSC dependen de la PAM de forma progresiva. Anestesia-Reanimación

FSC (ml/100g/min) 100

75

50

25

1,7

3,4

5,1

6,8

CMRO2 (ml/100g/min)

Figura 2. Curva de acoplamiento FSC-CMRO2. Parte izquierda de la curva: estado de coma; parte derecha de la curva: crisis de epilepsia y, en medio, un CMRO2 normal de 4 ml 100 g-1 min-1 correspondiente a un FSC de 50 ml 100 g-1 min-1. FSC: flujo sanguíneo cerebral. CMRO2: índice de consumo cerebral de oxígeno.

Mecanismos de la autorregulación Teoría metabólica, mecanismo de acoplamiento CMRO2 - CMRgl - FSC • CMRO2: su valor es de 3,5-4 ml 100 g-1 min-1 O2, con grandes variaciones regionales. El CMRO2 se divide en consumo de oxígeno funcional -ligado a la electrogénesis y a la síntesis de neurotransmisores, es decir, todo lo que se traduce en actividad eléctrica (EEG, PP, etc.)-, y consumo basal relacionado con el funcionamiento de las diferentes bombas de membranas citoplasmáticas y mitocondriales necesarias para la supervivencia de la célula. La última actividad corresponde a la mitad del CMRO2 total [8]. • CMRgl: su valor es de 5 mg 100 g-1 min-1. Más del 90% del metabolismo cerebral es aerobio y sólo una mínima porción anaerobia produce ácido láctico. El tejido cerebral tiene escasas reservas de glucosa y glucógeno. Por eso, salvo en los accidentes hipoglucémicos, el oxígeno, y no la glucosa, es el factor limitante de la viabilidad celular. • Acoplamiento CMRO2-CMRgl-FSC: cualquier aumento del metabolismo local o global del cerebro que acrecienta el CMRO 2 y el CMRgl (escalofríos, miedo, actividad cerebral, dolor, epilepsia, etc.) incrementa el FSC (concepto de acoplamiento, Fig. 2) y, en consecuencia, el VSC. Ese mecanismo parece obedecer al incremento de la concentración extracelular de metabolitos tales como la adenosina, el CO2 y el K+. Por el contrario, la disminución del metabolismo cerebral provoca vasoconstricción cerebral, así como disminución del FSC y del VSC. Es muy probable que ese mecanismo explique cómo la mayoría de los agentes anestésicos intravenosos (salvo la ketamina) [9] inducen una disminución del FSC, el VSC y, por tanto, de la PIC [10, 11]. Las zonas con CMRO2 elevado (sustancia gris) tienen un FSC más alto que las zonas con CMRO2 bajo (sustancia blanca). Teoría miogénica Desde los trabajos de Bayliss en 1902, se sabe que los vasos cerebrales se contraen en respuesta al aumento de presión transmural. Se trata de un mecanismo específico de protección [12] que no precisa ningún intermediario y por eso es casi inmediato. Teoría neurogénica Sólo los grandes vasos (arterias carótidas internas y vertebrales y sus ramas) tienen una inervación simpática

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desarrollada. La vasoconstricción se desencadena por una estimulación adrenérgica y eso hace que, ante presiones arteriales iguales, el cuadro de shock hemorrágico sea más grave que el de hipotensión controlada [13]. Sin embargo, el VSC total apenas se afecta como consecuencia de una estimulación adrenérgica máxima.

Efecto del CO2 sobre el FSC El CO2 es el más potente de los agentes vasomotores cerebrales. Una variación de PaCO2 de 40 a 20 mmHg se acompaña de una caída del FSC a la mitad. Por el contrario, el FSC se duplica cuando la PaCO2 pasa de 40 a 80 mmHg (Fig. 1B) [4]. En personas sanas, el FSC varía entonces del 2 al 4% por cada mmHg de variación de la PaCO2. La PAM apenas se modifica a causa de la hipercapnia. Entonces, si el FSC crece sin que se modifique la PAM, el diámetro de los vasos aumenta. En consecuencia, también aumenta el VSC y con ello la PIC, según la fórmula Q = P/R (cf supra). La reacción vascular cerebral al CO2 guarda relación con el pH perivascular. El CO2 es muy difundible y atraviesa libremente la BHE, pero los bicarbonatos sanguíneos sólo la atraviesan despacio. Entonces, cualquier aumento de la PaCO2 reduce el pH en el LCR y en las fibras musculares lisas vasculares, constituyendo el estímulo vasomotor local que aumenta el diámetro de los vasos. El mismo efecto se observa cuando aumenta la concentración de ácido de origen metabólico como, por ejemplo, los lactatos en caso de isquemia cerebral. La hipocapnia ejerce un efecto estrictamente inverso al de la hipercapnia sobre los vasos cerebrales y el FSC. Por último, la reactividad al CO2 depende del nivel de la presión arterial. Bajo anestesia, es un 30% más elevada para una PAM de 100 mmHg que para otra de 80 mmHg [5].

Efecto del oxígeno sobre el FSC Cuando la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, el FSC aumenta para mantener el suministro de oxígeno (Fig. 1); el VSC y la PIC se incrementan de forma paralela [14]. El suministro de oxígeno es crucial para el cerebro. En condiciones normales, es de 10 ml 100g-1 min-1, muy superior al CMRO2 de 4 ml 100g-1 min-1. Dicho suministro se puede reducir a valores muy bajos sin lesión cerebral (2 ml 100g-1 min-1, límite de supervivencia), pero, en ese caso, con desaparición de la actividad eléctrica. Esta reducción del suministro de O2 puede ser la consecuencia de una caída aislada o acompañante del FSC -cuyo valor límite de supervivencia es de 12 ml 100g -1 min -1 -, de la PaO 2 -es decir, de la saturación de la hemoglobina en oxígeno- o, por último, de la concentración de hemoglobina en sangre [14].

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Puntos principales

El oxígeno se utiliza principalmente en la cadena de transporte de los electrones para producir componentes fosfatados ricos en energía (ATP). Como el cerebro no tiene reserva de oxígeno, la conciencia se pierde en 5-10 segundos cuando cesa su suministro.

Efecto de la temperatura sobre el CMRO2 y el FSC El CMRO2 aumenta un 10% por grado adicional de temperatura corporal y viceversa. La transformación es global y compromete al mismo tiempo los componentes funcional y basal.

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Dinámica del LCR El LCR, que carece de proteínas, es secretado (Vf, ml min-1) por lo plexos coroideos de manera activa, es decir, depende de la energía. Se reabsorbe de forma pasiva como consecuencia de su propia presión hidrostática en los corpúsculos de Pacchioni, vellosidades aracnoideas situadas a la altura de los grandes senos venosos de la convexidad. La resistencia a la reabsorción del LCR (Ra) se expresa en mmHg ml-1 min-1. El volumen de secreción del LCR se sitúa en torno a 0,35 ml min-1; es igual al volumen de reabsorción y el balance es nulo. El LCR circula entonces desde los ventrículos laterales hasta el tercer ventrículo a través de los agujeros de Monro y después por el acueducto de Silvio hasta el cuarto ventrículo, desde donde alcanza los espacios subaracnoideos a través de los agujeros de Lushka y de Magendie. En situación patológica, el aumento del volumen ventricular obedece básicamente a la obstrucción de las vías de salida (por ejemplo, tumor del cuarto ventrículo) o a la obstrucción de las áreas de reabsorción (por ejemplo, a causa de la sangre de una hemorragia subaracnoidea [HSA]). Por último, agentes anestésicos como el enflurano pueden aumentar la Ra, lo que conduce -al cabo de algunas horas- a un incremento del volumen ventricular.

Relación presión-volumen La cirugía intracraneal se destina con frecuencia a un paciente con distensibilidad cerebral disminuida y en el que los mecanismos de compensación espacial ya se utilizaron (desplazamiento del LCR cerebral al fondo de saco raquídeo, disminución de la Vf, de la Ra, del VSC venoso, etc.). Esta compensación espacial, más eficaz porque se puede establecer lentamente, puede ser superada. Así pues, el aumento desproporcionado de la PIC es la consecuencia del incremento mínimo del volumen intracraneal (Fig. 3) [7]. La hipertensión intracraneal (HTIC) resultante puede entonces poner en peligro la perfusión cerebral (Fig. 1D) o causar un enclavamiento. Los tumores, los hematomas, las HSA, los edemas cerebrales y los trastornos de la circulación del LCR son las causas más comunes de aumento de la PIC y/o de disminución de la distensibilidad cerebral. La curva presión-volumen no es entonces un mecanismo de regulación (cf supra), sino la resultante del conjunto de mecanismos que intervienen en presencia de un volumen intracraneal suplementario. La rodilla de la curva de distensibilidad muestra los límites de esos mecanismos.

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Punto principal

La relación presión intracraneal - volumen intracraneal es la piedra angular de la anestesia en neurocirugía. Para mantener una PPC eficaz es conveniente evitar el aumento de volumen de los diferentes compartimentos intracraneales, en especial del VSC, pues éste es muy sensible a la acción de los agentes anestésicos y del CO2.

Enclavamientos cerebrales e interrupción circulatoria cerebral En todos los casos, el enclavamiento es el resultado de gradientes de presión elevados entre el espacio craneal y el espacio medular (enclavamiento de las Anestesia-Reanimación

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y la de K+, en 1,5 mmol kg-1 24 h-1. Esas necesidades aumentan en un paciente febril (+10%/1 °C para el agua) o cuando se administran diuréticos (manitol o furosemida).

PIC mm cm Hg H2O

150

200

Edema cerebral

175

Edema citotóxico

150

Es un edema celular de origen isquémico. En la célula neuronal se acumulan metabolitos con actividad osmótica (lactato, AMP [adenosinmonofosfato], etc.) que atraen agua, la cual atraviesa libremente la BHE y la membrana celular.

125

100

75

125 100

Edema vasógeno (o lesional)

75 50

Es un edema intersticial. Un traumatismo o un tumor lesionan la BHE y la hacen permeable a las proteínas y al agua plasmáticas, y éstas pasan al espacio intersticial. La hipertensión arterial ayuda a formar dicho edema.

50 25

25

0

1

2

3

4

5

6 7 8 Volumen en ml

Edema intersticial no vasógeno Es un edema extracelular sin proteínas que se produce por una hidrocefalia obstructiva con sobredistensión de los ventrículos y daño parcial de la barrera entre el LCR y el cerebro, que a su vez permite la difusión del LCR en la sustancia blanca.

Figura 3. Curva presión-volumen. En el espacio extradural supratentorial del mono, se introduce un balón, que se llena progresivamente con 1 ml de solución fisiológica por hora. Si la PIC varía poco tras las cinco primeras inyecciones, las tres siguientes la elevan de forma exponencial. La parte horizontal de la curva corresponde a la fase de compensación de la HTIC por reducción de los volúmenes de sangre y de LCR intracraneales. La parte vertical corresponde a la fase de HTIC descompensada; en ese caso, se superan los mecanismos de compensación ya citados. Es importante señalar que la transición entre las dos fases sólo depende de una mínima variación de volumen.

Soluciones parenterales y edema cerebral

amígdalas cerebelosas en el foramen magnum y compresión del tronco), entre las regiones supra y subtentoriales (enclavamiento del borde interno del lóbulo temporal a través de la tienda del cerebelo), o incluso entre los dos hemisferios (enclavamiento bajo la hoz del cerebro). Para evitar o limitar esos gradientes, la PIC se debe mantener lo más baja posible y el cerebro, lo más distendido posible. La interrupción circulatoria cerebral ocurre cuando, al anularse la PPC, la PIC es igual a la PAM a nivel del sifón carotídeo. La subida de la PAM -previa a ese proceso- no es un reflejo de defensa con relación al cerebro, sino una reacción incompleta y secundaria a la isquemia de los centros cardiocirculatorios del tronco cerebral. Cuando se acompaña de bradicardia refleja y de trastornos del ritmo respiratorio, recibe el nombre de reacción de Cushing.

Cloruro de sodio

■ Suministro de líquidos y electrólitos en neuroanestesia La administración de líquidos en neuroanestesia está sujeta a algunos peligros: • hipervolemia con aumento potencial del volumen sanguíneo cerebral y del volumen intersticial -y sus consecuencias evidentes sobre la PIC-, sobre todo al encontrarse por encima de la rodilla de la curva presión-volumen; • hipovolemia con isquemia cerebral potencial por descenso de la PPC y del transporte de oxígeno, situación que se agrava todavía más en presencia de una HTIC o de un vasoespasmo; • modificaciones del equilibrio electrolítico (Na+, K+).

Necesidades La necesidad de agua del organismo se calcula en 30-35 ml kg-1 24 h-1, la de Na+, en 1 mmol kg-1 24 h-1 Anestesia-Reanimación

Glucosa Al administrar glucosa, en último término se perfunde agua. La glucosa atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua por efecto osmótico y después se metaboliza con rapidez. El agua permanece entonces en las células cerebrales. Además, en caso de isquemia cerebral, la presencia de glucosa lleva a la producción de lactato en anaerobiosis; el lactato atrae agua y disminuye aún más el pH celular [15]. En virtud del riesgo elevado de isquemia focal peroperatoria en neurocirugía (zona de apoyo de los separadores, hipotensión controlada, hiperventilación, etc.), las soluciones glucosadas están totalmente contraindicadas en neuroanestesia.

Los iones y las moléculas ionizadas no atraviesan con facilidad una BHE intacta. Cuando ésta se altera, el agua y la sal pasan con rapidez (edema vasógeno). Además, la natremia baja cuando se administran grandes cantidades de manitol y hay que hacer lo posible para mantenerla en límites precisos. La solución fisiológica (NaCl al 0,9%), ligeramente hiperosmótica (304 mOsm kg -1 ) (osmolalidad medida por oposición a la osmolaridad calculada, que es de 308 mOsm l -1 ), resulta así el cristaloide de elección en neuroanestesia. Ringer lactato La osmolaridad calculada de la solución Ringer lactato típica es de 272 mOsm l-1 y la osmolalidad medida, de 254 mOsm kg-1. La perfusión de grandes cantidades de este cristaloide disminuye la osmolaridad sanguínea y, en consecuencia, incrementa el edema cerebral. Se calcula que la perfusión de un litro de Ringer suministra 150 ml de agua libre. Hoy en día existen soluciones de Ringer modificadas con mayor concentración de Na+ y un tenor razonable de Cl-, lo que permite combatir la acidosis hiperclorémica generada por el NaCl al 0,9%. Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy poco a la coagulación. En el cerebro sano, está claro que la presión oncótica no ejerce casi ninguna influencia sobre el edema cerebral. En cambio, en el cerebro dañado, persiste determinada controversia con respecto

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a los coloides y los cristaloides en neuroanestesia. No obstante, no hay ninguna razón para no perfundir coloides en el quirófano -dentro de los límites marcados para su comercialización-, si están indicados. Hace poco salieron al mercado unos coloides de empleo más flexible, con un PM de 130.000 Da y una vida media intravascular más corta que la de los coloides precedentes, cuyo PM era de 200.000 Da.

Manitol y solución salina hipertónica El manitol se emplea desde hace varias décadas para disminuir el volumen cerebral en caso de edema. En zonas en las que la BHE es normal, disminuye el agua por gradiente osmótico; sin embargo, puede penetrar en aquellas regiones en las que la BHE es permeable y, en ese caso, resultaría menos útil [16, 17], aunque éste es un punto controvertido. Al aumentar el FSC por un mecanismo reológico, es decir, disminuyendo la viscosidad de la sangre, el manitol ayuda a reducir el diámetro de los vasos y, en consecuencia, el VSC; se trata de una autorregulación por acoplamiento CMRO2-FSC vinculado a la viscosidad que, en el caso del manitol, lleva a vasoconstricción refleja [18]. Además, en cirugía vascular o tumoral, el manitol se emplea para disminuir el volumen cerebral, incrementar su distensibilidad o, como mínimo, disponerlo en un segmento mejor de la curva presión-volumen para reducir la presión bajo los separadores [19]. Es un hecho comprobado que la PIC aumenta de forma temporal en pacientes con PIC normal, pero no en los que tienen una PIC elevada [20]. En todos los pacientes aumenta temporalmente el volumen circulante y la presión venosa central [21]. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal graves y si la osmolalidad supera los 320 mOsm kg-1. La solución salina hipertónica al 7,5% ejerce, a casi igual carga osmolar, el mismo efecto sobre el cerebro que el manitol. La ventaja de esta solución es un efecto de expansión vascular y de aumento de la presión arterial. Está especialmente indicada en la cirugía de urgencia en pacientes hipovolémicos.

Osmolalidad Para mantener un gradiente constante entre compartimento vascular y cerebro, en cirugía intracraneal se recomienda una osmolalidad sanguínea normal o incluso ligeramente aumentada hasta alrededor de 280 mOsm kg -1 . Entre los cristaloides, es preferible renunciar a la solución lactada de Ringer tradicional -que podría agravar el edema cerebral- a favor del NaCl al 0,9% pues, aunque la osmolaridad es más elevada, aumenta en consecuencia la carga de Cl-.

Volemia En neuroanestesia, restaurar o preservar una volemia normal es un objetivo constante para facilitar el transporte de oxígeno, evitando al mismo tiempo la hipervolemia con el fin de no incrementar el edema cerebral. Teniendo en cuenta la experimentación con perros, la administración rápida de NaCl al 0,9% no eleva la PIC [22]. Las cosas pueden ser diferentes si la BHE está lesionada. El «punto medio exacto» no siempre es fácil de encontrar y la hipovolemia puede resultar tan deletérea (isquemia) como la hipervolemia (edema). La hipovolemia es sin duda más deletérea, ya que además aumenta la PIC por vasodilatación refleja. En resumen, la normovolemia contribuye a mantener una estabilidad hemodinámica perioperatoria adecuada, sobre todo durante la inducción anestésica y la aplicación en el quirófano de ventilación de presión positiva en caso de equilibrio hídrico negativo. Aun así, la volemia no se debe restaurar con demasiada rapidez debido al riesgo de aumento transitorio de la PIC.

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Hematocrito El hematocrito óptimo es del 30%; con este valor -que corresponde a hemodilución isovolémica moderada-, el transporte de oxígeno es óptimo. Bajo anestesia, el FSC aumenta en torno al 2% por cada disminución del hematocrito del 1%. Esto lleva a mantener un transporte de oxígeno cerebral constante. La PIC no se modifica a causa de la hemodilución normovolémica [23].

■ Técnicas y agentes anestésicos El efecto de los agentes anestésicos sobre el cerebro es el resultado de diversos factores independientes: el efecto propio del agente sobre los vasos cerebrales, el efecto indirecto sobre el FSC vinculado a la reducción del metabolismo cerebral y al acoplamiento flujo/ metabolismo, el estado clínico del paciente y el reflejo de la enfermedad sobre la función cerebral. Esto explica -en especial con respecto a los agentes por inhalaciónque el efecto sobre el cerebro dependa de la concentración empleada y no sea comparable a 0,5 CAM, 1 CAM o 2 CAM (concentración alveolar mínima). Además, la consecuencia sobre el FSC no se puede superponer a la que se produce sobre el VSC, y eso permite comprender los resultados -en apariencia contradictorios- en términos de modificación del FSC y de la PIC. Por tanto, no se trata del efecto unívoco de una clase de agente en la circulación cerebral, sino de efectos cuya resultante depende del agente y de las condiciones de empleo. Los escasos estudios en los que se comparan los resultados clínicos según el tipo de anestesia no muestran diferencias. Sin duda alguna, esto no quiere decir que todas las técnicas son equivalentes, pues en la selección de los pacientes se excluía -por razones éticas- a todos aquéllos en los que podía existir una ventaja clara de una técnica concreta [24]. Además, había que respetar objetivos muy precisos en términos de PPC, PaCO2 y mantenimiento de un estado hemodinámico estable. Es evidente que respetar esos objetivos es más importante que la selección del agente anestésico per se, pero, en la práctica diaria, los accidentes suelen ser el resultado de varios errores en los que la elección de la técnica también influye.

Agentes volátiles Actualmente, en neurocirugía se emplean tres agentes halogenados: isoflurano, sevoflurano y desflurano. Estos agentes ejercen efectos sobre el FSC, el VSC y la PIC (Figs. 4 y 5) por acción vasodilatadora propia -y variable de un agente a otro-, efectos que además no son superponibles. El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano disminuyen el CMRO 2 y preservan el acoplamiento flujo/metabolismo hasta 1 CAM, lo que provoca disminución del FSC. Los tres agentes halogenados originan un EEG plano alrededor de una concentración igual a 2 CAM, nivel en el que la disminución del CMRO2 es máxima. Esta disminución es comparable a la que se obtiene con los anestésicos de administración intravenosa. Sin embargo, la disminución del CMRO2 no es lineal con respecto al aumento de la concentración de los anestésicos volátiles. La primera fase es un descenso acentuado del CMRO 2 , que se produce durante la pérdida de la conciencia, es decir, alrededor de 0,5 CAM [8]. Después, la disminución del CMRO2 es mucho más lenta hasta 2 CAM. El efecto sobre el FSC es entonces producto de dos acciones: efecto vasodilatador directo y sobre el CMRO2. A baja concentración (0,5-1 CAM), el efecto predominante consiste en la reducción del FSC, y el efecto vasodilatador propio es Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

120

FSC (%)

100

10

Isoflurano Desflurano Sevoflurano Propofol

5 CMR02 (%) 120

80

Sevoflurano

Propofol

S + N2O

P + N2O

0

60

90

40

60

20

30

-5 -10 -15 -20 -25 -30 -35 -40

0

0 Despierto

1CAM/EC50 1,5CAM/EC50

Figura 4. Efecto de los agentes anestésicos sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el CMRO2 (barras). Todos los agentes disminuyen el CMRO2 de manera comparable. Hasta 1 CAM, los agentes por inhalación ejercen efectos parecidos. Más allá de 1 CAM, el agente más vasodilatador es el desflurano y el menos vasodilatador, el sevoflurano. El FSC es más bajo con propofol a cualquier concentración [8, 10, 11, 27-29].

▲ Precauciones La prioridad es preservar las células cerebrales de una lesión «secundaria» (o ACSOS: agresión cerebral secundaria de origen sistémico), siempre posible en presencia de hipoxemia, hipercapnia, anemia e inestabilidad cardiovascular. Mantener una PPC adecuada (de 60-100 mmHg) es muy importante para evitar la isquemia cerebral. La técnica anestésica no debería interferir con la autorregulación cerebral ni con la respuesta al CO2. El despertar debe ser rápido y previsible, en la medida de lo posible en el quirófano, para permitir una evaluación neurológica precoz y aprovechar la observación del estado de conciencia como método de vigilancia neurológica postoperatoria. La estrategia anestésica debe además perseguir la disminución del volumen y de la tensión cerebral (distensión cerebral) mediante el control del CMRO2, del FSC, de la osmolalidad plasmática y de la dinámica del LCR con el fin de: • disminuir la presión bajo los separadores, • favorecer la identificación de las estructuras cerebrales y su disección, • atenuar las variaciones bruscas de la tensión, • favorecer la reposición del hueso al final de la operación.

muy moderado. Así pues, hasta una concentración de 1 CAM, el FSC con un agente halogenado disminuye en comparación con su valor en estado de alerta [10, 11, 25, 26]. A pesar de la reducción del FSC con esas concentraciones bajas, el sevoflurano no modifica el VSC [10]. Por encima de 1 CAM predomina el efecto vasodilatador de los agentes halogenados. Si únicamente se considera el efecto vasodilatador propio de los halogenados, lo cual sólo es pertinente por encima de 1 CAM, el efecto vasodilatador del sevoflurano es el más bajo y el del desflurano, el más elevado [27, 28]. El efecto vasodilatador cerebral menos acentuado del sevoflurano permite comprender que, con una concentración de 1,5 CAM, este agente respeta mejor la autorregulación que el isoflurano. Por el contrario, el desflurano a 1,5 CAM Anestesia-Reanimación

FSC/VSC (%)

FSC VSC

-45

Figura 5. Efecto del sevoflurano (S) y del propofol (P) con o sin añadidura de protóxido de nitrógeno (N2O) sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el volumen sanguíneo cerebral (VSC) [10].

perturba mucho la autorregulación [29] . Ese efecto dependiente de la concentración explica el hecho de que, hasta 1 CAM, la PIC y la PPC de pacientes operados de un tumor cerebral se pueden comparar tanto bajo anestesia con isoflurano como con desflurano [30]. Con concentraciones de agentes volátiles por debajo de 1 CAM en un cerebro normal, la reactividad al CO2 y la autorregulación se conservan con cualquiera de ellos y permiten controlar la vasomotricidad cerebral haciendo variar la capnia hacia una hipocapnia moderada. En cambio, ante una enfermedad cerebral y/o si se utilizan CAM elevadas, la reactividad al CO2 y la autorregulación pueden disminuir o ser abolidas [29]. En un paciente que perdió sus capacidades de autorregulación (traumatismo de cráneo, HSA grave), sólo actúa el efecto vasodilatador propio del halogenado. En esas condiciones, hay que usar el agente menos vasodilatador (sevoflurano) o un agente vasoconstrictor (agente intravenoso).

Protóxido de nitrógeno El empleo del protóxido de nitrógeno en neurocirugía es motivo de controversia. En administración conjunta con el oxígeno, no ejerce ningún efecto sobre la Vf y la Ra y apenas influye sobre el VSC. Aun así, es vasodilatador cerebral y cuando se combina con un agente halogenado, ese efecto se suma al de éste [31]. Anula el descenso del FSC inducido por el sevoflurano a una concentración del 1,5% [10]. En cambio, el efecto vasodilatador es menor cuando se combina con propofol [10] (Fig. 5). También se ha demostrado que aumenta el CMRO2, el CMRgl y el FSC. La decisión con respecto a su empleo debe ajustarse a la experiencia del anestesista. Su uso se evitará sin duda en pacientes con HTIC grave, sobre todo en situaciones de urgencia. Tampoco se debería utilizar en reintervenciones precoces, pues se ha demostrado la posibilidad de que persista una neumocefalia durante 15 días después de la operación. El mayor volumen gaseoso intracraneal por el protóxido de nitrógeno implica un riesgo evidente. Por último, no se debería usar con el paciente en posición sentada (cf infra).

Morfinomiméticos Los opiáceos -en especial el sufentanilo, el alfentanilo, la morfina y el remifentanilo- incrementan la PIC de forma moderada [32-35]. La causa principal de ese aumento de la PIC es una vasodilatación cerebral refleja como respuesta a un descenso de la PAM y, en consecuencia, de la PPC [32, 33, 36]. Este mecanismo demuestra la variabilidad de los efectos de los fármacos de acción central según el estado intra- y extracraneal, así como la importancia de mantener la normovolemia y la estabilidad hemodinámica para que la PIC se mantenga

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E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía

estable. Sin embargo, también existe un efecto vasodilatador propio de los morfínicos sobre los vasos cerebrales [33]. Tales efectos son modestos y se producen sobre todo tras inyección en bolo de dosis elevadas. La titulación o la administración por flujo continuo permiten evitarlos. Por lo general, los opiáceos reducen poco el CMRO2 y no afectan al acoplamiento flujo/ metabolismo, a la autorregulación ni a la reactividad de los vasos cerebrales al CO2. El remifentanilo fue motivo de numerosos estudios recientes. Sus efectos sobre la PIC son comparables a los de los demás agentes y en varios estudios se validó su empleo en neuroanestesia [37]. La comparación entre remifentanilo, fentanilo y alfentanilo no muestra diferencias con respecto al comportamiento hemodinámico peroperatorio, aunque el despertar y la extubación son siempre más rápidos bajo remifentanilo [38]. La dosis óptima peroperatoria es de alrededor de 0,125 µg kg-1 min-1. Los morfínicos carecen de efectos sobre la Vf o la Ra.

Agentes anestésicos intravenosos Excepto la ketamina, todos los agentes anestésicos intravenosos (barbitúricos, etomidato, benzodiazepinas, propofol) y la lidocaína disminuyen el CMRO2, el FSC, el VSC y la PIC en función de la dosis administrada (Figs. 4 y 5). Su acción principal guarda relación con la disminución del CMRO2 y, en consecuencia, del FSC por efecto de acoplamiento. Así pues, con propofol se produce un descenso paralelo de la actividad electroencefalográfica, que se evalúa por medición del índice biespectral y del metabolismo cerebral [11] . De este modo, se reducen el FSC, el VSC y la PIC, pero el acoplamiento flujo/metabolismo, la autorregulación y la reactividad de los vasos al CO2 se conservan, incluso con dosis elevadas [39, 40]. Esos datos, que corresponden a pacientes con cerebro sano, no son necesariamente trasladables a la afección. Al estudiar pacientes con traumatismo craneal, se demostró que la autorregulación se mantiene con bajas concentraciones de propofol (2,3 ± 0,4 µg ml-1), pero se altera con concentraciones más elevadas (4,3 ± 0,4 µg ml-1) [41]. Para una concentración de propofol de 3,5 µg ml-1, la disminución del FSC es de alrededor del 40% y la del VSC, del 15% [10]. La reducción del CMRO 2 se consigue a través de la disminución de la actividad eléctrica, pero no de la actividad metabólica basal; por consiguiente, hay un efecto limitante de esa reducción del CMRO2 cuando el EEG se hace plano. Por tanto, los agentes intravenosos no son venenos celulares cerebrales, sino más bien «paralizantes» del cerebro. Esta observación se ha confirmado en casos de intoxicaciones masivas por barbitúricos con reanimaciones progresivas, con la única condición de que se conserven las funciones cardiorrespiratorias. Al contrario que los anestésicos volátiles, el propofol puede suprimir los efectos estimulantes cerebrales y vasodilatadores del N2O [10, 42]. El efecto propio del propofol en los vasos cerebrales se considera neutro o ligeramente vasoconstrictor [43, 44]. Así pues, ese efecto obedecería a la preservación del acoplamiento flujo/ metabolismo. Sin embargo, el efecto vasoconstrictor del propofol (descenso del FSC en un 51% para una disminución del CMRO2 del 30% en burst suppression) podría ser un inconveniente en situaciones de riesgo de isquemia cerebral. Varios estudios muestran un porcentaje elevado de desaturación de sangre venosa cerebral (SyO2 <50%, o incluso SyO2 <40%) mediante el uso de propofol en cirugía tumoral [45, 46]. El descenso del FSC y la SyO2 baja que se observan con propofol pueden despertar el temor de una menor tolerancia a la isquemia peroperatoria. Aunque no existe ningún dato clínico que permita ir en esa dirección, durante la compresión vascular cerebral en la cirugía aneurismática, la presión parcial de oxígeno distal a la oclusión es más elevada

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con desflurano que con tiopental [47]. Es muy probable que ello obedezca al efecto vasodilatador cerebral de los agentes halogenados y cabe imaginar que, en esa situación clínica, la perfusión de propofol o de tiopental a dosis elevadas aumentaría el riesgo de isquemia, lo que no ocurriría si se prosigue la anestesia con un agente halogenado [48]. En general, la idea de que la disminución del metabolismo cerebral protege el cerebro de la isquemia es sin duda demasiado simplista [49, 24]. En un solo estudio se demostró que la reducción del metabolismo podía ejercer un efecto protector y éste sería menor porque la ventana de protección era de 1 minuto y medio [50]. La dinámica del LCR se estudió con tiopental, etomidato y midazolam [51]. La Vf disminuye con los tres agentes; en cambio, la Ra aumenta con tiopental a dosis bajas y con cualquier dosis de midazolam. La Ra no se modifica con etomidato. El efecto vasoconstrictor en los territorios sanos que conservan su autorregulación podría provocar una redistribución del FSC hacia los territorios enfermos con autorregulación deficiente o nula. Los territorios alterados pueden ser las zonas que rodean los tumores o los aneurismas rotos, así como aquéllas donde se apoyan los separadores. Ese efecto de redistribución, que los anglosajones denominan Robin Hood effect [52], se atribuyó tanto a los agentes intravenosos como a la hipercapnia. Lassen también evaluó lo contrario: cuando a un paciente de riesgo se administra un vasodilatador cerebral (por ejemplo, un halogenado o el CO2 ), la vasodilatación de las únicas zonas sanas puede conducir hacia ellas una porción del flujo regional, en detrimento del territorio con parálisis vasomotora (efecto de robo). Ese efecto es puramente teórico y no se pudo demostrar desde el punto de vista clínico. El tiopental sódico es el agente de inducción de referencia a dosis de 3-6 mg kg-1. Sin embargo, no se emplea como agente de mantenimiento, porque provoca reanimaciones muy retrasadas. La combinación de droperidol y fentanilo (neuroleptanalgesia) se emplea cada vez menos, pues disminuye muy poco el CMRO2 e induce reanimaciones retrasadas y depresión respiratoria. En cambio, garantiza una estabilidad hemodinámica muy buena. El etomidato (de 0,2-0,3 mg kg-1 en la inducción) es un agente mucho menos depresor del sistema cardiovascular que el tiopental o el propofol, por lo que brinda una estabilidad hemodinámica excelente en el politraumatizado. A dosis elevadas, permite limitar el aumento de la PIC durante la laringoscopia, a la vez que mantiene una presión arterial estable [53]. Con frecuencia provoca movimientos mioclónicos no epilépticos, o incluso verdaderas crisis de epilepsia. Por tanto, su empleo se debe considerar con cuidado. Además, el etomidato inhibe la síntesis de 17-hidroxiesteroides por parte de la corteza suprarrenal [54], lo que, sin embargo, sólo tiene alguna implicación en administración prolongada. En cuanto a las benzodiazepinas, el midazolam sustituyó al diazepam, cuya semivida es superior a 24 horas. De fácil empleo, sus efectos se pueden dosificar bien (0,2-0,5 mg kg-1 h-1 para mantenimiento). Con todo, su semivida de eliminación (2-4 h) es todavía elevada y por eso está contraindicado como agente de mantenimiento si se persigue un despertar rápido [55].

Uso de antagonistas La administración de naloxona permite acelerar la extubación cuando se han empleado dosis considerables de morfínicos. En un estudio, a 7 de 31 pacientes que recibieron fentanilo (34 µg kg-1 de promedio) se les administró también naloxona [56]. De forma aislada, ésta no ejerce efecto alguno sobre el FSC o el CMRO2. Sin Anestesia-Reanimación

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embargo, cuando se administra después de un morfínico, puede provocar una estimulación simpática intensa [57] o una recuperación de la anestesia brusca e indeseable en neurocirugía. También se ha descrito el desarrollo de hipertensión arterial -e incluso de edema pulmonar- tras el uso de naloxona [58]. El riesgo de hemorragia cerebral como consecuencia de un ataque hipertensivo justifica el hecho de prescindir de este antagonista. El flumazenil es un antagonista competitivo de las benzodiazepinas. Su indicación es posible en pacientes premedicados con una benzodiazepina o que recibieron midazolam en el momento de la inducción anestésica [55]. Se administra después de aplicar los apósitos, a dosis de 5-10 µg kg-1 y, en ese caso, el despertar es inmediato. Como la semivida de eliminación del flumazenil es de 28 minutos y la del midazolam de 2-4 horas, la única manera de evitar que el paciente vuelva a dormirse es administrar flumazenil en perfusión continua durante 4 horas, a dosis de 5-10 µg kg-1 h-1. El flumazenil no ejerce ningún efecto propio sobre el CMRO2 o el FSC. Un estudio ha demostrado la falta de modificación del FSC o del CMRO 2 después de la administración de flumazenil en pacientes operados de un tumor cerebral [59]. No obstante, estudios en animales demostraron que la inyección de flumazenil después de la administración de midazolam abolía el descenso del CMRO2 inducido por este agente y provocaba un aumento considerable del FSC y de la PIC [60] . Del mismo modo, el flumazenil originó un aumento peligroso de la PIC en pacientes con traumatismo craneal [55]. Además, antagoniza los efectos antiepilépticos de las benzodiazepinas, lo que no es deseable después de una intervención supratentorial. Por tanto, la indicación de los agentes antagonistas casi no tiene lugar después de una cirugía intracraneal. La única indicación eventual sería un retraso en el despertar por una presunta sobredosificación de morfínicos o benzodiazepinas. En ese caso, se pueden indicar dosis bajas de antagonistas para establecer el diagnóstico diferencial con una complicación quirúrgica.

Efectos epileptógenos de los agentes anestésicos Todos los agentes anestésicos ejercen al mismo tiempo efectos proepilépticos y antiepilépticos según la población de pacientes en estudio, las circunstancias de empleo y las dosis administradas. Así pues, una clasificación de los anestésicos en proconvulsivantes o anticonvulsivantes sólo sería una tendencia general a partir de los datos publicados, por lo que no tendría carácter formal (Cuadro I) [61] . Aunque los distintos agentes halogenados posean una estructura química muy parecida y ejerzan una acción similar sobre el EEG, los efectos epileptógenos pueden diferir mucho de un producto a otro. El isoflurano es un antiepiléptico potente que en las publicaciones no se vincula a ninguna crisis epiléptica. Parece que el desflurano se asemeja al isoflurano, aunque todavía existen pocos datos sobre su acción con respecto a la epilepsia. En cambio, el sevoflurano ejerce efectos proepileptógenos claramente demostrados en numerosos casos clínicos en el ser humano, tanto en enfermos epilépticos como en personas sanas [62, 63]. Sin duda, esto no debe conducir a la contraindicación de su uso en pacientes de riesgo epiléptico, pero es importante comprender bien las condiciones en que se constató la actividad epiléptica. En ningún caso hubo secuelas postoperatorias o retrasos del despertar. En un estudio realizado con 30 pacientes durante la inducción anestésica con máscara, en 22 de ellos se observó un trazado epileptiforme en el EEG. Las crisis se repitieron más en pacientes hiperventilados. Los episodios se acompañaban de aumento de la frecuencia Anestesia-Reanimación

Cuadro I. Efectos epileptógenos de los agentes anestésicos (*). Agentes Agentes antiepilépticos epileptógenos

Agentes neutros

Datos insuficientes

Tiopental +++

Metohexital +++

Propofol

Remifentanilo

Midazolam ++

Etomidato ++

Desflurano

Isoflurano +

Ketamina ++

Sufentanilo

Anestésicos locales

Fentanilo +

Curares

Alfentanilo +

Protóxido de nitrógeno

Anestésicos locales Sevoflurano (*) Las cruces indican la magnitud del efecto epileptógeno.

cardíaca y de la presión arterial. En otro estudio con pacientes pediátricos, ninguno de los que recibieron sevoflurano (21 niños) presentó signos electroencefalográficos epileptiformes [64]. Sin embargo, todos los niños recibieron 15 minutos antes de la anestesia premedicación de 0,5 mg kg-1 de midazolam, que es un antiepiléptico potente. Las crisis de epilepsia descritas ocurrieron con dosis elevadas de sevoflurano, superiores a 2 CAM. En esos estudios, el sevoflurano se administró con mayor frecuencia a una concentración del 8% desde el principio de la inducción. En consecuencia, la rapidez con la que aumentan las concentraciones podría ser un factor desencadenante. Por tanto, no se recomienda la administración de concentraciones superiores o iguales a 2 CAM (lo cual es una regla general para los agentes halogenados en neurocirugía) ni la inducción anestésica por máscara con sevoflurano al 8% en pacientes presunta o realmente epilépticos. De los agentes hipnóticos intravenosos, la ketamina y el etomidato ejercen marcados efectos proepileptógenos. El tiopental y el midazolam son antiepilépticos potentes, pero el efecto del propofol es más discutido. Desde un punto de vista experimental, el propofol ejerce una acción antiepiléptica acentuada. Aumenta el intervalo de aparición y el umbral epileptógeno de las convulsiones derivadas del uso de anestésicos locales [65]. Asimismo, es tan eficaz como el midazolam para el tratamiento de la epilepsia provocada por la inyección de dosis tóxicas de lidocaína [65]. Además, el propofol en terapia convulsiva disminuye la duración de las convulsiones en comparación con el etomidato o el metohexital [66]. En cirugía de la epilepsia, el propofol no incrementa la frecuencia de las crisis en el EEG, o incluso ejerce un efecto antiepiléptico que podría interferir con la localización de las zonas epileptógenas. Así pues, para localizar las zonas extirpables, se aconsejó interrumpir la administración de propofol al menos 15 minutos antes del registro del EEG. El potencial epileptógeno se relaciona en parte con la dosis administrada. A dosis bajas, se producen efectos excitadores en el EEG, a veces con aparición de convulsiones. Éstas desaparecen después de aumentar la dosis de propofol y también lo hacen en el EEG las ondas epileptiformes, seguidas muy pronto por períodos de silencios eléctricos [67]. Al contrario de lo que muchas veces se piensa, la mayoría de los morfínicos puede provocar convulsiones. Este hecho guardaría relación con la adherencia de esos agentes a receptores específicos e inespecíficos de los opiáceos; el efecto depende además del tipo de receptor. La activación de los receptores kappa tiene efecto antiepilético en la rata. La morfina por vía intravenosa sólo provoca convulsiones de manera excepcional. Los

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casos clínicos publicados se refieren al empleo de dosis masivas (12-68 g/día) para el tratamiento de dolores crónicos [68]. Estas crisis de epilepsia ceden con midazolam. Por vía intraventricular, la morfina puede provocar convulsiones a dosis corrientes (0,25-5 mg) [69] . Las convulsiones aparecen 2-6 horas después de la inyección y no se acompañan de depresión respiratoria ni signos hemodinámicos. Se han publicado varios casos clínicos de movimientos anormales tonicoclónicos después de la administración de fentanilo, sufentanilo o alfentanilo. Es probable que determinada cantidad de esas crisis tonicoclónicas no tenga origen epiléptico. En los pacientes epilépticos, el fentanilo o el alfentanilo aumentan la actividad epiléptica en el EEG. El sitio de registro más frecuente de las crisis epilépticas es el sistema límbico. Las dosis de fentanilo fueron variables, desde alrededor de 10 µg kg-1 en un estudio [70] hasta 25 µg kg-1 como promedio en otro [71] . La actividad epiléptica que provoca el alfentanilo es más rápida y más frecuente que la del fentanilo en todos los estudios [70]. En las zonas del hipocampo de pacientes epilépticos, el aumento de la actividad epileptiforme se puede inducir -de manera reproducible- mediante la inyección de 50-75 µg kg-1 de alfentanilo [72]. Se sabe que la aparición de esas puntasondas en el EEG se acompaña de un aumento considerable del FSC y del CMRO2 en la zona de activación del EEG. Aun así, el incremento del flujo no se limita a la zona de registro de las puntas y se puede extender a todo el cerebro. Por tanto, sería prudente no usar alfentanilo en los pacientes epilépticos, excepto para la localización operatoria de las zonas extirpables en cirugía de la epilepsia.

■ Anestesia para exéresis de un tumor o de otra lesión intracraneal La anestesia para extirpación de un tumor cerebral comprende cuatro objetivos primordiales: • preservar durante la operación los territorios cerebrales indemnes en período preoperatorio, aplicar las medidas de protección cerebral y vigilar la estabilidad cardiovascular; • preservar la autorregulación del FSC con respecto a la PAM, así como la vasorreactividad cerebral al CO2; • alcanzar una excelente distensión cerebral mediante la combinación de: C descenso del CMRO2, del FSC y del VSC; de C hiperventilación moderada (PaCO 2 30-35 mmHg); C mantenimiento estricto de la PPC; C osmoterapia; C drenaje del LCR; • garantizar un despertar precoz que permita una exploración neurológica de referencia y aprovechar después el estado de conciencia con monitorización postoperatoria, para detectar sin demora una complicación focal que imponga la práctica urgente de una tomografía computarizada y/o la reintervención. Cabe señalar aquí que la conducta anestésica para exéresis de un tumor cerebral es igual a la que se adopta en endoscopia ventricular, cirugía estereotáxica y cirugía de la epilepsia (anestesia general o sedación) o neurorradiología intervencionista. Simplemente, el concepto de relajación cerebral es menos significativo en intervenciones a cráneo cerrado (cirugía estereotáxica, neurorradiología intervencionista) que a cráneo abierto (tumor, endoscopia ventricular, grapado vascular).

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Evaluación preanestésica En la mayoría de los casos, el tiempo de que dispone el anestesista es suficiente para evaluar al paciente y programar las pruebas complementarias necesarias. Algunos tumores se revelan por signos de HTIC cuando alcanzan gran volumen. Los tratamientos antiedematosos (sobre todo corticoterapia) permiten mejorar el estado clínico, pero hay que practicar la operación en períodos relativamente cortos que no permiten ninguna preparación o exploraciones de larga duración.

Estado neurológico del paciente Uno de los objetivos principales de la evaluación neurológica preoperatoria es determinar el riesgo de descompensación de una HTIC en caso de tumores de tamaño considerable. Por tanto, es preciso analizar minuciosamente los datos de las técnicas de diagnóstico por imagen (sobre todo TC y resonancia magnética [RM]) para calcular el tamaño y la localización del tumor y buscar signos radiológicos de aumento de la PIC. El incremento de la PIC se caracteriza por borramiento de los ventrículos laterales, aumento de un ventrículo lateral por hidrocefalia obstructiva y/o desplazamiento de la línea media. Un desplazamiento superior a 10 mm o un edema han de llamar la atención [73]. La presencia de esos signos debe hacer temer una rápida descompensación de los mecanismos homeostáticos cerebrales e indica afectación cierta de la rodilla de la curva presión-volumen (Fig. 3). Un aumento mínimo del volumen intracraneal provocará entonces la elevación desproporcionada de la PIC. El tratamiento preoperatorio del edema cerebral con corticoides no protege del riesgo de crisis de HTIC. La exploración física permite evaluar la magnitud de los daños neurológicos y sirve de referencia para la valoración postoperatoria. Como mínimo, hay que efectuar una exploración neurológica que incluya la respuesta a órdenes simples, el grado de orientación, la presencia o la ausencia de deficiencias del lenguaje y la escala de Glasgow. Es importante recabar los antecedentes terapéuticos (tratamientos en curso y antigüedad), porque pueden afectar a la distensibilidad intracraneal y a la perfusión cerebral y, además, modificar la farmacocinética y la farmacodinamia de los anestésicos. En pacientes con manifestaciones epilépticas, es importante precisar el tipo de crisis, así como los tratamientos recibidos y sus posibles efectos secundarios. El consumo prolongado de agentes antiepilépticos induce un estado de resistencia a los morfínicos y los curares [71, 74]. Existe una relación lineal entre el número de antiepilépticos y las dosis de fentanilo o de curare. El consumo de un solo antiepiléptico aumenta en un 70% las necesidades de fentanilo, y el de dos agentes las duplica y multiplica por 4 la velocidad de descurarización. Estos datos corresponden a los agentes tradicionales y no se sabe si son válidos para los nuevos agentes, de menor inducción enzimática.

Estado general del paciente Hay que evaluar las funciones cardiovasculares y respiratorias que rigen la oxigenación y la perfusión del cerebro; estas funciones se deben optimizar en período preoperatorio. Algunas anomalías intracraneales alteran la función cardiovascular (por ejemplo, efectos deletéreos de la HTIC sobre la conducción cardíaca). La cirugía supratentorial (sobre todo meningiomas y metástasis) puede ser hemorrágica y causar hipovolemia y, por tanto, una hipotensión especialmente perjudicial en un contexto neuroquirúrgico. Es necesario recordar que tanto la hiperventilación -empleada a menudo para controlar la PIC, el FSC, el VSC y la «tensión cerebral»como la posición «cabeza alta» o en posición sentada aumentan el trabajo respiratorio y cardiovascular. Por Anestesia-Reanimación

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último, con respecto a las metástasis, el tumor primario o su tratamiento (quimioterapia o radioterapia) pueden disminuir por sí mismos la función cardiorrespiratoria (el 40% de las metástasis cerebrales tiene origen pulmonar [75]). Como ejemplo, se puede citar la adriamicina, que provoca cardiomiopatía, o la ciclofosfamida, que inhibe la actividad de la colinesterasa plasmática. Las neoplasias pueden causar otros problemas, como síndromes paraneoplásicos y alteraciones hemáticas o de la coagulación ligadas a la quimioterapia o a la radioterapia. El riesgo de tromboembolismo en neurocirugía tumoral es alto [76, 77] . Otros sistemas que también pueden interferir con la anestesia son el aparato urinario (diuréticos y modificaciones del ionograma plasmático, diabetes insípida o restricción hídrica), el sistema endocrino (alterado por el proceso patológico intracraneal como el adenoma hipofisario o por adyuvantes terapéuticos como los glucocorticoides que, al generar hiperglucemia, potencian las repercusiones de una isquemia cerebral) y el aparato digestivo (efecto de los corticoides sobre la mucosa gástrica, de la HTIC sobre la motilidad intestinal). Los tumores con metástasis óseas o los mielomas pueden provocar hipercalcemia y es necesario detectarla. Es imperativo identificar dichos problemas mediante anamnesis minuciosa, exploración física completa y pruebas complementarias apropiadas. La conducta anestésica y perioperatoria en pacientes de edad avanzada plantea un desafío especial, debido a la reducción de las funciones cardíaca y pulmonar, por una parte, y de la mayor lentitud de recuperación de las funciones cognitivas -a causa de la operación- por otra.

Tipo de intervención En lo que se refiere a la intervención propiamente dicha, los puntos más importantes son el volumen y la localización del tumor, el diagnóstico histológico (si es posible), la vía de acceso, el riesgo hemorrágico, las estructuras anatómicas cercanas al tumor y su probable implicación en la intervención quirúrgica y, por último, el objetivo de la operación (escisión radical o no) (Fig. 6). La índole de la masa tumoral extirpable (meningioma, glioma, hematoma agudo o crónico, absceso, metástasis, etc.) es otro factor importante. La posición del paciente depende de la vía de acceso quirúrgica; los tumores supratentoriales se operan más a menudo por craneotomía pterional, temporal o frontal. Cuando se emplea la vía de acceso bifrontal, puede lesionarse el seno sagital, por lo que aumenta el riesgo de hemorragia o de embolia gaseosa [78]. Para los meningiomas, se suele prever una operación con intención curativa y escisión completa. Pueden alcanzar un tamaño considerable - sobre todo en zonas neurológicamente silenciosas como la región frontal-, pues crecen lentamente y permanecen asintomáticos durante mucho tiempo. A menudo se localizan en zonas de acceso difícil o cerca de estructuras anatómicas sensibles (seno sagital, vaina del nervio óptico, clivus, abertura tentorial, etc.). Para los tumores de gran tamaño y localización difícil, y en los que el objetivo es un tratamiento radical, las operaciones resultan prolongadas y complicadas desde el punto de vista técnico. Con frecuencia son hemorrágicas; la hemorragia procede de las estructuras circundantes y del propio meningioma, que suele estar muy vascularizado. Aquí las técnicas de autotransfusión son teóricamente atractivas, pero imponen un plazo operatorio que a menudo no se puede respetar a causa del riesgo de descompensación neurológica cuando los pacientes se vuelven sintomáticos y el efecto de masa del tumor es considerable. Aun así, es posible administrar hierro y eritropoyetina en pacientes anémicos y a veces es necesaria la autotranfusión peroperatoria [79]. Durante la resección del meningioma, la hemorragia se puede reducir mediante embolización preoperatoria. La relajación Anestesia-Reanimación

Figura 6. Diversas estrategias peroperatorias para diferentes tipos de tumores cerebrales. A. Tumor cortical con riesgo elevado de epilepsia (flecha). B. Meningioma voluminoso con HTIC y riesgo de hemorragia (flecha). C. Tumor del ángulo pontocerebeloso con riesgo postoperatorio de trastornos de la deglución (flecha). D. Tumor del tercer ventrículo con hidrocefalia e hipertensión intracraneal (flechas).

cerebral debe ser máxima para facilitar el acceso quirúrgico. Por el contrario, las operaciones pueden resultar mucho más fáciles, como las resecciones de los gliomas frontales mediante técnicas de descompresión simples, en general de acceso quirúrgico sencillo y poco hemorrágico. Los quistes coloides del tercer ventrículo y los tumores epidermoides que se desarrollan en las cisternas de la base son las lesiones supratentoriales no pituitarias más frecuentes. Los quistes coloides del tercer ventrículo se pueden acompañar de hidrocefalia obstructiva y, en consecuencia, de HTIC durante la inducción (Fig. 6). En los quistes coloides, los tumores epidermoides de las cisternas de la base y los tumores pituitarios de localización baja -a los que se llega por vía transcraneal-, la relajación cerebral debe ser óptima para que se puedan exponer a la altura de la base del cráneo. La resección transesfenoidal del adenoma pituitario es una operación básicamente extracraneal.

Inducción Monitorización La monitorización se resume en el Cuadro II. La importancia del control de la capnia durante la inducción se muestra en la Figura 7.

Agentes de inducción Son el tiopental y el propofol. El etomidato se excluye a priori en cirugía programada (cf supra), pero su empleo puede ser interesante en caso de alto riesgo de hipotensión, especialmente en cirugía de urgencia. La curarización profunda es indispensable para evitar los esfuerzos tusivos durante la intubación. Se indican curares de acción intermedia como vecuronio, atracurio, cisatracurio o rocuronio.

Agentes adyuvantes de la anestesia La lidocaína se utiliza ampliamente. Administrada por vía intravenosa a dosis de 1,5 mg kg-1 dos minutos

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Cuadro II. Monitorización anestésica en cirugía intracraneal. Electrocardioscopio Analizador de la FiO2 Capnógrafo Oxímetro de pulso Monitor de curarización (serie de cuatro) Analizador de agentes volátiles y de N2O inspirados y espirados Presión con método invasivo o no invasivo Presión venosa central Temperatura Diuresis horaria Eventualmente PIC (epidural, parenquimatosa, ventricular o lumbar) PIC: presión intracraneal.

“

Puntos principales

La evaluación de los pacientes para una cirugía menos invasiva o a cráneo cerrado (endoscopia ventricular, cirugía estereotáxica, cirugía de la epilepsia, neurorradiología intervencionista) es exactamente igual a la que se aplica para la extirpación de un tumor. Es evidente que los procedimientos destinados a la relajación cerebral «quirúrgica» son menores a cráneo cerrado que a cráneo abierto. En los siguientes apartados se elige como ejemplo la operación a cráneo abierto. Sin embargo, todos los conceptos descritos y las técnicas también son válidos para los procedimientos menos invasivos a cráneo cerrado, tanto con anestesia general como con sedación. Evaluación preoperatoria: • Cálculo de la PIC y del riesgo de descompensación (signos clínicos de HTIC, neurorradiología cerebral). • Determinación de la escala de Glasgow. • Presencia de un déficit neurológico focal. • Trastornos de deglución en los tumores de la fosa posterior - neumopatía reciente. • Antecedentes de epilepsia, tratamientos en curso y sus efectos secundarios. • Estados hemodinámico general y respiratorio del paciente. • Tamaño y localización del tumor, eventualmente histología, riesgo hemorrágico. • Búsqueda de factores de riesgo: medicamentos citotóxicos, síndrome paraneoplásico, elementos que aumentan el riesgo de tromboembolismo, trastornos endocrinos (adenoma hipofisario).

antes de la intubación, y en ocasiones de la extubación, participa en la estabilidad hemodinámica sistémica y de la PIC. En aplicación traqueal y laríngea por pulverización -en concentración al 5%- disminuye los estímulos que genera la sonda de intubación al movilizar la cabeza (rasurado y colocación del cabezal). Sin embargo, la mayor duración de la laringoscopia es un factor que incrementa la repercusión hemodinámica sistémica y cerebral. Así pues, quizás se deba evitar la práctica sistemática de la pulverización de lidocaína intratraqueal un poco antes de la intubación. Por último, el 2% de concentración se usa para infiltración local del cuero

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Figura 7. Efecto beneficioso de la hiperventilación voluntaria sobre la PIC en el momento de la preoxigenación, inmediatamente antes de la extirpación quirúrgica de un tumor cerebral. La curva de la PIC es la superior y comienza a 40 mmHg. La curva inferior muestra la estabilidad de la PAM (eje de las y). El eje de las x representa el tiempo (gráfico cedido por el Pr. R. Chiolero).

Figura 8. Paciente con HTIC: efecto beneficioso (dependiente de la dosis) de una dosis de 0,5 g kg-1 y otra de 1 g kg-1 de manitol sobre la PIC y la distensibilidad cerebral. La transmisión de la onda del pulso está disminuida y la imagen de la derecha muestra menor efecto de masa (imagen cedida por el Pr. M. Abou-Madi).

cabelludo y del periostio en los tres puntos de inmovilización cefálica en el cabezal [80] . Al igual que la lidocaína intravenosa, el esmolol -un betabloqueante de corto tiempo de acción a dosis de 1-2 mg kg-1- puede contribuir a mantener el equilibrio hemodinámico si se administra de forma puntual antes de un estímulo nociceptivo. El manitol (0,75 g kg -1 en 30 minutos) participa activamente en la disminución del volumen cerebral y, de ese modo, mejora la distensibilidad (Fig. 8). Hay que compensar las pérdidas urinarias vinculadas a su empleo, volumen por volumen, con solución salina isotónica para evitar el desarrollo de hipovolemia. En algunas vías de acceso quirúrgicas, la distensión cerebral que se consigue con el manitol es suficiente (por ejemplo, vía de acceso retromastoidea de los Anestesia-Reanimación

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Cuadro III. Secuencia recomendada para la inducción de la anestesia en cirugía intracraneal.

Cuadro IV. A - Métodos que se pueden usar solos o combinados para prevenir la descompensación de una HTIC

Sedación adecuada en sala de anestesia

No hidratar en exceso

Colocación de los electrodos, capnografía, oximetría de pulso

Sedación adecuada

Colocación de las vías venosas y arteriales bajo anestesia local

No aplicar estímulo nociceptivo sin sedación o sin anestesia local

Eventualmente esteroides: 3-4 mg kg-1 de metilprednisolona (tumores malignos) NaCl al 0,9%, 2-5 ml kg-1 h-1, eventualmente coloides o sangre, pero no glucosa

Cabeza levantada, sin compresión de las venas yugulares, cabeza en posición recta Agente osmótico (manitol, solución salina hipertónica)

Preoxigenación e hiperventilación voluntaria (Fig. 7)

Betabloqueantes o clonidina

Fentanilo: 1-2 µg kg-1, o sufentanilo: 0,1-0,2 µg kg-1, o remifentanilo: 0,25 µg kg-1 min-1

En caso de tumor, esteroides

Propofol: 1,25-2,5 mg kg-1 en 2-3 min, o tiopental: 3-6 mg kg-1 para la inducción (eventualmente midazolam: 0,1-0,3 mg kg-1) Curare de tipo no despolarizante Ventilación controlada (PaCO2: 30-35 mmHg) Lidocaína: 1,5 mg kg-1 Intubación Propofol: de 50 a 150 µg kg-1 min-1, o isoflurano, sevoflurano o desflurano (0,3-1 CAM) para el mantenimiento, con remifentanilo: 0,1 µg kg-1 min-1 (o fentanilo, o sufentanilo) para la analgesia Colocación del drenaje lumbar Manitol: 0,75 g kg-1 en 20-30 min (Fig. 8) Anestesia local y remifentanilo: 0,5 µg kg-1 en bolo para la instalación del cabezal y la incisión cutánea Eventualmente N2O después de cortar la duramadre Control de la posición del paciente; venas yugulares libres; evítese la cabeza en hiperextensión o demasiado lateralizada; cabeza inclinada hacia abajo 15-20°

neurinomas del VIII par). Esto puede justificar la colocación de un catéter intratecal (o de una aguja flexible 20G) después de la inducción, con el fin de efectuar la extracción peroperatoria de LCR. El sistema permanece cerrado hasta la abertura de la duramadre y, durante ese período, permite medir continuamente la presión del LCR lumbar, idéntica a la PIC en ausencia completa de un obstáculo a la circulación del LCR. El drenaje sólo se efectúa después de abrir la duramadre y ayuda a distender el cerebro por vaciamiento, en especial, de las cisternas de la base. Desde el punto de vista técnico, cabe señalar que para medir la PIC por vía lumbar -y para calcular la PPCconviene disponer los transductores de presión (PIC y PA) en un plano cefálico: por ejemplo, el plano horizontal que pasa por el conducto auditivo externo. Por último, durante la inducción se administran 4 mg kg-1 de metilprednisolona con la intención de disminuir la reacción inflamatoria y edematosa en la zona encefálica contigua al foco operatorio. La secuencia de inducción descrita antes para cirugía intracraneal se resume en el Cuadro III. La prevención y el tratamiento de la HTIC se presentan en el Cuadro IV.

Posición del paciente La neurocirugía es una de las especialidades con mayor variedad de posiciones operatorias, que exigen una especial atención por parte del anestesista y del cirujano, ya que deben evitar las posiciones extremas. Hay que prestar una atención especial a las regiones de roce y/o de inmovilización que se pueden dañar por presión, abrasión o movilización (piernas o brazos que cuelgan). Una posición con la cabeza elevada a media altura puede contribuir al drenaje venoso. Hay que evitar la extensión lateral o una flexión acentuada de la cabeza sobre el tronco (debe persistir un espacio de al menos dos dedos entre el mentón y la horquilla esternal) con objeto de impedir la formación de un ángulo Anestesia-Reanimación

Hemodinámica adecuada: PAM, PVC, PCWP, FC Ventilación adecuada: PaO2 >100 mmHg, PaCO2 <38 mmHg Presión intratorácica lo más baja posible Hiperventilación voluntaria durante la preoxigenación Anestesia i.v. para la inducción, el mantenimiento y la sedación B - Tratamiento agresivo de la HTIC descompensada: cinco elementos Mejor drenaje venoso (cabeza levantada, reducción de la fase inspiratoria) ± relajantes musculares Drenaje del LCR si se colocó un catéter Hiperventilación (PaCO2 = 25-30 mmHg) Agente osmótico (manitol, solución salina hipertónica) Profundización de la anestesia o de la sedación con agentes anestésicos intravenosos HTIC: hipertensión intracraneal.

en el tubo endotraqueal, que expone al riesgo de edema postoperatorio de las vías respiratorias y dificulta el retorno venoso. Las rodillas deben estar ligeramente flexionadas para prevenir problemas dorsales. Si la cabeza se gira lateralmente (por ejemplo, para una craneotomía pterional o frontotemporal), hay que levantar el hombro contralateral para prevenir el estiramiento del plexo braquial. Es preciso evitar la rotación excesiva de la cabeza, pues disminuye el drenaje venoso cerebral. Esto puede provocar una expansión cerebral catastrófica en caso de trombosis de una de las venas yugulares. Con el fin de mejorar la exposición del campo operatorio, lo mejor es colocar un cojín blando bajo el tórax del paciente para favorecer un ligero decúbito lateral. El tubo endotraqueal debe fijarse sólidamente para prevenir una extubación accidental o abrasiones por los movimientos, y debe ser accesible durante la operación (no hay que olvidar que si se intercala un tubo flexible armado, se incrementa el espacio muerto). Por último, la oclusión ocular es necesaria para prevenir daños de la córnea por sequedad o irritación a causa del uso de antisépticos u otros líquidos. Además de la posición sentada (cf infra), el decúbito ventral es una posición que se emplea con frecuencia en cirugía de la fosa posterior o de los lóbulos occipitales. La protección de las zonas de compresión debe ser especialmente cuidadosa en esta anestesia de larga duración. La protección de los globos oculares será objeto de extremo cuidado. Esta postura expone especialmente al riesgo de pérdida de la visión. El mecanismo de esta complicación gravísima es multifactorial. La compresión directa de los globos oculares es una causa evidente pero fácil de evitar con una verificación minuciosa de la posición. En un estudio se citan 22 casos de pérdida de la visión después de cirugía en posición ventral [81]. Aunque se han identificado algunos factores de riesgo (aterosclerosis, anemia, hipotensión), esta complicación se puede producir en ausencia de los mismos [82]. Una de las explicaciones es sin duda el aumento progresivo de la presión intraocular en

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Cuadro V. Indicaciones para un despertar diferido después de cirugía intracraneal.

Dolor Piel, hueso, durante la incisión

Exploración del cerebro Sutura y tratamiento de la piel

Apósito

Cloroformo 2%..

I. Cirugía vascular

1,5 % . . 1%.. 0,5 % . .

B. MAV voluminosa con riesgo considerable de edema C. Cirugía agresiva D. Hipotermia <35,5 °C

3

6

E. Intercambios gaseosos alterados (PaO2/FiO2 <200)

9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60 Minutos

Figura 9. Gráfico y comentarios del propio V. Horsley que, hace casi un siglo, ya indican la profundidad que debe alcanzar la anestesia en las distintas fases de la cirugía intracraneal.

posición ventral, que puede alcanzar 40 mmHg después de 6 horas de anestesia [83]. El decúbito lateral es una posición con diversas variantes que tienden a mejorar la exposición del campo operatorio, sobre todo por desviación del hombro (la denominada posición del park bench). También aquí es fundamental verificar la ausencia de una zona de compresión cutánea o de los paquetes vasculonerviosos. Cuando no se está familiarizado con esas posiciones, no hay que dudar en pedir ayuda a personas más experimentadas, ya que una instalación que resulta simple y rápida para un equipo con experiencia puede volverse enseguida muy compleja en las primeras tentativas.

Profilaxis antibiótica La frecuencia de las infecciones del campo operatorio después de craneotomía es del 4%, de las cuales el 60% corresponde a infecciones profundas (absceso cerebral o meningitis). Los principales factores de riesgo infeccioso son la pérdida postoperatoria de LCR, una reintervención y la cirugía de urgencia o de larga duración [84]. Varios estudios muestran la importancia de la profilaxis antibiótica. Se recomiendan oxacilina y cefalosporinas de primera o segunda generación.

Mantenimiento Para el mantenimiento y el despertar hay que tener en cuenta el esquema de Horsley (Fig. 9). La intensidad de la estimulación, y por consiguiente las dosis de agentes anestésicos, se disponen en la ordenada, y las diferentes fases de la craneotomía en la abscisa. La colocación del cabezal, la incisión cutánea, la craneotomía, la incisión de la duramadre y el cierre son los momentos dolorosos de la operación, que exigen dosis suficientes de agente anestésico. En cambio, la fase de la disección cerebral es un período (casi) carente de estimulación nociceptiva; la anestesia debe entonces ser menor, tratando de alcanzar en un paciente normotenso un valor de PAM de 70-110 mmHg. Para ello, el sevoflurano o el desflurano (de 0,4-1 CAM) o el propofol (2,2-4 µg m-1 en anestesia i.v. con objetivo de concentración [AIVOC]) bastan para garantizar el estado de inconsciencia de un paciente premedicado con un ansiolítico, con la condición de que la analgesia sea eficaz. El remifentanilo a dosis media de 0,1 µg kg-1 min-1 permite modular con rapidez la analgesia según las fases quirúrgicas. Una alternativa es la inyección de fentanilo o de sufentanilo. Hay que evitar totalmente el estado de alerta. Las dosis de los agentes anestésicos se pueden incrementar si la PAM se mantiene en valores superiores a 120 mmHg. Si pese a ello la PAM sigue alta, después de cortar la duramadre se puede agregar un 50% de N2O al O2 y/o betabloqueantes de acción breve como, por ejemplo, esmolol. La hipocapnia en cirugía de programada debe ser moderada (PaCO2 30-35 mmHg) para mantener determinada reserva si el estado de tensión del cerebro lo solicita, pero también

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A. Grados elevados en la escala de la WFNS

F. Hemodinámica alterada (volumen, inotropismo, etc.) II. Cirugía tumoral

A. Alteración preoperatoria del estado de consciencia B. Cirugía extensa que afecta a centros importantes C. Cirugía de la fosa posterior que afecta a los pares craneales IX, X, XI y XII o al tronco cerebral D. Alteración considerable de los sistemas respiratorio y/o cardiovascular E. Tiempo quirúrgico >6 horas

porque la hipocapnia disminuye el FSC sin afectar al CMRO2 (riesgo teórico de isquemia cerebral). Por último, la exigencia de una anestesia superficial para mantener elevada la PAM, justifica la curarización peroperatoria profunda (respuesta máxima de 1 sobre 4 en escala de cuatro). Cualquier esfuerzo tusígeno podría tener consecuencias terribles durante la fase de disección cerebral. Las necesidades de curares aumentan en caso de tratamiento crónico con fenitoína o carbamazepina [85]. Desde el punto de vista hídrico, la administración de cristaloides excluye las soluciones glucosadas a favor de la solución salina al 0,9% y, en menor grado, de la solución lactada de Ringer (cf supra). Por último, la transfusión de concentrados globulares se justifica si el hematocrito cae por debajo del 28%.

Despertar Después de cirugía intracraneal, un despertar rápido permite evaluar con prontitud el resultado de la operación y, de ese modo, tener una base para el control neurológico postoperatorio. Esto posibilita detectar con mayor rapidez una complicación neurológica y, en consecuencia, evitar las secuelas vinculadas a una conducta terapéutica tardía. Además, el despertar diferido no ofrece ninguna ventaja hemodinámica o metabólica [86, 87]. No obstante, aun cuando el despertar precoz después de neurocirugía es lo habitual, en algunas circunstancias es preferible el despertar diferido. Las indicaciones de ésta se resumen en el Cuadro V. Si se opta por el despertar diferido, la sedación y la analgesia deben ser adecuadas, preferentemente con agentes de acción breve [87]. Es probable que las modificaciones fisiológicas del despertar provoquen complicaciones neuroquirúrgicas o las agraven. Entre estas complicaciones, las principales son la hemorragia y el edema cerebral. El empleo creciente de agentes anestésicos de acción muy breve se acompaña de nuevas dificultades posteriores al despertar, que están relacionadas con su eliminación rápida. Sin duda alguna, no es deseable un despertar «brusco» con manifestaciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas y cerebrales. Por tanto, el despertar no es simplemente el final de la anestesia y la extubación, sino todo un período anestésico. Una conducta adecuada exige el conocimiento de las modificaciones fisiológicas del despertar normal en neurocirugía, de las complicaciones más frecuentes, de los tratamientos Anestesia-Reanimación

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apropiados para limitar los riesgos de complicaciones y de las condiciones que hacen posible un despertar precoz o diferido.

Condiciones previas a un despertar precoz El despertar precoz debe planificarse. Ello implica una técnica anestésica adecuada y exige una atención meticulosa sobre diversos puntos, tanto sistémicos como de homeostasia cerebral: normotermia, prevención del dolor -en especial con el uso de remifentanilo-, estado hemodinámico estable sin hipovolemia y ausencia de tensión cerebral durante el cierre de la duramadre. Para evitar el traumatismo causado por los separadores, es preciso controlar farmacológicamente la PIC y la tensión cerebral durante la operación. Hay que minimizar las pérdidas sanguíneas al máximo mediante hemostasia quirúrgica meticulosa, privilegiando las maniobras menos invasivas posibles (microcirugía, campos operatorios reducidos).

Repercusión hemodinámica sistémica y cerebral del despertar en neurocirugía La frecuencia de la hipertensión arterial después de una operación en el cerebro depende del umbral escogido para definirla. Se considera que el 70-90% de los pacientes se encuentra hipertenso en el momento del despertar, cuando la causa que justifica el tratamiento es un aumento superior al 20% de la presión arterial habitual [88]. La subida de la presión arterial guarda relación con una estimulación simpática cuyo reflejo es el aumento de la concentración de las catecolaminas al despertar [86]. El dolor, la hipotermia peroperatoria y el empleo de agentes anestésicos de acción breve pueden explicar la hiperactividad simpática. Sin duda alguna, hay que evitar una hipertensión grave (presión arterial sistólica >200 mmHg), ya que constituye un factor de riesgo de hemorragia cerebral. Las consecuencias de una hipertensión menos grave son más controvertidas, pero en un estudio retrospectivo de casos-control a partir de 11.214 craneotomías se comunica una relación entre la hipertensión arterial perioperatoria y el riesgo de hemorragia intracraneal postoperatoria [89]. Los pacientes con hematoma postoperatorio tenían 3,6 veces más posibilidades de ser hipertensos que los que no sufrieron hemorragia. Una observación especialmente interesante indica un mayor riesgo hemorrágico cerebral cuando la presión arterial es normal durante la operación, pero elevada después del despertar [89]. Este hecho indicaría que las hemostasias frágiles practicadas con motivo de una presión arterial normal pueden sangrar con una presión arterial más elevada, por lo que justifican un control hemodinámico riguroso durante el despertar. Las modificaciones de la circulación cerebral en el momento del despertar podrían ayudar a explicar ese riesgo de hemorragia en el cerebro. Desde el punto de vista experimental, numerosos procedimientos vinculados al estrés influyen sobre el FSC, el CMRO2 y la PIC [90]. Los mecanismos que permiten explicar estas modificaciones no han sido completamente aclarados. La hiperactividad simpática contemporánea al estrés cumple una función demostrada en el animal. En el ser humano, la monitorización con Doppler transcraneal y saturación de oxígeno del bulbo de la yugular (SyO2) muestra un aumento del 60% de las velocidades circulatorias cerebrales por encima del valor preoperatorio en el momento de la extubación, acompañado de un aumento de la SyO2 por encima del 75%, lo que confirma la existencia de una hiperemia cerebral (Fig. 10). Este aumento no depende de la técnica anestésica (intravenosa o por inhalación), del nivel de la PaCO2 o de la presión arterial. Las velocidades circulatorias recuperan su valor preoperatorio 30-60 minutos después de la extubación [91]. Una hiperemia cerebral grave tras el despertar podría explicar o contribuir a la agravación Anestesia-Reanimación

100

Vm (cm/s) SjO2 (%)

90 80 70 60 50 40 Anestesia Extubación +5'

+10'

+15'

+30'

+60' Tiempo

Figura 10. Aumento de las velocidades circulatorias cerebrales (Vm) y de la saturación de oxígeno en el golfo de la yugular (SyO2) como indicio de una hiperemia cerebral en el momento de la recuperación de la anestesia [91].

de un edema o una hemorragia cerebral postoperatoria, que en un estudio afecta al 17% de los pacientes [92]. Esta hiperemia cerebral postoperatoria se demostró después de cirugía de hematomas subdurales crónicos y se vinculó a complicaciones clínicas tales como un síndrome confusional o la recidiva hemorrágica local. La hiperemia cerebral es también una complicación típica de la cirugía carotídea. En algunos casos existe una relación temporal evidente entre la aparición de una hiperemia en el Doppler transcraneal y el desarrollo de un hematoma cerebral. Entre los factores causales del aumento de la PIC, la estimulación traqueal cumple una función evidente. En varios estudios se ha demostrado que la aspiración traqueal o la intubación aumentaban la PIC. Ese aumento es sumamente variable y depende de la distensibilidad cerebral. Guarda relación con la tos, el dolor y una hiperemia transitoria. En el momento de la extubación, el estímulo traqueal suele asociarse a una hipercapnia por aumento de la producción de CO2 y a la depresión respiratoria. Así pues, la HTIC es previsible en el momento del despertar de pacientes con el cerebro en tensión al final de la operación. No hay una relación evidente entre las modificaciones hemodinámicas sistémica y cerebral a raíz de la autorregulación del FSC. Sin embargo, esa autorregulación no es un proceso inmediato. Al producirse un aumento brusco de la presión arterial, el FSC aumenta en el mismo sentido y vuelve de manera progresiva a su valor normal (en menos de 1 minuto). Además, es posible que la autorregulación se altere después de una cirugía intracraneal o a causa de la misma enfermedad cerebral. Esto justifica la búsqueda de métodos que permitan controlar las modificaciones hemodinámicas, tanto sistémicas como cerebrales. La importancia de limitar las modificaciones de la VO 2 en pacientes sin antecedentes cardíacos podría parecer secundaria. Sin embargo, está claro que las causas del aumento de la VO 2 durante el despertar también determinan una estimulación simpática y un aumento de la concentración de las catecolaminas circulantes. Ésa es probablemente la razón por la que se puede observar una relación estadísticamente significativa entre el aumento de la VO2 y el de las velocidades circulatorias cerebrales al despertar [93].

Modalidades prácticas de un despertar precoz Las fases prácticas del despertar precoz se describen en el Cuadro VI. Control hemodinámico del despertar Hay que evitar los estímulos dolorosos (retirada del cabezal de Mayfield y aspiración bucal y traqueal en un

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Cuadro VI. Elementos que permiten el despertar en la mesa de operaciones. Elementos a favor de un despertar rápido

Preparación del despertar

Sin alteración preoperatoria de la consciencia

1. Evitar una depresión respiratoria durante el despertar

Sin enfermedad cardíaca o respiratoria grave

Suspender los morfínicos de acción prolongada por lo menos 60 minutos antes de finalizar la operación

Cirugía cerebral sin complicación Duración de la operación <6 horas

Suspender los agentes hipnóticos durante el cierre cutáneo

Hematocrito >25%

Verificar la falta de curarización residual

Sin riesgo vinculado a lesión de nervios mixtos o de centros vegetativos

Retorno progresivo de la PaCO2 hacia 40 mmHg en caso de hiperventilación peroperatoria

Sin problemas de hemostasia

2. Limitar los estímulos nociceptivos

Normotermia, estabilidad hemodinámica y respiratoria

Quitar el cabezal de Mayfield lo más pronto posible Efectuar aspiración antes del despertar Procurar una analgesia correcta antes de interrumpir la administración de remifentanilo 3. Tratar y prevenir las crisis hipertensivas Tratamiento del dolor Usar agentes simpaticolíticos (labetalol, esmolol) en caso de necesidad Mantener la PAM <110 mmHg 4. Prevenir o tratar las náuseas y los vómitos 5. Evaluar el estado neurológico (pupilas, motricidad) 6. Traslado a sala de recuperación o de cuidados intensivos O2 en forma sistemática Monitorización permanente (ECG, PA, SpO2)

paciente bajo analgesia), y la extubación debe realizarse en un ambiente tranquilo y a temperatura adecuada. Cuando los pacientes tienen antecedentes de hipertensión arterial o cuando la presión arterial sistólica es superior o igual a 150 mmHg antes de la extubación, es preferible administrar un tratamiento preventivo de las modificaciones hemodinámicas. El esmolol o el labetalol se adaptarían especialmente bien a este objetivo. Además de sus efectos antihipertensores, el esmolol permite limitar la reacción hiperémica cerebral postoperatoria, por lo que se adaptaría bien a la neurocirugía [94]. Se administra en bolo de 1 mg kg-1, seguido de una perfusión continua de 100-300 µg kg-1 min-1. En los demás casos, debe tenerse a mano un agente antihipertensor inyectable con objeto de controlar con rapidez una crisis de hipertensión arterial. Para este fin se adaptan bien el labetalol o el urapidil. Hay que prestar una especial atención al sistema conectado al drenaje extradural. Por una parte, se puede producir una hemorragia considerable a través del drenaje, que puede conducir a una hipotensión grave si no se trata. Por otra, la presión negativa del sistema de drenaje puede provocar una hipotensión intracraneal brusca, responsable de una hemorragia a distancia del sitio operatorio [95]. En ocasiones, el único signo de alarma de esta complicación es una bradicardia transitoria en el momento de conectar el drenaje. El control hemodinámico no se detiene a la salida del quirófano, sino que debe seguir siendo un objetivo dentro de las primeras horas postoperatorias. Las complicaciones hemorrágicas cerebrales ocurren en su mayoría durante las primeras 12 horas siguientes a la operación. Una hipertensión arterial difícil de controlar puede ser el primer signo de esta complicación, por lo que se justifica la vigilancia neurológica estrecha. Tratamiento del dolor después de craneotomía En primer término, hay que prevenir el dolor. Las craneotomías son menos dolorosas que procedimientos quirúrgicos tales como las reconstrucciones faciales o la cirugía ortopédica [96]. Sin embargo, el paracetamol solo no procura una analgesia suficiente y se debe combinar con tramadol o un morfínico [97]. El tramadol es eficaz y no influye sobre la PIC o la PPC [98] , pero puede causar náuseas o vómitos y somnolencia. La morfina

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también es eficaz, pero el riesgo de somnolencia hace que se limiten las dosis. La infiltración del cuero cabelludo con bupivacaína es eficaz, aunque de efecto limitado a las primeras horas siguientes a la operación [99]. Náuseas y vómitos Las náuseas se observan en el 50% de los pacientes y los vómitos en el 40% de los mismos tras craneotomía. Los vómitos son más frecuentes después de cirugía subtentorial y en el sexo femenino [56, 100, 101]. Por esta razón, a menudo se indica profilaxis. El ondansetrón es seguro [102] y causa pocos efectos secundarios, pero resulta parcialmente eficaz. El droperidol es más eficaz que el ondansetrón para la prevención de los vómitos y no induce somnolencia a dosis inferiores a 1 mg. La asociación entre ondansetrón y droperidol es útil para evitar la acumulación de éste. La metoclopramida no resulta eficaz para la prevención de las náuseas y los vómitos; se comunicó un caso clínico de aumento de PIC en relación a su empleo en un paciente con traumatismo craneal [103]. Prevención del riesgo de epilepsia y tratamiento de las crisis Esta prevención sólo se justifica en cirugía supratentorial. Ante un paciente bajo tratamiento antiepiléptico, el principal objetivo es evitar la abstinencia del tratamiento en período perioperatorio. Puesto que los fármacos antiepilépticos se administran casi siempre en 1-2 tomas diarias, dicho objetivo se puede alcanzar fácilmente si no se interrumpe la vía enteral. El medicamento se administra la mañana de la operación junto con la premedicación y por la tarde, al reanudar la alimentación, incluso a través de una sonda nasogástrica. Cuando el paciente no recibe tratamiento antiepiléptico, el agente que más se emplea para prevenir las crisis es la fosfenotoína, que sustituye a la fenitoína. Se trata de un profármaco inyectable que, en el organismo, se transforma en pocos minutos en fenitoína. La dosis es de 20 mg kg -1 de fosfenitoína. La velocidad de perfusión no debe superar 100-150 mg min-1 a causa del riesgo de bloqueo auriculoventricular. La reinyección de 375 mg de fosfenitoína 8 horas después de la primera Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

inyección, permite mantener una concentración sanguínea eficaz [104]. En empleo de corta duración, los efectos secundarios son infrecuentes y el rendimiento, elevado. Si se utiliza durante varios días, el margen terapéutico es estrecho y hay que controlar la concentración sanguínea de fenitoína. La toxicidad afecta básicamente al sistema nervioso (síndrome cerebeloso y coma) y al cardiovascular [105]. El desarrollo de una crisis epiléptica aislada al despertar no es un hecho sumamente grave. En cambio, la repetición de las crisis expone a un riesgo evolutivo de estado de mal epiléptico. Las causas de una crisis epiléptica en el postoperatorio son múltiples. Las modificaciones de la concentración sanguínea de antiepilépticos -o de su fracción libre- son frecuentes con motivo de una hemorragia, expansión vascular o interacción con otros fármacos. La determinación analítica de las concentraciones plasmáticas puede ser útil después de cirugía mayor y resulta casi ineludible en caso de complicación postoperatoria. Sin duda, se pueden utilizar benzodiazepinas, que son los fármacos de primera elección para el tratamiento de la crisis de epilepsia. Sin embargo, su efecto sedante provoca limitaciones en el momento del despertar, por lo que son preferibles los agentes de menor acción sedante. Si a pesar del tratamiento las crisis persisten en el período postoperatorio inmediato, lo más prudente es volver a la anestesia profunda con ventilación artificial. El despertar se posterga bajo control electroencefalográfico, monitorización de la concentración de antiepilépticos y corrección de posibles trastornos metabólicos. Cualquier crisis de epilepsia en la fase de despertar justifica la práctica de una tomografía computarizada (TC) cerebral.

Cuidados postoperatorios precoces Complicaciones a partir de las primeras 24 horas En los estudios retrospectivos, la frecuencia de las complicaciones graves es del 13-27,5% [106, 107]. En un estudio, se observaron problemas respiratorios en el 2,8% de los pacientes, complicaciones cardiovasculares en el 6,7% y complicaciones del sistema nervioso en el 5,7% [108] . La complicación más grave después de neurocirugía es la formación de un hematoma intracraneal sintomático. En tres estudios de varios miles de pacientes cada uno, la incidencia de esta complicación es del 0,8-2,2% [109, 110]. El pronóstico es sombrío y la evolución tiende al déficit neurológico grave, un estado vegetativo o la muerte en el 36-55% de los casos. Los factores de riesgo de la hemorragia cerebral son los trastornos de la coagulación, la cirugía de urgencia y la hipertensión per y postoperatoria. En el 5-15% de los pacientes, se observa una crisis de epilepsia en la primera semana postoperatoria. El riesgo es más elevado en los que ya tenían crisis antes de la operación [111]. Otro factor de riesgo es la concentración insuficiente de antiepilépticos. Las crisis se producen más a menudo después de la resección de tumores frontales, temporales o de localización cortical. Es habitual que las operaciones en la fosa posterior tengan bajo riesgo de epilepsia, pero la posición sentada puede complicarse con una epilepsia postoperatoria.

Prevención de la trombosis Sin profilaxis, el riesgo de trombosis venosa profunda en pacientes neuroquirúrgicos es elevado. La frecuencia de trombosis en la flebografía de los miembros inferiores es del 20-35%, con una frecuencia del 2,3-6% de trombosis venosas sintomáticas [76, 77, 112]. Además de los factores de riesgo más comunes, la existencia de un déficit motor es específica de esta población. Los métodos mecánicos de prevención (medias elásticas o compresión neumática intermitente) reducen en torno a un Anestesia-Reanimación

50% el riesgo de trombosis [112] . Una disminución adicional del 50% del riesgo se consigue mediante profilaxis con heparina. No existe una diferencia significativa de eficacia entre la heparina no fraccionada a dosis de 5.000 UI dos veces por día y las heparinas de bajo peso molecular [113]. La profilaxis con heparina que comienza después de la operación no aumenta de manera significativa el riesgo de hemorragia intracraneal y, por tanto, es recomendable. La profilaxis suele extenderse 7-10 días. Con motivo del riesgo de hemorragia cerebral, la administración preoperatoria de heparina -que algunos autores recomiendan- únicamente se concibe en pacientes con riesgo muy elevado de trombosis.

Glucemia (cf supra) Al producirse un accidente vascular perioperatorio de tipo isquémico o hipóxico, la hiperglucemia es un factor agravante [15]. Ésta pone a disposición de las células cerebrales glucosa sin oxígeno -sobre todo al mantenerse un flujo sanguíneo por mínimo que sea-, metabolizada en piruvato y después en lactato con acumulación de iones H+. El descenso del pH intracelular sería, por sí mismo, un factor agravante de las lesiones celulares. Por esa razón, y también porque son fuente de hiperhidratación, las soluciones glucosadas se desterraron de las operaciones neuroquirúrgicas y de la fase postoperatoria precoz.

Líquidos per y postoperatorios (cf supra) Una hidratación normal con NaCl al 0,9%, coloides y sangre -si fuera necesario- es la conducta actual para garantizar un volumen circulatorio adecuado, un flujo normal y un transporte óptimo de O2. En postoperatorio, otro objetivo importante es el mantenimiento de la normovolemia. La diabetes insípida se diagnostica a partir de un volumen urinario elevado (>200 ml h-1 durante 3 h) y una densidad urinaria cercana a 1.000.

Profilaxis anticonvulsivante (cf infra) Después del período del despertar, hay que prestar especial atención a la prevención de las alteraciones metabólicas. Cuando la absorción de los antiepilépticos es incierta, agregar benzodiazepina permite limitar el riesgo de crisis por privación medicamentosa. Son muchas las interacciones medicamentosas con los agentes antiepilépticos. Así pues, en lo posible se evitará sumar nuevos medicamentos. Una interacción que se debe conocer es la del dextropropoxifeno con la carbamazepina. El primero inhibe el metabolismo de la carbamazepina, lo que aumenta la concentración plasmática de ésta y genera un riesgo de toxicidad que se manifiesta por un síndrome vestibular o cerebeloso [114].

■ Anestesia en cirugía vascular cerebral (incluida la neurorradiología intervencionista) Por una parte, la cirugía vascular consiste en el grapado de aneurismas en caso de HSA y, por otra, en la extirpación de malformaciones arteriovenosas (MAV). La neurorradiología reemplaza las grapas por espirales y la extirpación de MAV por su embolización. Incluye también las angioplastias en caso de vasoespasmo y las trombólisis in situ en caso de trombosis o de embolia cerebral arterial o venosa. Sin embargo, la conducta terapéutica es idéntica, pues hace hincapié en la homeostasia cerebral y la prevención de las ACSOS. La mayoría de las veces, la cirugía de las MAV se practica en caso de hemorragia intracraneal; los principios de la operación se unen a los de la anestesia de

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E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía

Cuadro VII. Grados de la Federación mundial de sociedades de neurología (World Federation of Neurological Societies [WFNS]) para la clasificación de las HSA. Grados

GCS

Déficit motor

I

15

ausente

II

14-13

ausente

III

14-13

presente

IV

12-7

presente o ausente

V

6-3

presente o ausente

GCS: Glasgow Coma Score: escala de Glasgow.

urgencia para cirugía intracraneal (cf infra). Para la cirugía de los aneurismas, se aplican los mismos principios citados más arriba para la exéresis de un tumor cerebral, con la única diferencia de que la minuciosidad y el cuidado que se prestan a los parámetros hemodinámicos, la PIC y la relajación cerebral deben ser aún mayores. Las HSA se clasifican hoy en día según la WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) (Cuadro VII). La conducta actual es operar o colocar un espiral de forma precoz con el fin de limitar el riesgo de recidiva hemorrágica, sea cual sea el grado clínico. Esto sólo se considera después de estabilizar las funciones hemodinámicas y respiratorias. Los pacientes de grado superior a 3 tienen HTIC casi constantemente. El control precoz de esa hipertensión, por lo general mediante colocación de un drenaje ventricular externo (DVE), es un requisito previo de la cirugía del saco aneurismático destinada a restablecer la circulación cerebral. El concepto clásico de incremento del riesgo de nueva hemorragia vinculada al DVE es motivo de controversia en la actualidad.

Hemodinámica Los pacientes con HSA por ruptura de aneurisma pueden desarrollar dos complicaciones graves. La primera es la recidiva hemorrágica, cuya frecuencia es máxima durante los 2 días siguientes a la hemorragia inicial. La segunda complicación es el síndrome de isquemia retrasada por vasoespasmo, cuya frecuencia es máxima entre el quinto y décimo días posteriores a la ruptura y cuya prevención exige aumentar la PAM.

Hemodinámica cerebral La hemorragia cerebral provoca aumento de la presión intracraneal (PIC), cuyo nivel depende de la magnitud y de la localización de la hemorragia. Cuando ésta es mínima, la PIC aumenta poco y de manera transitoria, porque la compensan con rapidez los mecanismos reguladores que la reducen a límites fisiológicos. Desde el punto de vista clínico, se manifiesta por cefalea repentina, inusual y de gran intensidad, pero rápidamente regresiva. Tras una hemorragia más abundante, la PIC aumenta más y durante más tiempo, pero sin repercusión neurovegetativa. En una fase más avanzada, los mecanismos compensadores fisiológicos son superados y se produce un síndrome de HTIC con manifestaciones neurovegetativas (sobre todo hipertensión con o sin bradicardia), que puede llegar hasta la paro cardíaco. El aumento excesivo de la presión intracraneal en el momento de la hemorragia provoca interrupción circulatoria cerebral temporal, que se manifiesta clínicamente por mareo, bradicardia y ataque hipertensivo. A estos efectos directos de la hemorragia sobre la PIC, se suma una disminución prolongada del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral, en ocasiones con desacoplamiento entre ambos parámetros. Tales modificaciones guardan relación con el aumento de la PIC, por una

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parte, y con hiperreactividad de las arteriolas cerebrales -responsable de una vasoconstricción inadecuada e independiente de las modificaciones de la PPC- por otra. La autorregulación cerebral se altera durante la primera semana que sigue a la hemorragia meníngea, de una forma más acentuada en pacientes con alto grado clínico. Los trastornos de la autorregulación se agravan por la presencia de un espasmo vascular cerebral [4]. Éste puede provocar una isquemia cerebral si se acompaña de disminución del FSC. Teniendo en cuenta dichas modificaciones, los datos acerca de las variaciones hemodinámicas o de los productos anestésicos sobre el metabolismo cerebral, obtenidos en pacientes sin hemorragia meníngea, deben interpretarse con prudencia.

Hemodinámica sistémica El principal objetivo es evitar la isquemia cerebral en la fase aguda. En pacientes en coma, la presencia casi constante de una HTIC justifica conservar la presión arterial en valores elevados para mantener la PPC. En pacientes de grado I-II, o cuando la HTIC se controla con drenaje ventricular, la hipertensión arterial aumenta, en cambio, el riesgo de recidiva hemorrágica aneurismática y debe recibir tratamiento. Por lo general, los pacientes que llegan al quirófano para grapado de un aneurisma tienen un volumen circulatorio disminuido, o al menos en un límite inferior de lo normal. Esa disminución de la volemia es consecuencia de un aumento de la diuresis (esteroides, manitol) y de una falta de aportación hídrica por prescripción insuficiente y/o alteración de la conciencia, náuseas, etc. A partir de la inducción de la anestesia, y después durante toda la operación, es preciso mantener y/o restaurar un volumen circulatorio normal con NaCl al 0,9%. El volumen de las perfusiones es de 1-2 ml kg-1 h-1; la compensación de una deficiencia hídrica puede requerir 2-4 ml kg-1 h-1 según la magnitud de la misma. Además, hay que compensar regularmente la diuresis y las pérdidas hemáticas. Para restaurar la volemia normal con rapidez, son adecuados los HEA (cf supra). No se deben administrar eritrocitos a menos que el hematocrito se encuentre por debajo del 28% después de restaurar la volemia. Por último, esos pacientes suelen recibir tratamiento con nimodipina intravenosa a dosis de 1-2 mg h-1 antes y después de la operación. Este agente anticálcico vasodilatador e inótropo negativo -indicado para la prevención del vasoespasmo- interfiere con la PPC. Es mejor interrumpir su administración antes de la inducción anestésica y reanudarla después de la operación, una vez que se estabiliza el estado hemodinámico. A partir del segundo día postoperatorio, se administra nimodipina por vía oral a dosis de 3-6 mg kg -1 24 h -1 durante 3 semanas. Después de grapado del aneurisma y de consultar al equipo neuroquirúrgico acerca del estado de tensión del cerebro, la volemia y la PAM deben dirigirse hacia valores superiores a lo normal para combatir el vasoespasmo cerebral.

Monitorización Un catéter arterial, una sonda urinaria y la medición de la presión venosa central son imprescindibles en fase perioperatoria. Por otro lado, en más de la mitad de los casos, las HSA se complican con trastornos del ECG (taquicardia, bradicardia, inversión de la onda T, ESSV, ESV [extrasístole ventricular], etc.). En los casos más graves, existen lesiones cardíacas en forma de microhemorragias subendocárdicas, con una disfunción que se confirma en el ecocardiograma por una caída abrupta de la velocidad de acortamiento y de la fracción de eyección, discinesia ventricular, etc. [115]. Por tanto, en las formas graves puede ser necesario monitorizar el Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

volumen circulatorio. Esto permite ajustar con precisión la volemia, la PAM y las resistencias vasculares periféricas con el fin de mantener la PPC en 70-80 mmHg antes del grapado (o de la introducción del espiral) y en 100-120 mmHg después de éste en función del estado cardíaco, variando la cantidad de líquidos, catecolaminas y/o vasodilatadores periféricos. La monitorización peroperatoria de la PIC resulta muy útil -sobre todo después de acomodar la cabeza del paciente en el cabezal- para controlar la libertad de las venas yugulares y a lo largo de la ventana ósea. Esta medición puede realizarse a nivel cerebral, epidural, parenquimatoso o ventricular, o bien en la zona lumbar por medio de un drenaje o una aguja flexible. La ventaja de la vía lumbar (cf supra), además de la simpleza de ejecución, es que ayuda a la distensión cerebral por sustracción de LCR tras la abertura de la duramadre.

Técnicas anestésicas Se debe optar por una técnica simple que favorezca la estabilidad hemodinámica y la relajación cerebral, con objeto de minimizar el uso de los separadores: tiopental para la inducción, sevoflurano o desflurano para mantenimiento (a raíz de su notable flexibilidad) o propofol, fentanilo para la analgesia y un curare no despolarizante para asegurar la inmovilidad. Durante la operación, el anestesista puede verse obligado a aumentar aún más la relajación cerebral con anestesia intravenosa exclusiva (propofol o tiopental en lugar del agente volátil para disminuir la PE [57]), sustrayendo LCR por el drenaje lumbar previamente colocado, incrementando incluso la hiperventilación y mediante la inyección de otra dosis de manitol (0,75 g kg-1).

Hipotensión controlada y grapas temporales La indicación de la hipotensión controlada que tiende a reducir la presión arterial transmural -que representa la diferencial entre la presión en la luz arterial y la presión perivascular- casi se ha abandonado. Se ha demostrado claramente que la asociación entre un separador y la hipotensión sistémica provoca isquemia en el territorio cerebral situado por debajo del separador [2]. Esos efectos negativos de la hipotensión explican por qué esta técnica agrava el pronóstico neurológico, aun cuando la profundidad de la hipotensión es moderada (menos de 90 mmHg durante más de 15 minutos) [116]. Se prefiere el grapado temporal o el control del vaso en sentido proximal al aneurisma. El grapado temporal se efectúa en normotensión (80-90 mmHg de PAM), o incluso en ligera hipertensión (100-110 mmHg de PAM) para mantener una perfusión colateral, sin separador si es posible. Esta técnica, muy segura, de hipotensión localizada impide disminuir la PPC en todo el parénquima cerebral. Dicha disminución es perjudicial no sólo bajo los separadores, sino también en todo el cerebro cuando el FSC depende de la presión. Además, la presión bajo los separadores suele ser de 15-60 mmHg, lo que disminuye otro tanto la PPC. El control del vaso en sentido proximal al aneurisma (grapado temporal simple, doble, triple) es además la técnica de elección para prevenir y reparar una ruptura peroperatoria. En situaciones extremas de ruptura previa a la posibilidad de controlar el vaso, se pueden aplicar procedimientos adicionales: creación de una hipotensión arterial mayor (nitroprusiato, fentolamina, adenosina, etc.) y control de ambas carótidas con los dedos, maniobras que pueden procurar al cirujano el tiempo necesario para grapar la brecha. En caso de grapado temporal, es útil contar con un EEG global hemisférico digital que, en un paciente bajo Anestesia-Reanimación

anestesia leve (cf supra), permite identificar los cambios del EEG y, en consecuencia, modificar la táctica quirúrgica. Otra monitorización de la adecuación de la perfusión distal al grapado es la determinación de la presión parcial tisular de O2 (PMO2). Los grapados temporales representan sin duda el mejor modelo humano de isquemia focal incompleta, situación en la que una protección cerebral administrada antes del procedimiento (cf infra) cobra toda su importancia. Aunque ningún tratamiento farmacológico haya dado pruebas de eficacia, algunos emplean tiopental o propofol para alcanzar el grado electroencefalográfico de burst suppressions (ondas infrecuentes, 2-10 por minuto y gran amplitud) que precede al silencio en el EEG. La hipotermia moderada (temperatura corporal de 33 °C) no arrojó ningún beneficio en esta indicación.

Despertar Para los grados 1-3 de las HSA, el despertar -cuidadosamente preparado durante el cierre- debería suceder en la mesa de operaciones o inmediatamente después de salir del quirófano (cf supra). En los demás casos, ya se trate de grados más graves de HSA o de MAV considerables, hay que programar un despertar diferido (Cuadro V). En resumen, la anestesia en cirugía vascular (o en neurorradiología intervencionista) se diferencia de la que se aplica en caso de tumor por las precauciones que se deben tomar para que el cerebro esté más relajado y el estado hemodinámico del paciente sea lo más estable posible: el concepto del separador químico cerebral junto con el de homeostasia cerebral.

■ Anestesia para cirugía en posición sentada El empleo de la posición sentada para la cirugía de la fosa posterior es motivo de controversia debido a las complicaciones peroperatorias. Sin embargo, ofrece grandes ventajas: mejor drenaje venoso y del LCR, una PIC más baja, mejor exposición de las estructuras de la fosa posterior y a la altura del techo del cuarto ventrículo. Desde un punto de vista quirúrgico, la hemostasia es más fácil, el campo operatorio más claro y menor la retracción de las estructuras cerebrales, en especial del cerebelo. Las dos complicaciones principales en posición sentada son la inestabilidad hemodinámica y la embolia gaseosa. Así pues, el problema consiste en sopesar las ventajas quirúrgicas -que pueden producir menor morbilidad operatoria- con las complicaciones médicas de la posición sentada. Según una encuesta francesa publicada en 2003, en sólo el 75% de los establecimientos se empleaba la posición sentada y, en la mayoría de ellos (61%), se reservaba para aquellos casos en los que el cirujano sostenía que era absolutamente necesaria [117]. En un estudio comparativo retrospectivo de la Clínica Mayo (579 casos) entre cirugía de la fosa posterior en decúbito lateral y en posición sentada, no se demostró mayor morbilidad o mortalidad a pesar de una triple incidencia de embolias gaseosas; los pacientes en posición sentada necesitaron incluso menos transfusiones de sangre [118]. Más recientemente, en un estudio publicado por el mismo establecimiento (432 casos) se observó una sola complicación vinculada a la posición sentada (edema pulmonar), es decir, una morbilidad atribuida a la postura del 0,5%. Esos datos tranquilizadores no deben ocultar las verdaderas complicaciones vinculadas a la posición sentada y justifican una conducta terapéutica meticulosa para limitar su frecuencia.

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Complicaciones vinculadas a la posición sentada El hecho de estar en posición sentada durante la anestesia provoca secuestro sanguíneo en los miembros inferiores y disminuye el retorno venoso y la PVC y, por tanto, el volumen circulatorio y la PAM [119]. Diferentes maniobras y precauciones pueden ayudar a favorecer el retorno venoso y garantizar una PPC adecuada: • asegurar una normovolemia o, mejor, una ligera hipervolemia antes de hacer sentar al paciente; • vendar las piernas o usar un pantalón antigravedad; • inclinar hacia arriba las piernas del paciente y colocar un cojín bajo ellas; • no dudar en administrar aminas vasopresoras como, por ejemplo, efedrina en bolos de 5 mg; • alcanzar un nivel de anestesia general que permita mantener cierto grado de tono simpático. El riesgo inherente a la hipotensión es la caída de la presión de perfusión cerebral, lo que plantea el problema del nivel del cero de referencia de la presión arterial. Tradicionalmente, se ha admitido que el nivel del cero es el conducto auditivo externo, situado a la altura del agujero de Monro. Esto indicaría que la perfusión cerebral disminuye cuando se amplía la diferencia entre la altura de la cabeza y el corazón. Este hecho es con seguridad fisiológicamente falso en un sistema cerrado en el que el flujo en cualquier sector del circuito depende de la presión de entrada y de salida del sistema, así como de las características locales del circuito. El ejemplo más claro de falta de relación entre la altura y la perfusión es la jirafa, en la que el corazón no sería capaz de asegurar una presión apta para hacer subir la sangre al cerebro si fuera necesario luchar contra la presión atmosférica. Además, los pocos estudios al respecto muestran que el FSC no se modifica [120] , disminuye de forma moderada [121] o aumenta en el momento del paso a la posición sentada [122]. La ventaja de situar el cero de referencia por encima del nivel del corazón (por lo general a la altura de la carótida) es conservar determinado «margen de seguridad» con respecto a la hipoperfusión cerebral.

y una especificidad casi equivalentes cuando su práctica es correcta y se acompaña de la maniobra de Valsalva. Cuando se prevé una operación con el paciente en posición sentada, las recomendaciones para la prevención de la embolia gaseosa son las siguientes. • Colocar una vía central. En caso de embolia gaseosa, el catéter de PVC se puede utilizar para aspirar aire, por lo que su posición es importante. Si el extremo tiene un solo orificio, éste se debería ubicar en la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha. Si se cuenta con un catéter de Bunegin-Albin con extremo pluriorificial apto para una aspiración más eficaz del aire embolizado, el extremo tendría que encontrarse en la aurícula derecha. El valor de la PVC es un reflejo de la volemia, pero también puede indicar un impedimento al vaciamiento del ventrículo derecho en caso de embolia gaseosa. En la vía se aplica una jeringa de 50 ml para proceder de inmediato a la aspiración de los émbolos gaseosos. • Administrar sustitutos del plasma (15-20 ml kg-1 de macromoléculas) antes de la incisión quirúrgica para aumentar la presión venosa. • Monitorizar el CO 2 al final de la espiración. Su disminución indica un aumento del espacio muerto y, por consiguiente, la existencia de una embolia gaseosa con repercusión sobre los intercambios gaseosos pulmonares. • Efectuar Doppler precordial derecho para detectar burbujas de 0,5 ml; el transductor se aplica a la derecha del esternón, entre los espacios intercostales 3.° y 6.°. • Si es posible, emplear ecografía transesofágica (5-10 veces más sensible que el Doppler). En cada operación en posición sentada, el paso de burbujas es significativo sólo en el 10-15% de los casos. • Evitar el uso de N2O, pues podría aumentar el diámetro de las burbujas intravasculares. • Situar el cero de la PAM a la altura de la carótida para limitar el riesgo de hipoperfusión cerebral. La conducta que se debe seguir en caso de embolia gaseosa con repercusiones hemodinámicas pulmonares y/o sistémicas se esquematiza en la Figura 11.

Embolia gaseosa

Otras complicaciones

La presencia simultánea de una brecha en una vena y una presión negativa en ese sitio -a raíz del gradiente entre el nivel de la cabeza y la aurícula derecha en posición sentada- basta para producir una embolia gaseosa. La incidencia exacta de la embolia gaseosa es difícil de establecer a causa de la diferencia de sensibilidad de los métodos que se aplican para detectarla. La incidencia se sitúa en torno al 10% en la monitorización de la fracción espirada de CO2 al 76% mediante ecografía transesofágica, que es el método de diagnóstico más sensible. Una repercusión hemodinámica sistémica y los trastornos del ritmo sólo aparecen con embolias gaseosas masivas, por suerte excepcionales. El riesgo principal es probablemente la embolia paradójica por paso de burbujas a la circulación sistémica. Un volumen de gas de 0,05 ml en la circulación coronaria basta para provocar, por ejemplo, un infarto de miocardio. Un aumento de presión en el ventrículo y/o la aurícula derecha puede causar embolia gaseosa paradójica en presencia de un agujero oval permeable. Ésta es la razón por la que la presión espiratoria positiva -recomendada en el pasado- hoy en día se desaconseja por completo [119]. Con motivo del riesgo de embolia paradójica, en la mayoría de los establecimientos se investiga en fase preoperatoria la presencia de un agujero oval permeable. El método de referencia es la ecografía transesofágica con inyección de medio de contraste. El Doppler transcraneal tiene una sensibilidad

Macroglosia

Inestabilidad hemodinámica

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Una flexión demasiado acentuada de la cabeza sobre el tronco y la presencia de una cánula orofaríngea pueden provocar obstrucción venosa y linfática. La macroglosia resultante puede obligar a prolongar la ventilación postoperatoria o a practicar una traqueotomía. Cuadriplejía Es una complicación excepcional de la posición sentada. Probablemente, su mecanismo es en gran parte vascular. Esta complicación sucede a la flexión excesiva del cuello, sobre todo en personas de edad avanzada y tal vez a raíz de la disminución del diámetro del conducto vertebral, que lleva a compresión y estiramiento de la médula. Lesiones nerviosas periféricas y cutáneas La lesión más frecuente es la del nervio peroneo, ya sea por compresión o, lo que es más probable, por hiperflexión del muslo con estiramiento y compresión del nervio. A veces la operación es muy prolongada (10 horas o más) en situaciones que resultan complicadas por la proximidad del tronco cerebral. En ese caso, es útil aplicar gel bajo el sacro para evitar el desarrollo de una escara postoperatoria. Evidentemente, se deben proteger todas las zonas potenciales de compresión. Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

Figura 11. Árbol de decisiones. Esquema de conducta terapéutica en caso de embolia gaseosa (EG) peroperatoria. OHB: oxigenoterapia hiperbárica.

Embolia gaseosa

Avisar al cirujano, inundar el campo operatorio Comprimir las yugulares Administrar 100 % de oxígeno Aspirar el aire por la vía venosa central Ausencia de trastorno hemodinámico o respiratorio grave

Colapso cardiovascular

Continuar la búsqueda de una brecha venosa

Colocar al paciente en decúbito

Bascar signos de EG paradójica

Catecolaminas Tratamiento de los trastornos del ritmo

Sí Considerar OHB Si es posible, detener la cirugía

No

Resolución Continuar la operación

Deficit + Despertar

“

Punto importante

En conclusión, la neurocirugía en un paciente en posición sentada se acompaña de embolia gaseosa en alrededor del 10% de los casos, con repercusiones hemodinámicas y/o de los intercambios gaseosos de forma inmediata. Tales repercusiones también pueden ser diferidas en forma de síndrome de dificultad respiratoria postoperatoria por edema vascular pulmonar lesional con hipoxemia. Por tanto, la indicación de la posición sentada debe discutirse entre cirujanos y anestesistas, de manera que el resultado sea claramente beneficioso. La expansión vascular adecuada -con una PVC superior a 5 mmHg- es fundamental, pues las repercusiones de cualquier embolia gaseosa son más graves en presencia de un estado hemodinámico inestable. La hiperflexión cefálica debe ser absolutamente limitada. Antes de iniciar la operación, hay que prestar mucha atención a la postura, y la calidad de ésta debe satisfacer tanto al anestesista como al cirujano. Al anestesista con poca experiencia se le recomienda consultar a otro más experimentado. A condición de que esas limitaciones se respeten, la posición sentada conserva todas sus indicaciones.

■ Anestesia en urgencia neuroquirúrgica El problema fundamental de la anestesia de urgencia es el riesgo de HTIC. En esa situación, se deben respetar especialmente los principios enunciados más arriba con respecto a la HTIC [123]. Además, como para cualquier cirugía de urgencia, la evaluación preoperatoria es una fase ineludible para anticipar posibles complicaciones en instancia perioperatoria. Durante todo el período de preparación de la operación, siempre se tendrá presente el factor tiempo. En 1981, Seelig et al constataron la Anestesia-Reanimación

importancia de la cirugía precoz. La mortalidad de pacientes operados por un hematoma subdural agudo era del 30% cuando la intervención se realizaba dentro de las 4 primeras horas, y del 90% después de la cuarta hora [124].

Evaluación antes de la operación La evaluación de la PIC y de la PPC se basa en la exploración física, la TC cerebral, el Doppler transcraneal (DTC) y, en algunos casos, la monitorización específica en pacientes ya hospitalizados en reanimación desde algunas horas antes. La evaluación clínica es fundamental. La alteración del estado de conciencia es paralela a la gravedad de la HTIC. Después de traumatismo craneal (TCr), menos del 3% de los pacientes con puntuación de Glasgow entre 13 y 15, y del 10-20% con puntuación entre 9 y 12 desarrollaba HTIC. Además de evaluar el estado de conciencia con la escala de Glasgow, la presencia de manifestaciones de enclavamiento (midriasis, hipertensión y bradicardia) puede indicar una HTIC grave. Sin embargo, esos signos carecen de especificidad. La presencia de anisocoria no es interpretable en pacientes con colapso. En la TC cerebral, son signos de HTIC grave la compresión o borramiento de las cisternas de la base del cráneo, una desviación de la línea media en más de 5 mm y la presencia de un hematoma intracraneal de más de 25 ml. Por último, el DTC también permite calcular el valor de la PPC. Cuando la PIC aumenta, se observa una disminución progresiva de las velocidades circulatorias diastólicas, con incremento de los índices de pulsatilidad o de resistencia. Cuando el valor de la PIC alcanza el nivel de la presión arterial diastólica, la velocidad circulatoria diastólica se anula y después se vuelve negativa (reflujo de sangre en la arteria). La situación más engañosa es sin duda la de un paciente con alteraciones moderadas de la conciencia (puntuación de Glasgow entre 11 y 13), que debe operarse de urgencia. El estado clínico parece tranquilizador, pero a menudo esos pacientes están en el límite de la descompensación cerebral. Un mínimo aumento del volumen intracraneal puede provocar una HTIC mayor. Esto puede ocurrir con motivo de la depresión respiratoria favorecida por una premedicación inadecuada, por cambios hemodinámicos de la inducción de la anestesia o por la administración de agentes anestésicos vasodilatadores cerebrales.

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Alrededor del 60% de los pacientes con TCr tiene al menos una anomalía no neurológica durante los primeros 14 días de hospitalización [125]. Así pues, la evaluación cardiovascular, respiratoria y metabólica es importante. La complicación pulmonar es la más frecuente. La mayoría de las veces consiste en una infección respiratoria, a menudo consecutiva a un síndrome de inhalación bronquial. La hipoxemia puede estar relacionada con numerosas causas, como una contusión pulmonar, un neumotórax postraumático o una atelectasia favorecida por trastornos de la ventilación. Menos a menudo existe edema pulmonar neurógeno, por lo general en los pacientes más graves. Probablemente se subestima la frecuencia de esta complicación, ya que, en autopsias de pacientes que fallecieron con rapidez a causa de un TCr, se observó una frecuencia de edema pulmonar del 32%. Por otra parte, la relación PaO2/ FiO2 era correlativa al valor de la PPC [126]. En algunos casos -después de abrir la duramadre- la descompresión cerebral se acompaña de una mejoría notable de la PaO 2 . Casi siempre, la fase aguda de una agresión cerebral se caracteriza -desde el punto de vista cardíacopor un estado hiperdinámico con aumento del volumen circulatorio, taquicardia e hipertensión arterial. Las anomalías del ECG son frecuentes en todas las lesiones encefálicas agudas. En general se trata de trastornos de la repolarización que pueden hacer pensar en una isquemia miocárdica; con menos frecuencia, de una lesión miocárdica cuyo mecanismo podría vincularse a la descarga simpática intensa y consecutiva al TCr, que provoca una «miocarditis adrenérgica». La hipovolemia es habitual; en pacientes traumatizados, puede obedecer a una hemorragia, a la administración de manitol o a factores hormonales (diabetes insípida, secreción de factor natriurético auricular). Los efectos hemodinámicos de esta hipovolemia pueden estar ocultos por la respuesta de Cushing a la HTIC, que combina hipertensión arterial y bradicardia. Por el contrario, después de TCr se observó hipotensión de origen neurógeno [127]. Su mecanismo no es claro, pero la observación no sorprende a raíz de la considerable influencia del sistema nervioso central en la regulación de la presión arterial. De este modo, la evaluación de la causa de un estado hemodinámico inestable no es simple y debe justificar el recurso a la monitorización invasiva. Después de TCr, se producen trastornos de la coagulación en el 19% de los pacientes [125]. Pueden obedecer a hemodilución por hemorragias abundantes o a una coagulopatía por consumo. Un factor de pronóstico desfavorable sería una concentración elevada de dímeros D en el momento de la admisión. El consumo previo de antiagregantes o de anticoagulantes es un factor que implica un considerable empeoramiento en caso de hemorragia cerebral grave. Incluso después de TCr moderado, el consumo previo de antiagregantes o de anticoagulantes aumenta la mortalidad de un factor 4 a 5 [128]. Por tanto, en pacientes tratados con antivitaminas K, es imperativo corregir los trastornos de la hemostasia antes de la intervención quirúrgica. Para ello se recurre a PPSB (protrombina, proconvertina, factor Stuart, factor antihemofílico B), cuya acción es más rápida y se tolera mejor que el plasma fresco congelado. La dosis es de 20-30 UI kg-1 de factor IX. En pacientes que reciben antiagregantes, la presencia de una hemorragia anormalmente copiosa debe hacer considerar la transfusión de plaquetas.

Monitorización Teniendo en cuenta lo importante que es mantener una PPC elevada y las modificaciones a veces rápidas de la presión arterial, casi en todos los casos debe indicarse control invasivo por cateterismo arterial. En un estudio

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que se realizó con 53 pacientes operados dentro de las 72 horas siguientes a un traumatismo craneal grave, se observó que el 32% de ellos padecía hipotensión arterial peroperatoria (PA sistólica <90 mmHg). La mortalidad en ese grupo fue del 82% y sólo del 32% en el grupo sin hipotensión [129]. El efecto de la hipotensión sobre las secuelas neurológicas no estaría vinculado a una lesión neurológica más grave en pacientes con riesgo de hipotensión. En un estudio con 157 pacientes, el efecto desfavorable de las crisis de hipotensión (PA sistólica <100 mmHg) durante la hospitalización fue más acentuado en los que tenían una puntuación de Glasgow superior a 8 [130] . La inserción de un sensor de PIC permite calcular la PPC. Sin embargo, no se conoce el valor de la PIC en gran número de pacientes con edema cerebral moderado o que fueron transferidos con rapidez al quirófano a causa de una agravación neurológica. Hay que ser extremadamente prudente al tratar una hipertensión arterial en presencia de signos indirectos de HTIC. Sólo el tiopental posibilita la disminución simultánea de la PAM y la PIC, por lo que sigue siendo el tratamiento más seguro de la hipertensión arterial en caso de HTIC en el quirófano. En esa situación, el Doppler transcraneal resulta muy útil. Permite detectar una agravación neurológica capaz de hacer modificar la actitud quirúrgica. Aun así, no se conoce ningún estudio referido al uso de Doppler en el quirófano.

Mantenimiento de la anestesia La elección del agente hipnótico depende del cuadro clínico. En un paciente sin HTIC grave y que se debe evaluar con rapidez después de la operación, la anestesia intravenosa con propofol y objetivo de concentración es la mejor opción frente a un traumatismo craneal. En los enfermos que padecen HTIC grave, hay que proscribir todos los agentes por inhalación (incluido el N2O). El propofol en flujo continuo o la inyección de bolos repetidos de tiopental pueden administrarse, si es necesario, junto con los morfínicos. En todos los casos resulta útil la curarización continua y profunda. En aquellas situaciones de urgencia en las que la evaluación de la profundidad de la anestesia resulta difícil, la curarización permite evitar la tos y sus posibles efectos catastróficos durante la fase quirúrgica intracraneal. A veces, en pacientes en coma profundo y con un estado hemodinámico precario, la curarización es la única «anestesia» posible hasta la descompresión cerebral. Antes de aplicar los estímulos nociceptivos, se debe procurar una analgesia eficaz que limite el incremento de la PIC que acompaña al dolor y de la producción de CO2. La falta de hipovolemia es esencial para la estabilidad hemodinámica. Si antes de la operación no se administraron sustitutos del plasma con el fin de reducir las consecuencias hemodinámicas de la inducción anestésica, se indica una aportación hídrica de alrededor de 10 ml kg-1 en esa fase de la anestesia. Durante la operación, es indispensable compensar con exactitud la hipovolemia por hemorragia o por pérdidas vinculadas a la diuresis osmótica o a una diabetes insípida. Las soluciones deben ser isoosmolares con el plasma (NaCL al 0,9%, hidroxietilalmidones). Las hemorragias abundantes se pueden producir a lo largo de operaciones en el parénquima cerebral y en caso de lesión de un seno venoso o de trastornos de la coagulación que ocasionan problemas de hemostasia quirúrgica. El momento de la descompresión cerebral quirúrgica en pacientes operados con signos de enclavamiento implica un riesgo considerable de hipotensión. La respuesta de Cushing permite mantener una presión arterial elevada. Cuando el estímulo intracraneal de esa respuesta desaparece, a menudo se observa un descenso rápido y profundo de la presión arterial, sobre todo Anestesia-Reanimación

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cuando el paciente ha recibido dosis elevadas de agentes anestésicos y existe hipovolemia (favorecida por la perfusión de manitol). Hay que prevenir esa hipotensión mediante expansión vascular y estar preparado para la inyección intravenosa de vasopresores (efedrina, noradrenalina y/o adrenalina).

Distensión cerebral El manitol es la sustancia más empleada para obtener una distensión cerebral. Hasta hace pocos años era común recomendar la perfusión de dosis bajas de manitol. En dos estudios prospectivos y aleatorizados comparativos entre dosis bajas y altas de manitol en pacientes operados de urgencia por hematoma subdural agudo o hematoma intraparenquimatoso, Cruz et al demostraron que la perfusión de dosis elevadas de manitol antes de la operación (1,4 g kg -1 , es decir, 500 ml de manitol al 20% o 2,8 g kg-1 si la midriasis persistía al llegar el paciente al quirófano) mejoraba el pronóstico neurológico [131, 132]. El manitol se perfundía en dos veces (0,7 g kg-1 en la primera inyección y 0,7 o 1,4 g kg -1 en la segunda conforme al estado de la pupila) en el momento de la reanimación para el traslado del paciente y al llegar al quirófano. La mejora del pronóstico obedecía con toda probabilidad a la disminución de la gravedad del enclavamiento cerebral preoperatorio y a un mejor control de la HTIC postoperatoria precoz. Después de cada perfusión de manitol, la aportación de 6-7 ml kg-1 de NaCl al 0,9% formaba parte del protocolo destinado a compensar las pérdidas urinarias. Sin duda, el mantenimiento de la volemia es una de las explicaciones de los buenos resultados de esos estudios con el manitol. Aunque la hipocapnia exponga al riesgo de isquemia cerebral, en un paciente con signos de enclavamiento se puede indicar hiperventilación hasta una PaCO2 de 25 mmHg. En todos los casos debe evitarse la hipercapnia, incluso moderada.

■ Protección cerebral peroperatoria La protección cerebral se define como un tratamiento o una conducta previa a la posible agresión. En el concepto de protección cerebral se contemplan tanto los parámetros generales de homeostasia cerebral y de separador químico, como la inyección intravenosa de un medicamento supuestamente destinado a «proteger» el cerebro durante la agresión. En resumen, los dos elementos claves de la protección cerebral peroperatoria son una PPC >70 mmHg (con una PaCO2 >100 mmHg) y una buena distensión cerebral (evítense las ACSOS).

Modelos de lesiones cerebrales y agentes anestésicos Aspectos metodológicos Hay casi tantos modelos de lesiones cerebrales como trabajos publicados. Las lesiones abarcan desde el modelo anóxico puro (PaO2 cercana a 0, FSC normal) hasta el modelo isquémico puro (PaO2 normal, FSC cercano a 0), con todos los estadios intermedios. Asimismo, existen lesiones globales -paro cardíaco o asfixia- o focales -trombosis o embolia en una arteria cerebral (ataque o stroke de los anglosajones)-. En la última categoría se incluyen también algunas rupturas de aneurismas, las embolias gaseosas paradójicas o consecutivas a circulación extracorpórea y las lesiones producidas bajo los separadores. Por último, se Anestesia-Reanimación

distinguen también las lesiones incompletas en las que todavía persiste determinado flujo sanguíneo con transporte de oxígeno, pero en cantidad inferior a los 20 ml de O2 100g-1 min-1 mencionados más arriba, así como las lesiones completas en las que el flujo sanguíneo y/o el contenido de oxígeno en sangre es nulo. La diversidad de los modelos empleados explica en parte la dificultad para interpretar los resultados experimentales. Sin embargo, más importante aún es tener en cuenta las condiciones en que se realizaron los estudios. En los años ochenta se demostró que la hipotermia moderada (<35 °C) ejercía un gran efecto de protección cerebral en los modelos experimentales. Ahora bien, el control de la temperatura cerebral como elemento fundamental para publicar un estudio sobre la protección cerebral se adoptó a partir de los noventa. Por tanto, cabe pensar que la mayoría de los estudios publicados antes de 1990 carece de validez metodológica. Además, se demostró que el intervalo entre la isquemia y la evaluación de la lesión cerebral era otro elemento fundamental. En 2000, Kawaguchi et al publicaron un estudio con ratas que demostraba que el isoflurano ejercía a las 48 horas un efecto protector y que éste desaparecía en el 14.° día [133] . Ese resultado indicativo de que el isoflurano retrasaba pero no modificaba la extensión de la lesión cerebral se confirmó en 2004 [134]. Ese hecho llevó a revisar el plazo de evaluación de los animales después de una isquemia, que debe ser de por lo menos 3 semanas. La gran mayoría de los estudios practicados antes de 2002 no respeta esta condición indispensable.

Mecanismos del efecto protector Los barbitúricos -y en general la mayoría de los agentes anestésicos- disminuyen el metabolismo cerebral con un máximo que se alcanza cuando el EEG es plano. Vincular el efecto protector a la depresión metabólica es tentador, pero erróneo. De manera experimental, la administración de etomidato o de isoflurano para alcanzar silencios eléctricos en el EEG no ejerce el mismo efecto protector que la perfusión de tiopental con igual efecto en el EEG. Además, el grado de protección cerebral en la rata es equivalente entre los grupos que reciben dosis elevadas de barbitúricos (silencios eléctricos) o dosis bajas (falta de silencios) [135]. En el ser humano, la perfusión de tiopental reveló un efecto modesto pero significativo con respecto a la limitación de las secuelas neurológicas después de cirugía cardíaca [136]. La perfusión de propofol para obtener silencios eléctricos -es decir, una depresión metabólica equivalente a la que se alcanza con los barbitúricos- no cumple efecto protector alguno en la misma situación clínica. El efecto de los agentes anestésicos sobre el metabolismo cerebral es un aspecto farmacológico y, en algunas situaciones de riesgo de isquemia cerebral, es importante considerar los efectos vasculares. Al interrumpir temporalmente la circulación cerebral durante la cirugía de los aneurismas intracraneales, la presión parcial de oxígeno en sentido distal a la oclusión es mayor con desflurano que con tiopental [137] . Probablemente, este hecho guarda relación con el efecto vasodilatador cerebral de los agentes volátiles y cabe pensar que, en esta situación clínica, la perfusión de propofol o de tiopental a dosis elevadas aumenta el riesgo de isquemia en comparación con la continuidad de la anestesia mediante un agente volátil. Así pues, el efecto protector de los agentes anestésicos reside en acciones metabólicas específicas: disminución de la entrada de calcio a la célula, efecto antirradicales libres, potenciación de la inhibición GABAérgica, reducción de la liberación de glutamato o antagonismo de su acción y disminución de la liberación de catecolaminas.

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Porcentage de infarto hemisférico

20

15

10

5

0 37,7

35,7

34,4

29,2

Temperatura cerebral (˚C)

Figura 12. Efecto protector cerebral de la hipotermia en un modelo de isquemia cerebral. El volumen del infarto cerebral disminuye más de la mitad a una temperatura de 34,4 °C y desaparece a una temperatura de 29,2 °C [14].

Agentes o técnicas de protección cerebral Hipotermia Modelos experimentales En todos los modelos experimentales de isquemia cerebral o de traumatismo craneal, la hipotermia moderada (32 °C-34 °C) confiere una protección cerebral considerable [138, 139] (Fig. 12). Ese efecto protector se demostró en modelos de isquemia global como el de paro cardíaco y en modelos de isquemia focal temporal o definitiva. También se demostró en modelos de traumatismo craneal o medular. Por el contrario, la hipertermia, incluso tardía con respecto al momento de la agresión, agrava las lesiones cerebrales. El primer mecanismo citado para explicar el efecto beneficioso de la hipotermia fue la disminución del CMRO 2 . Esta explicación es falsa, porque una hipotermia de 34 °C que disminuye el CMRO2 en cerca del 20% ejerce un efecto protector acentuado, mientras que el efecto protector de la administración de 1,3 CAM de isoflurano que reduce el CMRO2 en un 50% apenas es moderado. Los mecanismos citados para explicar el efecto protector de la hipotermia son múltiples. En varios modelos experimentales se ha demostrado la reducción de la liberación de neuromediadores excitadores, sobre todo de glutamato. Por el contrario, la hipertermia aumenta la liberación extracelular de glutamato. La hipotermia atenúa tanto la peroxidación lipídica como la liberación de radicales libres y estabiliza las membranas celulares, lo que se expresa especialmente por el mantenimiento de la integridad de la BHE. La hipotermia ejercería también un efecto antiapoptótico incrementando la síntesis de las proteínas de la familia Bcl-2. Es importante considerar ese efecto antiapoptótico, porque los estudios para evaluar la eficacia de la hipotermia a largo plazo son escasos. Dietrich et al demostraron que la hipotermia moderada que se aplica después del período isquémico era muy eficaz para reducir las lesiones neuronales al tercer día de isquemia, pero que ese efecto disminuía al 7.° día y se perdía a los 2 meses [140]. Así pues, en los estudios recientes, es importante analizar de manera crítica los plazos de evaluación de la isquemia cerebral. Los efectos antiinflamatorios de la hipotermia tal vez cumplen alguna función para explicar el efecto protector cerebral. La hipotermia atenúa la acumulación de leucocitos en la lesión, disminuye la expresión de las moléculas de adhesión (ICAM-1) y reduce la expresión de citocina proinflamatoria de tipo IL-1 beta [141]. Por último, la hipotermia podría restringir los efectos tóxicos de NO al disminuir la expresión y la activación de la NO sintasa inducible (iNOS). Demostrado ampliamente el efecto protector cerebral de la hipotermia, todavía son motivo de estudios

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experimentales algunas cuestiones útiles para la práctica, como el grado óptimo de temperatura cerebral, la ventana de eficacia de la hipotermia cuando ésta se inicia después de la agresión cerebral y la duración de la hipotermia. Desde el punto de vista experimental, es necesaria una hipotermia más profunda en caso de isquemia focal que de isquemia global para obtener un efecto protector. Ante la isquemia focal, el umbral a partir del cual se observa un efecto protector es de 35 °C [138]. El efecto es máximo por debajo de 30 °C, pero ese nivel de temperatura no puede alcanzarse en anestesia debido al riesgo de efectos secundarios. La duración óptima de la hipotermia depende de su inicio con respecto al momento de la agresión cerebral, lo que explica los resultados discordantes en las publicaciones. Cuando la hipotermia comienza durante la isquemia, basta con una duración de 1-2 horas [142]. Si se inicia después de la isquemia, se necesitan períodos más prolongados. Una duración de 24 horas fue más eficaz que una de 12 horas, y 2 horas de hipotermia resultaron ineficaces en un modelo de isquemia focal definitiva [143]. Aun cuando el enfriamiento comenzó 6 horas después de la isquemia, una hipotermia de 48 horas tuvo un efecto protector significativo a largo plazo [144]. Teniendo en cuenta los plazos variables de examen histopatológico en los animales, también es posible que un período corto de hipotermia tan sólo proporcione una protección limitada, y que para conseguir una protección a largo plazo haga falta una hipotermia prolongada. Aspectos clínicos • Isquemia global. Con respecto a la reanimación de la interrupción circulatoria por fibrilación ventricular, se efectuaron dos estudios prospectivos aleatorizados comparativos entre normotermia e hipotermia de 33 °C. Se incluyeron 77 y 273 pacientes [145, 146]. La hipotermia comenzó cuando el paciente llegó al hospital, pero el objetivo de temperatura se alcanzó 2 horas después de la recuperación de una actividad circulatoria en un estudio y 8 horas después en el otro. En ambos se llegó a la conclusión de que el pronóstico mejoraba considerablemente con la hipotermia, sin que por ello aumentara la frecuencia de las complicaciones. En el quirófano, la hipotermia profunda se ha utilizado ampliamente en cirugía cardíaca para prevenir las consecuencias de una isquemia global en caso de que esté programado un paro circulatorio. Esto se aplicó en neurocirugía para el tratamiento bajo circulación extracorpórea de algunos aneurismas o MAV gigantes [147]. • Isquemia focal. El modelo «ideal» de isquemia focal en neurocirugía es el grapado temporal de una arteria del cerebro para el tratamiento quirúrgico de un aneurisma. Por esa razón, en cirugía aneurismática, se realizó un estudio multicéntrico prospectivo y aleatorizado acerca del posible beneficio de la hipotermia moderada (33 °C) en comparación con la normotermia. A pesar de la inclusión de más de 1.000 pacientes, no se observó ninguna diferencia neurológica a largo plazo. Las complicaciones infecciosas (bacteriemias) fueron en cambio dos veces más frecuentes en el grupo con hipotermia. Ese estudio no incita a la práctica de la hipotermia moderada en el quirófano.

Nimodipina La nimodipina ejerce un efecto neuroprotector en los modelos animales de isquemia cerebral global, mejorando tal vez el FSC postisquémico. Además, la nimodipina demostró ser más eficaz contra placebo para disminuir las secuelas neurológicas después de HSA [148]. Anestesia-Reanimación

Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10

La dosis de nimodipina se especificó más arriba. El problema esencial de la administración de este agente por vía intravenosa es la hipotensión que induce y que puede anular los posibles efectos beneficiosos.

Aminoesteroides El 20-aminoesteroide U7 4006F se reveló muy eficaz para proteger al perro de una isquemia global completa, y a la rata de una lesión traumática. Su modo de acción es parecido al de la metilprednisolona, pero carece de actividad endocrina. Para evaluar su aplicación en el ser humano, se necesitan estudios adicionales.

Inhibidores de los receptores NMDA y no NMDA Hay dos clases de receptores de los aminoácidos excitadores (AAE, glutamato, glicina, etc.): los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y los no NMDA. El hallazgo de esos receptores y del efecto deletéreo de los AAE en el medio extracelular abrió una nueva vía de investigación. La neurotoxicidad del glutamato es muy parecida a la de las lesiones hipóxicas-isquémicas, por entrada masiva de Ca++ en la célula. Sin embargo, los estudios clínicos efectuados con un inhibidor competitivo de los receptores NMDA en pacientes con traumatismo craneal o en el ACV no arrojaron ningún beneficio clínico [149].

hipotensión localizada que exige mantener una PPC elevada para aumentar el flujo colateral. Además, la PPC elevada es útil para combatir el vasoespasmo en caso de HSA. En resumen, el objetivo en neuroanestesia es reducir la incidencia de la agresión cerebral secundaria. La lesión primaria existe, ya sea un tumor, una HSA, un edema cerebral, etc. Esta lesión primaria siempre se acompaña de zonas cuya circulación local -o sea, la viabilidad- es precaria. A esas zonas se añaden los territorios distales al grapado temporal y los situados bajo los separadores. Desde el punto de vista funcional, se trata de zonas de «umbral isquémico» que, en caso de hipoxemia y/o de hipotensión arterial, e incluso de HTIC, pueden perder su viabilidad y transformarse de este modo en lesiones secundarias. La neuroanestesia se convirtió entonces en una disciplina en la que prima el enfoque fisiológico, favoreciendo así todo lo que tiende a la homeostasia y a la relajación del cerebro. En este sentido, avanzó junto con la neurocirugía. Por esa razón, el acuerdo entre el anestesista y el cirujano antes, durante y después de la intervención sigue siendo de suma importancia para definir la mejor conducta medicoquirúrgica.

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Puntos importantes

En resumen, el agente protector infalible no existe. En cambio, respetar el mejor equilibrio posible entre el consumo y el suministro de oxígeno al cerebro es sin duda un elemento fundamental en la práctica clínica. Por último, una neuroanestesia bien conducida con fines de homeostasia y relajación cerebral tiende a prevenir las complicaciones isquémicas cerebrales de mecanismo secundario (ACSOS). La ausencia de efecto demostrado de las técnicas de protección cerebral no quiere decir que éstas carezcan de indicación. En algunos procedimientos de riesgo, se puede justificar la administración de agentes anestésicos para disminuir el metabolismo cerebral o la hipotermia moderada.

■ Conclusión Tanto la neuroanestesia como las neurociencias en general sufrieron el mismo giro fisiopatológico y los mismos adelantos que experimentaron previamente la neumonología y la cardiología. En último término, fue el transporte de oxígeno hacia el cerebro -y muy en especial hacia las zonas amenazadas (al disminuir sus necesidades de oxígeno)- lo que se convirtió en determinante esencial en neuroanestesia. Así pues, en esta disciplina se recomienda hoy en día una presión arterial media normal o ligeramente elevada, hipocapnia moderada, volemia conservada, un hematocrito óptimo, un cerebro relajado que permita limitar el empleo de separadores, anestesia leve y despertar rápido. En el mismo sentido, la hipotensión controlada disminuyó sus indicaciones en cirugía vascular cerebral gracias a la aparición de las grapas temporales. Éstas crean una Anestesia-Reanimación

Glosario

• AAE: aminoácidos excitadores • ACSOS: agresión cerebral secundaria de origen sistémico • AIVOC: anestesia intravenosa con objetivo de concentración • BHE: barrera hematoencefálica • CMRO 2 : índice de consumo cerebral de oxígeno (cerebral metabolic rate for oxygen) • CMRgl: índice de consumo cerebral de glucosa (cerebral metabolic rate for glucose) • FSC: flujo sanguíneo cerebral • DTC: Doppler transcraneal • DVE: drenaje ventricular externo • ECG: electrocardiograma • EEG: electroencefalograma • HEA: hidroxietilalmidón • HSA: hemorragia subaracnoidea • HTIC: hipertensión intracraneal • iNOS: NO sintasa inducible • LCR: líquido cefalorraquídeo • MAV: malformación arteriovenosa • NMDA: N-metil-D-aspartato • PA: presión arterial • PaO2: presión arterial de O2 • PaCO2: presión arterial de CO2 • PAM: presión arterial media • PP: potenciales provocados • PE: presión bajo los separadores • PIC: presión intracraneal • PMO2: presión parcial tisular de O2 • PPC: presión de perfusión cerebral • PVC: presión venosa central • Ra: resistencia a la absorción de LCR • SyO2: saturación de oxígeno en sangre en el bulbo de la yugular • TCr: traumatismo craneal • Vf: producción de LCR • VSC: volumen sanguíneo cerebral

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■ Bibliografìa [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]

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N. Bruder. Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Timone, 13000 Marseille, France. P. Ravussin ([email protected]). Département d’anesthésiologie et de réanimation, Hôpital de Sion, Réseau Santé Valais, Avenue du Grand-Champsec 80, 19050 Sion, Suisse. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Bruder N., Ravussin P. Anestesia en neurocirugía. EMC (Elsevier SAS, Paris), Anestesia-Reanimación, 36-613-B-10, 2005.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés) Título del artículo: Anesthésie en neurochirurgie Algoritmos

Anestesia-Reanimación

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