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Détection de polyomavirus humains à tropisme cutané dans les sarcomes de Kaposi
S312 Ils ont été suivis longitudinalement pour capturer l’existence ou non d’une radiothérapie post-opératoire et d’une récidive locale et la survie. Résultats Quarante-neuf patients répondaient aux 5 critères de risque faible et avaient des données de suivi adéquates. Vingt et un ont été traités par chirurgie seule, 28 ont rec ¸u une radiothérapie adjuvante post-opératoire au site de la tumeur primitive. Les 2 groupes étaient comparables en termes d’âge médian au diagnostic et de sexe. Quatre patients ont récidivé localement (19 %) parmi ceux traités par chirurgie en monothérapie, tandis qu’il n’y eut aucune récidive chez les patients traités par chirurgie et radiothérapie adjuvante. La survie spécifique de la maladie était similaire dans les 2 groupes. Discussion Le caractère rétrospectif de l’étude et le large interval de recrutement des patients doivent nous rendre prudents quant à l’interprétation d’une relation de cause à effet. Néanmoins, nos résultats semblent indiquer qu’il existe un risque non négligeable de récidive locale du CM en cas d’exérèse chirurgicale seule même chez les patients à faible risque initial. Bien que ce risque puisse être acceptable pour certains patients, l’ajout une radiothérapie adjuvante peut réduire le risque de récidive locale. En revanche, elle ne semble pas influencer le développement de métastases à distances et le risque de décès lié a la maladie. Il est donc légitime de discuter au cas par cas de la relation bénéfice-risque de la radiothérapie locale chez les patients porteurs d’un CM. Conclusion Même les patients ayant un CM à faible risque présentent une chance non-négligeable de récidive locale en cas de monothérapie chirurgicale. Mots clés Chirurgie ; Merkel ; Radiothérapie Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.202 P003
Réponse spectaculaire d’un carcinome de Merkel sous imatinib夽 C. Frenard ∗ , L. Peuvrel , A. Brocard , M. Saint Jean , B. Dreno , G. Quereux Dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le traitement habituellement proposé dans les tumeurs de Merkel localement avancées ou métastatiques est une chimiothérapie. Ce traitement a un taux de réponse à 60 % mais ne permet pas d’augmentation de la survie. L’imatinib est un inhibiteur sélectif de C-KIT et PDGFR qui sont surexprimés dans 72 à 75 % des carcinomes de Merkel. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant présenté une réponse spectaculaire à l’imatinib. Observations Il s’agit d’une patiente de 69 ans avec un carcinome de Merkel du sourcil gauche apparu en 3 semaines et se développant rapidement, mesurant 6 cm, confirmé histologiquement. Le TDM montrait une extension intra-orbitaire. La chirurgie aurait nécessité une exentération, refusée par la patiente. Un traitement par imatinib 400 mg/j associé à une radiothérapie qui devait être débutée 2 mois après le début du traitement a été décidé en réunion de concertation multidisciplinaire. À 1 mois de traitement la patiente présentait une diminution de plus de 50 % du volume de la lésion et la radiothérapie était annulée devant l’excellente réponse au traitement. À 4 mois la régression de la lésion tumorale visible cliniquement se poursuivait aboutissant à une disparition de cette dernière. Celle-ci se maintenait à 6 mois de suivi. Parallèlement, le TDM à 6 mois objectivait une régression de la masse palpébrale (3,2*0,8 cm) profonde avec un RECIST de −40 %. La tolérance du traitement était bonne avec une absence d’effet secondaire clinique et biologique. Le traitement est toujours en cours et la RP > 50 % est maintenue avec un recul actuel de 11 mois.
JDP 2014 Discussion Ce cas est particulier par la réponse clinique complète et extrêmement rapide à l’imatinib avec un maintien de la réponse pendant 11 mois. Le traitement habituellement proposé dans les tumeurs de Merkel localement avancées ou métastatiques est une chimiothérapie. La radiothérapie peut également être une alternative. L’imatinib est un inhibiteur sélectif de certains récepteurs de tyrosine kinases comme KIT et platelet derived growth factor (PDGFR). Des études ont montré que le récepteur KIT (CD117) et le PDGFR étaient exprimés dans les carcinomes de Merkel sans mutation activatrice retrouvée dans les gènes codant pour ces récepteurs. Une étude de phase II avait donc été débutée mais a dû être stoppée prématurément devant un taux de progression trop important. Par ailleurs, dans la littérature, 2 cas isolés d’utilisation de l’imatinib dans des tumeurs de Merkel inopérables ont été rapportés. Il s’agit d’un cas avec réponse partielle rapporté par notre équipe et un cas de réponse complète mais avec un recul uniquement de 6 mois. Il s’agit donc du 1er cas de réponse clinique complète aussi rapide et prolongée. Conclusion L’efficacité spectaculaire obtenue chez notre patiente, associée à une excellente tolérance nous permet d’envisager l’imatinib comme une solution thérapeutique pour des carcinomes de Merkel inopérables ou métastatiques en impasse thérapeutique. Mots clés Imatinib ; Merkel ; Rémission Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.203 P004
Détection de polyomavirus humains à tropisme cutané dans les sarcomes de Kaposi夽 A. Du Thanh 1,2,∗ , V. Foulongne 2,3 , M. Segondy 2,4 , B. Guillot 1,2 1 Dermatologie, hôpital Saint-Eloi, CHU de Montpellier, Montpellier, France 2 Unité Inserm 1058, université Montpellier 1, Montpellier, France 3 Laboratoire de virologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France 4 Laboratoire de virologie, hôpital Saint-Eloi, CHU de Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Bien que la causalité de HHV-8 soit reconnue dans le sarcome de Kaposi (SK), d’autres cofacteurs ont été évoqués, notamment hormonaux ou viraux. Le but de notre étude était d’évaluer comparativement dans le SK la présence d’ADN de polyomavirus humains (HPyV) à tropisme cutané dont le polyomavirus de Merkel (MCPyV), dans la peau saine (PS) et la peau lésée (PL) des patients. Observations Les biopsies cutanées congelées de PS et PL de 11 patients avec un SK avant traitement étaient analysées avec leur consentement écrit. Après extraction, la détection d’ADN humain et viral des HPyV et de HHV-8 était réalisée par PCR quantitative à l’aide d’amorces précédemment décrites ainsi que le calcul éventuel des charges virales. Les charges virales moyennes étaient comparées par un test des rangs signés de Wilcoxon et les pourcentages d’échantillons positifs par un test de McNemar. Résultats L’ADN de MCPyV était détecté chez 45 % des patients SK versus 100 % pour HHV-8 dont 63 % uniquement en PL, la charge virale de HHV-8 dans cette dernière étant plus importante qu’en PS (p = 0,0009). En PS, la charge virale de HHV-8 et de MCPyV était semblable (p = 0,44) et faible (moins de 10−3 copies/cellule). En PL, la charge virale de HHV-8 était significativement plus élevée que celle de MCPyV (p = 0,0009). En PL, l’ADN de HPyV6 et 7 était moins souvent détecté qu’en PS (p = 0,045 et 0,004 respectivement)
JDP 2014 contrairement à MCPyV (p = 1) mais la charge virale de MCPyV semblait plus faible bien que non significativement (p = 0,059). HPyV9 et TSPyV n’étaient détectés dans aucun échantillon. Discussion La prévalence de MCPyV dans le SK de notre étude est plus élevée que dans un article japonais qui souligne la plus faible prévalence globale de ce virus dans ce pays. La prévalence des HPyV 6, 7, et la charge virale de MCPyV semblent modifiées par les lésions de SK. Les ADN de HHV-8 et de MCPyV sont détectés de fac ¸on semblable dans la PS des patients SK. En revanche, il existe une nette prédominance de HHV-8 sur MCPyV dans la PL. Ces résultats sont en accord avec les données de la littérature concernant HHV-8 qui semble spécifiquement associé aux lésions de SK, mais également avec celles concernant l’ubiquitaire MCPyV. Cependant, il s’agit de la première observation d’une possible diminution de la charge virale de MCPyV et de la diminution de détection de HPyV6 et 7 dans les lésions de SK par rapport à la PS. Ce résultat évoque la possibilité d’une modification du virome cutané au sein de lésions de SK. Des études à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces résultats et notamment comparer le « statut viral » des lésions actives versus résiduelles de SK après traitement. Conclusion Le virome cutané semble se modifier au moins en partie dans les lésions cutanées de patients atteints de SK par rapport à leur peau saine. Cependant les HPyV ne semblent pas directement impliqués dans les mécanismes physiopathologiques du SK. Mots clés Polyomavirus ; Sarcome de Kaposi ; Virome cutané Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.204
S313 préférentiels métastatiques décrits sont ganglionnaires, pulmonaires, osseux, cutanés et hépatiques par ordre de fréquence. La mortalité des CBC métastatiques est élevée avec une espérance de vie moyenne de 8 mois après le diagnostic. Le pronostic est plus sombre pour CBC avec localisations osseuses. Dans notre cas, les métastases osseuses du CBC ont eu une évolution explosive et ne répondaient pas au traitement par vismodegib, à l’inverse de la lésion primitive. La problématique soulevée est celle de l’acquisition éventuelle d’un phénotype plus agressif des métastases de CBC, notamment osseuses, avec pour conséquence l’échec du traitement par vismodegib. Une résistance primitive ou la sélection de clones tumoraux résistants pourraient en être à l’origine. Conclusion Les CBC métastatiques sont rares et ont un pronostic sombre. Le profil évolutif et la réponse thérapeutique des localisations secondaires sembleraient distincts de celle du primitif. Mots clés Carcinome basocellulaire ; Métastases osseuses ; Vismodegib Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.205 P006
Efficacité du PANITUMUMAB chez un patient atteint de carcinome épidermoïde cutané avancé, une alternative au CETUXIMAB en cas d’immunogénicité夽
S. Topin 1,∗ , A. Croue 2 , L. Martin 1 , C. Le Clec’h 1 1 Dermatologie, CHU d’Angers, Angers, France 2 Anatomopathologie, CHU d’Angers, Angers, France ∗ Auteur correspondant.
A. Marti 1,∗ , G. Fidelin 1 , A. Fauconneau 1 , F. Siberchicot 2 , N. Ouabrache 3 , O. Cogrel 1 , M. Beylot-Barry 1,4 , A. Pham-Ledard 1,4 1 Service de dermatologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France 2 Service de chirurgie maxillo-faciale, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France 3 Service de radiothérapie, CHU de Bordeaux, Pessac, France 4 EA2406, histologie et pathologie moléculaire des tumeurs, University Bordeaux, Bordeaux, France ∗ Auteur correspondant.
Introduction Les métastases de carcinome basocellulaire (CBC) sont rares entre 0,0028 % et 0,5 % des cas. Nous décrivons l’observation d’une patiente avec un CBC compliqué de multiples métastases osseuses d’évolution rapide malgré un traitement par vismodegib. Observations Une patiente de 54 ans était hospitalisée pour une volumineuse tumeur ulcéro-bourgeonnante de l’orbite droite évoluant depuis 13 ans. Le bilan radiologique montrait une destruction totale de l’orbite avec un envahissement loco-régional important (muscle masséter, glande parotide, dure mère en arrière du sphénoïde, sinus maxillaire). Les biopsies cutanées confirmaient le diagnostic suspecté cliniquement de CBC de type infiltrant. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien retrouvait deux lésions ostéolytiques (rachis dorsal, grill costal) hypermétaboliques au TEP-scan sans autre localisation à distance. La biopsie de la lésion costale confirmait le diagnostic de métastases osseuses de CBC. Un traitement par un vismodegib a été débuté à 150 mg/j. Quinze jours après le début du traitement, la patiente présentait une fracture pathologique du fémur gauche. Malgré l’amélioration patente de la localisation primitive, le TEP-scan montrait à deux mois une nette progression tumorale avec de multiples métastases osseuses (rachis, grill costal, sternum, scapula, bassin, extrémités supérieures du fémur, humérus, clavicules). À six mois, on notait une récidive locale et le TEP-scan confirmait la progression de la maladie au niveau osseux avec l’apparition de nouvelles localisations (surrénaliennes, ganglionnaires). Discussion Les métastases de CBC surviennent en moyenne 9 ans après l’apparition du primitif. Dans la littérature, les sites
Introduction Nous rapportons le cas d’un patient suivi pour un carcinome épidermoïde cutané (CEC) avancé localement traité efficacement par PANITUMUMAB, après intolérance au CETUXIMAB. Il s’agit d’un anticorps monoclonal entièrement humain antirécepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Observations Un homme de 89 ans était suivi pour CEC évolué de la pyramide nasale. Il s’agissait d’une tumeur de 35 mm, ulcérée, avec envahissement du cartilage sous-jacent. Devant le caractère inopérable, une radiothérapie était effectuée (40 Gy en 10 fractions de 4 Gy). Cependant, la tumeur progressait de manière explosive quelques semaines après la fin d’irradiation. Devant les lourds antécédents cardiovasculaires et l’âge avancé du patient, un traitement par anti-EGFR en monothérapie était proposé. La première perfusion de cetuximab était rapidement interrompue devant un choc anaphylactique dès le début de l’injection. Un traitement par panitumumab, 6 mg/kg tous les 15 jours était alors proposé. L’évolution clinique était rapidement favorable avec un affaissement net du bourrelet périphérique tumoral, puis disparition de la tumeur et persistance d’une ulcération avec mise à nu du cartilage après 5 mois de traitement. Discussion Les CEC avancés localement ou à distance représentent 7 % de l’ensemble des CEC. La contre-indication ou l’échec à une chirurgie ou une radiothérapie peut amener à proposer un traitement médical. La chimiothérapie par sels de platine peut être difficile à envisager chez les patients âgés. Le CETUXIMAB, anticorps monoclonal IgG1 chimérique anti-EGFR (35 % murin et 65 % humain) a été approuvé pour le traitement des cancers colorectaux, des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, et a
P005
Carcinome basocellulaire avec métastases osseuses d’évolution fulminante夽
Réponse spectaculaire d’un carcinome de Merkel sous imatinib夽 C. Frenard ∗ , L. Peuvrel , A. Brocard , M. Saint Jean , B. Dreno , G. Quereux Dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Le traitement habituellement proposé dans les tumeurs de Merkel localement avancées ou métastatiques est une chimiothérapie. Ce traitement a un taux de réponse à 60 % mais ne permet pas d’augmentation de la survie. L’imatinib est un inhibiteur sélectif de C-KIT et PDGFR qui sont surexprimés dans 72 à 75 % des carcinomes de Merkel. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant présenté une réponse spectaculaire à l’imatinib. Observations Il s’agit d’une patiente de 69 ans avec un carcinome de Merkel du sourcil gauche apparu en 3 semaines et se développant rapidement, mesurant 6 cm, confirmé histologiquement. Le TDM montrait une extension intra-orbitaire. La chirurgie aurait nécessité une exentération, refusée par la patiente. Un traitement par imatinib 400 mg/j associé à une radiothérapie qui devait être débutée 2 mois après le début du traitement a été décidé en réunion de concertation multidisciplinaire. À 1 mois de traitement la patiente présentait une diminution de plus de 50 % du volume de la lésion et la radiothérapie était annulée devant l’excellente réponse au traitement. À 4 mois la régression de la lésion tumorale visible cliniquement se poursuivait aboutissant à une disparition de cette dernière. Celle-ci se maintenait à 6 mois de suivi. Parallèlement, le TDM à 6 mois objectivait une régression de la masse palpébrale (3,2*0,8 cm) profonde avec un RECIST de −40 %. La tolérance du traitement était bonne avec une absence d’effet secondaire clinique et biologique. Le traitement est toujours en cours et la RP > 50 % est maintenue avec un recul actuel de 11 mois.
JDP 2014 Discussion Ce cas est particulier par la réponse clinique complète et extrêmement rapide à l’imatinib avec un maintien de la réponse pendant 11 mois. Le traitement habituellement proposé dans les tumeurs de Merkel localement avancées ou métastatiques est une chimiothérapie. La radiothérapie peut également être une alternative. L’imatinib est un inhibiteur sélectif de certains récepteurs de tyrosine kinases comme KIT et platelet derived growth factor (PDGFR). Des études ont montré que le récepteur KIT (CD117) et le PDGFR étaient exprimés dans les carcinomes de Merkel sans mutation activatrice retrouvée dans les gènes codant pour ces récepteurs. Une étude de phase II avait donc été débutée mais a dû être stoppée prématurément devant un taux de progression trop important. Par ailleurs, dans la littérature, 2 cas isolés d’utilisation de l’imatinib dans des tumeurs de Merkel inopérables ont été rapportés. Il s’agit d’un cas avec réponse partielle rapporté par notre équipe et un cas de réponse complète mais avec un recul uniquement de 6 mois. Il s’agit donc du 1er cas de réponse clinique complète aussi rapide et prolongée. Conclusion L’efficacité spectaculaire obtenue chez notre patiente, associée à une excellente tolérance nous permet d’envisager l’imatinib comme une solution thérapeutique pour des carcinomes de Merkel inopérables ou métastatiques en impasse thérapeutique. Mots clés Imatinib ; Merkel ; Rémission Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.203 P004
Détection de polyomavirus humains à tropisme cutané dans les sarcomes de Kaposi夽 A. Du Thanh 1,2,∗ , V. Foulongne 2,3 , M. Segondy 2,4 , B. Guillot 1,2 1 Dermatologie, hôpital Saint-Eloi, CHU de Montpellier, Montpellier, France 2 Unité Inserm 1058, université Montpellier 1, Montpellier, France 3 Laboratoire de virologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France 4 Laboratoire de virologie, hôpital Saint-Eloi, CHU de Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Bien que la causalité de HHV-8 soit reconnue dans le sarcome de Kaposi (SK), d’autres cofacteurs ont été évoqués, notamment hormonaux ou viraux. Le but de notre étude était d’évaluer comparativement dans le SK la présence d’ADN de polyomavirus humains (HPyV) à tropisme cutané dont le polyomavirus de Merkel (MCPyV), dans la peau saine (PS) et la peau lésée (PL) des patients. Observations Les biopsies cutanées congelées de PS et PL de 11 patients avec un SK avant traitement étaient analysées avec leur consentement écrit. Après extraction, la détection d’ADN humain et viral des HPyV et de HHV-8 était réalisée par PCR quantitative à l’aide d’amorces précédemment décrites ainsi que le calcul éventuel des charges virales. Les charges virales moyennes étaient comparées par un test des rangs signés de Wilcoxon et les pourcentages d’échantillons positifs par un test de McNemar. Résultats L’ADN de MCPyV était détecté chez 45 % des patients SK versus 100 % pour HHV-8 dont 63 % uniquement en PL, la charge virale de HHV-8 dans cette dernière étant plus importante qu’en PS (p = 0,0009). En PS, la charge virale de HHV-8 et de MCPyV était semblable (p = 0,44) et faible (moins de 10−3 copies/cellule). En PL, la charge virale de HHV-8 était significativement plus élevée que celle de MCPyV (p = 0,0009). En PL, l’ADN de HPyV6 et 7 était moins souvent détecté qu’en PS (p = 0,045 et 0,004 respectivement)
JDP 2014 contrairement à MCPyV (p = 1) mais la charge virale de MCPyV semblait plus faible bien que non significativement (p = 0,059). HPyV9 et TSPyV n’étaient détectés dans aucun échantillon. Discussion La prévalence de MCPyV dans le SK de notre étude est plus élevée que dans un article japonais qui souligne la plus faible prévalence globale de ce virus dans ce pays. La prévalence des HPyV 6, 7, et la charge virale de MCPyV semblent modifiées par les lésions de SK. Les ADN de HHV-8 et de MCPyV sont détectés de fac ¸on semblable dans la PS des patients SK. En revanche, il existe une nette prédominance de HHV-8 sur MCPyV dans la PL. Ces résultats sont en accord avec les données de la littérature concernant HHV-8 qui semble spécifiquement associé aux lésions de SK, mais également avec celles concernant l’ubiquitaire MCPyV. Cependant, il s’agit de la première observation d’une possible diminution de la charge virale de MCPyV et de la diminution de détection de HPyV6 et 7 dans les lésions de SK par rapport à la PS. Ce résultat évoque la possibilité d’une modification du virome cutané au sein de lésions de SK. Des études à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces résultats et notamment comparer le « statut viral » des lésions actives versus résiduelles de SK après traitement. Conclusion Le virome cutané semble se modifier au moins en partie dans les lésions cutanées de patients atteints de SK par rapport à leur peau saine. Cependant les HPyV ne semblent pas directement impliqués dans les mécanismes physiopathologiques du SK. Mots clés Polyomavirus ; Sarcome de Kaposi ; Virome cutané Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.204
S313 préférentiels métastatiques décrits sont ganglionnaires, pulmonaires, osseux, cutanés et hépatiques par ordre de fréquence. La mortalité des CBC métastatiques est élevée avec une espérance de vie moyenne de 8 mois après le diagnostic. Le pronostic est plus sombre pour CBC avec localisations osseuses. Dans notre cas, les métastases osseuses du CBC ont eu une évolution explosive et ne répondaient pas au traitement par vismodegib, à l’inverse de la lésion primitive. La problématique soulevée est celle de l’acquisition éventuelle d’un phénotype plus agressif des métastases de CBC, notamment osseuses, avec pour conséquence l’échec du traitement par vismodegib. Une résistance primitive ou la sélection de clones tumoraux résistants pourraient en être à l’origine. Conclusion Les CBC métastatiques sont rares et ont un pronostic sombre. Le profil évolutif et la réponse thérapeutique des localisations secondaires sembleraient distincts de celle du primitif. Mots clés Carcinome basocellulaire ; Métastases osseuses ; Vismodegib Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.205 P006
Efficacité du PANITUMUMAB chez un patient atteint de carcinome épidermoïde cutané avancé, une alternative au CETUXIMAB en cas d’immunogénicité夽
S. Topin 1,∗ , A. Croue 2 , L. Martin 1 , C. Le Clec’h 1 1 Dermatologie, CHU d’Angers, Angers, France 2 Anatomopathologie, CHU d’Angers, Angers, France ∗ Auteur correspondant.
A. Marti 1,∗ , G. Fidelin 1 , A. Fauconneau 1 , F. Siberchicot 2 , N. Ouabrache 3 , O. Cogrel 1 , M. Beylot-Barry 1,4 , A. Pham-Ledard 1,4 1 Service de dermatologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France 2 Service de chirurgie maxillo-faciale, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France 3 Service de radiothérapie, CHU de Bordeaux, Pessac, France 4 EA2406, histologie et pathologie moléculaire des tumeurs, University Bordeaux, Bordeaux, France ∗ Auteur correspondant.
Introduction Les métastases de carcinome basocellulaire (CBC) sont rares entre 0,0028 % et 0,5 % des cas. Nous décrivons l’observation d’une patiente avec un CBC compliqué de multiples métastases osseuses d’évolution rapide malgré un traitement par vismodegib. Observations Une patiente de 54 ans était hospitalisée pour une volumineuse tumeur ulcéro-bourgeonnante de l’orbite droite évoluant depuis 13 ans. Le bilan radiologique montrait une destruction totale de l’orbite avec un envahissement loco-régional important (muscle masséter, glande parotide, dure mère en arrière du sphénoïde, sinus maxillaire). Les biopsies cutanées confirmaient le diagnostic suspecté cliniquement de CBC de type infiltrant. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien retrouvait deux lésions ostéolytiques (rachis dorsal, grill costal) hypermétaboliques au TEP-scan sans autre localisation à distance. La biopsie de la lésion costale confirmait le diagnostic de métastases osseuses de CBC. Un traitement par un vismodegib a été débuté à 150 mg/j. Quinze jours après le début du traitement, la patiente présentait une fracture pathologique du fémur gauche. Malgré l’amélioration patente de la localisation primitive, le TEP-scan montrait à deux mois une nette progression tumorale avec de multiples métastases osseuses (rachis, grill costal, sternum, scapula, bassin, extrémités supérieures du fémur, humérus, clavicules). À six mois, on notait une récidive locale et le TEP-scan confirmait la progression de la maladie au niveau osseux avec l’apparition de nouvelles localisations (surrénaliennes, ganglionnaires). Discussion Les métastases de CBC surviennent en moyenne 9 ans après l’apparition du primitif. Dans la littérature, les sites
Introduction Nous rapportons le cas d’un patient suivi pour un carcinome épidermoïde cutané (CEC) avancé localement traité efficacement par PANITUMUMAB, après intolérance au CETUXIMAB. Il s’agit d’un anticorps monoclonal entièrement humain antirécepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Observations Un homme de 89 ans était suivi pour CEC évolué de la pyramide nasale. Il s’agissait d’une tumeur de 35 mm, ulcérée, avec envahissement du cartilage sous-jacent. Devant le caractère inopérable, une radiothérapie était effectuée (40 Gy en 10 fractions de 4 Gy). Cependant, la tumeur progressait de manière explosive quelques semaines après la fin d’irradiation. Devant les lourds antécédents cardiovasculaires et l’âge avancé du patient, un traitement par anti-EGFR en monothérapie était proposé. La première perfusion de cetuximab était rapidement interrompue devant un choc anaphylactique dès le début de l’injection. Un traitement par panitumumab, 6 mg/kg tous les 15 jours était alors proposé. L’évolution clinique était rapidement favorable avec un affaissement net du bourrelet périphérique tumoral, puis disparition de la tumeur et persistance d’une ulcération avec mise à nu du cartilage après 5 mois de traitement. Discussion Les CEC avancés localement ou à distance représentent 7 % de l’ensemble des CEC. La contre-indication ou l’échec à une chirurgie ou une radiothérapie peut amener à proposer un traitement médical. La chimiothérapie par sels de platine peut être difficile à envisager chez les patients âgés. Le CETUXIMAB, anticorps monoclonal IgG1 chimérique anti-EGFR (35 % murin et 65 % humain) a été approuvé pour le traitement des cancers colorectaux, des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, et a
P005
Carcinome basocellulaire avec métastases osseuses d’évolution fulminante夽