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Complications médullaires de la méningite tuberculeuse
CLINIQUE
M6d Mal Infect. 1995;25, 1183-6
Complications m6dullaires de la m6ningite tuberculeuse* A. H R I S T E A * * , I. C O J O C A R U * * *
et V. C I U B O T A R U * * * *
RESUME
La tuberculose neurom6ning6e, et en parficurler la m6ningite, est une affection non exceptionneUe. Son tableau clinique polymorphe, souvent trompeur, pose des probl6mes diagnostiques et th6rapeutiques difficiles. Les auteurs rapportent le cas d'une patiente pr6sentant une parapl6gie d'installation bmtale lide une arachno'fdite spinale au cours d'une mdningite tuberculeuse, ainsi que son 6volution initiale sous traitement. Ils reprennent 5 cette occasion les donn6es de la litt6rature. Mots-cl6s : M6ningite tuberculeuse - Parapl6gie - Arachno'idite. La tuberculose du SNC est devenue rare depuis la g6n6ralisation de la vaccination par le BCG et le traitement syst6matique de la primo-infection tuberculeuse. La m6ningite tuberculeuse reste cependant une affection qu'il faut savoir 6voquer, tant elle est redoutable par son polymorphisme clinique, et les difficult6s diagnostiques et th6rapeutiques qui lui sont propres. Nous rapportons ici un cas de parapl6gie au cours d'une m6ningite tuberculeuse; les syndromes m6dullaires focaux au cours de la tuberculose seront revus ~t cette occasion. OBSERVATION Madame B., ~g6e de 41 ans, sans ant6c6dent pathologique, sans notion de vaccination par le BCG retrouv6e ~t l'interrogatoire, est hospitalis6e pour fi6vre persistante associ6e ~ un syndrome m6ning6, une parapl6gie flasque, des troubles sphinct6riens et une anesth6sie de toutes les sensibilit6s au niveau des membres inf6rieurs. La maladie a d6but6 lentement 10 jours auparavant par une fi6vre ~ 38°7, des c6phal6es et des vomissements intermittents. Lors d'une premiere hospitalisation de 3 jours, l'examen clinique notait une fi6vre ~ 38°5, et un syndrome m6ning6. Le reste de l'examen neurologique * Regu le 1.7.94. Acceptation d6finitive le 14.4.95. ** Clinique des Maladies Infectieuses, H6pital N.Gh. Lupu (Colentina), 2 rue Dr. Grozovici, Secteur 2 - Bucarest, Roumanie. *** Clinique de Neurologie, H6pital N.Gh. Lupu (Colentina). **** Clinique de Neurochirurgie de l'H6pital Gh. Marinescu.
et clinique 6tait normal. La ponction lombaire ramenait un liquide c6phalo-rachidien clair avec r6action ceUulaire mod6r6e ?~30 616ments/mm3; la prot6inorachie 6tait ~ 0,5 g/l, la glycorachie et la chlorurachie normales. L'examen direct et la culture bact6riologique standard du LCR 6taient n6gatifs. Un traitement initial comprenant une association d'ampicilline, de gentamicine et corticoth6rapie 6tait d6but6. Malgr6 celui-ci, l'6tat g6n6ral s'aggravait rapidement avec l'apparition de rachialgies dorso-lombaires suivies de l'installation, rapide, d'une parapl6gie flasque ar6flexive avec troubles de la sensibilit6 (anesth6sie thermoalgique) de niveau sup6rieur en D8 ainsi que des troubles sphinct6riens (r6tention v6sicale et constipation). La patiente pr6sentait parall6lement une alt6ration de la conscience avec confusion et p6riodes d' agitation psychomotrice alternant avec une obnubilation et un syndrome m6ning6. Une seconde ponction lombaire apr~s examen du fond d'oeil ne r6v61ant pas d'oedbme papillaire ramenait un liquide xanthochromique clair avec hypercytose ~ 250 616ments/mm 3 dont 85 % de lymphocytes, hyperprot6inorachie h 12 g/l, hypochlorurachie ?~ 6,5 g/l et hypoglycorachie h 0,125 g/1. La recherche de bacille acido-alcoolo-r6sistant et l'examen ?~ l'encre de chine 6talent n6gatifs. L'h6mogramme montrait une hyperleucocytose ~ 12 000/mm 3 avec 74 % de polynucl6aires neutrophiles, une an6mie mod6r6e avec une h6moglobine ~ 10,3 g/dl. I1 existait un syndrome inflammatoire mod6r6. Des 16sions sousclaviculaires droites ?~ la radiographie thoracique
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6voquent des s6quelles de tuberculose pulmonaire. Les radiographies et tomographies du rachis n'ont pas montr6 de 16sion osseuse vert6brale; une my61ographie avec Amipaque a montr6 la fragmentation et la fixation de la substance de contraste le long du canal spinal ?~partir du niveau de D12. Les scanners c6rdbral et rachidien 6taient normaux. La recherche de foyers tuberculeux 6tait n6gative. L'IDR b la tuberculine 6tait n6gative. Le fond d'oeil 6tait normal. La s6rologie VIH 6tait n6gative. La Culture du LCR sur le milieu de L6wenstein est rest6e n6gative. Devant ce tableau 6vocateur de m6ningite tuberculeuse, et malgr6 l'absence de documentation bact6riologique, un traitement antituberculeux quadruple est institu6 (isoniazide 300 mg/j, rifampicine 600 mg/j, 6thambutol 1 g/j, pirazinamide 1,5 g/j) associ6 b une corticoth6rapie par voie g6n6rale be fortes doses, prednisone (1,5 mg/kg/j) pendant un mois, puis b la dose de 1 mg/kg/j le mois suivant et enfin b des doses progressivement d6croissantes. Le traitement antituberculeux, poursuivi pendant deux mois en quadrith6rapie, ensuite en bith6rapie (isoniazide, rifampicine) a 6t6 tr6s bien to16r6 tant cliniquement que sur le plan biologique. La patiente a retrouv6 progressivement la sensibilit6 et la mobilit6 de ses membres inf6rieurs, malgr6 une diminution marqu6e de la force musculaire. Apr~s deux mois de traitement, elle 6tait capable de mouvements actifs segmentaires, bien que la reprise de la marche soit encore impossible. La surveillance ult6rieure montrait la r6apparition progressive de la marche. La persistance des troubles sphinct6riens v6sicaux n6cessitait la pose d'une sonde urinaire b demeure pendant deux mois. La prot6inorachie qui, 12 jours apr~s la premi6re ponction lombaire, 6tait g 34 g/1 malgr6 le traitement antituberculeux d6but6 9 jours avant, 6tait, apr~s deux mois de traitement, b 3,1 g/1 avec une pldiocytose b 50 616ments et une glycorachie normale. Quatorze mois apr~s le d6but, la prot6inorachie 6tait ~ 1,8 g/l, et les autres constantes 6taient redevenues normales. I1 6tait alors d6cid6 d'administrer trois bolus intrath6caux de 40 mg de m6thylpr6dnisone, tous les deux jours; on notait une acc616ration de la r6cup6ration motrice parall61e aux injections r6alis6es sous ce traitement, avec une prot6inorachie redescendue ~t 0,8 g/1 d~s le deuxi~me bolus.
DISCUSSION Les complications de la m6ningite tuberculeuse sont fr6quentes et donnent au tableau clinique un aspect extramement prot6iforme. Les syndromes neurolo1184
CLAMOXYL AOOXICILLINE.FORMES ET COMPOSITION : • Vole erale : Compositioneoprim~eon omoxicilline(sonsfnrmn ltihydFotPo).- fl~lolos0 500 m9 el 2flO mg: flol'tuode ]2.- Puudropoursuspensionbuvableensocflel0 250 mg el ]25 mg: bonesdo 1fl.- PoudmpoursiropP 500 rag, 250 mg et 125 mu : flaconsooneopendontti 60 ml de sJrnpreconstiiu~,soft12 cvillSres.mesurede fl mh-Comp0m6sdiopersifllesk 1 g : bonesde 3 et do 6.- Poudmpoursuspensionbuvableon sachet01 g : bonede 6. • Vole iniednblo : Compesitiooexptim~een omoxicill[ne(sousformedo solsodJqno).• Poudmet so]uiinnpourusaiiopmontklalLO. 01 ii et 500 mg: flacon+ ampoulede solvent(5 ml), bonusunitagoo.-PondrepourusagepmentiimlI.V.k 2 g, 1.g et 500 mg :flacons,bo~s de 10. flkserv00 I'usagobospitnlier.INDICATIONS "i'HflRAPfllITIOUflS : Eliassnnt limittiesaux in[eciinnsdoesouxgmmessensib]asdanalemsmanifestations:-respiraioires, • ORLet stometologiiioes,- rOnolesot orofiOnita)os,- gyoOcoyqueo,-digestiveset h$oiros, • mOningkes(boa passagede Io bertiOremOnin90e),sepiicOmiqueset endocorflitiqauspour In forme iojeclobleeL pourIo [arranorolo,en haitementde releisde [a voie inieclohle, - donsIn malad[ode L~e : troitemeotde le phaseprimoim(ti~0me ch[olliquomipront)et do Io phaseptimo~econdaire(0n/thkmechloniquemilitantessocik0 desfgnus g0nhmux: usth~oie,c0pbol0es,fl0vm,arihrolgies...),- on propflyloxiede I'eedusnrditeboct0tienne (ferrousoraleet hV.). Forms ~ I 9 :-infectiolls broncflapulmonoiross0vdrosut/oo chlooiiiuos,- reloisde In vnJepemol0roledes septic0mies,endncalditeset m0ningitus, - mabdiedo Lyme: d. cidemus,- prophylox[ede I'endocmditoboLt~tiennmPOSOLOOIE ET MODE D'ADMINISTRATION : • Voie ornle : Posologie : Adulte : Saint nnrmortind: Io pnsolopiede hoseest de ] 0/24 h eo deoxprseo.- lufeciiunsstiv0ros or/no chroniques,en porticalierbronchopulmonaims: 2 ii/24 h.. Ro]oisde in voie paront0roledesoepffu0mies,eodocmdtioset m~oingiteu: jL'Squ'06 9/24 h.- Melod[ede Lyme: 4 9/24 h (iusqn'06 g/fl4 h on cosdo diss6mineiionh0motog0oo).-Pmphylax[odo I'eedocorfl9ehoc~tienne: 3 9 en poseunique1 bourneventle fleste0 risqueou 1 iip.o. oiir0s 6 homes,en relnisd'oneodminioIToiionperent0mle.C.TJ. : 6,20 0 52,60 F. Saint insufh~untrOnol:d Vidoi.Enfant: Laposolooieustde 25 d 50 mg/kii/24 h 0 rkpariiren plusiemsposes.C.TJ.: 2,65 k 8,70 F.-Infectionsplusotivtireset/ou chron[quos: jusqu'0 10fl mg/kii/fl4 h en 3 ou 4 pikes.- Relnisdesseptic0mies,oadocnlditeset m0ningites: jusqu'k lfl0 mg/kg/24 h.- Mulodiede Lyme : 50 mg/kg/24 h (au moius iusqu'0 100 mii/kg/24 hen cos de dimflminuiionh~motog0ne).- Prophylnxiede I'endocmdite hout0konne: 75 rag/k9 ] heumevent le 9uste 0 Iisqueou 2fl mii/kg per as aprks 6 bonma,on reloisd'uneodmie'stmtionpe[ent0role.Moded'administration:tf. Vide[. • Vole injectable: Poeologie :- VeinINS.: 5elanle grovP~: Adulte: fl ii/24 h on 2 inject'ousdo 1 g. C.T.J. : 31,80 F. Enfant : 50 mg/kg/24 h, en moyenneen 2 injectionsdo 500 mii. C.TJ. : 24,20 F. Neurrissan: 50 mo/kg/24 h. • VainhV. : So/orsouxfan,annr~ouleoemma/us:- SelonI'indication,Addles : 2 0 12 g per 24 h. Enfants et neurrissens: 100 0 200 mg/kii/2ti h. Nouveau-hiSprimaPur~seu terme : Pr0matm0s: • fl k 7 jours: 100 alii/kii/24 h," 7 ti 30 ioum : 100 k 150 mii/kii/24 h, enpelion oxdusillementiNollVOaum0ak tenne: • 0 k 7 jams: 100 0 150 mU/kg/24 h, • 7 0 30 joma: 100 0 200 mii/kg/24 h, eoFief/asianexdusivemen~ • Me]odinde lyme : AddPe: 4 0/24 h (jusqu'k 6 g/fl4 hen cos de diss0miaaiion hOmato90no).Enfant: 50 mg/kg/fl4 h (nu mainsjasqo'OfO0 mg~g/24 h on coode diss0minotionh0matog0ne).- Prophy]axiede I'ondocmditeboci~rienne: Moire : 2 g hV. t fleureoonntle gesto0 risqueouivid'unoodm[nist[otiondo 1 g perns 6 bolus plustard. Enfant : 50 mu/kg/hV. 1 heureeventle geste0 risquesui~id'uneadministrationde 25 mg/k(] per os 6 heums plea tard. IosuffisantsrOnaux: of. VidoL Mode d'edmieiatrofien :- Ne pas[njectmplus de I g de Clomoxyl0 le fain chezI'odu]re. • Ne pus Jujustorplus de 25 rag/ha 0 ]a lois chezI'enfant.- Ne pus ulfliser par voJe intlnveineuoeIo solvootintromusculoire.CONTDfl-INDIEATIONS :- fl[lergio oux antibioiiiiuesde la fumillo desIt-lodomines.- Mononad0oseiofectieuse(risqueatom de phknom0nescuton0o).MISflS fiN 6ARDfl El' PREEAUTIOOSD'flMPLOI : Miseo en grade :- Losorvenuede routemenifestntionollergiiiueTmpose/'mr0tdu trnitemuntet [o raiseen placed'un botemeolobopt~.- Des=~aciionsd'hyperoonsihilP~(onopflylaxie) sflvkreset perfnisfetolusant 0i~ exceplinnllellemontabsolveschozleomolodnoimitkopm I~ladomiaas.Dooantdesant0c~denisd'a]lmgietypique0 cos produits,[e co~eindico~on oatformeile.- Lymu: dosrdactionsde Jmish-Hmxhoimerpegvontsnmenir.- Ne posuiiliser par vnio I.V. )e uolvantLO. Pe(,aeotioes d'empIoi : - En cos fl'insuffisancerknale, adaptorlu posologieen fonctionde Io doirofluedo Io ur~oiininm- Chezle nounissondo moTnsda 3 lOiS, ne pus odminisiTmplusde l ml/kg/j do solventintTnmuscoleilo,soit 50 mg/kg/j fl'akoolbonzyliquoOHuliliselcommasolventde ['eoup.p.L-Tenircomptede la teneuren sodiumet ell somhmosll.• Aprkondmioiutmiionpar vainveineusedos cosdo ctisiolboieant kt6 obsum0schozdespoiieatsiTaiiksput I'amoxiciSnesodJqaek irks for~es dosesno odminisir~o densoo oolllmedn solventinsuffTooot. LosTosoffYsoois rOoaux,los pr0molur0oel ins oouveaun0s0 terme(oa raisoude I'immnturitflde la physiolngiorkooln pnndontIo 1~,oomo[nede vie), leo no~veaemnessoemisk one msl0ciionhqdPquodonelos mkningitus et leo molodes dhsflydrotks sent dnvontaiill expostio (~ oo risque. INTflRACTIONS MEDICAMflNTEUSflS: ,' Associationdticonoeil]0e:- AJ[opurinol: risqueucmode phknomOaescereals.• Assndotiou0 prondroen comptn:- ProbOnOcidn: TuterdnI'excr0tionrtinolo do I'omoxicilline. GROSSESSE ET ALLAIffMflNT : Gooesesse: tonti cnmptodll pemngotlonsplncuntniro.AIIoDemenl : hmmisle ksque lh0or[qnode sansibilisationIF0ea pussuiiede I'amoxicil[inedollsle maimo!ernel l 0 I'0totdo truces, il n'y o pan d'offot o0fnote pour I'eefont. EFFETS IODESIRABLES : - Manifestationsallergiiiues,no~mmenturiiooiru,kosioophilio,ood0mede Qllincflo,aline rospkotnm,excepiiuooellementchocanephylactique.- Emplionscutoa~esmaculopapuleuscs d'ogginllo)Impiquenu non.Exmptionnellement, qllolquescosde syndromede SleveosJohasoo,d'0rythkmepolymorpheet de dermotitebolleuseou exfoiiotive. - TTonblos digesti~ : llous0es,vomissenmols,diurlh0es,cnediduse.• Oueliluoscood'entkrooolJte pseodomombloneaseoprksodminislTaiiood'amoxicilIinenot ~ rapporOs.-Plusruremnnt: • ~lkvatioe modtirtieet tmnsitoim des tlansominuses,• ntiiihriteintelstiUelleaigu0, • onkmfe,Ioncop6nie,thrombop~nior0vmsiblos.- PourIn formeinjectable,I'ndminisITntioa de tor~espusologiesde hktolaclamioesen pariiculierchezI'iasuffisontr0nalpouteniTa[ner desenc~pholopothies.PHARMA¢ODYNAMIfl : L'omoxkTIlinoest un oniibioiiquede Io famJlle des b~tn-loateminesdu gmupo dee pknidllines de type A (ominop~nkilflne). En France,on 1992, 10 0 30 % des pneumucoquossent de sensiflilit0d[minu0ek [a pknici]line(COl > 0.12 pg/ml). Curiodiminutioodo I'ociivit0int0msseroutesleo hgtnIoctominasdollsdespropuriionsvmiables,et devlano)omment0he priseenusmptepourIo tmitement des mOninpitosnn raisonde Iour 9rnvitti at des o9tesoiiiuPsmoyenaeso9 I'incidencedossouchusdesensib'litkdimiupeepoutd0pumer20 %. USTEI. • Vole orale : - GOlulosflOfl mg (x 12) : 37,20F.AMO51fl 87fl.3.- G~lulns250 mii (x 12) : 23,50 F. AkLAA515flflfl.7.-So(halo250rag(x 12): 26,10F.AkUA51fl 672.fl..Sadmis125nxj (x 12) : 16,90E kAVA515676.0-~m?500rag(12c.- ~.): 37,20F.~ 323000.2:Shop250mg (lfl o.-moo.): 24,1fl F. ~M fl21 112.8.-Simp 125 m9 (12 c.-lOS.) : l ff,80 f. AOM 321 llfl.S.-CompHmOs dJsperviblus I ii(x fl): 19,70F.AMM 331 Pfll.fl. - Compr'm~sd[spms'blm19 (x 6) : 32,60F.AO0 330 fl4fl.fl.-Sochets1 g (x 6) : 32,60F. fl31 547.7.-Romb.S~c.~. 0 65 %-Collect.• V~ ir,(edoble: Voioha. =- LO. 1 g (lflacon+ 1 ampoule):lfl,gflF.~ 323 320.7=LO. 500m9 (1flacon+ 1 empou)e): 12,10 F. AOM 323 fl2].3.- Remb.Sac.Sac.0 d5 %- Collect.VoioIV. :-I.V. 2 g (lO flacons)~ 552 4fl9.5.. IV. l ii (Ifl floaons) ~ flSfl 77fl.3.- LV. 500 mg (10 flacolls)~ 55d 4fl7.1.-Collo~.iitisem~s0['usagehospitolier.Pouroneinfmmniion plus compl0te,consuflerle DJctiononJruflJdol.O.AMOXYL est oo prodoitde flmnhKlino fleechomLabmeto'msPhmmaceuiiqueo.Inlormetionm~diaele: LahorutoJmBeochamS~vTpnk-6,Esplonodo ChodesdeGoollo-92751NAflTERflE CEDEX-TOh:(I)46.98.46.98.
giques focaux constituent soit le pr61ude, soit la cons6quence de la diss6mination m6ning6e. Elles peuvent pr6senter une topographie enc6phalique ou m6dullaire et n6cessitent souvent des explorations neuroradiologiques complexes, qui parfois retardent l'administration du traitement, surtout chez les patients pour lesquels ces manifestations focales pr6c~dent la diss6mination m6ning6e. Les syndromes focaux m6dullaires sont rares. La tuberculose du canal vert6bral peut &re extradurale ou 6pidurale, presque invariablement secondaire au mal de Pott, exceptionnellement h l'6pidurite vert6brale sans 16sions osseuses (1). La tuberculose peut 6galement 8tre intra-durale avec des 16sions intra ou extra-m6dullaires dues ~t un ramollissement vasculaire secondaire h l'art6rite sp6cifique. La 16sion histologique initiale est plus fr6quemment l'arachnoidite que le tuberculome intra-m6dullaire. Toutes ces 16sions (6pidurale, m6ning6e, intra-m6dullaire) peuvent provoquer un blocage arachno'fdien, qui doit 8tre 6voqu6 devant un liquide c6phalo-rachidien, xanthochromique et une prot6inorachie extrSmement 61ev6e avec ou sans pl6iocytose. Cliniquement, soit le tableau de compression m6dullaire, soit celui de la my61ite aigu8 en sont suggestifs (2). Les manifestations locales m6dullaires peuvent constituer des complications de la m6ningite tuberculeuse au cours de son 6volution. Mais un tuberculome intram6dullaire ou des masses granulomateuses extradurales peuvent d6terminer un syndrome de compression m6dullaire sans atteinte m6ning6e; il peut exister des manifestations cliniques urinaires (vessie neurologique, r6tention d'urines) sans trouble moteur ou sensitif (3, 4). Les autres complications m6dullaires au cours de la m6ningite tuberculeuse sont la syringomy6lie ou 1' arachno'/dite ossifiante avec kyste arachno'/dien (5, 6). Griffiths (cit6 par 7) a classifi6 la tuberculose du canal vert6bral en cinq formes anatomocliniques : type I, tuberculose du corps vert6bral, avec compression m6dullaire; type II, tuberculose extradurale sans atteinte osseuse; type III, 16sions vasculaires h type d'endart6rite sp6cifique avec thrombose et isch6mie de la moelle; type IV, tuberculome intram6dullaire et type V, arachno~dite. Au cours d'une arachno'fdite tuberculeuse les 16sions peuvent int6resser simultan6ment les m6ninges, la moelle et les racines nerveuses (radiculomy61ite). D'aprbs Wadia, l'arachno'fdite tuberculeuse peut 8tre en fonction de son origine : primaire, avec pour point de d6part les tuberculomes des m6ninges ou de la moelle; secondaire h une m6ningite tuberculeuse; et secondaire ~tune tuberculose vert6brale. La plupart des
cas d'arachnoidite sont secondaires ?~ une m6ningite tuberculeuse survenant soit dans la phase aigu~, soit tardivement (8). Dans notre observation, le diagnostic d'arachnoidite a 6t6 6tabli par les images de la my61ographie conventionnelle qui repr6sente la m6thode d'imagerie de choix pour le stade clinique adh6sif de l'arachnoidite tuberculeuse (8, 9, 10). Le plus souvent, la my61ographie met en 6vidence un blocage partiel ou total du produit de contraste avec un r6tr6cissement irr6gulier de l'espace sous arachnoYdien. Les autres techniques actuellement utilis6es sont la my61otomodensitom6trie mettant en 6vidence les 16sions spinales intra-m6dullaires aussi bien que les 16sions au niveau du corps vert6bral et surtout l'acide Gd-dietylenetiaminpetacetique associ6 ?~l'imagerie par r6sonance magn6tique (IRM) pour le diagnostic pr6coce de l'infection tuberculeuse arachno'idienne (10). L'IRM montre les m6ninges anormalement 6paissies et endurcies, des nodules tuberculeux intra et extram6dullaires et des 16sions sugg6rant soit des infarctus dus ~t la vascularite, soit une my61ite tuberculeuse associ6es ~t un oed6me m6dullaire diffus. Les constatations de I'IRM dynamique ont 6t6 moins contributives, montrant seulement un complexe duroaracho~de-moelle 6piniSre non diff6renci6 et irr6gulier (9). La tomodensitom6trie avec injection de produit de contraste par voie intraveineuse a peu d'int6r& (8). Dans le cas pr6sent6, l'6tiologie tuberculeuse, soupqonn6e d6s le d6but sur les donn6es cliniques et 1' aspect du liquide c6phalo-rachidien typique pour une m6ningite tuberculeuse, a 6t6 renforc6e par 1' 6volution favorable sous traitement sp6cifique. Dans notre cas, un "engagement" m6dullaire dans une st6nose, h la suite de la ponction lombaire aurait pu 8tre discut6 : mais au d6part il n'existait sans doute pas de st6nose car la prot6inorachie 6tait normale; d'autre part, l'6volution en un tel cas ne se serait pas faite vers la restitutio ad integrum. La difficult6 particuliSre de la confirmation bact6riologique des m6ningites tuberculeuses, surtout en l'absence de localisation extram6ning6e permettant l'isolement du BK a 6t6 soulign6e par d'autres auteurs (3). Nous n' avions pas 7t disposition la technique par PCR, consid6r6e par certains comme rapide, sensible et sp6cifique (11). Le traitement anti-tuberculeux institu6 a 6t6 l'association classique d'au moins trois anti-tuberculeux (12). Bien que la corticoth6rapie soit discut6e dans cette indication (3, 12, 13), il semble que les fortes doses utilis6es chez notre patiente aient eu un effet b6n6fique, d' autant que la diminution rapide des doses de cortico'ides h la
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p6riode initiale de la maladie a entrain6 un retard net h la r6cup6ration fonctionnelle conduisant h la reprise de fortes doses. La plupart des auteurs s'accordent aujourd'hui sur l'utilisation de cortico'fdes pendant 4 h 6 semaines afin de pr6venir les blocages et de diminuer l'oedSme intrac6r6bral. Certaines 6tudes ont montr6 l'efficacit6 de la corticoth6rapie intra-arachnoidienne (3, 13). Plus r6cemment, des r6sultats prometteurs ont 6t6 not6s dans le traitement de l'arachno'fdite par la hya-
SUMMARY
luronidase intrath6cale. Cette enzyme hydrolyse les cha~nes glucosamidiques de 1'acide hyaluronique et des autres mucopolysaccharides (14). En conclusion, bien que la tuberculose soit une cause rare d'arachno'/dite spinale, elle doit &re syst6matiquement 6voqu6e devant un tel tableau clinique car elle relive d'un traitement m6dical sp6cifique quelquefois remarquablement efficace.
MEDULLAR COMPLICATIONS OF TUBERCULOUS MENINGITIS
Tuberculous meningo-encephalitis is not rare. The diagnosis is usually difficult because of the presentations. We report a case of acute paraplegia related to a spinal arachnoiditis with tuberculous meningitis. Treatment and outcome are discussed. Key-words : Tuberculosis - Meningitis - Paraplegia - Arachnoiditis.
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M6d Mal Infect. 1995;25, 1183-6
Complications m6dullaires de la m6ningite tuberculeuse* A. H R I S T E A * * , I. C O J O C A R U * * *
et V. C I U B O T A R U * * * *
RESUME
La tuberculose neurom6ning6e, et en parficurler la m6ningite, est une affection non exceptionneUe. Son tableau clinique polymorphe, souvent trompeur, pose des probl6mes diagnostiques et th6rapeutiques difficiles. Les auteurs rapportent le cas d'une patiente pr6sentant une parapl6gie d'installation bmtale lide une arachno'fdite spinale au cours d'une mdningite tuberculeuse, ainsi que son 6volution initiale sous traitement. Ils reprennent 5 cette occasion les donn6es de la litt6rature. Mots-cl6s : M6ningite tuberculeuse - Parapl6gie - Arachno'idite. La tuberculose du SNC est devenue rare depuis la g6n6ralisation de la vaccination par le BCG et le traitement syst6matique de la primo-infection tuberculeuse. La m6ningite tuberculeuse reste cependant une affection qu'il faut savoir 6voquer, tant elle est redoutable par son polymorphisme clinique, et les difficult6s diagnostiques et th6rapeutiques qui lui sont propres. Nous rapportons ici un cas de parapl6gie au cours d'une m6ningite tuberculeuse; les syndromes m6dullaires focaux au cours de la tuberculose seront revus ~t cette occasion. OBSERVATION Madame B., ~g6e de 41 ans, sans ant6c6dent pathologique, sans notion de vaccination par le BCG retrouv6e ~t l'interrogatoire, est hospitalis6e pour fi6vre persistante associ6e ~ un syndrome m6ning6, une parapl6gie flasque, des troubles sphinct6riens et une anesth6sie de toutes les sensibilit6s au niveau des membres inf6rieurs. La maladie a d6but6 lentement 10 jours auparavant par une fi6vre ~ 38°7, des c6phal6es et des vomissements intermittents. Lors d'une premiere hospitalisation de 3 jours, l'examen clinique notait une fi6vre ~ 38°5, et un syndrome m6ning6. Le reste de l'examen neurologique * Regu le 1.7.94. Acceptation d6finitive le 14.4.95. ** Clinique des Maladies Infectieuses, H6pital N.Gh. Lupu (Colentina), 2 rue Dr. Grozovici, Secteur 2 - Bucarest, Roumanie. *** Clinique de Neurologie, H6pital N.Gh. Lupu (Colentina). **** Clinique de Neurochirurgie de l'H6pital Gh. Marinescu.
et clinique 6tait normal. La ponction lombaire ramenait un liquide c6phalo-rachidien clair avec r6action ceUulaire mod6r6e ?~30 616ments/mm3; la prot6inorachie 6tait ~ 0,5 g/l, la glycorachie et la chlorurachie normales. L'examen direct et la culture bact6riologique standard du LCR 6taient n6gatifs. Un traitement initial comprenant une association d'ampicilline, de gentamicine et corticoth6rapie 6tait d6but6. Malgr6 celui-ci, l'6tat g6n6ral s'aggravait rapidement avec l'apparition de rachialgies dorso-lombaires suivies de l'installation, rapide, d'une parapl6gie flasque ar6flexive avec troubles de la sensibilit6 (anesth6sie thermoalgique) de niveau sup6rieur en D8 ainsi que des troubles sphinct6riens (r6tention v6sicale et constipation). La patiente pr6sentait parall6lement une alt6ration de la conscience avec confusion et p6riodes d' agitation psychomotrice alternant avec une obnubilation et un syndrome m6ning6. Une seconde ponction lombaire apr~s examen du fond d'oeil ne r6v61ant pas d'oedbme papillaire ramenait un liquide xanthochromique clair avec hypercytose ~ 250 616ments/mm 3 dont 85 % de lymphocytes, hyperprot6inorachie h 12 g/l, hypochlorurachie ?~ 6,5 g/l et hypoglycorachie h 0,125 g/1. La recherche de bacille acido-alcoolo-r6sistant et l'examen ?~ l'encre de chine 6talent n6gatifs. L'h6mogramme montrait une hyperleucocytose ~ 12 000/mm 3 avec 74 % de polynucl6aires neutrophiles, une an6mie mod6r6e avec une h6moglobine ~ 10,3 g/dl. I1 existait un syndrome inflammatoire mod6r6. Des 16sions sousclaviculaires droites ?~ la radiographie thoracique
1183
6voquent des s6quelles de tuberculose pulmonaire. Les radiographies et tomographies du rachis n'ont pas montr6 de 16sion osseuse vert6brale; une my61ographie avec Amipaque a montr6 la fragmentation et la fixation de la substance de contraste le long du canal spinal ?~partir du niveau de D12. Les scanners c6rdbral et rachidien 6taient normaux. La recherche de foyers tuberculeux 6tait n6gative. L'IDR b la tuberculine 6tait n6gative. Le fond d'oeil 6tait normal. La s6rologie VIH 6tait n6gative. La Culture du LCR sur le milieu de L6wenstein est rest6e n6gative. Devant ce tableau 6vocateur de m6ningite tuberculeuse, et malgr6 l'absence de documentation bact6riologique, un traitement antituberculeux quadruple est institu6 (isoniazide 300 mg/j, rifampicine 600 mg/j, 6thambutol 1 g/j, pirazinamide 1,5 g/j) associ6 b une corticoth6rapie par voie g6n6rale be fortes doses, prednisone (1,5 mg/kg/j) pendant un mois, puis b la dose de 1 mg/kg/j le mois suivant et enfin b des doses progressivement d6croissantes. Le traitement antituberculeux, poursuivi pendant deux mois en quadrith6rapie, ensuite en bith6rapie (isoniazide, rifampicine) a 6t6 tr6s bien to16r6 tant cliniquement que sur le plan biologique. La patiente a retrouv6 progressivement la sensibilit6 et la mobilit6 de ses membres inf6rieurs, malgr6 une diminution marqu6e de la force musculaire. Apr~s deux mois de traitement, elle 6tait capable de mouvements actifs segmentaires, bien que la reprise de la marche soit encore impossible. La surveillance ult6rieure montrait la r6apparition progressive de la marche. La persistance des troubles sphinct6riens v6sicaux n6cessitait la pose d'une sonde urinaire b demeure pendant deux mois. La prot6inorachie qui, 12 jours apr~s la premi6re ponction lombaire, 6tait g 34 g/1 malgr6 le traitement antituberculeux d6but6 9 jours avant, 6tait, apr~s deux mois de traitement, b 3,1 g/1 avec une pldiocytose b 50 616ments et une glycorachie normale. Quatorze mois apr~s le d6but, la prot6inorachie 6tait ~ 1,8 g/l, et les autres constantes 6taient redevenues normales. I1 6tait alors d6cid6 d'administrer trois bolus intrath6caux de 40 mg de m6thylpr6dnisone, tous les deux jours; on notait une acc616ration de la r6cup6ration motrice parall61e aux injections r6alis6es sous ce traitement, avec une prot6inorachie redescendue ~t 0,8 g/1 d~s le deuxi~me bolus.
DISCUSSION Les complications de la m6ningite tuberculeuse sont fr6quentes et donnent au tableau clinique un aspect extramement prot6iforme. Les syndromes neurolo1184
CLAMOXYL AOOXICILLINE.FORMES ET COMPOSITION : • Vole erale : Compositioneoprim~eon omoxicilline(sonsfnrmn ltihydFotPo).- fl~lolos0 500 m9 el 2flO mg: flol'tuode ]2.- Puudropoursuspensionbuvableensocflel0 250 mg el ]25 mg: bonesdo 1fl.- PoudmpoursiropP 500 rag, 250 mg et 125 mu : flaconsooneopendontti 60 ml de sJrnpreconstiiu~,soft12 cvillSres.mesurede fl mh-Comp0m6sdiopersifllesk 1 g : bonesde 3 et do 6.- Poudmpoursuspensionbuvableon sachet01 g : bonede 6. • Vole iniednblo : Compesitiooexptim~een omoxicill[ne(sousformedo solsodJqno).• Poudmet so]uiinnpourusaiiopmontklalLO. 01 ii et 500 mg: flacon+ ampoulede solvent(5 ml), bonusunitagoo.-PondrepourusagepmentiimlI.V.k 2 g, 1.g et 500 mg :flacons,bo~s de 10. flkserv00 I'usagobospitnlier.INDICATIONS "i'HflRAPfllITIOUflS : Eliassnnt limittiesaux in[eciinnsdoesouxgmmessensib]asdanalemsmanifestations:-respiraioires, • ORLet stometologiiioes,- rOnolesot orofiOnita)os,- gyoOcoyqueo,-digestiveset h$oiros, • mOningkes(boa passagede Io bertiOremOnin90e),sepiicOmiqueset endocorflitiqauspour In forme iojeclobleeL pourIo [arranorolo,en haitementde releisde [a voie inieclohle, - donsIn malad[ode L~e : troitemeotde le phaseprimoim(ti~0me ch[olliquomipront)et do Io phaseptimo~econdaire(0n/thkmechloniquemilitantessocik0 desfgnus g0nhmux: usth~oie,c0pbol0es,fl0vm,arihrolgies...),- on propflyloxiede I'eedusnrditeboct0tienne (ferrousoraleet hV.). Forms ~ I 9 :-infectiolls broncflapulmonoiross0vdrosut/oo chlooiiiuos,- reloisde In vnJepemol0roledes septic0mies,endncalditeset m0ningitus, - mabdiedo Lyme: d. cidemus,- prophylox[ede I'endocmditoboLt~tiennmPOSOLOOIE ET MODE D'ADMINISTRATION : • Voie ornle : Posologie : Adulte : Saint nnrmortind: Io pnsolopiede hoseest de ] 0/24 h eo deoxprseo.- lufeciiunsstiv0ros or/no chroniques,en porticalierbronchopulmonaims: 2 ii/24 h.. Ro]oisde in voie paront0roledesoepffu0mies,eodocmdtioset m~oingiteu: jL'Squ'06 9/24 h.- Melod[ede Lyme: 4 9/24 h (iusqn'06 g/fl4 h on cosdo diss6mineiionh0motog0oo).-Pmphylax[odo I'eedocorfl9ehoc~tienne: 3 9 en poseunique1 bourneventle fleste0 risqueou 1 iip.o. oiir0s 6 homes,en relnisd'oneodminioIToiionperent0mle.C.TJ. : 6,20 0 52,60 F. Saint insufh~untrOnol:d Vidoi.Enfant: Laposolooieustde 25 d 50 mg/kii/24 h 0 rkpariiren plusiemsposes.C.TJ.: 2,65 k 8,70 F.-Infectionsplusotivtireset/ou chron[quos: jusqu'0 10fl mg/kii/fl4 h en 3 ou 4 pikes.- Relnisdesseptic0mies,oadocnlditeset m0ningites: jusqu'k lfl0 mg/kg/24 h.- Mulodiede Lyme : 50 mg/kg/24 h (au moius iusqu'0 100 mii/kg/24 hen cos de dimflminuiionh~motog0ne).- Prophylnxiede I'endocmdite hout0konne: 75 rag/k9 ] heumevent le 9uste 0 Iisqueou 2fl mii/kg per as aprks 6 bonma,on reloisd'uneodmie'stmtionpe[ent0role.Moded'administration:tf. Vide[. • Vole injectable: Poeologie :- VeinINS.: 5elanle grovP~: Adulte: fl ii/24 h on 2 inject'ousdo 1 g. C.T.J. : 31,80 F. Enfant : 50 mg/kg/24 h, en moyenneen 2 injectionsdo 500 mii. C.TJ. : 24,20 F. Neurrissan: 50 mo/kg/24 h. • VainhV. : So/orsouxfan,annr~ouleoemma/us:- SelonI'indication,Addles : 2 0 12 g per 24 h. Enfants et neurrissens: 100 0 200 mg/kii/2ti h. Nouveau-hiSprimaPur~seu terme : Pr0matm0s: • fl k 7 jours: 100 alii/kii/24 h," 7 ti 30 ioum : 100 k 150 mii/kii/24 h, enpelion oxdusillementiNollVOaum0ak tenne: • 0 k 7 jams: 100 0 150 mU/kg/24 h, • 7 0 30 joma: 100 0 200 mii/kg/24 h, eoFief/asianexdusivemen~ • Me]odinde lyme : AddPe: 4 0/24 h (jusqu'k 6 g/fl4 hen cos de diss0miaaiion hOmato90no).Enfant: 50 mg/kg/fl4 h (nu mainsjasqo'OfO0 mg~g/24 h on coode diss0minotionh0matog0ne).- Prophy]axiede I'ondocmditeboci~rienne: Moire : 2 g hV. t fleureoonntle gesto0 risqueouivid'unoodm[nist[otiondo 1 g perns 6 bolus plustard. Enfant : 50 mu/kg/hV. 1 heureeventle geste0 risquesui~id'uneadministrationde 25 mg/k(] per os 6 heums plea tard. IosuffisantsrOnaux: of. VidoL Mode d'edmieiatrofien :- Ne pas[njectmplus de I g de Clomoxyl0 le fain chezI'odu]re. • Ne pus Jujustorplus de 25 rag/ha 0 ]a lois chezI'enfant.- Ne pus ulfliser par voJe intlnveineuoeIo solvootintromusculoire.CONTDfl-INDIEATIONS :- fl[lergio oux antibioiiiiuesde la fumillo desIt-lodomines.- Mononad0oseiofectieuse(risqueatom de phknom0nescuton0o).MISflS fiN 6ARDfl El' PREEAUTIOOSD'flMPLOI : Miseo en grade :- Losorvenuede routemenifestntionollergiiiueTmpose/'mr0tdu trnitemuntet [o raiseen placed'un botemeolobopt~.- Des=~aciionsd'hyperoonsihilP~(onopflylaxie) sflvkreset perfnisfetolusant 0i~ exceplinnllellemontabsolveschozleomolodnoimitkopm I~ladomiaas.Dooantdesant0c~denisd'a]lmgietypique0 cos produits,[e co~eindico~on oatformeile.- Lymu: dosrdactionsde Jmish-Hmxhoimerpegvontsnmenir.- Ne posuiiliser par vnio I.V. )e uolvantLO. Pe(,aeotioes d'empIoi : - En cos fl'insuffisancerknale, adaptorlu posologieen fonctionde Io doirofluedo Io ur~oiininm- Chezle nounissondo moTnsda 3 lOiS, ne pus odminisiTmplusde l ml/kg/j do solventintTnmuscoleilo,soit 50 mg/kg/j fl'akoolbonzyliquoOHuliliselcommasolventde ['eoup.p.L-Tenircomptede la teneuren sodiumet ell somhmosll.• Aprkondmioiutmiionpar vainveineusedos cosdo ctisiolboieant kt6 obsum0schozdespoiieatsiTaiiksput I'amoxiciSnesodJqaek irks for~es dosesno odminisir~o densoo oolllmedn solventinsuffTooot. LosTosoffYsoois rOoaux,los pr0molur0oel ins oouveaun0s0 terme(oa raisoude I'immnturitflde la physiolngiorkooln pnndontIo 1~,oomo[nede vie), leo no~veaemnessoemisk one msl0ciionhqdPquodonelos mkningitus et leo molodes dhsflydrotks sent dnvontaiill expostio (~ oo risque. INTflRACTIONS MEDICAMflNTEUSflS: ,' Associationdticonoeil]0e:- AJ[opurinol: risqueucmode phknomOaescereals.• Assndotiou0 prondroen comptn:- ProbOnOcidn: TuterdnI'excr0tionrtinolo do I'omoxicilline. GROSSESSE ET ALLAIffMflNT : Gooesesse: tonti cnmptodll pemngotlonsplncuntniro.AIIoDemenl : hmmisle ksque lh0or[qnode sansibilisationIF0ea pussuiiede I'amoxicil[inedollsle maimo!ernel l 0 I'0totdo truces, il n'y o pan d'offot o0fnote pour I'eefont. EFFETS IODESIRABLES : - Manifestationsallergiiiues,no~mmenturiiooiru,kosioophilio,ood0mede Qllincflo,aline rospkotnm,excepiiuooellementchocanephylactique.- Emplionscutoa~esmaculopapuleuscs d'ogginllo)Impiquenu non.Exmptionnellement, qllolquescosde syndromede SleveosJohasoo,d'0rythkmepolymorpheet de dermotitebolleuseou exfoiiotive. - TTonblos digesti~ : llous0es,vomissenmols,diurlh0es,cnediduse.• Oueliluoscood'entkrooolJte pseodomombloneaseoprksodminislTaiiood'amoxicilIinenot ~ rapporOs.-Plusruremnnt: • ~lkvatioe modtirtieet tmnsitoim des tlansominuses,• ntiiihriteintelstiUelleaigu0, • onkmfe,Ioncop6nie,thrombop~nior0vmsiblos.- PourIn formeinjectable,I'ndminisITntioa de tor~espusologiesde hktolaclamioesen pariiculierchezI'iasuffisontr0nalpouteniTa[ner desenc~pholopothies.PHARMA¢ODYNAMIfl : L'omoxkTIlinoest un oniibioiiquede Io famJlle des b~tn-loateminesdu gmupo dee pknidllines de type A (ominop~nkilflne). En France,on 1992, 10 0 30 % des pneumucoquossent de sensiflilit0d[minu0ek [a pknici]line(COl > 0.12 pg/ml). Curiodiminutioodo I'ociivit0int0msseroutesleo hgtnIoctominasdollsdespropuriionsvmiables,et devlano)omment0he priseenusmptepourIo tmitement des mOninpitosnn raisonde Iour 9rnvitti at des o9tesoiiiuPsmoyenaeso9 I'incidencedossouchusdesensib'litkdimiupeepoutd0pumer20 %. USTEI. • Vole orale : - GOlulosflOfl mg (x 12) : 37,20F.AMO51fl 87fl.3.- G~lulns250 mii (x 12) : 23,50 F. AkLAA515flflfl.7.-So(halo250rag(x 12): 26,10F.AkUA51fl 672.fl..Sadmis125nxj (x 12) : 16,90E kAVA515676.0-~m?500rag(12c.- ~.): 37,20F.~ 323000.2:Shop250mg (lfl o.-moo.): 24,1fl F. ~M fl21 112.8.-Simp 125 m9 (12 c.-lOS.) : l ff,80 f. AOM 321 llfl.S.-CompHmOs dJsperviblus I ii(x fl): 19,70F.AMM 331 Pfll.fl. - Compr'm~sd[spms'blm19 (x 6) : 32,60F.AO0 330 fl4fl.fl.-Sochets1 g (x 6) : 32,60F. fl31 547.7.-Romb.S~c.~. 0 65 %-Collect.• V~ ir,(edoble: Voioha. =- LO. 1 g (lflacon+ 1 ampoule):lfl,gflF.~ 323 320.7=LO. 500m9 (1flacon+ 1 empou)e): 12,10 F. AOM 323 fl2].3.- Remb.Sac.Sac.0 d5 %- Collect.VoioIV. :-I.V. 2 g (lO flacons)~ 552 4fl9.5.. IV. l ii (Ifl floaons) ~ flSfl 77fl.3.- LV. 500 mg (10 flacolls)~ 55d 4fl7.1.-Collo~.iitisem~s0['usagehospitolier.Pouroneinfmmniion plus compl0te,consuflerle DJctiononJruflJdol.O.AMOXYL est oo prodoitde flmnhKlino fleechomLabmeto'msPhmmaceuiiqueo.Inlormetionm~diaele: LahorutoJmBeochamS~vTpnk-6,Esplonodo ChodesdeGoollo-92751NAflTERflE CEDEX-TOh:(I)46.98.46.98.
giques focaux constituent soit le pr61ude, soit la cons6quence de la diss6mination m6ning6e. Elles peuvent pr6senter une topographie enc6phalique ou m6dullaire et n6cessitent souvent des explorations neuroradiologiques complexes, qui parfois retardent l'administration du traitement, surtout chez les patients pour lesquels ces manifestations focales pr6c~dent la diss6mination m6ning6e. Les syndromes focaux m6dullaires sont rares. La tuberculose du canal vert6bral peut &re extradurale ou 6pidurale, presque invariablement secondaire au mal de Pott, exceptionnellement h l'6pidurite vert6brale sans 16sions osseuses (1). La tuberculose peut 6galement 8tre intra-durale avec des 16sions intra ou extra-m6dullaires dues ~t un ramollissement vasculaire secondaire h l'art6rite sp6cifique. La 16sion histologique initiale est plus fr6quemment l'arachnoidite que le tuberculome intra-m6dullaire. Toutes ces 16sions (6pidurale, m6ning6e, intra-m6dullaire) peuvent provoquer un blocage arachno'fdien, qui doit 8tre 6voqu6 devant un liquide c6phalo-rachidien, xanthochromique et une prot6inorachie extrSmement 61ev6e avec ou sans pl6iocytose. Cliniquement, soit le tableau de compression m6dullaire, soit celui de la my61ite aigu8 en sont suggestifs (2). Les manifestations locales m6dullaires peuvent constituer des complications de la m6ningite tuberculeuse au cours de son 6volution. Mais un tuberculome intram6dullaire ou des masses granulomateuses extradurales peuvent d6terminer un syndrome de compression m6dullaire sans atteinte m6ning6e; il peut exister des manifestations cliniques urinaires (vessie neurologique, r6tention d'urines) sans trouble moteur ou sensitif (3, 4). Les autres complications m6dullaires au cours de la m6ningite tuberculeuse sont la syringomy6lie ou 1' arachno'/dite ossifiante avec kyste arachno'/dien (5, 6). Griffiths (cit6 par 7) a classifi6 la tuberculose du canal vert6bral en cinq formes anatomocliniques : type I, tuberculose du corps vert6bral, avec compression m6dullaire; type II, tuberculose extradurale sans atteinte osseuse; type III, 16sions vasculaires h type d'endart6rite sp6cifique avec thrombose et isch6mie de la moelle; type IV, tuberculome intram6dullaire et type V, arachno~dite. Au cours d'une arachno'fdite tuberculeuse les 16sions peuvent int6resser simultan6ment les m6ninges, la moelle et les racines nerveuses (radiculomy61ite). D'aprbs Wadia, l'arachno'fdite tuberculeuse peut 8tre en fonction de son origine : primaire, avec pour point de d6part les tuberculomes des m6ninges ou de la moelle; secondaire h une m6ningite tuberculeuse; et secondaire ~tune tuberculose vert6brale. La plupart des
cas d'arachnoidite sont secondaires ?~ une m6ningite tuberculeuse survenant soit dans la phase aigu~, soit tardivement (8). Dans notre observation, le diagnostic d'arachnoidite a 6t6 6tabli par les images de la my61ographie conventionnelle qui repr6sente la m6thode d'imagerie de choix pour le stade clinique adh6sif de l'arachnoidite tuberculeuse (8, 9, 10). Le plus souvent, la my61ographie met en 6vidence un blocage partiel ou total du produit de contraste avec un r6tr6cissement irr6gulier de l'espace sous arachnoYdien. Les autres techniques actuellement utilis6es sont la my61otomodensitom6trie mettant en 6vidence les 16sions spinales intra-m6dullaires aussi bien que les 16sions au niveau du corps vert6bral et surtout l'acide Gd-dietylenetiaminpetacetique associ6 ?~l'imagerie par r6sonance magn6tique (IRM) pour le diagnostic pr6coce de l'infection tuberculeuse arachno'idienne (10). L'IRM montre les m6ninges anormalement 6paissies et endurcies, des nodules tuberculeux intra et extram6dullaires et des 16sions sugg6rant soit des infarctus dus ~t la vascularite, soit une my61ite tuberculeuse associ6es ~t un oed6me m6dullaire diffus. Les constatations de I'IRM dynamique ont 6t6 moins contributives, montrant seulement un complexe duroaracho~de-moelle 6piniSre non diff6renci6 et irr6gulier (9). La tomodensitom6trie avec injection de produit de contraste par voie intraveineuse a peu d'int6r& (8). Dans le cas pr6sent6, l'6tiologie tuberculeuse, soupqonn6e d6s le d6but sur les donn6es cliniques et 1' aspect du liquide c6phalo-rachidien typique pour une m6ningite tuberculeuse, a 6t6 renforc6e par 1' 6volution favorable sous traitement sp6cifique. Dans notre cas, un "engagement" m6dullaire dans une st6nose, h la suite de la ponction lombaire aurait pu 8tre discut6 : mais au d6part il n'existait sans doute pas de st6nose car la prot6inorachie 6tait normale; d'autre part, l'6volution en un tel cas ne se serait pas faite vers la restitutio ad integrum. La difficult6 particuliSre de la confirmation bact6riologique des m6ningites tuberculeuses, surtout en l'absence de localisation extram6ning6e permettant l'isolement du BK a 6t6 soulign6e par d'autres auteurs (3). Nous n' avions pas 7t disposition la technique par PCR, consid6r6e par certains comme rapide, sensible et sp6cifique (11). Le traitement anti-tuberculeux institu6 a 6t6 l'association classique d'au moins trois anti-tuberculeux (12). Bien que la corticoth6rapie soit discut6e dans cette indication (3, 12, 13), il semble que les fortes doses utilis6es chez notre patiente aient eu un effet b6n6fique, d' autant que la diminution rapide des doses de cortico'ides h la
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p6riode initiale de la maladie a entrain6 un retard net h la r6cup6ration fonctionnelle conduisant h la reprise de fortes doses. La plupart des auteurs s'accordent aujourd'hui sur l'utilisation de cortico'fdes pendant 4 h 6 semaines afin de pr6venir les blocages et de diminuer l'oedSme intrac6r6bral. Certaines 6tudes ont montr6 l'efficacit6 de la corticoth6rapie intra-arachnoidienne (3, 13). Plus r6cemment, des r6sultats prometteurs ont 6t6 not6s dans le traitement de l'arachno'fdite par la hya-
SUMMARY
luronidase intrath6cale. Cette enzyme hydrolyse les cha~nes glucosamidiques de 1'acide hyaluronique et des autres mucopolysaccharides (14). En conclusion, bien que la tuberculose soit une cause rare d'arachno'/dite spinale, elle doit &re syst6matiquement 6voqu6e devant un tel tableau clinique car elle relive d'un traitement m6dical sp6cifique quelquefois remarquablement efficace.
MEDULLAR COMPLICATIONS OF TUBERCULOUS MENINGITIS
Tuberculous meningo-encephalitis is not rare. The diagnosis is usually difficult because of the presentations. We report a case of acute paraplegia related to a spinal arachnoiditis with tuberculous meningitis. Treatment and outcome are discussed. Key-words : Tuberculosis - Meningitis - Paraplegia - Arachnoiditis.
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