S26 Méthodes Un scanner cérébral sans injection et une IRM cérébrale avec injection ont été réalisés à l’entrée. Un bilan biologique comprenant un criblage toxicologique urinaire par LC-MS/MS et un dosage sérique de l’aripiprazole par LC-MS/MS a été réalisé dans des échantillons sanguins et urinaires prélevés à l’admission. Ce bilan a été complété par la recherche de NPS et métabolites par LC-HRMS et LC-MS/MS dans les mêmes échantillons. Une mèche de cheveux prélevée 3 semaines plus tard a également été analysée par LC-MS/MS. Résultats Le scanner cérébral montrait 2 hypodensités au niveau des noyaux lenticulaires. Le taux d’HbCO, déterminé d’emblée pour éliminer une intoxication au monoxyde de carbone, était inférieur à 1 %. L’IRM en séquences diffusion et FLAIR montrait un hypersignal symétrique des globi pallidi avec préservation des putamens. Le bilan biologique était évocateur d’une insuffisance rénale compliquée d’une hyperkaliémie et d’une acidose métabolique, d’une rhabdomyolyse et d’une cytolyse hépatique. En dehors des médicaments administrés au cours de la prise en charge, la présence d’aripiprazole et de ses métabolites, de 6-MAM, de morphine, de codéine et de noscapine, de tramadol, de paracétamol, de cocaïne et de benzoylecgonine, de cyamémazine et de ses métabolites, de diazépam et de ses métabolites, de loprazolam et de THC-COOH ont été identifiés lors du criblage toxicologique urinaire. Aucun NPS ni métabolite n’a été mis en évidence. La concentration d’aripiprazole mesurée environ 16 h après l’injection présumée était de 527 g/L. L’analyse de cheveux a confirmé une consommation chronique d’héroïne et de cocaïne et a révélé la présence de lévamisole, antiparasitaire fréquemment utilisé comme adultérant de la cocaïne. Conclusion La concentration d’aripiprazole n’était pas en faveur d’une injection par voie IV mais était supérieure aux concentrations habituellement mesurées à l’équilibre chez les patients traités par aripiprazole IM (100 à 350 g/L). Des lésions cérébrales des noyaux gris n’ont pas été décrites lors d’intoxication isolée à l’aripiprazole mais ont déjà été décrites dans des cas d’intoxication à la cocaïne et à l’ecstasy. Dans ce contexte, les propriétés vasoconstrictrices puissantes de la cocaïne et de ses métabolites associées au vasospasme dans les régions riches en récepteurs 5-HT, telles que les globi pallidi, ont été impliqués dans la genèse de ces lésions. Dans le cas présent, l’effet synergique de la cocaïne, du lévamisole et de l’aminorex, ayant un effet amphétamine-lik et de l’aripiprazole, agoniste/antagoniste sérotoninergique, pourrait être impliqué dans l’apparition des lésions cérébrales observées chez le patient. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.021 O17
AVC du sujet jeune et usage de stupéfiants : analyse des pratiques et données statistiques Y. Sauvageon 1 , P. Palazzo 2 , J. Lelong 1 , P. Mura 1 , J.-P. Neau 2 , B. Brunet 1,∗ 1 Service de toxicologie et pharmacocinétique, CHU, Poitiers, France 2 Service de neurologie, CHU, Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (B. Brunet) Objectif Selon les recommandations de la Société franc ¸aise de neurologie vasculaire, tout accident vasculaire cérébral (AVC)
Congrès SFTA 2018 survenant chez un sujet jeune nécessite une recherche étiologique complète. Cela inclut notamment une recherche de l’usage de stupéfiants. L’objectif de cette étude est donc d’évaluer la prévalence d’usage de stupéfiants parmi les victimes d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) âgées de moins de 55 ans ainsi que l’intérêt du dépistage systématique de drogues chez ces mêmes sujets. Un second objectif est de discuter de l’usage de drogues et en particulier du cannabis comme facteur de risque d’AVC chez le sujet jeune. Méthodes Une analyse rétrospective de tous les résultats des prélèvements urinaires et sanguins, issus de l’unité neurovasculaire du service de neurologie du CHU de Poitiers, rec ¸us au laboratoire de toxicologie et pharmacocinétique entre septembre 2007 et septembre 2017 a été menée. Ont été inclus dans cette étude, à la fois les résultats de dépistages urinaires et les résultats de confirmations sanguines. Les dépistages urinaires ont été effectués par immunochimie (KIMS) avec un seuil à 50 ng/mL pour le THC-COOH, 300 ng/mL pour les opiacés et la cocaïne et 500 ng/mL pour les amphétamines. Les confirmations sanguines ont été effectuées par chromatographie gazeuse ou liquide couplée à la spectrométrie de masse. Résultats Six cent deux dépistages urinaires ont été effectués en provenance de l’unité concernée. L’âge médian des patients était de 46 ans et la répartition des sexes était de 58,3 % d’hommes et 41,7 % de femmes. Soixante-treize résultats se sont avérés positifs soit 12,1 % des échantillons. La répartition des cas positifs pour les 4 familles de stupéfiants était la suivante : cannabis 42 (58 %), opiacés 30 (41 %), cocaïne 1 (1 %), amphétamines 0. Pour les cas positifs, la moyenne d’âge s’établissait à 41 ans avec une majorité d’hommes (68,5 %). Parmi les 30 cas positifs aux opiacés dans l’urine, seulement 3 cas se sont aussi avérés positifs dans le sang (morphine : 2 ; et codéine : 1). Parmi les 42 cas positifs au cannabis dans l’urine, 25 ont été retrouvés positifs au THC-COOH dans le sang dont 17 avec présence de THC (3 négatifs, 3 doublons, 11 non confirmés). Cinq cas ont été exclus pour un diagnostic autre qu’un AVC. Il est noté parmi les cas restants 31 AVC ischémiques constitués et 6 AIT. Aucun AVC hémorragique n’a été observé. Les territoires majoritairement atteints sont les artères sylviennes (21) et les artères cérébelleuses (6). Pour 24 % des cas, les étiologies sont vraisemblablement en lien avec l’usage de cannabis (5 vascularites et 4 causes cardiaques emboligènes liées à la consommation de cannabis). À ces chiffres peuvent s’ajouter 10 cas pour lesquels l’étiologie reste inconnue. Diverses hypothèses peuvent être avancées pour expliquer le rôle potentiel du cannabis comme facteur de risque d’AVC : tachycardie, hypotension orthostatique, pic hypertensif, vasculopathie, ou vasospasme. Une majorité des patients concernés sont des consommateurs chroniques de cannabis (≥ 1 fois par jour). Il est noté une tendance à la récidive pour certains patients. Conclusion Les liens entre la consommation de cannabis et le risque d’AVC ont déjà été décrits, mais l’augmentation du nombre d’usagers chroniques et de la teneur en THC des résines et herbes ainsi que l’apparition des cannabinoïdes synthétiques laissent à penser que le nombre de patients atteints pourrait augmenter. Il est important de favoriser un sevrage total en cannabis chez ces patients ayant déjà subi un AVC, d’autant plus s’il est prouvé que ces patients ont tendance à récidiver. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.022