Résumés de communications
Zygomycose pulmonaire : à propos d’un cas 1
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A. Pipet , C. Marty , A. Bettembourg , O. Morin , F. Thibaut4, L. Benard5, D. Sandron1, J.Y. Leberre2, J.P. Mallet1
Co-infection a Mycobacterium Tuberculosis et Pneumocystis Carinii chez une patiente non VIH
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P. Filoche1, M. Adoun1, C. Godet2, F. Caron1, R. Robert3, E. Donal4, J.-C. Meurice
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Service de Pneumologie, CHU de Nantes, Nantes, France Service de Bactériologie, CHU de Nantes, Nantes, France 3 Service de Parasitologie, CHU de Nantes, Nantes, France 4 Service de Réanimation Médicale, CHG de Saint-Nazaire, Saint-Nazaire, France 5 Service d’Anatomo-Pathologie, CHG de Saint-Nazaire, Saint-Nazaire, France.
Observation : Mme J., 56 ans, est admise pour une pneumopathie bilatérale fébrile, avec expectoration noirâtre, malgré huit jours d’Amoxicilline et Acide Clavulanique. Elle recevait une corticothérapie au long cours (Prednisone 10 mg/j) pour une Polyarthrite Rhumatoïde. La radiographie thoracique et le scanner montrent plusieurs foyers alvéolaires bilatéraux, bien limités, proximaux, avec bronchogramme aérique. Une opacité est excavée (aspect de croissant gazeux). Le traitement initial associe Céfotaxime et Ofloxacine. L’endoscopie bronchique note d’abondantes sécrétions noirâtres bilatérales. Dans la bronche lingulaire, la muqueuse devient atone, nécrotique, avec un aspect de fausses membranes. Le LBA montre une prédominance de neutrophiles sans germe décelable. Les biopsies bronchiques décèlent de nombreux filaments mycéliens. Sur cette suspicion d’Aspergillose Invasive et après transfert en réanimation devant l’aggravation respiratoire rapide, un traitement par Amphotéricine B est débuté. Un diabète est découvert, favorisé par la corticothérapie. La patiente décède au troisième jour d’une vomique massive provoquant une véritable noyade. Un infarctus myocardique est noté. Les analyses parasitologiques dévoileront une infection à Rhizopus Oryzae (classe des zygomycètes, ordre des mucorales). Commentaire : Les Zygomycètes sont des champignons filamenteux ubiquitaires. La contamination est aérienne dans les formes pulmonaires ou rhinocérébrales. Cette infection opportuniste rare survient sur terrain immunodéprimé (neutropéniques surtout) et diabétique décompensé. Il existe un net tropisme vasculaire (hémorragie, thrombose, infarcissement). Notre patiente avait deux facteurs de risque : corticothérapie au long cours, diabète latent. Le diagnostic est fait par biopsie. Il n’y a pas de sérologie. Le pronostic est redoutable (50 à 80 % de mortalité rapportés). Le traitement repose sur 3 piliers : le contrôle de la pathologie sous-jacente, l’Amphotéricine B et, si possible, le débridement chirurgical. Les nouveaux antifongiques (Voriconazole, Echinocandines) sont ici décevants.
Service de Pneumologie, CHU Poitiers, Poitiers, France Service des Maladies infectieuses, CHU Poitiers, Poitiers, France 3 Service de Réanimation médicale, CHU Poitiers, Poitiers, France 4 Service de Cardiologie, CHU Poitiers, Poitiers, France. 2
La co-infection par Pneumocystis carinii et Mycobacterium tuberculosis est rarement décrite. Nous rapportons le cas d’une patiente de 30 ans sans antécédents notables, hospitalisée pour détresse respiratoire. Elle présentait depuis 6 mois une toux sèche associée à un aspect de pneumopathie infiltrative diffuse radiologique. La fibroscopie bronchique et l’IDR étant normaux, une sarcoïdose pulmonaire a été évoquée. Une corticothérapie à 1 mg/kg a été débutée. L’aggravation de la dyspnée malgré ce traitement, a imposé une hospitalisation 2 mois après. A son arrivée, il existait une hypoxémie à 60 mmHg et une tachycardie sinusale. L’échographie cardiaque a permis d’éliminer une participation cardiaque gauche mais a révélé une HTAP modérée avec une PAPs estimée à 45 mmHg. La fibroscopie bronchique et le lavage broncho-alvéolaire réalisés en réanimation ont finalement permis de poser le diagnostic en montrant des bacilles acido-alcoolorésistants et du Pneumocystis carinii à l’examen direct. La culture du LBA a confirmé la présence de bacilles du groupe tuberculosis. La sérologie VIH était négative. L’évolution clinique a été rapidement favorable sous traitement antituberculeux et antifongique adapté. L’HTAP a persistée 1 mois après l’hospitalisation, sans étiologie identifiable, puis a disparu à l’introduction d’un traitement par inhibiteur calcique. La pneumocystose pulmonaire, rare chez le sujet non VIH, est le plus souvent associée à une pathologie ou à un traitement immunosuppresseur. La corticothérapie, même de courte durée, représente le traitement conférant le risque le plus élevé. La prescription de corticoïdes chez le patient immunocompétent doit donc rester extrêmement prudente. La co-infection avec le bacille de Koch rapportée ici est exceptionnelle.
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