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Comment prendre en charge une complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale ?
Le Praticien en anesthésie réanimation (2015) 19, 240—245
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
MISE AU POINT
Comment prendre en charge une complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale ? Management of peripheral nerve injury after surgery under regional anesthesia Frédéric Messiant Clinique Lille Sud, SOS mains, secrétariat d’anesthésie, 96, rue Gustave-Delory, 59810 Lesquin, France
Frédéric Messiant
MOTS CLÉS Déficit neurologique ; Neuropathie ; Anesthésie locorégionale ; Chirurgie
Disponible sur Internet le 19 aoˆ ut 2015
Résumé La survenue d’une complication neurologique périphérique postopératoire est déroutante pour le patient et l’équipe médicochirurgicale. Sa fréquence varie de quelques cas sur 10 000 à quelques cas sur 100 selon le type de chirurgie, le terrain, la durée de surveillance retenue. Elle peut être postopératoire immédiate ou retardée, concerner ou non le territoire chirurgical. Chaque praticien, pratiquant ou non l’anesthésie locorégionale, y sera confronté dans sa carrière. La symptomatologie est plus souvent partielle, majoritairement sensitive. La douleur neuropathique peut être le seul signe. L’anesthésie locorégionale n’est pas majoritairement en cause les autres étiologies sont ischémiques, toxiques, traumatiques, inflammatoires. Un diagnostic de pathologie préexistante n’est pas rare. L’approche multidisciplinaire comprend un examen neurologique complet qui guidera la réalisation de l’imagerie nerveuse et le cas échéant une analyse électrophysiologique précoce, puis à distance. En présence d’un syndrome compressif, une exploration chirurgicale immédiate avec neurolyse est envisageable. Dans les autres cas, le traitement symptomatique porte sur le soulagement de la douleur neuropathique, en assurant le suivi psychologique. Les symptômes régressent dans les six semaines initiales dans 95 % des cas et à un an dans 99 % des cas. Les lésions définitives peuvent bénéficier d’une chirurgie réparatrice nerveuse et/ou de transposition musculaire. © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Adresse e-mail : [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2015.06.005 1279-7960/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale
KEYWORDS Regional anesthesia; Surgery; Nerve injury; Neuropathy; Regional anesthesia; Local anesthetics
241
Summary Neurological symptoms occurring postoperatively are challenging for the patient and the surgical team. Incidence rate goes from cases per 100 to cases for 10,000 according to follow-up duration and to the definition of the complication. It varies from minor to severe or permanent injury. The onset of symptoms may occur rapidly after surgery as a prolongation of the anaesthetic block or may be delayed several weeks after the initial insult. Symptoms may include sensory and motor deficit, paresthesia, hypoesthesia, hyperesthesia, and pain. Regional anaesthesia is not always the cause, other causes may include ischemia, traumatic nerve damage, toxicity and inflammatory lesion. Management is based on a multidisciplinary approach. After physical examination, neural imaging uses ultrasound and or magnetic nuclear resonance. Electrophysiology is indicated during the first days to provide information on preexisting status, and after a couple of weeks to assess nerve injury. Surgical neurolysis can be indicated rapidly in case of compressive hematoma or edema and severe deficit. Most of the cases resolve spontaneously during the first month and 99% disappear within the first year. Nerve and muscle surgery can be indicated after several months without any improvement. © 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
• La survenue de symptômes neurologiques périphériques postopératoires est fréquente, dans le territoire concerné par l’anesthésie locorégionale et la chirurgie ou à distance. • Le syndrome déficitaire peut être partiel ou complet, sensitif ou moteur, d’apparition immédiat ou retardé. • Le patient signale les symptômes au chirurgien ou à l’anesthésiste, parfois à son médecin traitant. • L’examen neurologique complet juge de l’importance de l’atteinte neurologique et définit l’urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques. • L’imagerie combine l’échographie et/ou l’IRM suivant le site à explorer. • Les examens électroneuromyographiques sont réalisés dans les premiers jours pour évaluer le statut initial du patient, puis sont répétés après 2 à 3 semaines pour objectiver l’atteinte neurologique et sa topographie, fixer un pronostic, puis assurer un suivi évolutif. • La neurolyse chirurgicale peut être utile à la phase initiale en cas d’étiologie locale compressive. • L’évolution habituelle se fait vers l’amélioration en plusieurs semaines ou mois pendant lesquels le traitement est symptomatique (prise en charge de la douleur). • Les déficits persistants sont les plus rares et une chirurgie nerveuse à distance peut être proposée pour y pallier.
Épidémiologie, physiopathologie On définit les complications neurologiques après réalisation d’un bloc anesthésique comme l’apparition en postopératoire de symptômes neurologiques périphériques d’intensité variable au-delà de la durée habituelle du bloc neuromusculaire.
La fréquence varie selon que l’on inclut ou non les lésions chirurgicales, selon le caractère prospectif ou rétrospectif des études, le mode de recherche par interrogatoire téléphonique ou examen clinique, par le chirurgien ou l’équipe anesthésique. La période d’étude retenue est importante puisque la majorité des neuropathies partielles sont transitoires et régressives. Auroy et al. [1] ont établi un recueil pour la déclaration volontaire de médecins anesthésistes ; ils ont identifié 12 cas de neuropathie pour 50,223 blocs (0,024 %) réalisés en neurostimulation dont 7 persistaient après 6 mois d’évolution. Fredrickson et Kilfoyle [2] ont étudié les suites de blocs échoguidés et retrouvé des symptômes neurologiques pour 56 cas sur 690 (8,2 %) au dixième jour, puis pour 37 cas sur 1010 (3,7 %) à un mois et 6 cas sur 1010 (0,6 %) à 6 mois. Brull et al. [3] ont colligé les résultats de 32 études publiées entre 1995 et 2005 et relaté jusque 3 % de complications neurologiques qui disparaissaient toutes sauf une, dans l’année. La sous-estimation des lésions transitoires est probable en l’absence de suivi prospectif exhaustif de ces complications qui impliqueront chacun d’entre nous au cours de notre exercice professionnel. Les mécanismes des lésions neurologiques sont ischémiques, toxiques, traumatiques, inflammatoires [4]. La sensibilité différentielle des fibres nerveuses aux anesthésiques locaux pourrait expliquer pourquoi l’atteinte peut être partielle, à prédominance sensitive plutôt que motrice ou proprioceptive [6]. Les facteurs prédisposants liés au patient sont les suivants : maigreur, âge avancé, hypertension, diabète, tabagisme, sexe masculin, l’existence d’une neuropathie préexistante, mais aussi des causes anatomiques acquises post-traumatiques ou congénitales par exemple au niveau du coude pour le nerf ulnaire. Facteurs liés à la chirurgie et à la position : chaque type de chirurgie comporte son propre risque d’atteinte directe ou indirecte du fait de l’installation ou de l’intervention ; l’orthopédie, la neurochirurgie, la chirurgie cardiaque et thoracique sont pourvoyeuses de lésions d’étirement, d’élongation, de traumatisme nerveux direct, chirurgical
242 par les écarteurs. La chirurgie générale peut se compliquer également par défaut de protection ou mauvais positionnement peropératoire. L’usage du garrot est responsable de compression et d’ischémie. Facteurs liés à l’anesthésie : en périopératoire, la déshydratation, l’hypovolémie, l’hypotension, l’hypoxie et l’hypothermie sont susceptibles d’entraîner une ischémie nerveuse. Au cours de l’anesthésie locorégionale (ALR), l’aiguille peut provoquer une lésion soit dans un fascicule, soit dans un vaisseau, avec risque d’hématome intraneural engendrant une hyperpression et une ischémie. La proportion de tissu nerveux et de tissu conjonctif varie le long du trajet d’un nerf et il y a plus de risque de lésion de tissu nerveux en proximal qu’en distal ainsi qu’au passage des articulations. Un hématome périnerveux, par traumatisme vasculaire de proximité au cours de la ponction pour l’ALR peut être aggravé ou non par une coagulopathie. Cet hématome peut entraîner expérimentalement en 48 heures une réaction inflammatoire locale déstructurant les fascicules sur un modèle expérimental porcin [5]. Une infection ou un abcès périnerveux peuvent être responsables d’une symptomatologie retardée de nature inflammatoire ou compressive. L’anesthésique local (AL) est neurotoxique particulièrement s’il est déposé au contact direct du fascicule aboutissant à une dégénérescence axonale. Cette toxicité est accrue par une concentration élevée ou une exposition prolongée comme lors de l’analgésie continue par infusion périnerveuse. Elle l’est également par une diminution de la perfusion neurale par l’association d’adrénaline à l’AL. La théorie du « double crush syndrome » est qu’une lésion même minime infligée à un nerf préalablement lésé de fac ¸on infraclinique (par exemple, du fait d’une neuropathie diabétique) peut alors devenir symptomatique. Une lésion nommée neuropathie inflammatoire postchirurgicale a été décrite plus récemment, mettant en jeu une vascularite à tropisme neurologique [12]. Sa particularité est la possibilité d’une corticothérapie.
F. Messiant
Sémiologie clinique Les symptômes peuvent survenir sans transition avec le bloc anesthésique et l’intervention, ou leur apparition peut être retardée. Un intervalle libre n’élimine donc pas le diagnostic. Elle comprend : • des symptômes sensitifs positifs (paresthésies, dysesthésies, douleurs) mais aussi négatifs (hypoesthésie, troubles de l’équilibre). Les lésions ischémiques donnent initialement des paresthésies spontanées ; • les douleurs sont de type neuropathique (brûlures, froid douloureux, sensations d’étau, de piqûre, parfois réveillées par le contact), à prédominance nocturne, mal calmées par les antalgiques usuels ; • des symptômes moteurs positifs (crampes, fasciculations) et négatifs (faiblesse, fatigue). Le symptôme moteur le plus fréquent est la faiblesse musculaire. Les neuropathies dues au garrot atteignent particulièrement les fibres motrices sans paresthésies spontanées. La symptomatologie sensitive est plus fréquente que l’atteinte motrice [6].
Diagnostic La conduite à tenir varie selon l’importance et la chronologie de l’installation : dans tous les cas, il est recommandé que la prise en charge soit pluridisciplinaire et hyperspécialisée [1,10]. En cas d’atteinte complète avec persistance de l’anesthésie au-delà du temps habituel attendu, ou déficit neurologique progressant, un avis neurologique ou neurochirurgical urgent sera demandé [10]. En cas de lésions incomplètes modérées à sévères, le même avis sera pris sans caractère urgent [10].
L’équipe de SOS ALR assure une veille téléphonique (01 45 21 13 47) permettant d’être conseillé très rapidement et guidé dans la prise en charge du patient [1].
Les lésions Selon la classification de Seddon publiée en 1942, 3 types de lésions sont décrites après une agression nerveuse : • la neurapraxie est une sidération nerveuse mineure où seule l’enveloppe de myéline est atteinte et l’axone est intègre. La récupération se fait en quelques jours à quelques semaines et sans séquelle ; • l’axonotmesis est une lésion plus importante au cours de laquelle la dégénérescence axonale est complète, laissant seulement persister l’enveloppe myélinique, servant de guide lors de la régénérescence axonale débutant par le segment proximal. C’est la dégénérescence wallérienne. La récupération peut être complète ou non ; • le neurotmesis correspond à une perte complète d’intégrité et de continuité entre les extrémités lésées et l’évolution spontanée ne peut se faire vers la guérison sans intervention extérieure.
Examen clinique L’examen clinique doit être complet, bilatéral comparatif, s’attachant à rechercher l’ensemble des antécédents et permet parfois d’orienter vers une atteinte radiculaire ou tronculaire. Il peut identifier une zone gâchette reproduisant une symptomatologie douloureuse ou une paresthésie. Il guide la demande des examens complémentaires.
Imagerie L’imagerie [7] est réalisée à la recherche de causes curables et donc en urgence si l’atteinte est importante avec un mécanisme laissant envisager la possibilité d’une compression. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) et l’échographie sont complémentaires pour l’exploration
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale du nerf périphérique. La résolution actuelle des échographes permet d’explorer des lésions de très petite taille. L’échographie est un examen dynamique qui peut se pratiquer avec un mouvement du membre à explorer, alors que l’IRM nécessite l’immobilité. La sonde balaie rapidement une zone anatomique large, ce qui permet d’orienter vers le site à explorer ensuite plus finement. Le temps de réalisation de l’échographie est plus court et elle est plus facilement disponible que l’IRM. L’accessibilité à ces examens, ainsi que l’expérience des radiologues, nécessitent une concertation pluridisciplinaire pour hiérarchiser leur mise en œuvre isolée ou complémentaire.
Électroneuromyogramme L’électromyographie recueille l’activité électrique du muscle au repos et au mouvement, fournissant ainsi une information indirecte sur l’activité nerveuse sus-jacente. La mesure des vitesses de conduction nerveuse repose sur une stimulodétection par électrodes de surface le long d’un trajet moteur ou sensitif. Cet examen doit être réalisé par un opérateur aguerri au risque de faire errer le diagnostic [8,11]. Le premier examen électrophysiologique est réalisé dans les premiers jours qui suivent la découverte du déficit pour identifier d’éventuelles anomalies préexistantes et obtenir les premières informations même si une lésion neurologique récente minime ne donne pas obligatoirement d’anomalie à cette phase. Le deuxième est réalisé au moins 15 jours plus tard. C’est le temps nécessaire à la dégénérescence wallérienne. Il peut mettre en évidence la lésion, la localiser et porter un pronostic en fonction de l’atteinte. La fréquence des examens suivants sera à déterminer selon l’évolution avec le neurologue et/ou le chirurgien spécialisé en réparation nerveuse car il ne faut pas laisser passer le moment de la chirurgie le cas échéant.
Biopsie nerveuse En l’absence de cause identifiée, et selon le contexte clinique, une biopsie nerveuse peut être proposée à la recherche d’une neuropathie inflammatoire post-chirurgicale qui conduirait à prescrire une corticothérapie. Plusieurs cas ont été publiés récemment et c’est un nouveau diagnostic à évoquer après avoir recherché les causes plus fréquentes et plus classiques.
Traitement Prévention [9] La possibilité d’une complication neurologique périphérique, liée ou non à la pratique d’une anesthésie locorégionale, fait partie des sujets à évoquer avec le patient dans le cadre d’une information transparente et éclairée. Les patients souffrant d’une neuropathie préexistante même asymptomatique, sont plus exposés aux complications de ce type. Le tabac est un facteur de
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risque indépendant identifié [6]. Les posologies d’AL utilisées doivent être adaptées au terrain et l’usage des adjuvants doit prendre en compte le risque de neuropathie préexistante, en particulier pour l’adrénaline. L’échoguidage est recommandé pour pratiquer l’ALR mais il n’est pas démontré qu’il diminue le risque de complication [2] ; l’injection intraneurale repérée par augmentation de volume du nerf doit conduire au repositionnement de l’aiguille, voire à l’abandon de la technique pour certains, de même qu’une paresthésie anormalement douloureuse [9]. Le contrôle peropératoire de la position et des points de pression est primordial. L’usage du garrot doit être contrôlé aussi bien en ce qui concerne sa pression de gonflage que la durée de mise en place. En postopératoire, il est important de faire un diagnostic rapide sachant que les chirurgiens qui revoit plus souvent les patients sont les premiers alertés devant des symptômes anormaux et que les anesthésistes doivent être très réactifs lorsqu’ils sont sollicité pour ce type de problème. Une prise en charge spécialisée précoce améliore la qualité du diagnostic et du traitement pouvant en découler.
Traitement curatif La survenue d’un hématome, d’un abcès (étayée par un examen échographique) ou d’un syndrome des loges peut justifier un geste de décompression rapide. Dans les cas les plus fréquents où l’on n’a pas identifié de lésion, le patient doit faire l’objet d’un accompagnement empathique et d’une prise en charge de la douleur et du déficit moteur. La relation entre le syndrome déficitaire et l’acte anesthésique doit être annoncée sans ambigüité lorsqu’elle est établie. La douleur ayant les caractéristiques d’une douleur neuropathique, il est très important qu’elle soit traitée comme telle et non comme une douleur par excès de nociception répondant au schéma traditionnel du postopératoire. En effet de nombreux patients évoluent avec une douleur résiduelle mal prise en charge sur plusieurs mois avant d’expérimenter un traitement adéquat. L’adressage vers un centre de prise en charge de la douleur est donc souvent nécessaire. En ce qui concerne le déficit moteur, une prise en charge est également nécessaire basée sur la kinésithérapie et les techniques de support. En cas de lésion stable (absence d’amélioration depuis plusieurs mois) et constituée (soit après deux ans environ d’évolution), la chirurgie de réparation nerveuse soit directe, soit par greffe nerveuse est le seul recours, par exemple en cas de paralysie diaphragmatique persistante [11]. Dans les cas pris en charge tardivement pour lesquels la réinnervation n’aboutirait pas au retour à une fonction musculaire, les transferts tendineux sont envisagés en dernier recours. La corticothérapie est un traitement possible de la neuropathie inflammatoire post-chirurgicale diagnostiquée à la biopsie nerveuse en l’absence d’autre étiologie retrouvée [12].
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Annexe 1. Arbre décisionnel: Traitement lors de la survenue de complication neurologique après une anesthésie locorégionale périphérique
F. Messiant
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale
Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
[6]
Références
[7]
[1] Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional anesthesia in France: the SOS regional anesthesia hotline service. Anesthesiology 2002;97:1274—80. [2] Fredrickson MJ, Kilfoyle DH. Neurological complications analysis of 1000 ultrasound guided peripheral nerve blocks for elective orthopaedic surgery: a prospective study. Anaesthesia 2009;64:836—44. [3] Brull R, McCartney CJ, Chan VW, El-Beheiry H. Neurological complications after regional anesthesia: contemporary estimates of risk. Anesth Analg 2007;104:965—74. [4] Hogan pathophysiology of peripheral nerve injury during regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 2008;33:435—41. [5] Steinfeldt T, Wiesmann T, Nimphius W, Cornelius V, Eismann D, Thomas Kratz, et al. Perineural hematoma may result in
[8] [9]
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[12]
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nerve inflammation and myelin damage. Reg Anesth Pain Med 2014;39:513—9. Welch MB, Brummett CM, Welch TD, Tremper KK, Shanks AM, Guglani P, et al. Perioperative peripheral nerve injuries: a retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology 2009;111:490—7. Zaidman CM, Seelig MJ, Baker JC, Mackinnon S, Pestronk A. Detection of peripheral nerve pathology: comparison of ultrasound and MRI. Neurology 2013;80:1634—40. Aminoff MJ. Electrophysiologic testing for the diagnosis of peripheral nerve injuries. Anesthesiology 2004;100:1298—303. Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al. ASRA practice advisory on neurologic complications in regional anesthesia and pain medicine. Reg Anesth Pain Med 2008;31:404—15. Sorenson neurological injuries associated with regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 2008;33:442—8. Kaufman MR, Elkwood AI, Rose MI, Patel T, Ashinoff R, Fields R, et al. Surgical treatment of permanent diaphragm paralysis after interscalene nerve block for shoulder surgery. Anesthesiology 2013;119:484—7. Staff NP, Engelstad J, Klein CJ, Amrami KK, Spinner RJ, Dyck PJ, et al. Post-surgical inflammatory neuropathy. Brain 2010;133:2866—80.
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Comment prendre en charge une complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale ? Management of peripheral nerve injury after surgery under regional anesthesia Frédéric Messiant Clinique Lille Sud, SOS mains, secrétariat d’anesthésie, 96, rue Gustave-Delory, 59810 Lesquin, France
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MOTS CLÉS Déficit neurologique ; Neuropathie ; Anesthésie locorégionale ; Chirurgie
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Résumé La survenue d’une complication neurologique périphérique postopératoire est déroutante pour le patient et l’équipe médicochirurgicale. Sa fréquence varie de quelques cas sur 10 000 à quelques cas sur 100 selon le type de chirurgie, le terrain, la durée de surveillance retenue. Elle peut être postopératoire immédiate ou retardée, concerner ou non le territoire chirurgical. Chaque praticien, pratiquant ou non l’anesthésie locorégionale, y sera confronté dans sa carrière. La symptomatologie est plus souvent partielle, majoritairement sensitive. La douleur neuropathique peut être le seul signe. L’anesthésie locorégionale n’est pas majoritairement en cause les autres étiologies sont ischémiques, toxiques, traumatiques, inflammatoires. Un diagnostic de pathologie préexistante n’est pas rare. L’approche multidisciplinaire comprend un examen neurologique complet qui guidera la réalisation de l’imagerie nerveuse et le cas échéant une analyse électrophysiologique précoce, puis à distance. En présence d’un syndrome compressif, une exploration chirurgicale immédiate avec neurolyse est envisageable. Dans les autres cas, le traitement symptomatique porte sur le soulagement de la douleur neuropathique, en assurant le suivi psychologique. Les symptômes régressent dans les six semaines initiales dans 95 % des cas et à un an dans 99 % des cas. Les lésions définitives peuvent bénéficier d’une chirurgie réparatrice nerveuse et/ou de transposition musculaire. © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Adresse e-mail : [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2015.06.005 1279-7960/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale
KEYWORDS Regional anesthesia; Surgery; Nerve injury; Neuropathy; Regional anesthesia; Local anesthetics
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Summary Neurological symptoms occurring postoperatively are challenging for the patient and the surgical team. Incidence rate goes from cases per 100 to cases for 10,000 according to follow-up duration and to the definition of the complication. It varies from minor to severe or permanent injury. The onset of symptoms may occur rapidly after surgery as a prolongation of the anaesthetic block or may be delayed several weeks after the initial insult. Symptoms may include sensory and motor deficit, paresthesia, hypoesthesia, hyperesthesia, and pain. Regional anaesthesia is not always the cause, other causes may include ischemia, traumatic nerve damage, toxicity and inflammatory lesion. Management is based on a multidisciplinary approach. After physical examination, neural imaging uses ultrasound and or magnetic nuclear resonance. Electrophysiology is indicated during the first days to provide information on preexisting status, and after a couple of weeks to assess nerve injury. Surgical neurolysis can be indicated rapidly in case of compressive hematoma or edema and severe deficit. Most of the cases resolve spontaneously during the first month and 99% disappear within the first year. Nerve and muscle surgery can be indicated after several months without any improvement. © 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
• La survenue de symptômes neurologiques périphériques postopératoires est fréquente, dans le territoire concerné par l’anesthésie locorégionale et la chirurgie ou à distance. • Le syndrome déficitaire peut être partiel ou complet, sensitif ou moteur, d’apparition immédiat ou retardé. • Le patient signale les symptômes au chirurgien ou à l’anesthésiste, parfois à son médecin traitant. • L’examen neurologique complet juge de l’importance de l’atteinte neurologique et définit l’urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques. • L’imagerie combine l’échographie et/ou l’IRM suivant le site à explorer. • Les examens électroneuromyographiques sont réalisés dans les premiers jours pour évaluer le statut initial du patient, puis sont répétés après 2 à 3 semaines pour objectiver l’atteinte neurologique et sa topographie, fixer un pronostic, puis assurer un suivi évolutif. • La neurolyse chirurgicale peut être utile à la phase initiale en cas d’étiologie locale compressive. • L’évolution habituelle se fait vers l’amélioration en plusieurs semaines ou mois pendant lesquels le traitement est symptomatique (prise en charge de la douleur). • Les déficits persistants sont les plus rares et une chirurgie nerveuse à distance peut être proposée pour y pallier.
Épidémiologie, physiopathologie On définit les complications neurologiques après réalisation d’un bloc anesthésique comme l’apparition en postopératoire de symptômes neurologiques périphériques d’intensité variable au-delà de la durée habituelle du bloc neuromusculaire.
La fréquence varie selon que l’on inclut ou non les lésions chirurgicales, selon le caractère prospectif ou rétrospectif des études, le mode de recherche par interrogatoire téléphonique ou examen clinique, par le chirurgien ou l’équipe anesthésique. La période d’étude retenue est importante puisque la majorité des neuropathies partielles sont transitoires et régressives. Auroy et al. [1] ont établi un recueil pour la déclaration volontaire de médecins anesthésistes ; ils ont identifié 12 cas de neuropathie pour 50,223 blocs (0,024 %) réalisés en neurostimulation dont 7 persistaient après 6 mois d’évolution. Fredrickson et Kilfoyle [2] ont étudié les suites de blocs échoguidés et retrouvé des symptômes neurologiques pour 56 cas sur 690 (8,2 %) au dixième jour, puis pour 37 cas sur 1010 (3,7 %) à un mois et 6 cas sur 1010 (0,6 %) à 6 mois. Brull et al. [3] ont colligé les résultats de 32 études publiées entre 1995 et 2005 et relaté jusque 3 % de complications neurologiques qui disparaissaient toutes sauf une, dans l’année. La sous-estimation des lésions transitoires est probable en l’absence de suivi prospectif exhaustif de ces complications qui impliqueront chacun d’entre nous au cours de notre exercice professionnel. Les mécanismes des lésions neurologiques sont ischémiques, toxiques, traumatiques, inflammatoires [4]. La sensibilité différentielle des fibres nerveuses aux anesthésiques locaux pourrait expliquer pourquoi l’atteinte peut être partielle, à prédominance sensitive plutôt que motrice ou proprioceptive [6]. Les facteurs prédisposants liés au patient sont les suivants : maigreur, âge avancé, hypertension, diabète, tabagisme, sexe masculin, l’existence d’une neuropathie préexistante, mais aussi des causes anatomiques acquises post-traumatiques ou congénitales par exemple au niveau du coude pour le nerf ulnaire. Facteurs liés à la chirurgie et à la position : chaque type de chirurgie comporte son propre risque d’atteinte directe ou indirecte du fait de l’installation ou de l’intervention ; l’orthopédie, la neurochirurgie, la chirurgie cardiaque et thoracique sont pourvoyeuses de lésions d’étirement, d’élongation, de traumatisme nerveux direct, chirurgical
242 par les écarteurs. La chirurgie générale peut se compliquer également par défaut de protection ou mauvais positionnement peropératoire. L’usage du garrot est responsable de compression et d’ischémie. Facteurs liés à l’anesthésie : en périopératoire, la déshydratation, l’hypovolémie, l’hypotension, l’hypoxie et l’hypothermie sont susceptibles d’entraîner une ischémie nerveuse. Au cours de l’anesthésie locorégionale (ALR), l’aiguille peut provoquer une lésion soit dans un fascicule, soit dans un vaisseau, avec risque d’hématome intraneural engendrant une hyperpression et une ischémie. La proportion de tissu nerveux et de tissu conjonctif varie le long du trajet d’un nerf et il y a plus de risque de lésion de tissu nerveux en proximal qu’en distal ainsi qu’au passage des articulations. Un hématome périnerveux, par traumatisme vasculaire de proximité au cours de la ponction pour l’ALR peut être aggravé ou non par une coagulopathie. Cet hématome peut entraîner expérimentalement en 48 heures une réaction inflammatoire locale déstructurant les fascicules sur un modèle expérimental porcin [5]. Une infection ou un abcès périnerveux peuvent être responsables d’une symptomatologie retardée de nature inflammatoire ou compressive. L’anesthésique local (AL) est neurotoxique particulièrement s’il est déposé au contact direct du fascicule aboutissant à une dégénérescence axonale. Cette toxicité est accrue par une concentration élevée ou une exposition prolongée comme lors de l’analgésie continue par infusion périnerveuse. Elle l’est également par une diminution de la perfusion neurale par l’association d’adrénaline à l’AL. La théorie du « double crush syndrome » est qu’une lésion même minime infligée à un nerf préalablement lésé de fac ¸on infraclinique (par exemple, du fait d’une neuropathie diabétique) peut alors devenir symptomatique. Une lésion nommée neuropathie inflammatoire postchirurgicale a été décrite plus récemment, mettant en jeu une vascularite à tropisme neurologique [12]. Sa particularité est la possibilité d’une corticothérapie.
F. Messiant
Sémiologie clinique Les symptômes peuvent survenir sans transition avec le bloc anesthésique et l’intervention, ou leur apparition peut être retardée. Un intervalle libre n’élimine donc pas le diagnostic. Elle comprend : • des symptômes sensitifs positifs (paresthésies, dysesthésies, douleurs) mais aussi négatifs (hypoesthésie, troubles de l’équilibre). Les lésions ischémiques donnent initialement des paresthésies spontanées ; • les douleurs sont de type neuropathique (brûlures, froid douloureux, sensations d’étau, de piqûre, parfois réveillées par le contact), à prédominance nocturne, mal calmées par les antalgiques usuels ; • des symptômes moteurs positifs (crampes, fasciculations) et négatifs (faiblesse, fatigue). Le symptôme moteur le plus fréquent est la faiblesse musculaire. Les neuropathies dues au garrot atteignent particulièrement les fibres motrices sans paresthésies spontanées. La symptomatologie sensitive est plus fréquente que l’atteinte motrice [6].
Diagnostic La conduite à tenir varie selon l’importance et la chronologie de l’installation : dans tous les cas, il est recommandé que la prise en charge soit pluridisciplinaire et hyperspécialisée [1,10]. En cas d’atteinte complète avec persistance de l’anesthésie au-delà du temps habituel attendu, ou déficit neurologique progressant, un avis neurologique ou neurochirurgical urgent sera demandé [10]. En cas de lésions incomplètes modérées à sévères, le même avis sera pris sans caractère urgent [10].
L’équipe de SOS ALR assure une veille téléphonique (01 45 21 13 47) permettant d’être conseillé très rapidement et guidé dans la prise en charge du patient [1].
Les lésions Selon la classification de Seddon publiée en 1942, 3 types de lésions sont décrites après une agression nerveuse : • la neurapraxie est une sidération nerveuse mineure où seule l’enveloppe de myéline est atteinte et l’axone est intègre. La récupération se fait en quelques jours à quelques semaines et sans séquelle ; • l’axonotmesis est une lésion plus importante au cours de laquelle la dégénérescence axonale est complète, laissant seulement persister l’enveloppe myélinique, servant de guide lors de la régénérescence axonale débutant par le segment proximal. C’est la dégénérescence wallérienne. La récupération peut être complète ou non ; • le neurotmesis correspond à une perte complète d’intégrité et de continuité entre les extrémités lésées et l’évolution spontanée ne peut se faire vers la guérison sans intervention extérieure.
Examen clinique L’examen clinique doit être complet, bilatéral comparatif, s’attachant à rechercher l’ensemble des antécédents et permet parfois d’orienter vers une atteinte radiculaire ou tronculaire. Il peut identifier une zone gâchette reproduisant une symptomatologie douloureuse ou une paresthésie. Il guide la demande des examens complémentaires.
Imagerie L’imagerie [7] est réalisée à la recherche de causes curables et donc en urgence si l’atteinte est importante avec un mécanisme laissant envisager la possibilité d’une compression. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) et l’échographie sont complémentaires pour l’exploration
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale du nerf périphérique. La résolution actuelle des échographes permet d’explorer des lésions de très petite taille. L’échographie est un examen dynamique qui peut se pratiquer avec un mouvement du membre à explorer, alors que l’IRM nécessite l’immobilité. La sonde balaie rapidement une zone anatomique large, ce qui permet d’orienter vers le site à explorer ensuite plus finement. Le temps de réalisation de l’échographie est plus court et elle est plus facilement disponible que l’IRM. L’accessibilité à ces examens, ainsi que l’expérience des radiologues, nécessitent une concertation pluridisciplinaire pour hiérarchiser leur mise en œuvre isolée ou complémentaire.
Électroneuromyogramme L’électromyographie recueille l’activité électrique du muscle au repos et au mouvement, fournissant ainsi une information indirecte sur l’activité nerveuse sus-jacente. La mesure des vitesses de conduction nerveuse repose sur une stimulodétection par électrodes de surface le long d’un trajet moteur ou sensitif. Cet examen doit être réalisé par un opérateur aguerri au risque de faire errer le diagnostic [8,11]. Le premier examen électrophysiologique est réalisé dans les premiers jours qui suivent la découverte du déficit pour identifier d’éventuelles anomalies préexistantes et obtenir les premières informations même si une lésion neurologique récente minime ne donne pas obligatoirement d’anomalie à cette phase. Le deuxième est réalisé au moins 15 jours plus tard. C’est le temps nécessaire à la dégénérescence wallérienne. Il peut mettre en évidence la lésion, la localiser et porter un pronostic en fonction de l’atteinte. La fréquence des examens suivants sera à déterminer selon l’évolution avec le neurologue et/ou le chirurgien spécialisé en réparation nerveuse car il ne faut pas laisser passer le moment de la chirurgie le cas échéant.
Biopsie nerveuse En l’absence de cause identifiée, et selon le contexte clinique, une biopsie nerveuse peut être proposée à la recherche d’une neuropathie inflammatoire post-chirurgicale qui conduirait à prescrire une corticothérapie. Plusieurs cas ont été publiés récemment et c’est un nouveau diagnostic à évoquer après avoir recherché les causes plus fréquentes et plus classiques.
Traitement Prévention [9] La possibilité d’une complication neurologique périphérique, liée ou non à la pratique d’une anesthésie locorégionale, fait partie des sujets à évoquer avec le patient dans le cadre d’une information transparente et éclairée. Les patients souffrant d’une neuropathie préexistante même asymptomatique, sont plus exposés aux complications de ce type. Le tabac est un facteur de
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risque indépendant identifié [6]. Les posologies d’AL utilisées doivent être adaptées au terrain et l’usage des adjuvants doit prendre en compte le risque de neuropathie préexistante, en particulier pour l’adrénaline. L’échoguidage est recommandé pour pratiquer l’ALR mais il n’est pas démontré qu’il diminue le risque de complication [2] ; l’injection intraneurale repérée par augmentation de volume du nerf doit conduire au repositionnement de l’aiguille, voire à l’abandon de la technique pour certains, de même qu’une paresthésie anormalement douloureuse [9]. Le contrôle peropératoire de la position et des points de pression est primordial. L’usage du garrot doit être contrôlé aussi bien en ce qui concerne sa pression de gonflage que la durée de mise en place. En postopératoire, il est important de faire un diagnostic rapide sachant que les chirurgiens qui revoit plus souvent les patients sont les premiers alertés devant des symptômes anormaux et que les anesthésistes doivent être très réactifs lorsqu’ils sont sollicité pour ce type de problème. Une prise en charge spécialisée précoce améliore la qualité du diagnostic et du traitement pouvant en découler.
Traitement curatif La survenue d’un hématome, d’un abcès (étayée par un examen échographique) ou d’un syndrome des loges peut justifier un geste de décompression rapide. Dans les cas les plus fréquents où l’on n’a pas identifié de lésion, le patient doit faire l’objet d’un accompagnement empathique et d’une prise en charge de la douleur et du déficit moteur. La relation entre le syndrome déficitaire et l’acte anesthésique doit être annoncée sans ambigüité lorsqu’elle est établie. La douleur ayant les caractéristiques d’une douleur neuropathique, il est très important qu’elle soit traitée comme telle et non comme une douleur par excès de nociception répondant au schéma traditionnel du postopératoire. En effet de nombreux patients évoluent avec une douleur résiduelle mal prise en charge sur plusieurs mois avant d’expérimenter un traitement adéquat. L’adressage vers un centre de prise en charge de la douleur est donc souvent nécessaire. En ce qui concerne le déficit moteur, une prise en charge est également nécessaire basée sur la kinésithérapie et les techniques de support. En cas de lésion stable (absence d’amélioration depuis plusieurs mois) et constituée (soit après deux ans environ d’évolution), la chirurgie de réparation nerveuse soit directe, soit par greffe nerveuse est le seul recours, par exemple en cas de paralysie diaphragmatique persistante [11]. Dans les cas pris en charge tardivement pour lesquels la réinnervation n’aboutirait pas au retour à une fonction musculaire, les transferts tendineux sont envisagés en dernier recours. La corticothérapie est un traitement possible de la neuropathie inflammatoire post-chirurgicale diagnostiquée à la biopsie nerveuse en l’absence d’autre étiologie retrouvée [12].
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Annexe 1. Arbre décisionnel: Traitement lors de la survenue de complication neurologique après une anesthésie locorégionale périphérique
F. Messiant
Complication neurologique périphérique après une anesthésie locorégionale
Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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Références
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