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Avez-vous bien lu ce numéro ?
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D. Groheux, E. Hindié, J. Trédaniel, A.-L. Giraudet, F. Vaylet, N. Berenger, J.-L. Moretti TEP-TDM pour l’exploration du nodule pulmonaire solitaire : acquis et perspectives.
M. Underner, I. Maes, T. Urban, J.-C. Meurice Effets du tabac sur la maladie parodontale.
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1041-55
5. Quelle est la valeur seuil de SUV souvent retenue pour différencier un nodule pulmonaire malin d’un nodule bénin ?
Questions 1.Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée de tabac favorisent la colonisation et la croissance de bactéries parodontopathogènes b. La nicotine potentialise les effets des toxines de bactéries parodontopathogènes c. Chez le fumeur, on note une diminution de la viabilité, du chimiotactisme et de la capacité phagocytaire des PNN dans le sérum, le FCG et le tissu parodontal d. Les lipoxines et les résolvines ont un effet anti-inflammatoire bénéfique e. La nicotine stimule la prolifération des fibroblastes gingivaux humains ainsi que la production de fibronectine et du collagène de type I, ce qui explique l’hyperkératose f. La sévérité d’une parodontite peut être évaluée entre autres par la profondeur des poches parodontales g. La consommation excessive d’alcool ne majore pas le risque de perte d’os alvéolaire h. Le taux d’échec des implants n’est pas augmenté si l’intervention comporte une greffe osseuse i. Les gommes nicotiniques ne provoquent pas d’altération gingivale
6. Quel est l’intérêt de la TEP en fonction du type histologique des tumeurs ?
2. Quels sont les mécanismes toxiques du tabagisme vis-à-vis de la MP ?
7. Quel est l’intérêt éventuel des images tardives ?
3. Quels sont les effets des composants du tabac sur le développement bactériologique ?
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. La probabilité de malignité d’une lésion augmente avec sa taille b. La correction d’atténuation améliore la détection d’un nodule pulmonaire c. La captation tumorale atteint son maximum 1 heure après l’injection du 18F-FDG, puis plus lentement ensuite d. Les mouvements respiratoires diminuent la valeur du SUV e. L’association TEP-TDM améliore la sensibilité et la spécificité 2. Quels sont les effets des mouvements respiratoires sur les données TEP, TDM et de fusion ? 3. Qu’est-ce que le SUV et quel est son intérêt ? 4. Quels sont les paramètres pouvant faire varier le SUV ?
8. Quelle est l’escalade des explorations en fonction du degré de suspicion de malignité (en incluant l’imagerie TEP-TDM 18FFDG ?)
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
4. Pourquoi les saignements gingivaux sont-ils moindres chez le fumeur par rapport au non-fumeur ? 5. Quelles sont les modifications des cytokines qui ont été retrouvées chez les fumeurs ? 6. Comment explique-t-on les diminutions de l’inflammation gingivale observée chez les fumeurs ? 7. Quels sont les effets du tabac sans fumée ? 8. Quels sont les effets du tabagisme sur les traitements de la MP ? 9. Quel est l’effet de l’arrêt du tabac sur la MP ?
1186
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1186-9
S. Boniface, M. Reynaud-Gaubert Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline : leur place dans les maladies pulmonaires.
S. Perez Bogerd, B. Selleron, R. Hotton, O. Ferrali, R. Sergysels Les techniques de médecine physique peuvent-elles pallier la distension ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1075-90
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1107-17
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. L’hypoxie induit la production et le relargage de l’ET b. L’ET-1 plasmatique s’élève au cours de l’HTAP c. Dans les artères pulmonaires, les ETA et ETB sont exprimés par les cellules musculaires lisses mais seuls les ETA sont présents dans les cellules endothéliales d. Le bosentan interfère avec les antivitamines K, et son administration nécessite une adaptation posologique de ces derniers, en fonction de l’INR e. Au cours des traitements par bosentan, on note une élévation des transaminases dans 10 % des cas environ, nécessitant un arrêt du médicament dans 3 % des cas f. À l’heure actuelle, le bosentan est le traitement de première intention des patients ayant une HTAP en classe fonctionnelle NYHA III g. L’ambrisentan n’interfère pas avec les antivitamines K et la surveillance de l’INR est inutile h. L’ambrisentan semble avoir un effet favorable sur tous les critères d’évaluation de l’efficacité i. Le sitaxentan est l’antagoniste le plus sélectif vis-à-vis du récepteur B de l’ET-1
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les patients souffrant de BPCO sont mécaniquement obligés de respirer à haut volume pulmonaire et à volume courant élevé b. La ventilation dirigée amplifie le VT aux dépens surtout de la capacité inspiratoire c. La ventilation abdomino-diaphragmatique induit une élévation diaphragmatique par augmentation de la pression intra-abdominale d. Au cours de la BPCO, les patients choisissent un mode ventilatoire à fréquence élevée et à petit volume courant pour maintenir les échanges alvéolaires, quitte à majorer le travail respiratoire e. La respiration lèvres pincées est parfois adoptée au cours de crises d’asthme f. L’expiration lèvres pincées réduit le travail diaphragmatique g. La position assise, tronc penché vers l’avant, majore la sensation de dyspnée h. L’entraînement des muscles inspirateurs améliore la tolérance à l’effort et réduit la dyspnée
2. Quelle est la définition de l’HTAP et quelles en sont les classes, selon la classification de Venise ?
2. Quelles sont les conséquences respiratoires de la BPCO ?
3. Quels sont les inconvénients de la prostacycline ? 4. Quelle est la pharmacocinétique du bosentan ? 5. Quels étaient les critères d’évaluation de l’efficacité du bosentan dans les études cliniques ? 6. Quelle est l’efficacité du bosentan au cours de l’HTAP avec connectivites ? 7. Quelle est l’affinité de l’ambrisentan pour les récepteurs de l’endothéline ? 8. Quelle est la pharmacocinétique de l’ambrisentan ?
3. Qu’est-ce que la ventilation dirigée et quelles sont ses conséquences sur la fonction respiratoire ? 4. Quels sont les reproches faits à la ventilation dirigée et la ventilation abdomino-diaphragmatique ? 5. Comment s’effectue la respiration lèvres pincées ? 6. Quels sont les effets respiratoires de la respiration lèvres pincées ? 7. Quel est l’intérêt du décubitus dorsal sur la ventilation ? 8. Quels sont les effets du réentraînement à l’exercice, aux membres inférieurs et aux membres supérieurs ? 9. Quels sont les effets de l’entraînement des muscles inspiratoires ?
9. Quelle est la pharmacocinétique du sitaxentan ? 10. Quelles sont les interactions médicamenteuses du sitaxentan ? 11. Quelle est la place des ARE dans les maladies pulmonaires hors maladie vasculaire ? 12. Quel est l’effet du bosentan sur la fibrose pulmonaire idiopathique ?
© 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
1187
Delage, C.-H. Marquette Traitement instrumental non chirurgical de l’emphysème.
P. Devillier, E. Naline, J.-C. Dubus Pourquoi et comment mesurer et optimiser le dépôt pulmonaire des traitements inhalés ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1118-26
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1127-37
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Le traitement instrumental non chirurgical de l’emphysème est très efficace b. La fistule broncho-bronchique est la principale complication de la chirurgie de réduction pulmonaire c. La fenestration bronchique agit en modifiant les constantes de temps pulmonaires régionales d. La chirurgie de réduction de volume pulmonaire améliore la symptomatologie dans l’emphysème en améliorant la capacité à l’effort, le VEMS et la CVF et en diminuant le volume résiduel e. Les complications des valves endobronchiques sont des pneumothorax, des exacerbations de BPCO, des insuffisances respiratoires post-procédure et des pneumonies post-obstructives
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les impacteurs à multi-étages permettent une estimation de la topographie du dépôt pulmonaire chez l’homme b. Le passage sanguin des molécules déposées au niveau de l’espace alvéolaire dépend essentiellement de la taille des molécules c. Le tabagisme augmente l’absorption de certains médicaments au niveau pulmonaire d. La dispersion des particules (GSD) et le MMAD sont deux paramètres essentiels e. Une augmentation du dépôt pulmonaire d’un bronchodilatateur permet d’améliorer la bronchodilatation mesurée par le VEMS ou les débits médians. f. L’effet Venturi, qui permet une « atomisation » de la solution à nébuliser est utilisé dans les nébuliseurs pneumatiques et les nébuliseurs à tamis
2. Quels sont les principaux intérêts des techniques alternatives de réduction des volumes pulmonaires ? 3. Quelles sont les techniques de réduction de volume pulmonaire par voie endoscopique ?
3. Qu’est-ce que la déviation standard géométrique ?
4. Quel est l’intérêt de créer des conduits aériens extra-anatomiques ?
4. Quels sont les avantages et inconvénients respectifs de la scintigraphie et de l’analyse pharmacocinétique ?
5. Quel est le double rôle des valves endobronchiques ?
5. Quelles sont les méthodes d’évaluation des concentrations pulmonaires des médicaments inhalés ?
6. Quel est l’avantage et l’inconvénient du remodelage biologique ? 7. Quels sont les résultats des valves endobronchiques ? 8. Qu’est-ce que l’étude VENT et quels en sont les résultats ?
1188
2. Quelles sont les méthodes d’évaluation de la taille des particules inhalées ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1186-9
6. Quel est l’intérêt des aérosols monodispersés ? 7. Pourquoi faut-il vérifier lors de chaque consultation que le patient utilise correctement le ou les dispositifs d’inhalation ?
D. Eilstein Exposition prolongée à la pollution atmosphérique et mortalité par pathologies respiratoires. Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1146-58 Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les études épidémiologiques permettent de mettre en évidence une relation de causalité b. Les études de cohorte permettent d’étudier essentiellement les effets sanitaires liés à une exposition chronique c. Il existe une relation non statistiquement significative entre la mortalité d’origine respiratoire chez les nouveaunés et la concentration atmosphérique en PM2,5 d. Les mécanismes physiopathologiques expliquant les relations entre l’exposition à la pollution atmosphérique et la mortalité sont encore incomplètement connus e. Les particules majorent l’inflammation chronique des BPCO f. Le risque relatif est la mesure de la force d’association entre le facteur de risque et l’indicateur sanitaire 2. Quelle est la différence entre une relation de type corrélatif et une relation de type causal ? 3. Quels sont les différents types d’études épidémiologiques utilisées pour étudier les effets de l’exposition chronique à la pollution atmosphérique ? 4. Quelles sont les limites des études basées sur des comparaisons d’indicateurs sanitaires agrégés entre différentes zones géographiques et pourquoi sont-elles irréalisables en France ? 5. Chez l’enfant, quels sont les effets des particules sur les plans pulmonaires et cardiopulmonaires ? 6. Quelles sont les relations entre gènes et environnement ? 7. Comment affirmer qu’il existe une causalité entre deux événements ? 8. Qu’est-ce que le nombre de cas attribuable ?
Réponses page 1190
© 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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D. Groheux, E. Hindié, J. Trédaniel, A.-L. Giraudet, F. Vaylet, N. Berenger, J.-L. Moretti TEP-TDM pour l’exploration du nodule pulmonaire solitaire : acquis et perspectives.
M. Underner, I. Maes, T. Urban, J.-C. Meurice Effets du tabac sur la maladie parodontale.
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1041-55
5. Quelle est la valeur seuil de SUV souvent retenue pour différencier un nodule pulmonaire malin d’un nodule bénin ?
Questions 1.Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée de tabac favorisent la colonisation et la croissance de bactéries parodontopathogènes b. La nicotine potentialise les effets des toxines de bactéries parodontopathogènes c. Chez le fumeur, on note une diminution de la viabilité, du chimiotactisme et de la capacité phagocytaire des PNN dans le sérum, le FCG et le tissu parodontal d. Les lipoxines et les résolvines ont un effet anti-inflammatoire bénéfique e. La nicotine stimule la prolifération des fibroblastes gingivaux humains ainsi que la production de fibronectine et du collagène de type I, ce qui explique l’hyperkératose f. La sévérité d’une parodontite peut être évaluée entre autres par la profondeur des poches parodontales g. La consommation excessive d’alcool ne majore pas le risque de perte d’os alvéolaire h. Le taux d’échec des implants n’est pas augmenté si l’intervention comporte une greffe osseuse i. Les gommes nicotiniques ne provoquent pas d’altération gingivale
6. Quel est l’intérêt de la TEP en fonction du type histologique des tumeurs ?
2. Quels sont les mécanismes toxiques du tabagisme vis-à-vis de la MP ?
7. Quel est l’intérêt éventuel des images tardives ?
3. Quels sont les effets des composants du tabac sur le développement bactériologique ?
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. La probabilité de malignité d’une lésion augmente avec sa taille b. La correction d’atténuation améliore la détection d’un nodule pulmonaire c. La captation tumorale atteint son maximum 1 heure après l’injection du 18F-FDG, puis plus lentement ensuite d. Les mouvements respiratoires diminuent la valeur du SUV e. L’association TEP-TDM améliore la sensibilité et la spécificité 2. Quels sont les effets des mouvements respiratoires sur les données TEP, TDM et de fusion ? 3. Qu’est-ce que le SUV et quel est son intérêt ? 4. Quels sont les paramètres pouvant faire varier le SUV ?
8. Quelle est l’escalade des explorations en fonction du degré de suspicion de malignité (en incluant l’imagerie TEP-TDM 18FFDG ?)
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
4. Pourquoi les saignements gingivaux sont-ils moindres chez le fumeur par rapport au non-fumeur ? 5. Quelles sont les modifications des cytokines qui ont été retrouvées chez les fumeurs ? 6. Comment explique-t-on les diminutions de l’inflammation gingivale observée chez les fumeurs ? 7. Quels sont les effets du tabac sans fumée ? 8. Quels sont les effets du tabagisme sur les traitements de la MP ? 9. Quel est l’effet de l’arrêt du tabac sur la MP ?
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Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1186-9
S. Boniface, M. Reynaud-Gaubert Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline : leur place dans les maladies pulmonaires.
S. Perez Bogerd, B. Selleron, R. Hotton, O. Ferrali, R. Sergysels Les techniques de médecine physique peuvent-elles pallier la distension ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1075-90
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1107-17
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. L’hypoxie induit la production et le relargage de l’ET b. L’ET-1 plasmatique s’élève au cours de l’HTAP c. Dans les artères pulmonaires, les ETA et ETB sont exprimés par les cellules musculaires lisses mais seuls les ETA sont présents dans les cellules endothéliales d. Le bosentan interfère avec les antivitamines K, et son administration nécessite une adaptation posologique de ces derniers, en fonction de l’INR e. Au cours des traitements par bosentan, on note une élévation des transaminases dans 10 % des cas environ, nécessitant un arrêt du médicament dans 3 % des cas f. À l’heure actuelle, le bosentan est le traitement de première intention des patients ayant une HTAP en classe fonctionnelle NYHA III g. L’ambrisentan n’interfère pas avec les antivitamines K et la surveillance de l’INR est inutile h. L’ambrisentan semble avoir un effet favorable sur tous les critères d’évaluation de l’efficacité i. Le sitaxentan est l’antagoniste le plus sélectif vis-à-vis du récepteur B de l’ET-1
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les patients souffrant de BPCO sont mécaniquement obligés de respirer à haut volume pulmonaire et à volume courant élevé b. La ventilation dirigée amplifie le VT aux dépens surtout de la capacité inspiratoire c. La ventilation abdomino-diaphragmatique induit une élévation diaphragmatique par augmentation de la pression intra-abdominale d. Au cours de la BPCO, les patients choisissent un mode ventilatoire à fréquence élevée et à petit volume courant pour maintenir les échanges alvéolaires, quitte à majorer le travail respiratoire e. La respiration lèvres pincées est parfois adoptée au cours de crises d’asthme f. L’expiration lèvres pincées réduit le travail diaphragmatique g. La position assise, tronc penché vers l’avant, majore la sensation de dyspnée h. L’entraînement des muscles inspirateurs améliore la tolérance à l’effort et réduit la dyspnée
2. Quelle est la définition de l’HTAP et quelles en sont les classes, selon la classification de Venise ?
2. Quelles sont les conséquences respiratoires de la BPCO ?
3. Quels sont les inconvénients de la prostacycline ? 4. Quelle est la pharmacocinétique du bosentan ? 5. Quels étaient les critères d’évaluation de l’efficacité du bosentan dans les études cliniques ? 6. Quelle est l’efficacité du bosentan au cours de l’HTAP avec connectivites ? 7. Quelle est l’affinité de l’ambrisentan pour les récepteurs de l’endothéline ? 8. Quelle est la pharmacocinétique de l’ambrisentan ?
3. Qu’est-ce que la ventilation dirigée et quelles sont ses conséquences sur la fonction respiratoire ? 4. Quels sont les reproches faits à la ventilation dirigée et la ventilation abdomino-diaphragmatique ? 5. Comment s’effectue la respiration lèvres pincées ? 6. Quels sont les effets respiratoires de la respiration lèvres pincées ? 7. Quel est l’intérêt du décubitus dorsal sur la ventilation ? 8. Quels sont les effets du réentraînement à l’exercice, aux membres inférieurs et aux membres supérieurs ? 9. Quels sont les effets de l’entraînement des muscles inspiratoires ?
9. Quelle est la pharmacocinétique du sitaxentan ? 10. Quelles sont les interactions médicamenteuses du sitaxentan ? 11. Quelle est la place des ARE dans les maladies pulmonaires hors maladie vasculaire ? 12. Quel est l’effet du bosentan sur la fibrose pulmonaire idiopathique ?
© 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
1187
Delage, C.-H. Marquette Traitement instrumental non chirurgical de l’emphysème.
P. Devillier, E. Naline, J.-C. Dubus Pourquoi et comment mesurer et optimiser le dépôt pulmonaire des traitements inhalés ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1118-26
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Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Le traitement instrumental non chirurgical de l’emphysème est très efficace b. La fistule broncho-bronchique est la principale complication de la chirurgie de réduction pulmonaire c. La fenestration bronchique agit en modifiant les constantes de temps pulmonaires régionales d. La chirurgie de réduction de volume pulmonaire améliore la symptomatologie dans l’emphysème en améliorant la capacité à l’effort, le VEMS et la CVF et en diminuant le volume résiduel e. Les complications des valves endobronchiques sont des pneumothorax, des exacerbations de BPCO, des insuffisances respiratoires post-procédure et des pneumonies post-obstructives
Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les impacteurs à multi-étages permettent une estimation de la topographie du dépôt pulmonaire chez l’homme b. Le passage sanguin des molécules déposées au niveau de l’espace alvéolaire dépend essentiellement de la taille des molécules c. Le tabagisme augmente l’absorption de certains médicaments au niveau pulmonaire d. La dispersion des particules (GSD) et le MMAD sont deux paramètres essentiels e. Une augmentation du dépôt pulmonaire d’un bronchodilatateur permet d’améliorer la bronchodilatation mesurée par le VEMS ou les débits médians. f. L’effet Venturi, qui permet une « atomisation » de la solution à nébuliser est utilisé dans les nébuliseurs pneumatiques et les nébuliseurs à tamis
2. Quels sont les principaux intérêts des techniques alternatives de réduction des volumes pulmonaires ? 3. Quelles sont les techniques de réduction de volume pulmonaire par voie endoscopique ?
3. Qu’est-ce que la déviation standard géométrique ?
4. Quel est l’intérêt de créer des conduits aériens extra-anatomiques ?
4. Quels sont les avantages et inconvénients respectifs de la scintigraphie et de l’analyse pharmacocinétique ?
5. Quel est le double rôle des valves endobronchiques ?
5. Quelles sont les méthodes d’évaluation des concentrations pulmonaires des médicaments inhalés ?
6. Quel est l’avantage et l’inconvénient du remodelage biologique ? 7. Quels sont les résultats des valves endobronchiques ? 8. Qu’est-ce que l’étude VENT et quels en sont les résultats ?
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2. Quelles sont les méthodes d’évaluation de la taille des particules inhalées ?
Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1186-9
6. Quel est l’intérêt des aérosols monodispersés ? 7. Pourquoi faut-il vérifier lors de chaque consultation que le patient utilise correctement le ou les dispositifs d’inhalation ?
D. Eilstein Exposition prolongée à la pollution atmosphérique et mortalité par pathologies respiratoires. Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1146-58 Questions 1. Répondre par « vrai » ou « faux » vrai faux a. Les études épidémiologiques permettent de mettre en évidence une relation de causalité b. Les études de cohorte permettent d’étudier essentiellement les effets sanitaires liés à une exposition chronique c. Il existe une relation non statistiquement significative entre la mortalité d’origine respiratoire chez les nouveaunés et la concentration atmosphérique en PM2,5 d. Les mécanismes physiopathologiques expliquant les relations entre l’exposition à la pollution atmosphérique et la mortalité sont encore incomplètement connus e. Les particules majorent l’inflammation chronique des BPCO f. Le risque relatif est la mesure de la force d’association entre le facteur de risque et l’indicateur sanitaire 2. Quelle est la différence entre une relation de type corrélatif et une relation de type causal ? 3. Quels sont les différents types d’études épidémiologiques utilisées pour étudier les effets de l’exposition chronique à la pollution atmosphérique ? 4. Quelles sont les limites des études basées sur des comparaisons d’indicateurs sanitaires agrégés entre différentes zones géographiques et pourquoi sont-elles irréalisables en France ? 5. Chez l’enfant, quels sont les effets des particules sur les plans pulmonaires et cardiopulmonaires ? 6. Quelles sont les relations entre gènes et environnement ? 7. Comment affirmer qu’il existe une causalité entre deux événements ? 8. Qu’est-ce que le nombre de cas attribuable ?
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