Arteritis de Takayasu como causa de hipertensión secundaria

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 1

CASO CLÍNICO Arteritis de Takayasu como causa de hipertensión secundaria I. Bonig Triguerosa, V. Giner Galvañb, R. Monferrer Guardiolaa y G. Gascón Ramónc a

b

Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castellón. Castellón. España. Servicio de Medicina Interna. c Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. Alicante. España. Servicio de Medicina Interna. Hospital de La Plana. Villarreal. Castellón. España.

La baja prevalencia de hipertensión arterial secundaria (HTAS) en la población hipertensa general unido a sus bajas tasas de reversibilidad y al ingente número de potenciales etiologías obliga a restringir su búsqueda a colectivos determinados y centrar esta búsqueda en las formas más prevalentes y potencialmente corregibles. Las vasculitis son, dentro de las formas de HTAS, muy poco prevalentes. No obstante, su reversibilidad es potencialmente elevada cuando se detecta en fases tempranas; sin embargo, una vez en fase residual fibrótica, la lesión es irreversible. Presentamos un caso de HTA debida a arteritis de Takayasu (AT), entidad en la que una de las formas principales de presentación es la HTA. El interés de su detección aún en fase fibrótica reside en que la población con esta arteritis es joven (por definición, menor de 40 años) y con un riesgo cardiovascular incrementado derivado probablemente de la disfunción endotelial asociada a las vasculitis en general, así como a la rigidez arterial derivada. Se discute el diagnóstico diferencial de las aortitis, se incide en las formas más prevalentes en nuestro medio y se hace hincapié en el manejo terapéutico como pacientes de riesgo cardiovascular (RCV) incrementado. Siendo la AT una forma altamente infrecuente de HTAS, el que afecte a pacientes jóvenes y el que el diagnóstico de sospecha sea tan sencillo como la palpación de pulsos periféricos y el registro, al menos inicial, de los valores de PA en ambas extremidades superiores no hace sino recordarnos la importancia de seguir las guías terapéuticas a la hora de evaluar al paciente hipertenso general.

Takayasu’s arteritis as a cause of secondary hypertension

Palabras clave: hipertensión arterial secundaria, rigidez arterial, arteritis de Takayasu, riesgo cardiovascular.

Key words: secondary arterial hypertension, arterial stiffness, Takayasu’s arteritis, cardiovascular risk.

Introducción

voca en el tiempo oclusiones, estenosis o dilataciones en los vasos afectados. Se distinguen dos fases: una inicial correspondiente a los brotes inflamatorios, y una segunda o tardía, que expresa las consecuencias del daño estructural vascular consecuencia de la fibrosis secundaria a brotes inflamatorios repetidos. Su existencia en nuestro medio puede considerarse excepcional, con preferencia por mujeres asiáticas y menores de 40 años. Esta baja incidencia y la inespecificidad de manifestaciones en la fase inicial o inflamatoria justifican el que el diagnóstico suela realizarse en fases avanzadas (tabla 1). Una

La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis que afecta a la aorta y sus ramas principales y proCorrespondencia: I. Bonig Trigueros. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castellón. Avda. Benicàssim, s/n. 12004 Castellón. Correo electrónico: [email protected] Recibido: 5 de febrero de 2008. Aceptado: 26 de febrero de 2008.

The low prevalence of secondary hypertension (SH) in the overall hypertensive population, together with the low rates of reversibility and the vast number of potential etiologies for this condition, makes it necessary to limit the search to determinate groups and to focus on the most prevalent and potentially correctable types. Although the vasculitides are not prevalent, they have potentially high reversibility when detected in the early stages; however, lesions in the fibrotic residual stage are irreversible. We present a case of SH due to Takayasu’s arteritis (TA), a disease in which SH is one of the main presenting signs. It is important to detect TA, even in the fibrotic stage, because TA affects young people (by definition, under 40 years of age) and involves increased cardiovascular risk, probably due to the endothelial dysfunction that is associated with the vasculitides in general as well as to the arterial stiffness they cause. We discuss the differential diagnosis of aortitis and emphasize the most prevalent types in our environment and the therapeutic management for these patients with increased cardiovascular risk. The fact that TA is a very rare type of SH that affects young patients and that the diagnosis can be suspected simply palpating the peripheral pulses and recording, at least at first, blood pressure in both arms, underlines the importance of following the recommendations of the therapeutic guidelines when evaluating general hypertensive patients.

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54

249

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 2

BONIG TRIGUEROS I ET AL. ARTERITIS DE TAKAYASU COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

TABLA 1 Manifestaciones clínicas relacionadas con la arteritis de Takayasu Fase inicial o inflamatoria Malestar general Fiebre Astenia Artritis Eritema nodoso Elevación de reactantes en fase aguda Fase tardía o fibrótica Hipertensión Hipertensión pulmonar Fallo cardíaco por insuficiencia valvular aórtica Eventos cardiovasculares Claudicación de miembros Cefalea

de las manifestaciones más comunes es la elevación tensional que acontece en cerca del 80% de pacientes afectos1. Presentamos un caso de AT diagnosticado en una fase crónica de la enfermedad y cuya forma de presentación fue una urgencia hipertensiva en el contexto de una hipertensión (HTA) refractaria.

Caso clínico Mujer de 34 años de edad con antecedentes de migraña e HTA de más de quince años de evolución estudiada y atribuida a coartación de aorta en su país (Rumania). Los controles médicos han sido muy irregulares, con cifras de presión arterial sistólica (PAS) elevadas de forma persistente (PAS: 175 mmHg) a pesar de mantener un buen cumplimiento terapéutico con metoprolol, 100 mg 1/2-0-1/2, y enalapril, 5 mg 1-0-0. En los últimos 15 días se ha producido un empeoramiento del control de la PA (PAS: 185-190 mmHg). Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por cefalea holocraneal de perfil no migrañoso, mareo rotatorio y alteración de la agudeza visual de instauración rápidamente progresiva en las horas previas. A su llegada a Urgencias destacaba en la exploración física la presencia de valores de PA de 210/50 mmHg. La analítica general y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones y el trazado electrocardiográfico cumplía criterios de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI). Una vez conseguido el control de la PA con: 25 mg de captoprilo por vía oral (vo), 4 mg de lacidipino vo y 20 mg de furosemida por vía endovenosa (ev), los síntomas desaparecieron y la paciente ingresó en planta de hospitalización convencional. Allí la exploración física objetivó, además de una retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener y un soplo pansistólico IV/VI en foco aórtico, una mar250

cada asimetría en las determinaciones de PA y palpación de pulsos periféricos al comparar los miembros: respecto de la extremidad superior derecha (ESD) se apreciaba una disminución del pulso braquial y la ausencia del pulso radial contralaterales. De forma análoga, la PA en la ESD y la ESI (extremidad superior izquierda) fue de 155/60 mmHg y 70/55 mmHg, respectivamente, mientras que en las extremidades inferiores los valores sistólicos fueron superiores a 140 mmHg en ambos lados. La presencia de lesión de órgano diana en forma de HVI concéntrica confirmada mediante ecocardiograma (índice de masa de VI: 120 g/m2) y retinopatía en una paciente joven con HTA refractaria hizo que se planteara un despistaje inicial de hipertensión secundaria (HTAS)2. Las pruebas de ionograma, función renal, hemograma, hemostasia básica, perfil lipídico, reactantes de fase aguda y proteinuria de 24 horas no mostraron alteraciones. Tras descartar por anamnesis la toma de sustancias con potencial presor, así como las causas endocrinológicas o renales, se centró el estudio en la asimetría de pulsos periféricos. A pesar de haber un diagnóstico previo de coartación de aorta, la ausencia de datos radiológicos sugestivos, así como el mantenimiento de presiones en las extremidades inferiores (EEII) hizo dudar de esta entidad y considerar la búsqueda de otros procesos (tabla 2). El estudio ecocardiográfico transesofágico detectó numerosas placas ateromatosas irregulares con excrecencias intraluminales en cayado aórtico y aorta torácica descendente. Las imágenes con ecografía-Doppler y angiorresonancia magnética (angio-RM) (fig. 1) detectaron múltiples calcificaciones y estenosis

TABLA 2 Diagnóstico etiológico diferencial básico de aortitis Procesos autoinmunes Arteritis de Horton Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Enfermedad de Kawasaki Espondiloartropatías Enfermedad de Behçet Síndrome de Cogan Enfermedad de Buerger Procesos infecciosos Sífilis Tuberculosis Otros Coartación aórtica Fibrodisplasia Síndrome de Marfan Ergotismo Neurofibromatosis

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 3

BONIG TRIGUEROS I ET AL. ARTERITIS DE TAKAYASU COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Fig. 1. Angiorresonancia magnética de la aorta torácica que muestra sendas estenosis (flechas) a nivel de las arterias carótida común y subclavia izquierdas.

de las arterias subclavia y carótida común izquierdas. Se completó el estudio angiográfico con tomografía computadorizada vascular (angio-TC) helicoidal de toda la aorta (fig. 2), que evidenció estenosis a nivel de raíz y cayado aórticos, aorta torácica y abdominal. No aparecieron estenosis estructuralmente significativas a

nivel de arterias renales ni tampoco a nivel funcional (eco Doppler renal: permeabilidad de las arterias renales, con velocidades de flujo e índice de resistividad elevados). Ante la evidencia de las estenosis aórticas se realizó la búsqueda de causas potenciales de aortitis. Dentro del capítulo de enfermedades infecciosas, la negatividad del PPD y la serología luética, así como la ausencia de otros criterios de sospecha permitieron excluir la tuberculosis y la sífilis. Los hallazgos tampoco correspondían a una fibrodisplasia. El despistaje de procesos autoinmunes obtuvo como resultado la normalidad de reactantes de fase aguda, complemento, anticuerpos antinucleares (ANA) y anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), lo que unido a una biopsia de arteria temporal sin alteraciones permitió descartar las principales entidades etiológicas de este capítulo. No obstante, la aplicación de los criterios internacionalmente aceptados de la American Rheumatism Association (ARA) (tabla 3)3 permitió emitir el diagnóstico final de AT Una vez controlada la PA se propuso a la paciente la corrección vascular de las estenosis arteriales, pero la paciente rechazó dicha opción. Fue dada de alta con eprosartán/hidroclorotiazida (600/12,5 mg 0-1-0), metoprolol (100 mg 1-0-0) y amlodipino (10 mg 0-0-1), sin instaurar tratamiento corticoideo ante la ausencia de datos analíticos de actividad inflamatoria y el conocido efecto presor de estos fármacos. Al tratamiento antihipertensivo se añadieron antiagregantes (clopidogrel, 75 mg 0-1-0) y estatinas (atorvastatina, 20 mg 0-0-1). Dos años después, y tras monitorización de la PA con holter de 24 horas, con cifras de PA sistólica media de 155 mmHg en las tres franjas horarias, ha sido necesario añadir al tratamiento antihipertensivo previo doxazosina, 4 mg 1-0-1. Asimismo, se ha aumentado la dosis de metoprolol 100 mg a 1-0-1, con lo que se ha conseguido un control de cifras de PA de 130-135/70 mmHg.

Discusión

Fig. 2. Angiotomografía axial computarizada helicoidal de aorta torácica que muestra múltiples placas ateromatosas calcificadas segmentarias desde la raíz aórtica hasta la aorta torácica con estenosis no crítica de aorta ascendente.

A pesar de lo que en general se piensa, la HTAS es muy poco prevalente2. No obstante, en nuestra paciente la refractariedad de la HTA y la presencia en edad temprana de daño de órgano diana fueron datos suficientes para realizar un despistaje de las formas más comunes de HTAS. El problema en el abordaje de la HTAS es el enorme número de distintas entidades englobables en este epígrafe, lo que hace imposible descartar todas ellas. Esto obliga a que la búsqueda deba orientarse según datos clínicos y analíticos básicos, y siempre priorizando las formas más comunes y tratables2. En el caso presentado

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54

251

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 4

BONIG TRIGUEROS I ET AL. ARTERITIS DE TAKAYASU COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

TABLA 3 Criterios diagnósticos modificados de la ARA (American Rheumatism Association) actualmente vigentes para la AT3 CRITERIO

Edad < 40 años

DEFINICIÓN

Inicio de manifestaciones por debajo de esta edad

Claudicación de extremidades Especialmente de las extremidades superiores, aunque no exclusivamente. Independiente de su número Pulso braquial disminuido En una o ambas extremidades Diferencial de PA ≥ 10 mmHg Comparativo de valores de PAS entre ambas extremidades superiores Soplo en arterias supraaórticas o aorta Soplo/s audible/s mediante auscultación en troncos supraaórticos y/o aorta abdominal Alteraciones arteriográficas Estrechamientos u oclusiones de cualquier segmento de la aorta, sus ramas principales o arterias principales de extremidades superiores o inferiores no causadas por arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas. La afectación suele ser focal y segmentaria Deben cumplirse tres o más de estos criterios. PA: presión arterial.

descartamos por historia clínica y analítica básica la toma de sustancias con potencial hipertensivo, así como formas endocrinológicas y/o renales. Siguiendo la filosofía de simplicidad en el despistaje de la HTAS, focalizamos ésta en el hallazgo exploratorio más llamativo, que era la ausencia de pulsos de la ESI y la asimetría de las determinaciones de PA entre los ambos brazos. De forma coherente se estudió el estado estructural de la vasculatura, que puso de manifiesto la existencia de una afectación global de la aorta y de los troncos supraaórticos, lo que explicaría perfectamente la sintomatología de inestabilidad, visión borrosa y cefalea por hipoperfusión arterial cerebral. No son muchas las entidades relacionadas con el desarrollo de estenosis-aneurismas aórticos (tabla 2)1,4. Dentro de las entidades congénitas, la única de consideración por el antecedente de haberle sido diagnosticada previamente en su 252

país sería la coartación de aorta. No obstante, los pulsos y la PA conservados a nivel de ambas EEII junto a las bajas velocidades de flujo objetivadas en el origen de la supuesta coartación aórtica hacen poco probable este diagnóstico. Siguiendo con formas más prevalentes en nuestro medio, toca considerar tanto la tuberculosis como la sífilis, dos opciones que, como veremos, pueden razonablemente descartarse. Aparte de la negatividad del PPD de una paciente sin razones aparentes de anergia, la tuberculosis suele provocar erosión de la pared arterial con desarrollo de formaciones aneurismáticas sobre todo a nivel de aorta torácica descendente y abdominal. Son aneurismas con mayor tendencia a la ruptura cuando se comparan con otras causas de aortitis. Por su parte, la sífilis es más frecuente en ancianos, suele respetar la aorta torácica descendente y no provoca estenosis. Por último, un tercer apartado que se debe considerar es el de las enfermedades autoinmunes sistémicas, y dentro de ellas, aquellas que afectan vasos de gran calibre, si bien raramente suelen asociarse a HTA5. Por ausencia de criterios de sospecha que indiquen otras posiblidades diagnósticas en este apartado podemos reducir las opciones a dos: la arteritis de células gigantes o de Horton (AH) y la AT. La aortitis provocada por estas enfermedades muy probablemente sea más frecuente de lo que los clínicos podamos pensar, ya que en un estudio retrospectivo de 1.204 piezas quirúrgicas se halló un 4,3% de aortitis, de las cuales el 31% estaba asociado con la historia previa de AH o AT y otras enfermedades autoinmunes sistémicas. Desde el punto de vista histopatológico, ambas entidades provocan el mismo daño en la pared de la aorta y el único criterio que permite discernir entre ambas entidades es la edad (mayor o menor de 40 años). En un 10-15% de casos la AH afecta a la aorta y sus ramas, habiéndose demostrado con tomografía axial computarizada con emisión de positrones (TAC-PET) en un 54% de estos pacientes inflamación subclínica de la aorta, el tronco braquiocefálico, la subclavia y las carótidas, lo que confirma que otras arterias diferentes de la temporal pueden estar afectadas en esta vasculitis. Esta afectación extratemporal suele darse en mujeres jóvenes habitualmente con biopsia de temporal normal, como en la paciente presentada. Si bien cerca del 40% de portadores de AH tiene una biopsia temporal normal, la ausencia de otras manifestaciones clínicas y analíticas sugestivas en nuestra paciente apuntan en contra de este diagnóstico, al que cabe añadir el que en la AH el compromiso de las ramas principales de la aorta (subclavia, axilar, carótidas, vertebrales) es más frecuente que el compromiso aórtico, además de provocar con frecuencia formaciones aneuris-

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 5

BONIG TRIGUEROS I ET AL. ARTERITIS DE TAKAYASU COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

máticas, lo que no coincide con los hallazgos angiográficos descritos en el caso expuesto4, 6. La exclusión de las entidades previas nos lleva a sospechar que la paciente es portadora de una AT, y así lo confirma la aplicación de los criterios diagnósticos de la ARA expuestos en la tabla 3 (edad al diagnóstico inferior a 40 años, ausencia de pulso radial y disminución del pulso a nivel de la arteria braquial izquierda, diferencia de PA sistólica superior a 10 mmHg entre miembros superiores, soplo audible a nivel de la arteria subclavia izquierda y estenosis a nivel de raíz aórtica, carótida común, subclavia izquierda y aorta toracoabdominal). Aplicando la clasificación de Ishikawa1, la paciente podría enclavarse en el grupo IIB por la existencia de una complicación severa como es la HTA refractaria con crisis hipertensiva, con las implicaciones pronósticas que esta clasificación supone (tabla 4). Si bien la AT es una causa excepcional de PA, la elevación tensional es una de las principales complicaciones de esta vasculitis, elevación que es excepcional en otras vasculitis en ausencia de daño renal significativo o con el empleo de fármacos con potencial presor como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o ciclosporina5. Así, se estima la prevalencia de HTA en un 33%-83% dependiendo de las escasas y pequeñas series publicadas por el momento. El mecanismo que lleva a la elevación tensional generalmente es una HTA vasculorrenal secundaria a la estenosis de la/s arteria/s renal/es, presente en un 28-75% de los casos1. Nuestra paciente, sin embargo, no presentaba estenosis estructurales ni funcionales a nivel de la vasculatura renal. Otro mecanismo que podría explicar el ascenso tensional sería el

TABLA 4 Clasificación de Ishikawa (1978) e implicaciones pronósticas GRUPO

I

IIA IIB III Total

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS (%)

AT no complicada* con o sin afectación del pulmón Una complicación leve/moderada Una complicación severa Dos o más complicaciones

96-100

59,7-70 83,1-93

*: presencia de retinopatía, hipertensión secundaria, regurgitación aórtica, aneurisma aórtico. Cada complicación se clasifica según la gravedad en leve, moderada o grave. AT: arteritis de Takayasu. Adaptada de Johnston SL et al1.

desarrollo de una HTA vasculorrenal por afectación vascular renal parenquimatosa en el contexto de un proceso hipertensivo severo mantenido en el tiempo, lo que coincidiría con la presencia de daño orgánico a otros niveles. A favor de esta hipótesis habla un índice de resistividad bilateral superior a 0,9 en ambos riñones según registro de ecografía Doppler. Finalmente cabe recordar que el daño inflamatorio repetitivo provoca a la larga fibrosis de la aorta y, por tanto, aumento de la rigidez arterial, lo que per se justifica el desarrollo de HTA de predominio fundamentalmente sistólico como en la paciente7. La AT confiere un riesgo cardiovascular (RCV) incrementado a sus portadores, siendo las principales causas de muerte los accidentes vasculares cerebrales, hipertensión pulmonar y sistémica, roturas aneurismáticas, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca. Son diversos los mecanismos que explican el incremento del RCV en la AT. El incremento de la rigidez arterial se ha demostrado que es un factor de riesgo vascular independiente, y éste es la principal consecuencia de la fase crónica o fibrótica de la AT. En este sentido, un reciente estudio ha demostrado en pacientes con AT respecto a controles sanos alteraciones significativas de la onda del pulso a pesar del tratamiento antihipertensivo y con estatinas7. De otro lado, la existencia de áreas de estrechamientos, dilataciones y estenosis aórticas provocan alteraciones del flujo arterial laminar e incremento del shear stress, lo que favorece la lesión endotelial y acelera el desarrollo del proceso aterosclerótico8. Por último, es fundamental el papel que la disfunción endotelial (DE) juega no sólo en la AT, sino en el conjunto de enfermedades autoinmunes sistémicas y especialmente las vasculitis. Así, Raza et al, al evaluar la función endotelial mediante eco Doppler braquial en 24 pacientes con vasculitis frente a 24 controles sanos demostraron una peor función endotelial en los casos con vasculitis. En el mismo sentido, Filer et al realizaron un trabajo con pacientes con vasculitis sistémica asociada a anticuerpos antiANCA (granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, arteritis de Takayasu) y con panarteritis nudosa (PAN). Encontraron disfunción endotelial en ambos grupos, independiente de la presencia de ANCA, observándolo tanto con eco Doppler braquial (para vaso mediano) como con infusión cutánea de acetilcolina (para microcirculación). Esto apoyaría la hipótesis de la existencia de arteriosclerosis prematura y acelerada en las enfermedades reumáticas inflamatorias por DE secundaria a vasculitis, tal y como expresa el hecho de que incluso en ausencia de datos clínicos y analíticos de actividad en vasculitis como la AT, estudios más sensibles co-

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54

253

249-54.qxd:249-54.qxd

25/11/08

11:03

Página 6

BONIG TRIGUEROS I ET AL. ARTERITIS DE TAKAYASU COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

mo el TAC-PET ponen en evidencia la presencia de actividad inflamatoria9. Acorde con estas observaciones y teniendo en cuenta que la paciente estaba en el grupo IIB de Ishikawa, con las implicaciones pronósticas que ello supone (tabla 4), se inició tratamiento antiagregante más estatinas. El uso de estas últimas parece especialmente interesante en el manejo de pacientes con vasculitis por su efecto beneficioso antiinflamatorio y protector endotelial, si bien no existe evidencia que demuestre este beneficio, a excepción de un trabajo que mostró reducción de la rigidez arterial en pacientes con artritis reumatoide10. En definitiva, siendo excepcional estadísticamente la AT como causa de HTAS, debe tenerse en cuenta en el diagnóstico etiológico de una HTA refractaria en pacientes jóvenes por el beneficio derivado de una intervención temprana en pacientes con demostrado RCV incrementado. Sirva sobre todo este caso para ilustrar cómo el estudio de una HTAS debe por encima de todo basarse en datos clínicos y analíticos básicos, como fue el caso presentado, donde el signo clave fue la discrepancia de pulsos periféricos y las diferencias tensionales consecuentes. Sirva también para justificar el porqué en la evaluación inicial del hipertenso es esencial la medición de los valores de PA en las cuatro extremidades.

254

Agradecimientos Mi agradecimiento a la Sociedad Valenciana de Hipertensión y Riesgo Vascular por el apoyo prestado en la elaboración de este trabajo. Bibliografía 1. Johnston SL, Lock RJ, Gompels MM. Takayasu’s arteritis: a review. J Clin Pathol. 2002;55:481-6. 2. V Giner, MJ Esteban. Estrategias para el despistaje de la HTA secundaria. Hipertensión (Madr). 2006;23:284-97. 3. Arend WP, Michel BA, Block DA, Hunder GG, Calibrese LH, Edworthy SM, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteris. Arthritis Rheum. 1990;33:1129-34. 4. F Ceccato, SO Paira. Compromiso de grandes vasos en arteritis. Seminarios de la Fundación Española de Reumatología. 2005;6:53-63. 5. Sierra C. Hipertensión arterial en las enfermedades autoinmunes y sistémicas. Hipertensión (Madr). 2005;22:21-31. 6. Michel BA, Arend WP, Hunder GG. Clinical differentiation between giant cell (temporal) arteritis and Takayasu’s arteritis. J Rheumatol. 1996;23:106-11. 7. Ng WF, Fantin F, Ng C, Dockery F, Schiff R, Davies KA, et al. Takayasu’s arteritis: a cause of prolonged arterial stiffness. Rheumatology. 2006;45:741-5. 8. Numano F, Kishi Y, Tanaka A, Ohkawara M, Kakuta T, Kobayashi Y. Inflammation and atherosclerosis. Atherosclerotic lesions in Takayasu arteritis. Ann N Y Acad Sci. 2000; 902:65-76. 9. Lópe M, Gómez J, Barbado FJ. Disfunción endotelial y vasculitis: una estrecha relación. Rev Clin Esp. 2006;206: 199201. 10. Van Doornum S, McColl G, Wicks IP. Atorvastatin reduces arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2004;63:1571-5.

Hipertensión (Madr.). 2008;25(6):249-54