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Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
Presse Med. 2010; 39: e188–e196 ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Article original
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Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature Philippe Carassou1, Marc Aletti2, Gaël Cinquetti1, Frédéric Banal1, Cécile Landais2, Bruno Graffin1, Philippe Carli2
1. HIA Legouest, service de médecine interne, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France 2. HIA Saint-Anne, service de médecine interne, BP 20545, 83041 Toulon cedex 9, France Reçu le 20 octobre 2009 Accepté le 12 janvier 2010
Correspondance :
Disponible sur internet le : 18 avril 2010
Philippe Carassou, HIA Legouest, médecine interne, 27, avenue Plantières, BP 90001, Metz cedex 3, 57077, France. [email protected]
Summary Respiratory manifestations of giant cell arteritis: 8 cases and review of the literature
e188
Background > Pleural and pulmonary manifestations of giant cell arteritis are rare and not well known. They can be associated to more typical signs of the disease and to an inflammatory biological syndrome which are comprised in the multisystemic manifestations of the disease. They can be inaugural, leading to a late management if unrecognized. Methods > Retrospective and descriptive study of 8 cases over a 10 year period was conducted. Five females and three males with a 67-year-old average age were included according to the American College of Rhumatology criteria. They illustrated the clinical and/or radiological respiratory manifestations of the disease. Results > Pulmonary manifestation was inaugural in six cases over eight. The time to diagnosis range was 15–60 days. Cough was the most frequent symptom (five cases over eight). Dyspnea with orthopnea was described in one case. Pleural and parenchymal radiological manifestations had no specific characteristics: pleurisy, pleural thickening, nodules of variable size, reticular lesions. Temporal artery biopsy was positive in five cases, atypical in one case and negative in two cases. Bronchial and transbronchial
Résumé Contexte > Les manifestations pleuropulmonaires de la maladie de Horton sont rares et peu connues. Elles peuvent être associées à des signes plus typiques de la maladie et à un syndrome biologique inflammatoire, s’intégrant alors dans le contexte de l’atteinte systémique de la maladie. Elles peuvent être inaugurales, à l’origine d’un retard à la prise en charge si elles sont méconnues. Méthode > Étude descriptive rétrospective sur une période de 10 ans de 8 observations, 5 femmes et 3 hommes d’âge moyen 67 ans répondant aux critères de l’American College of Rhumatology et illustrant l’atteinte respiratoire clinique ou radiographique de la maladie. Résultats > L’atteinte pulmonaire était inaugurale dans 6 cas sur 8. Le délai diagnostique va de 15 à 60 jours. La symptomatologie la plus fréquente était la toux (5 cas sur 8). Une dyspnée avec orthopnée a été observée dans un cas. L’atteinte pleuroparenchymateuse radiologique n’avait pas de caractère spécifique : pleurésie, épaississement pleural, nodules de taille variable, lésions réticulaires. La biopsie de l’artère temporale était positive 5 fois, atypique une fois, négative deux fois. Les biopsies bronchiques (deux fois) et transbronchique (une fois) n’ont pas observé d’atteinte spécifique. Les signes cliniques et radiologiques disparaissaient rapidement à l’introduction de la corticothérapie.
tome 39 > n89 > septembre 2010 doi: 10.1016/j.lpm.2010.01.007
biopsies (in two and one cases respectively) did not find any specific lesion. Clinical and radiological signs disappeared quickly after the introduction of glucocorticoid therapy. Conclusion > The knowledge of these different respiratory manifestations during giant cell arteritis (persistent cough, nodules, pleural effusion) is useful for the clinician. It helps him in prescribing non invasive investigations or even a presumptive glucocorticoid therapy, in an often old and weakened patient.
Conclusion > La connaissance de ces différentes manifestations respiratoires au cours de la maladie de Horton (toux persistante, nodules, épanchement pleural) est utile au clinicien afin de prescrire, chez un sujet le plus souvent âgé et amoindri par un état fébrile et inflammatoire prolongé, des examens non invasifs utiles à ce diagnostic, voire une corticothérapie d’épreuve.
L
Méthodes
Ce qui e´tait connu :
La toux sèche est la manifestation respiratoire la plus fréquente de la maladie de Horton ;
la prednisone par voie orale à dose de 0,5 à 1 mg/kg/j est rapidement efficace sur la symptomatologie pulmonaire.
Ce qu’apporte l’article :
L’atteinte inaugurale pulmonaire peut précéder de quelques semaines les autres signes de la maladie. Son caractère protéiforme ne doit pas retarder le diagnostic, délai péjoratif au pronostic fonctionnel vasculaire ;
les épanchements pleuraux et l’atteinte alvéolo-interstitielle sont plus rares et posent des problèmes de diagnostic différentiel avec les causes infectieuses, néoplasiques, voire les formes de chevauchement avec d’autres vascularites.
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Les 8 cas cliniques observés entre 1997 et 2007 constituent une étude rétrospective sans qu’il soit possible de déterminer précisément la fréquence globale des manifestations respiratoires par rapport aux autres manifestations de la MH en l’absence de série clairement constituée dans notre service polyvalent de médecine interne. Pour chaque patient, les données suivantes ont été notées : cliniques : l’a ˆ ge, la date d’apparition des premiers signes respiratoires et de ceux e´vocateurs de la MH (pseudopolyarthrite rhizome´lique, ce´phale´es, hyperesthe´sie du cuir chevelu, claudication de la maˆchoire, anomalie des arte`res temporales superficielles a` la palpation ou abolition des pouls temporaux, troubles visuels), une fie`vre de´finie par une tempe´rature supe´rieure ou e´gale a` 388C, un amaigrissement supe´rieur a` 3 kg ; biologiques : la mesure de la vitesse de se ´ dimentation, le dosage de la prote´ine C re´active (CRP), l’he´mogramme, la recherche d’anticorps anticytoplasme des polynucle´aires neutrophiles (ANCA), le facteur rhumatoı¨de et les anticorps anti-peptide-citrique-citrulline´s (anti-CCP) a` la recherche d’une vascularite ou d’un rhumatisme inflammatoire de´butant ; bacte ´ riologiques chez tous les patients fe´briles : he´mocultures, examen cytobacte´riologique des urines et des crachats, l’intradermore´action (IDR) a` la tuberculine, l’antige´nurie le´gionnelle et pneumocoque. Le lavage broncho alve´olaire (LBA) a e´te´ re´alise´ lors d’une atteinte parenchymateuse a` l’imagerie. les donne ´ es histologiques de la biopsie de l’arte`re temporale (BAT). La BAT e´tait conside´re´e comme positive en cas de pre´sence d’un infiltrat lymphocytaire pre´dominant dans la me´dia avec granulome a` cellules ge´antes, associe´ a` une destruction de la limitante e´lastique interne. Une histologie atypique e´tait retenue lorsque l’infiltrat lymphocytaire de la paroi n’e´tait pas accompagne´ de cellules ge´antes, de granulome ou de destruction de la limitante e´lastique interne. Les critères de l’American College of Rheumatology de 1990 ont été utilisés pour le diagnostic [1] (3 critères parmi : âge supérieur ou égal à 50 ans, maux de tête localisés et d’apparition récente, sensibilité ou diminution de pulsatilité d’une
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a maladie de Horton (MH) est une artérite inflammatoire gigantocellulaire de cause inconnue, touchant électivement les artères de gros calibre, et en particulier les branches de l’artère carotide externe. L’atteinte artérielle peut dépasser le territoire céphalique et s’exprimer par une symptomatologie variable en fonction des territoires concernés. Les manifestations pleuropulmonaires sont rares, peu connues et parfois inaugurales. Elles peuvent évoquer des néoplasies, des infections pulmonaires ou d’autres vascularites et entraîner la réalisation d’explorations invasives, dangereuses ou inutiles. La méconnaissance de ces formes rares de MH avec atteinte respiratoire peut retarder la prise en charge thérapeutique avec un risque de complications vasculaires irréversibles. Nous avons observé 8 cas avec une symptomatologie respiratoire ou des anomalies radiographiques thoraciques en lien avec la MH, illustrant le polymorphisme des présentations cliniques et les difficultés au diagnostic de cette maladie dans cette situation.
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
e190
Synthèse des observations.
Sexe et âge (ans) au diagnostic Présentation clinique
Délai entre les signes respiratoires et les signes de Horton BAT
no 1
no 2
no 3
no 4
no 5
no 6
no 7
no 8
H/75
F/72
F/57
H/78
F/82
F/52
F/51
H/68
Amaigrissement, fièvre et toux sèche puis claudication de la mâchoire et scapulalgies
Toux sèche puis fièvre, céphalées temporales, otalgies, scapulalgies
Amaigrissement, fièvre, toux sèche puis céphalées et déficit hémi corporel droit et dysarthrie sur AVC ischémique souscortical
Toux sèche puis amaigrissement fébrile
21 jours
21 jours
10 jours
Absence de signe de Horton
Toux, dyspnée puis altération de l’état général, fièvre, céphalées, arthralgies des ceintures
10 jours
Épanchement Céphalées Fièvre, altération pleural fébrile avec temporales, fièvre, de l’état général, amaigrissement claudication de la céphalées, cervicopuis céphalées et mâchoire, scapulalgies myalgies des scapulalgies ceintures
15 jours
Concomitant
Concomitant
Atypique
Typique
Normale
Normale
Typique
Typique
Typique
Typique
TDM : condensation parenchymateuse postérobasale droite, associée à un épaississement pleural bilatéral
TDM : pleurésie gauche de moyenne abondance sans foyer parenchymateux
TDM : opacités parenchymateuses nodulaires et micronodulaires basales bilatérales
TDM : nodules parenchymateux et épaississements péri-bronchovasculaires
Radiographie normale
Radiographie normale
Radiographie normale
TDM : infiltrat du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 1 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,5 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,5 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Évolution radiologique
Normalisation du TDM à 1 mois
Disparition de la pleurésie à 3 semaines
Normalisation du TDM à un mois
Normalisation du TDM à 3 mois
Recul évolutif
10 ans
8 ans
8 ans
7 ans
Anomalies radiologiques
Traitement
Normalisation du TDM à 3 mois 4 ans
4 ans
3 ans
2 ans
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BAT atypique : infiltrat lymphocytaire adventitiel atteignant la média. Absence de nécrose fibrinoïde, de cellules géantes, de granulome ou de destruction de la limitante élastique interne. BAT positive : infiltrat lymphocytaire prédominant dans la média associé à une destruction de la limitante élastique interne avec granulome à cellules géantes. TDM : tomodensitométrie, AVC : accident vasculaire cérébral.
P Carassou, M Aletti, G Cinquetti, F Banal, C Landais, B Graffin, P Carli
Tableau I
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
artère temporale, VS supérieure à 50 mm à la première heure, BAT en faveur du diagnostic). Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) n’ont pas été réalisées. Le traitement initial était la prednisone par voie orale.
Résultats Données générales (Tableau I) Le données générales concernaient 5 femmes et 3 hommes avec un âge moyen de 67 ans (de 51 à 82 ans). L’état général était altéré dans 6 cas sur 8 avec une asthénie, une anorexie et un amaigrissement de 3 à 7 kg en quelques semaines. Une fièvre, de 38 8C à 39 8C, a été observée dans les cas 1 à 7. Cinq patients (observations nos 1,2,5,6,8) avaient reçu en ville une, deux voire trois lignes d’antibiothérapies (amoxicilline une fois, amoxicilline-acide clavulanique quatre fois, roxithromycine une fois, azithromycine deux fois, ciprofloxacine une fois). La recherche d’une étiologie infectieuse était négative. Dans deux observations, les manifestations pleuropulmonaires étaient concomitantes des signes cliniques classiques de la MH (céphalées, hyperesthésie du cuir chevelu, claudication de la mâchoire, flou visuel, douleurs articulaires rhizoméliques). Dans 5 observations sur 8, les signes pulmonaires étaient inauguraux avec un délai de 10 à 21 jours avant l’apparition des signes cliniques évocateurs de la MH tandis que dans l’observation no 8, ces derniers n’ont jamais été observés.
Données cliniques La toux était présente dans 5 cas sur 8, d’allure sèche et d’un caractère rebelle aux différents antitussifs et antibiotiques prescrits. Dans 3 cas sur 5, elle était isolée sans anomalie radiologique. Le patient no 1 avait une dyspnée paroxystique à prédominance nocturne associée à de la toux et une orthopnée. L’examen clinique retrouvait des signes congestifs droits avec une turgescence des jugulaires. Il n’avait pas d’antécédent cardiologique connu, le dosage du brain natriuretic peptide (BNP) était dans les normes et, à l’échographie cardiaque, la fraction d’éjection était conservée sans signes Doppler pour une dysfonction diastolique ou une hypertension artérielle pulmonaire.
Figure 1 Infiltrat du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli
manifestation clinique respiratoire associée et sans anomalie parenchymateuse ou morphologique de la plèvre sur la tomodensitométrie thoracique. Parmi les autres lésions radiologiques, on retrouvait un syndrome infiltratif du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli [observation no 8 et (figure 1)], une condensation parenchymateuse postérobasale droite associée à un épaississement pleural bilatéral en regard d’un minime épanchement dans les gouttières costovertébrales [observation no 1 et (figures 2 et 3)], des lésions parenchymateuses
Données biologiques Un syndrome inflammatoire était présent dans les huit cas avec une vitesse de sédimentation moyenne à la première heure de 98 mm (60–130) et une CRP moyenne de 131 mg/L (60–210). La recherche d’ANCA, de facteur rhumatoïde et d’anticorps antiCPP était négative pour les 8 dossiers. Dans l’observation 7 avec AVC ischémique, la recherche d’anticoagulant circulant et d’anticorps anticardiolipides était négative.
Données radiographiques
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Figure 2 Condensation parenchymateuse postérobasale droite
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Différentes lésions radiologiques étaient constatées dans 5 dossiers sur 8. Le patient no 2 avait un épanchement pleural sans
P Carassou, M Aletti, G Cinquetti, F Banal, C Landais, B Graffin, P Carli
Figure 5 Opacités nodulaires parenchymateuses basales bilatérales à type de « lâcher de ballons »
Figure 3 Épaississement pleural postérieur bilatéral avec minime épanchement
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nodulaires et micronodulaires de contours spiculaires des deux bases pulmonaires [observation no 3 et (figure 4)], des opacités parenchymateuses macronodulaires bilatérales évocatrices d’un lâcher de ballons [observations no 4 et (figure 5)] associées à un épaississement péribronchovasculaire (observation no 4 et (figure 6) a et b). Dans les observations nos 3 et 4, les anomalies radiologiques interstitielles nodulaires n’étaient pas associées à des signes respiratoires et étaient découvertes sur le bilan tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien réalisé afin d’éliminer une néoplasie profonde.
Figure 4
Figure 6
Lésions parenchymateuses nodulaires et micronodulaires de contours spiculaires des deux bases pulmonaires
A et B : opacités parenchymateuses nodulaires et épaississements péribronchovasculaires
tome 39 > n89 > septembre 2010
os
Les biopsies bronchiques (observations n 3 et 8) et transbronchiques (observation no 4) ne montraient qu’une inflammation non spécifique, sans lésion granulomateuse ni atteinte vasculaire. La BAT était normale dans les observations nos 3 et 4 et atypique dans l’observation no 1 avec un infiltrat lymphocytaire sans cellule géante ni destruction de la limitante élastique interne alors que les signes cliniques (céphalées, claudication de la mâchoire, douleurs inflammatoires rhizoméliques) orientaient vers le diagnostic de la MH en l’absence d’argument pour une cause infectieuse, néoplasique, pour une polyarthrite rhumatoïde ou une autre vascularite. Dans les autres observations, la BAT montrait une atteinte typique de la MH.
Traitement et données évolutives La prednisone, prescrite entre 0,5 et 1 mg/kg/j, permettait la disparition des signes cliniques respiratoires et de la MH en moins d’une semaine dans tous les cas. La normalisation des images pulmonaires radiographiques était constatée entre 3 semaines et 3 mois pour les plus tardives (images nodulaires de l’observation no 4 et infiltrat avec foyer alvéolaire de l’observation no 8). Pour les huit observations, il n’a pas été observé de récidive de la symptomatologie respiratoire au cours de la décroissance de la corticothérapie. Une corticodépendance à dose inférieure à 10 mg/j de prednisone était notée dans l’observation no 6 sur la réapparition des signes de MH (céphalées et douleurs articulaires), n’ayant cependant pas nécessité l’adjonction d’un traitement immunosuppresseur pour contrôler les symptômes.
Discussion Les manifestations pleuropulmonaires au cours de la MH sont rares (de 8 à 23 % des cas dans les séries [2,3]), peu connues et, classiquement, rarement révélatrices de la maladie. Une série de 240 patients ayant eu une MH ne fait pas mention de manifestations pleuropulmonaires lors de la découverte de la maladie [4]. Elles étaient décrites plus volontiers lors des rechutes de la maladie [5], alors que, dans nos observations, le caractère inaugural des manifestations pleuropulmonaires a été observé dans 6 cas sur 8. Elles ne restent isolées que dans un cas (observation no 8) et s’associent rapidement, dans les autres cas, aux manifestations plus typiques de la MH. La toux est la manifestation inaugurale la plus fréquente (5 cas sur 8 dans notre série). Elle représente 8 % des symptômes inauguraux de la MH dans une série de 260 patients [2]. Il s’agit d’une toux sèche, quinteuse, irritative, diurne et nocturne, insomniante, parfois émétisante et résistant aux antitussifs. Elle peut s’associer aux manifestations ORL et stomatologiques de la MH (claudication de la mâchoire, otalgie, oedème de la face, dysphagie, douleur pharyngienne, trismus, dysphonie, glossodynie) [6]. La toux peut initialement égarer le diagnostic, tome 39 > n89 > septembre 2010
en particulier vers les étiologies infectieuses, notamment quand elle est associée à de la fièvre ou s’il existe des images radiologiques alors que par ailleurs les signes cliniques de la MH ne sont pas au premier plan. Plusieurs patients ont reçu une ou plusieurs antibiothérapies et trois ont eu une fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire à la recherche de germe, en particulier de mycobactéries. La présence de cette toux rend d’autant plus difficile l’interprétation des données épidémiologiques sur l’incidence de la maladie, dont les variations saisonnières ont fait émettre l’hypothèse qu’un agent infectieux viral pouvait être un facteur déclenchant de la maladie [7]. La causalité directe d’un tel agent n’a pas été montrée. Le mécanisme de cette toux n’est pas connu : il pourrait être le fait de la vascularite des artères pharyngées, laryngées ou pulmonaires péri-bronchiolaires [8]. La toux est rapidement sensible à la corticothérapie et suit l’évolution de la maladie, pouvant réapparaître au moment des rechutes [9]. La toux a aussi été décrite lors qu’une embolie pulmonaire révèle la MH. De tels cas sont exceptionnels [10–12]. La physiopathologie est imprécise. La recherche de thrombose veineuse profonde associée est négative [11,13]. Dans le cas rapporté par Andrès et al. [13], le bilan de thrombophilie (antithrombine, protéines C et S, facteur V Leiden, antiphospholipides et anticoagulant circulant) était négatif. L’examen histologique post-mortem montrait une artérite à cellules géantes infiltrant les trois tuniques de l’artère en regard du thrombus. Dans une observation [11] la symptomatologie régresse sous corticothérapie seule sans traitement anticoagulant. L’inflammation pariétale de l’artère pulmonaire pourrait être un facteur favorisant local pour la genèse du thrombus. Nous rapportons un cas de dyspnée paroxystique à prédominance nocturne associée à une toux avec des signes cliniques congestifs droits sans argument pour une origine cardiaque sur le dosage du BNP et à l’échographie cardiaque. Deux observations ont mentionné des accès dyspnéiques de sémiologie comparable [14,15]. Les EFR rapportent un syndrome obstructif ou une hyper-réactivité bronchique non spécifique (toux ou dyspnée sifflante au cours d’un test de provocation à la métacholine). La régression des signes cliniques et la normalisation des EFR sous corticothérapie vont dans le sens d’une atteinte spécifique de la maladie qui pourrait être liée à un bronchospasme en rapport avec l’atteinte artérielle inflammatoire [9]. À la radiographie, nous avons observé une atteinte pleurale sous la forme d’épaississements pleuraux bilatéraux des bases (observation no 1) et sous la forme d’une pleurésie unilatérale isolée (observation no 2), précédant de 15 jours les signes classiques de la MH. L’épanchement de faible abondance n’avait pu être ponctionné. La tomodensitométrie thoracique, l’échographie cardiaque, l’IDR, les cultures à la recherche de mycobactéries et l’examen fibroscopique n’apportaient pas d’élément pour une étiologie infectieuse notamment tubercu-
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Données histologiques
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Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
P Carassou, M Aletti, G Cinquetti, F Banal, C Landais, B Graffin, P Carli
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leuse, une insuffisance cardiaque ou une néoplasie pleurale primitive ou secondaire. L’apparition en 15 jours de céphalées inhabituelles et d’arthralgies des ceintures faisait réaliser la BAT permettant le diagnostic. Dans la littérature, l’épanchement pleural peut-être uni ou bilatéral, d’abondance minime à modérée, en général bien toléré et peu symptomatique. Il peut être isolé ou associé à un épanchement péricardique et parfois être inaugural de la maladie, à l’origine de difficulté au diagnostic [16,17]. L’analyse du liquide est rapportée une dizaine de fois dans la littérature, de type exsudatif (taux de protides de 30 à 50 g/L), stérile, avec une cellularité de 600 à 3200 éléments/mm3 [9] soit à prédominance de polynucléaires neutrophiles [18], soit de lymphocytes [19,20]. En l’absence de preuve histologique dans la littérature, la physiopathologie de la pleurésie reste hypothétique, par vascularite des artérioles sous pleurales ou liée à une thrombose de l’artère pulmonaire responsable d’un infarctus cortical sous pleural [9]. Les biopsies pleurales à l’aveugle rapportent une réaction inflammatoire non spécifique ou une hyperplasie de cellules mésothéliales atypiques au sein de nodules inflammatoires sans signification diagnostique ou pronostique particulière [17,18]. L’examen de la plèvre, en particulier en histologie, est donc plus rentable pour éliminer les diagnostics différentiels infectieux et néoplasiques que pour confirmer l’étiologie de la MH. La corticosensiblité de l’atteinte pleurale est spécifique de la maladie avec une régression rapide des épanchements, parfois totale en quelques jours [9]. Turiaf et al. ont observé un cas avec une corrélation entre l’épanchement et l’évolution de la maladie, notamment lors des rechutes [20]. L’atteinte parenchymateuse est très rare et décrite de façon inaugurale ou à l’occasion d’une rechute de la maladie après réduction ou arrêt de la corticothérapie [21]. Elle s’accompagne souvent de toux (observations nos 1 et 8). Dans les observations nos 3 et 4, l’atteinte parenchymateuse est révélée à l’imagerie de façon fortuite. En pratique, les lésions sont probablement sous-diagnostiquées et sous-rapportées, les cas décrits dans la littérature étant anciens. L’atteinte interstitielle est prédominante de type réticulée ou réticulomicronodulaire à prédominance basale [21,22]. L’atteinte macronodulaire peut prendre un aspect pseudotumoral unique [23] ou multiple [5], parfois excavé [23–25], et fait discuter des étiologies néoplasiques, des nodules rhumatoïdes, des granulomatoses infectieuses (tuberculose, nocardiose) ou inflammatoire (maladie de Wegener). Le profil des EFR est rarement rapporté dans la littérature : syndrome obstructif, syndrome restrictif [22,26] ou diminution du transfert du CO [5,15,27]. Les anomalies ne sont pas corrélées à la symptomatologie clinique ni aux images radiologiques. Le traitement normalise l’examen [28]. La fibroscopie bronchique et le LBA ont un rôle essentiel pour l’enquête bactériologique et la recherche d’une néoplasie bronchique quand il existe des anomalies radiologiques. En
revanche, ils n’apportent pas de spécificité diagnostique : l’aspect macroscopique montre une bronchite inflammatoire, la cytologie du LBA est polymorphe avec une prédominance macrophagique dans quelques observations [5,9,27] ou une alvéolite lymphocytaire T4 dans trois observations pour Blockmans et al. [29]. L’apport diagnostique des biopsies réalisées lors de l’examen fibroscopique bronchique est faible. Nos biopsies retrouvaient une inflammation aspécifique. Dans la littérature, deux observations [5,24] avec des biopsies bronchiques distales ont montré un granulome inflammatoire polymorphe. Dans le contexte clinique, la localisation périvasculaire du granulome plaidait en faveur d’une MH. D’autres topographies des granulomes sont moins spécifiques, quand ils sont observés dans la paroi bronchique ou dans l’interstitium alvéolaire [22]. Une observation rapporte une biopsie pulmonaire chirurgicale de lésions nodulaires excavées montrant des granulomes avec des cellules géantes et des lésions de nécrose entourant des vaisseaux de toutes tailles [23]. Sendino et al. ont observé, lors d’un examen autopsique, un aspect typique de la MH au niveau des vaisseaux péribronchiques chez une patiente ayant des lésions d’artérite des artères temporales, coronaires et ovariennes [30]. Nos observations illustrent certaines difficultés diagnostiques des formes respiratoires de la MH : quand l’atteinte pulmonaire précède, parfois de quelques semaines, les signes cliniques de la MH qui guident la BAT (observations nos 1,2,5,6,7). Dans notre série, les autres signes cliniques de la MH surviennent dans un délai de 10 à 20 jours, permettant ainsi d’établir le diagnostic de la maladie en 1 mois environ. Dans l’observation no 8, en l’absence de signes cliniques de la MH, la BAT réalisée dans le contexte clinique d’altération fébrile de l’état général chez un sujet âgé sans cause infectieuse ou néoplasique évidente, a permis de réorienter le diagnostic. Quand l’histologie de l’artère temporale n’est pas typique (observation no 1) ou quand elle est négative (observation nos 3 et 4), le diagnostic différentiel peut être difficile avec d’autres vascularites des petits et moyens vaisseaux qui ont une atteinte pulmonaire beaucoup plus fréquente, ce d’autant plus que des formes de chevauchement ont été plusieurs fois rapportées entre la MH et le syndrome de Churg et Strauss [31], la polyangéite microscopique, la périartérite noueuse [32] ou la maladie de Wegener (MW) [33]. Une MH précédant de quelques années une MW a aussi été rapportée [34,35]. Plusieurs éléments doivent alors orienter la démarche diagnostique : les donne ´ es cliniques sont essentielles : un aˆge infe´rieur a` 50 ans, l’atteinte neurologique pe´riphe´rique, l’atteinte musculaire avec vascularite ou l’atteinte re´nale doivent faire rediscuter le diagnostic de la MH [36]. a ` l’examen histologique, l’aspect de l’ensemble de la paroi vasculaire doit aider a` typer la vascularite ; L’atteinte des vaisseaux de l’adventice, la pre´sence d’une ne´crose fibrinoı¨de tome 39 > n89 > septembre 2010
et/ou d’un infiltrat a` polynucle´aires neutrophiles, la rarete´ des cellules ge´antes orientent vers une ange´ite ne´crosante. Les biopsies oriente´es d’un autre organe atteint ou la recherche de micro- ane´vrismes a` l’arte´riographie peuvent aider a` redresser le diagnostic ; a` la biologie, la pre´sence d’ANCA de spe´cificite´ anti-PR 3 (prote´inase 3) ou anti-MPO (mye´lope´roxydase) peut aider au diagnostic diffe´rentiel car ils sont exceptionnellement de´crits dans la MH : une se´rie de 92 se´rums rapporte un cas de MH avec des ANCA de type anti-MPO [37]. Dans une autre se´rie [38] de 30 patients ayant une MH confirme´e histologiquement, 9 pre´sentaient des ANCA sans qu’une spe´cificite´ nette anti-MPO ou PR3 puisse eˆtre retrouve´e en Elisa ; a` l’imagerie me´tabolique, il n’y a pas de donne´es spe´cifiques du TEP-TDM au 18-fluorode´soxyglucose concernant l’atteinte pulmonaire de la MH. Il est rapporte´ un nodule pulmonaire non fixant, avec par ailleurs une hyperfixation de l’aorte et de ces gros troncs, faisant retenir le diagnostic d’arte´rite des gros vaisseaux chez une patiente de 69 ans qui avait une fie`vre au long cours avec amaigrissement et un important syndrome inflammatoire biologique [39]. Tout comme l’e´chographie
des arte`res temporales, l’examen peut avoir un inte´reˆt diagnostique pour montrer une inflammation de l’aorte ou de ses gros troncs [40] dans les rares cas, comme dans l’observation no 8, ou` on ne trouve pas de signe clinique d’arte´rite (ce´phale´es, souffle vasculaire, anomalie a` la palpation des arte`res temporales) pour guider la BAT ; enfin, l’e ´ volution sous corticothe´rapie est essentielle. La corticore´sistance pre´coce ainsi que la ne´cessite´ d’adjoindre un traitement immunosuppresseur doivent faire remettre en cause le diagnostic de MH. Dans les huit observations rapporte´es, l’atteinte pulmonaire, tant clinique que radiologique, ne semble pas eˆtre associe´e a` une e´volution pe´jorative, au vu de la sensibilite´ a` la corticothe´rapie et de l’absence de rechute constate´e pour cette atteinte. Les biais de ce travail sont essentiellement son caractère rétrospectif et le faible effectif ne permettant pas d’analyse statistique. Néanmoins, le recul évolutif important dans notre série (de 2 à 7 ans) renforce la conviction diagnostique de la spécificité des signes pleuropulmonaires observés au cours de la MH.
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
Conflits d’intérêts : aucun.
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tome 39 > n89 > septembre 2010
Article original
en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature Philippe Carassou1, Marc Aletti2, Gaël Cinquetti1, Frédéric Banal1, Cécile Landais2, Bruno Graffin1, Philippe Carli2
1. HIA Legouest, service de médecine interne, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France 2. HIA Saint-Anne, service de médecine interne, BP 20545, 83041 Toulon cedex 9, France Reçu le 20 octobre 2009 Accepté le 12 janvier 2010
Correspondance :
Disponible sur internet le : 18 avril 2010
Philippe Carassou, HIA Legouest, médecine interne, 27, avenue Plantières, BP 90001, Metz cedex 3, 57077, France. [email protected]
Summary Respiratory manifestations of giant cell arteritis: 8 cases and review of the literature
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Background > Pleural and pulmonary manifestations of giant cell arteritis are rare and not well known. They can be associated to more typical signs of the disease and to an inflammatory biological syndrome which are comprised in the multisystemic manifestations of the disease. They can be inaugural, leading to a late management if unrecognized. Methods > Retrospective and descriptive study of 8 cases over a 10 year period was conducted. Five females and three males with a 67-year-old average age were included according to the American College of Rhumatology criteria. They illustrated the clinical and/or radiological respiratory manifestations of the disease. Results > Pulmonary manifestation was inaugural in six cases over eight. The time to diagnosis range was 15–60 days. Cough was the most frequent symptom (five cases over eight). Dyspnea with orthopnea was described in one case. Pleural and parenchymal radiological manifestations had no specific characteristics: pleurisy, pleural thickening, nodules of variable size, reticular lesions. Temporal artery biopsy was positive in five cases, atypical in one case and negative in two cases. Bronchial and transbronchial
Résumé Contexte > Les manifestations pleuropulmonaires de la maladie de Horton sont rares et peu connues. Elles peuvent être associées à des signes plus typiques de la maladie et à un syndrome biologique inflammatoire, s’intégrant alors dans le contexte de l’atteinte systémique de la maladie. Elles peuvent être inaugurales, à l’origine d’un retard à la prise en charge si elles sont méconnues. Méthode > Étude descriptive rétrospective sur une période de 10 ans de 8 observations, 5 femmes et 3 hommes d’âge moyen 67 ans répondant aux critères de l’American College of Rhumatology et illustrant l’atteinte respiratoire clinique ou radiographique de la maladie. Résultats > L’atteinte pulmonaire était inaugurale dans 6 cas sur 8. Le délai diagnostique va de 15 à 60 jours. La symptomatologie la plus fréquente était la toux (5 cas sur 8). Une dyspnée avec orthopnée a été observée dans un cas. L’atteinte pleuroparenchymateuse radiologique n’avait pas de caractère spécifique : pleurésie, épaississement pleural, nodules de taille variable, lésions réticulaires. La biopsie de l’artère temporale était positive 5 fois, atypique une fois, négative deux fois. Les biopsies bronchiques (deux fois) et transbronchique (une fois) n’ont pas observé d’atteinte spécifique. Les signes cliniques et radiologiques disparaissaient rapidement à l’introduction de la corticothérapie.
tome 39 > n89 > septembre 2010 doi: 10.1016/j.lpm.2010.01.007
biopsies (in two and one cases respectively) did not find any specific lesion. Clinical and radiological signs disappeared quickly after the introduction of glucocorticoid therapy. Conclusion > The knowledge of these different respiratory manifestations during giant cell arteritis (persistent cough, nodules, pleural effusion) is useful for the clinician. It helps him in prescribing non invasive investigations or even a presumptive glucocorticoid therapy, in an often old and weakened patient.
Conclusion > La connaissance de ces différentes manifestations respiratoires au cours de la maladie de Horton (toux persistante, nodules, épanchement pleural) est utile au clinicien afin de prescrire, chez un sujet le plus souvent âgé et amoindri par un état fébrile et inflammatoire prolongé, des examens non invasifs utiles à ce diagnostic, voire une corticothérapie d’épreuve.
L
Méthodes
Ce qui e´tait connu :
La toux sèche est la manifestation respiratoire la plus fréquente de la maladie de Horton ;
la prednisone par voie orale à dose de 0,5 à 1 mg/kg/j est rapidement efficace sur la symptomatologie pulmonaire.
Ce qu’apporte l’article :
L’atteinte inaugurale pulmonaire peut précéder de quelques semaines les autres signes de la maladie. Son caractère protéiforme ne doit pas retarder le diagnostic, délai péjoratif au pronostic fonctionnel vasculaire ;
les épanchements pleuraux et l’atteinte alvéolo-interstitielle sont plus rares et posent des problèmes de diagnostic différentiel avec les causes infectieuses, néoplasiques, voire les formes de chevauchement avec d’autres vascularites.
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Les 8 cas cliniques observés entre 1997 et 2007 constituent une étude rétrospective sans qu’il soit possible de déterminer précisément la fréquence globale des manifestations respiratoires par rapport aux autres manifestations de la MH en l’absence de série clairement constituée dans notre service polyvalent de médecine interne. Pour chaque patient, les données suivantes ont été notées : cliniques : l’a ˆ ge, la date d’apparition des premiers signes respiratoires et de ceux e´vocateurs de la MH (pseudopolyarthrite rhizome´lique, ce´phale´es, hyperesthe´sie du cuir chevelu, claudication de la maˆchoire, anomalie des arte`res temporales superficielles a` la palpation ou abolition des pouls temporaux, troubles visuels), une fie`vre de´finie par une tempe´rature supe´rieure ou e´gale a` 388C, un amaigrissement supe´rieur a` 3 kg ; biologiques : la mesure de la vitesse de se ´ dimentation, le dosage de la prote´ine C re´active (CRP), l’he´mogramme, la recherche d’anticorps anticytoplasme des polynucle´aires neutrophiles (ANCA), le facteur rhumatoı¨de et les anticorps anti-peptide-citrique-citrulline´s (anti-CCP) a` la recherche d’une vascularite ou d’un rhumatisme inflammatoire de´butant ; bacte ´ riologiques chez tous les patients fe´briles : he´mocultures, examen cytobacte´riologique des urines et des crachats, l’intradermore´action (IDR) a` la tuberculine, l’antige´nurie le´gionnelle et pneumocoque. Le lavage broncho alve´olaire (LBA) a e´te´ re´alise´ lors d’une atteinte parenchymateuse a` l’imagerie. les donne ´ es histologiques de la biopsie de l’arte`re temporale (BAT). La BAT e´tait conside´re´e comme positive en cas de pre´sence d’un infiltrat lymphocytaire pre´dominant dans la me´dia avec granulome a` cellules ge´antes, associe´ a` une destruction de la limitante e´lastique interne. Une histologie atypique e´tait retenue lorsque l’infiltrat lymphocytaire de la paroi n’e´tait pas accompagne´ de cellules ge´antes, de granulome ou de destruction de la limitante e´lastique interne. Les critères de l’American College of Rheumatology de 1990 ont été utilisés pour le diagnostic [1] (3 critères parmi : âge supérieur ou égal à 50 ans, maux de tête localisés et d’apparition récente, sensibilité ou diminution de pulsatilité d’une
e189
a maladie de Horton (MH) est une artérite inflammatoire gigantocellulaire de cause inconnue, touchant électivement les artères de gros calibre, et en particulier les branches de l’artère carotide externe. L’atteinte artérielle peut dépasser le territoire céphalique et s’exprimer par une symptomatologie variable en fonction des territoires concernés. Les manifestations pleuropulmonaires sont rares, peu connues et parfois inaugurales. Elles peuvent évoquer des néoplasies, des infections pulmonaires ou d’autres vascularites et entraîner la réalisation d’explorations invasives, dangereuses ou inutiles. La méconnaissance de ces formes rares de MH avec atteinte respiratoire peut retarder la prise en charge thérapeutique avec un risque de complications vasculaires irréversibles. Nous avons observé 8 cas avec une symptomatologie respiratoire ou des anomalies radiographiques thoraciques en lien avec la MH, illustrant le polymorphisme des présentations cliniques et les difficultés au diagnostic de cette maladie dans cette situation.
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
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Synthèse des observations.
Sexe et âge (ans) au diagnostic Présentation clinique
Délai entre les signes respiratoires et les signes de Horton BAT
no 1
no 2
no 3
no 4
no 5
no 6
no 7
no 8
H/75
F/72
F/57
H/78
F/82
F/52
F/51
H/68
Amaigrissement, fièvre et toux sèche puis claudication de la mâchoire et scapulalgies
Toux sèche puis fièvre, céphalées temporales, otalgies, scapulalgies
Amaigrissement, fièvre, toux sèche puis céphalées et déficit hémi corporel droit et dysarthrie sur AVC ischémique souscortical
Toux sèche puis amaigrissement fébrile
21 jours
21 jours
10 jours
Absence de signe de Horton
Toux, dyspnée puis altération de l’état général, fièvre, céphalées, arthralgies des ceintures
10 jours
Épanchement Céphalées Fièvre, altération pleural fébrile avec temporales, fièvre, de l’état général, amaigrissement claudication de la céphalées, cervicopuis céphalées et mâchoire, scapulalgies myalgies des scapulalgies ceintures
15 jours
Concomitant
Concomitant
Atypique
Typique
Normale
Normale
Typique
Typique
Typique
Typique
TDM : condensation parenchymateuse postérobasale droite, associée à un épaississement pleural bilatéral
TDM : pleurésie gauche de moyenne abondance sans foyer parenchymateux
TDM : opacités parenchymateuses nodulaires et micronodulaires basales bilatérales
TDM : nodules parenchymateux et épaississements péri-bronchovasculaires
Radiographie normale
Radiographie normale
Radiographie normale
TDM : infiltrat du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 1 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,5 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Prednisone 0,5 mg/kg/j
Prednisone 0,7 mg/kg/j
Évolution radiologique
Normalisation du TDM à 1 mois
Disparition de la pleurésie à 3 semaines
Normalisation du TDM à un mois
Normalisation du TDM à 3 mois
Recul évolutif
10 ans
8 ans
8 ans
7 ans
Anomalies radiologiques
Traitement
Normalisation du TDM à 3 mois 4 ans
4 ans
3 ans
2 ans
tome 39 > n89 > septembre 2010
BAT atypique : infiltrat lymphocytaire adventitiel atteignant la média. Absence de nécrose fibrinoïde, de cellules géantes, de granulome ou de destruction de la limitante élastique interne. BAT positive : infiltrat lymphocytaire prédominant dans la média associé à une destruction de la limitante élastique interne avec granulome à cellules géantes. TDM : tomodensitométrie, AVC : accident vasculaire cérébral.
P Carassou, M Aletti, G Cinquetti, F Banal, C Landais, B Graffin, P Carli
Tableau I
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
artère temporale, VS supérieure à 50 mm à la première heure, BAT en faveur du diagnostic). Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) n’ont pas été réalisées. Le traitement initial était la prednisone par voie orale.
Résultats Données générales (Tableau I) Le données générales concernaient 5 femmes et 3 hommes avec un âge moyen de 67 ans (de 51 à 82 ans). L’état général était altéré dans 6 cas sur 8 avec une asthénie, une anorexie et un amaigrissement de 3 à 7 kg en quelques semaines. Une fièvre, de 38 8C à 39 8C, a été observée dans les cas 1 à 7. Cinq patients (observations nos 1,2,5,6,8) avaient reçu en ville une, deux voire trois lignes d’antibiothérapies (amoxicilline une fois, amoxicilline-acide clavulanique quatre fois, roxithromycine une fois, azithromycine deux fois, ciprofloxacine une fois). La recherche d’une étiologie infectieuse était négative. Dans deux observations, les manifestations pleuropulmonaires étaient concomitantes des signes cliniques classiques de la MH (céphalées, hyperesthésie du cuir chevelu, claudication de la mâchoire, flou visuel, douleurs articulaires rhizoméliques). Dans 5 observations sur 8, les signes pulmonaires étaient inauguraux avec un délai de 10 à 21 jours avant l’apparition des signes cliniques évocateurs de la MH tandis que dans l’observation no 8, ces derniers n’ont jamais été observés.
Données cliniques La toux était présente dans 5 cas sur 8, d’allure sèche et d’un caractère rebelle aux différents antitussifs et antibiotiques prescrits. Dans 3 cas sur 5, elle était isolée sans anomalie radiologique. Le patient no 1 avait une dyspnée paroxystique à prédominance nocturne associée à de la toux et une orthopnée. L’examen clinique retrouvait des signes congestifs droits avec une turgescence des jugulaires. Il n’avait pas d’antécédent cardiologique connu, le dosage du brain natriuretic peptide (BNP) était dans les normes et, à l’échographie cardiaque, la fraction d’éjection était conservée sans signes Doppler pour une dysfonction diastolique ou une hypertension artérielle pulmonaire.
Figure 1 Infiltrat du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli
manifestation clinique respiratoire associée et sans anomalie parenchymateuse ou morphologique de la plèvre sur la tomodensitométrie thoracique. Parmi les autres lésions radiologiques, on retrouvait un syndrome infiltratif du lobe supérieur droit associant un aspect réticulomicronodulaire et des plages de verre dépoli [observation no 8 et (figure 1)], une condensation parenchymateuse postérobasale droite associée à un épaississement pleural bilatéral en regard d’un minime épanchement dans les gouttières costovertébrales [observation no 1 et (figures 2 et 3)], des lésions parenchymateuses
Données biologiques Un syndrome inflammatoire était présent dans les huit cas avec une vitesse de sédimentation moyenne à la première heure de 98 mm (60–130) et une CRP moyenne de 131 mg/L (60–210). La recherche d’ANCA, de facteur rhumatoïde et d’anticorps antiCPP était négative pour les 8 dossiers. Dans l’observation 7 avec AVC ischémique, la recherche d’anticoagulant circulant et d’anticorps anticardiolipides était négative.
Données radiographiques
tome 39 > n89 > septembre 2010
Figure 2 Condensation parenchymateuse postérobasale droite
e191
Différentes lésions radiologiques étaient constatées dans 5 dossiers sur 8. Le patient no 2 avait un épanchement pleural sans
P Carassou, M Aletti, G Cinquetti, F Banal, C Landais, B Graffin, P Carli
Figure 5 Opacités nodulaires parenchymateuses basales bilatérales à type de « lâcher de ballons »
Figure 3 Épaississement pleural postérieur bilatéral avec minime épanchement
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nodulaires et micronodulaires de contours spiculaires des deux bases pulmonaires [observation no 3 et (figure 4)], des opacités parenchymateuses macronodulaires bilatérales évocatrices d’un lâcher de ballons [observations no 4 et (figure 5)] associées à un épaississement péribronchovasculaire (observation no 4 et (figure 6) a et b). Dans les observations nos 3 et 4, les anomalies radiologiques interstitielles nodulaires n’étaient pas associées à des signes respiratoires et étaient découvertes sur le bilan tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien réalisé afin d’éliminer une néoplasie profonde.
Figure 4
Figure 6
Lésions parenchymateuses nodulaires et micronodulaires de contours spiculaires des deux bases pulmonaires
A et B : opacités parenchymateuses nodulaires et épaississements péribronchovasculaires
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Les biopsies bronchiques (observations n 3 et 8) et transbronchiques (observation no 4) ne montraient qu’une inflammation non spécifique, sans lésion granulomateuse ni atteinte vasculaire. La BAT était normale dans les observations nos 3 et 4 et atypique dans l’observation no 1 avec un infiltrat lymphocytaire sans cellule géante ni destruction de la limitante élastique interne alors que les signes cliniques (céphalées, claudication de la mâchoire, douleurs inflammatoires rhizoméliques) orientaient vers le diagnostic de la MH en l’absence d’argument pour une cause infectieuse, néoplasique, pour une polyarthrite rhumatoïde ou une autre vascularite. Dans les autres observations, la BAT montrait une atteinte typique de la MH.
Traitement et données évolutives La prednisone, prescrite entre 0,5 et 1 mg/kg/j, permettait la disparition des signes cliniques respiratoires et de la MH en moins d’une semaine dans tous les cas. La normalisation des images pulmonaires radiographiques était constatée entre 3 semaines et 3 mois pour les plus tardives (images nodulaires de l’observation no 4 et infiltrat avec foyer alvéolaire de l’observation no 8). Pour les huit observations, il n’a pas été observé de récidive de la symptomatologie respiratoire au cours de la décroissance de la corticothérapie. Une corticodépendance à dose inférieure à 10 mg/j de prednisone était notée dans l’observation no 6 sur la réapparition des signes de MH (céphalées et douleurs articulaires), n’ayant cependant pas nécessité l’adjonction d’un traitement immunosuppresseur pour contrôler les symptômes.
Discussion Les manifestations pleuropulmonaires au cours de la MH sont rares (de 8 à 23 % des cas dans les séries [2,3]), peu connues et, classiquement, rarement révélatrices de la maladie. Une série de 240 patients ayant eu une MH ne fait pas mention de manifestations pleuropulmonaires lors de la découverte de la maladie [4]. Elles étaient décrites plus volontiers lors des rechutes de la maladie [5], alors que, dans nos observations, le caractère inaugural des manifestations pleuropulmonaires a été observé dans 6 cas sur 8. Elles ne restent isolées que dans un cas (observation no 8) et s’associent rapidement, dans les autres cas, aux manifestations plus typiques de la MH. La toux est la manifestation inaugurale la plus fréquente (5 cas sur 8 dans notre série). Elle représente 8 % des symptômes inauguraux de la MH dans une série de 260 patients [2]. Il s’agit d’une toux sèche, quinteuse, irritative, diurne et nocturne, insomniante, parfois émétisante et résistant aux antitussifs. Elle peut s’associer aux manifestations ORL et stomatologiques de la MH (claudication de la mâchoire, otalgie, oedème de la face, dysphagie, douleur pharyngienne, trismus, dysphonie, glossodynie) [6]. La toux peut initialement égarer le diagnostic, tome 39 > n89 > septembre 2010
en particulier vers les étiologies infectieuses, notamment quand elle est associée à de la fièvre ou s’il existe des images radiologiques alors que par ailleurs les signes cliniques de la MH ne sont pas au premier plan. Plusieurs patients ont reçu une ou plusieurs antibiothérapies et trois ont eu une fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire à la recherche de germe, en particulier de mycobactéries. La présence de cette toux rend d’autant plus difficile l’interprétation des données épidémiologiques sur l’incidence de la maladie, dont les variations saisonnières ont fait émettre l’hypothèse qu’un agent infectieux viral pouvait être un facteur déclenchant de la maladie [7]. La causalité directe d’un tel agent n’a pas été montrée. Le mécanisme de cette toux n’est pas connu : il pourrait être le fait de la vascularite des artères pharyngées, laryngées ou pulmonaires péri-bronchiolaires [8]. La toux est rapidement sensible à la corticothérapie et suit l’évolution de la maladie, pouvant réapparaître au moment des rechutes [9]. La toux a aussi été décrite lors qu’une embolie pulmonaire révèle la MH. De tels cas sont exceptionnels [10–12]. La physiopathologie est imprécise. La recherche de thrombose veineuse profonde associée est négative [11,13]. Dans le cas rapporté par Andrès et al. [13], le bilan de thrombophilie (antithrombine, protéines C et S, facteur V Leiden, antiphospholipides et anticoagulant circulant) était négatif. L’examen histologique post-mortem montrait une artérite à cellules géantes infiltrant les trois tuniques de l’artère en regard du thrombus. Dans une observation [11] la symptomatologie régresse sous corticothérapie seule sans traitement anticoagulant. L’inflammation pariétale de l’artère pulmonaire pourrait être un facteur favorisant local pour la genèse du thrombus. Nous rapportons un cas de dyspnée paroxystique à prédominance nocturne associée à une toux avec des signes cliniques congestifs droits sans argument pour une origine cardiaque sur le dosage du BNP et à l’échographie cardiaque. Deux observations ont mentionné des accès dyspnéiques de sémiologie comparable [14,15]. Les EFR rapportent un syndrome obstructif ou une hyper-réactivité bronchique non spécifique (toux ou dyspnée sifflante au cours d’un test de provocation à la métacholine). La régression des signes cliniques et la normalisation des EFR sous corticothérapie vont dans le sens d’une atteinte spécifique de la maladie qui pourrait être liée à un bronchospasme en rapport avec l’atteinte artérielle inflammatoire [9]. À la radiographie, nous avons observé une atteinte pleurale sous la forme d’épaississements pleuraux bilatéraux des bases (observation no 1) et sous la forme d’une pleurésie unilatérale isolée (observation no 2), précédant de 15 jours les signes classiques de la MH. L’épanchement de faible abondance n’avait pu être ponctionné. La tomodensitométrie thoracique, l’échographie cardiaque, l’IDR, les cultures à la recherche de mycobactéries et l’examen fibroscopique n’apportaient pas d’élément pour une étiologie infectieuse notamment tubercu-
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Données histologiques
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Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
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leuse, une insuffisance cardiaque ou une néoplasie pleurale primitive ou secondaire. L’apparition en 15 jours de céphalées inhabituelles et d’arthralgies des ceintures faisait réaliser la BAT permettant le diagnostic. Dans la littérature, l’épanchement pleural peut-être uni ou bilatéral, d’abondance minime à modérée, en général bien toléré et peu symptomatique. Il peut être isolé ou associé à un épanchement péricardique et parfois être inaugural de la maladie, à l’origine de difficulté au diagnostic [16,17]. L’analyse du liquide est rapportée une dizaine de fois dans la littérature, de type exsudatif (taux de protides de 30 à 50 g/L), stérile, avec une cellularité de 600 à 3200 éléments/mm3 [9] soit à prédominance de polynucléaires neutrophiles [18], soit de lymphocytes [19,20]. En l’absence de preuve histologique dans la littérature, la physiopathologie de la pleurésie reste hypothétique, par vascularite des artérioles sous pleurales ou liée à une thrombose de l’artère pulmonaire responsable d’un infarctus cortical sous pleural [9]. Les biopsies pleurales à l’aveugle rapportent une réaction inflammatoire non spécifique ou une hyperplasie de cellules mésothéliales atypiques au sein de nodules inflammatoires sans signification diagnostique ou pronostique particulière [17,18]. L’examen de la plèvre, en particulier en histologie, est donc plus rentable pour éliminer les diagnostics différentiels infectieux et néoplasiques que pour confirmer l’étiologie de la MH. La corticosensiblité de l’atteinte pleurale est spécifique de la maladie avec une régression rapide des épanchements, parfois totale en quelques jours [9]. Turiaf et al. ont observé un cas avec une corrélation entre l’épanchement et l’évolution de la maladie, notamment lors des rechutes [20]. L’atteinte parenchymateuse est très rare et décrite de façon inaugurale ou à l’occasion d’une rechute de la maladie après réduction ou arrêt de la corticothérapie [21]. Elle s’accompagne souvent de toux (observations nos 1 et 8). Dans les observations nos 3 et 4, l’atteinte parenchymateuse est révélée à l’imagerie de façon fortuite. En pratique, les lésions sont probablement sous-diagnostiquées et sous-rapportées, les cas décrits dans la littérature étant anciens. L’atteinte interstitielle est prédominante de type réticulée ou réticulomicronodulaire à prédominance basale [21,22]. L’atteinte macronodulaire peut prendre un aspect pseudotumoral unique [23] ou multiple [5], parfois excavé [23–25], et fait discuter des étiologies néoplasiques, des nodules rhumatoïdes, des granulomatoses infectieuses (tuberculose, nocardiose) ou inflammatoire (maladie de Wegener). Le profil des EFR est rarement rapporté dans la littérature : syndrome obstructif, syndrome restrictif [22,26] ou diminution du transfert du CO [5,15,27]. Les anomalies ne sont pas corrélées à la symptomatologie clinique ni aux images radiologiques. Le traitement normalise l’examen [28]. La fibroscopie bronchique et le LBA ont un rôle essentiel pour l’enquête bactériologique et la recherche d’une néoplasie bronchique quand il existe des anomalies radiologiques. En
revanche, ils n’apportent pas de spécificité diagnostique : l’aspect macroscopique montre une bronchite inflammatoire, la cytologie du LBA est polymorphe avec une prédominance macrophagique dans quelques observations [5,9,27] ou une alvéolite lymphocytaire T4 dans trois observations pour Blockmans et al. [29]. L’apport diagnostique des biopsies réalisées lors de l’examen fibroscopique bronchique est faible. Nos biopsies retrouvaient une inflammation aspécifique. Dans la littérature, deux observations [5,24] avec des biopsies bronchiques distales ont montré un granulome inflammatoire polymorphe. Dans le contexte clinique, la localisation périvasculaire du granulome plaidait en faveur d’une MH. D’autres topographies des granulomes sont moins spécifiques, quand ils sont observés dans la paroi bronchique ou dans l’interstitium alvéolaire [22]. Une observation rapporte une biopsie pulmonaire chirurgicale de lésions nodulaires excavées montrant des granulomes avec des cellules géantes et des lésions de nécrose entourant des vaisseaux de toutes tailles [23]. Sendino et al. ont observé, lors d’un examen autopsique, un aspect typique de la MH au niveau des vaisseaux péribronchiques chez une patiente ayant des lésions d’artérite des artères temporales, coronaires et ovariennes [30]. Nos observations illustrent certaines difficultés diagnostiques des formes respiratoires de la MH : quand l’atteinte pulmonaire précède, parfois de quelques semaines, les signes cliniques de la MH qui guident la BAT (observations nos 1,2,5,6,7). Dans notre série, les autres signes cliniques de la MH surviennent dans un délai de 10 à 20 jours, permettant ainsi d’établir le diagnostic de la maladie en 1 mois environ. Dans l’observation no 8, en l’absence de signes cliniques de la MH, la BAT réalisée dans le contexte clinique d’altération fébrile de l’état général chez un sujet âgé sans cause infectieuse ou néoplasique évidente, a permis de réorienter le diagnostic. Quand l’histologie de l’artère temporale n’est pas typique (observation no 1) ou quand elle est négative (observation nos 3 et 4), le diagnostic différentiel peut être difficile avec d’autres vascularites des petits et moyens vaisseaux qui ont une atteinte pulmonaire beaucoup plus fréquente, ce d’autant plus que des formes de chevauchement ont été plusieurs fois rapportées entre la MH et le syndrome de Churg et Strauss [31], la polyangéite microscopique, la périartérite noueuse [32] ou la maladie de Wegener (MW) [33]. Une MH précédant de quelques années une MW a aussi été rapportée [34,35]. Plusieurs éléments doivent alors orienter la démarche diagnostique : les donne ´ es cliniques sont essentielles : un aˆge infe´rieur a` 50 ans, l’atteinte neurologique pe´riphe´rique, l’atteinte musculaire avec vascularite ou l’atteinte re´nale doivent faire rediscuter le diagnostic de la MH [36]. a ` l’examen histologique, l’aspect de l’ensemble de la paroi vasculaire doit aider a` typer la vascularite ; L’atteinte des vaisseaux de l’adventice, la pre´sence d’une ne´crose fibrinoı¨de tome 39 > n89 > septembre 2010
et/ou d’un infiltrat a` polynucle´aires neutrophiles, la rarete´ des cellules ge´antes orientent vers une ange´ite ne´crosante. Les biopsies oriente´es d’un autre organe atteint ou la recherche de micro- ane´vrismes a` l’arte´riographie peuvent aider a` redresser le diagnostic ; a` la biologie, la pre´sence d’ANCA de spe´cificite´ anti-PR 3 (prote´inase 3) ou anti-MPO (mye´lope´roxydase) peut aider au diagnostic diffe´rentiel car ils sont exceptionnellement de´crits dans la MH : une se´rie de 92 se´rums rapporte un cas de MH avec des ANCA de type anti-MPO [37]. Dans une autre se´rie [38] de 30 patients ayant une MH confirme´e histologiquement, 9 pre´sentaient des ANCA sans qu’une spe´cificite´ nette anti-MPO ou PR3 puisse eˆtre retrouve´e en Elisa ; a` l’imagerie me´tabolique, il n’y a pas de donne´es spe´cifiques du TEP-TDM au 18-fluorode´soxyglucose concernant l’atteinte pulmonaire de la MH. Il est rapporte´ un nodule pulmonaire non fixant, avec par ailleurs une hyperfixation de l’aorte et de ces gros troncs, faisant retenir le diagnostic d’arte´rite des gros vaisseaux chez une patiente de 69 ans qui avait une fie`vre au long cours avec amaigrissement et un important syndrome inflammatoire biologique [39]. Tout comme l’e´chographie
des arte`res temporales, l’examen peut avoir un inte´reˆt diagnostique pour montrer une inflammation de l’aorte ou de ses gros troncs [40] dans les rares cas, comme dans l’observation no 8, ou` on ne trouve pas de signe clinique d’arte´rite (ce´phale´es, souffle vasculaire, anomalie a` la palpation des arte`res temporales) pour guider la BAT ; enfin, l’e ´ volution sous corticothe´rapie est essentielle. La corticore´sistance pre´coce ainsi que la ne´cessite´ d’adjoindre un traitement immunosuppresseur doivent faire remettre en cause le diagnostic de MH. Dans les huit observations rapporte´es, l’atteinte pulmonaire, tant clinique que radiologique, ne semble pas eˆtre associe´e a` une e´volution pe´jorative, au vu de la sensibilite´ a` la corticothe´rapie et de l’absence de rechute constate´e pour cette atteinte. Les biais de ce travail sont essentiellement son caractère rétrospectif et le faible effectif ne permettant pas d’analyse statistique. Néanmoins, le recul évolutif important dans notre série (de 2 à 7 ans) renforce la conviction diagnostique de la spécificité des signes pleuropulmonaires observés au cours de la MH.
Article original
Atteinte respiratoire de la maladie de Horton : 8 observations et revue de la littérature
Conflits d’intérêts : aucun.
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