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Diplopía, ¿un hallazgo sugestivo de diabetes?
C
orreo de los lectores
Diplopía, ¿un hallazgo sugestivo de diabetes? Sr. Director: Un paciente varón de 47 años acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital aquejado, según refería él mismo, por diplopía de aparición brusca aquella misma mañana, junto a cefalea de intensidad moderada. El paciente refería mejoría con la visión monocular al ocluirse un ojo, independientemente del ojo de que se tratara, pero que con la visión binocular no era capaz de distinguir una imagen nítida. No refería antecedentes patológicos ni alergias medicamentosas conocidas, aunque, como él mismo reconocía, no acudía en demasía a la consulta de su médico de cabecera porque no solía “enfermar con frecuencia”. Era un fumador discreto, sin más hábitos tóxicos. La exploración física no revelaba datos de interés patológico, y las constantes habituales eran normales. Se realizó una minuciosa exploración neurológica, con especial énfasis en la exploración de los pares craneales. No parecía existir ninguna paresia de los mismos, y las pupilas tenían una motilidad conservada y simétrica. Se solicitaron dos exploraciones complementarias: analítica general y tomografía computarizada. La tomografía computarizada estaba dentro de la normalidad, pero no así la analítica, que mostró como dato más destacable una hiperglucemia de 355 mg/dl. Tras la negatividad de la prueba de imagen, así como la confirmación analítica de la hiperglucemia, el cuadro se orientó como una diplopía de origen vascular por probable microinfarto de alguno de los pares craneales implicados en la motilidad ocular1. Se inició tratamiento con fluidoterapia intravenosa, con suero fisiológico al 0,9%, prescribiéndose una pauta móvil de insulina cada 6 h en función de la glucemia capilar. Tras unas horas de observación en urgencias, la glucemia se normalizó y el paciente fue ingresado en el servicio de medicina interna para instruir al paciente sobre su enfermedad y adiestramiento en el manejo del tratamiento. La diplopía es una manifestación ocular que puede tener diversas etiologías probables. Uno de los aspectos más reseñables es valorar el tiempo de instauración de la misma, que puede ser brusco o insidioso, ya que es un hecho que puede orientar sobre la etiología de la misma1. Cuando además los síntomas son persistentes y el paciente tiene menos de 50 años o la motilidad pupilar está respetada, se debe pensar siempre en la posibilidad de un microinfarto de algún par craneal1. Uno de los pares craneales que más se afecta en estos casos de etiología vascular de origen diabético suele ser el tercer par craneal o motor ocular común. El nervio suele afectarse en su parte periférica, respetando la parte central, lo que explica la indemnidad de la motilidad pupilar2. La parálisis oculomotora como complicación de la diabetes se suele desarrollar en horas y acompañarse de cefalea, casi siempre de intensidad importante y dolor periocular. El pronóstico para la recuperación es bueno, en torno a los 3 meses, al igual que en otras lesiones no progresivas de los nervios oculomotores, gracias al potencial del nervio para regenerarse1,2.
J.L. Cabrera Muñoz Residente de segundo año de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente Consorci Sanitari de Terrassa. Hospital de Terrassa. Terrassa. Barcelona. España.
270
FMC 2004;11(5):270-3
Bibliografía 1. Medina Asensio J. Manual de urgencias médicas. 2.a ed. Madrid: Díaz de Santos SA, 1997; p. 189-90. 2. Victor M, Ropper Allan H. Adams y Victor Principios de Neurología. 7.a ed. Madrid: McGraw-Hill, 2001; p. 263-7.
Luxación traumática de codo Sr. Director: Se recoge el caso de un paciente varón de 40 años que acude al servicio de urgencias del hospital con dolor en el codo derecho e impotencia funcional, tras la caída desde la rama de un árbol con apoyo del brazo en hiperextensión. En la exploración física se aprecia deformidad en el codo derecho con limitación para la movilidad activa y pasiva sin afectación nerviosa ni vascular. La radiología muestra luxación posterior del codo (fig. 1), que se trató con reducción inmediata bajo sedación con midalozam y posterior inmovilización con férula posterior a 90 grados más vendaje y elevación. La luxación traumática del codo representa el 20% de todas las luxaciones, después de las del hombro y las interfalángicas1, y del 11 al 28% de todas las lesiones del codo2. La luxación más frecuente es la posterior2, y el mecanismo de lesión es la caída con el brazo en hiperextensión1. La historia clínica debe incluir el mecanismo lesional, el tipo y la localización del dolor, el grado de sensibilidad inmediata, los trastornos motores y circulatorios, los tratamientos previos a la exploración y el mecanismo lesional, cuándo se inicia el derrame y los antecedentes de lesiones del codo previas1. La evaluación clínica comienza con la inspección. El paciente característicamente se sujeta el brazo, que muestra una inestabilidad variable y una tumefacción importante2. Antes de obtener radiografías o de realizar manipulaciones es fundamental la cuidadosa exploración neurovascular. Tras la reducción deben repetirse dichas exploraciones2. En la exploración radiológica deben obtenerse proyecciones anteroposteriores y laterales convencionales del codo, para descartar posibles fracturas asociadas en dicha región2. El tratamiento conservador de la luxación posterior2 debe ser inicialmente efectuado bajo analgesia y sedación. Asimismo puede emplearse anestesia general o regional. La reducción se realiza aplicando tracción distal con el codo flexionado. A continuación se evalúa el estado neurovascular del codo y su estabilidad. Se realizan a continuación radiografías de control tras la reducción2 (fig. 2). El tratamiento posterior consiste en una férula posterior a 90 grados con vendaje circunferencial flojo y elevación2; se debe vigilar la aparición de tumefacción y edema del antebrazo. La movilización suave y precoz del codo se asocia a mejores resultados a largo plazo3,4. Hay que evitar los ejercicios de movilización pasiva forzada, ya que pueden provocar una nueva luxación. La inmovilización prolongada se asocia a malos resultados y más contracturas en flexión. La flexión activa se inicia en 3-5 días para conseguir la 270
orreo de los lectores
Diplopía, ¿un hallazgo sugestivo de diabetes? Sr. Director: Un paciente varón de 47 años acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital aquejado, según refería él mismo, por diplopía de aparición brusca aquella misma mañana, junto a cefalea de intensidad moderada. El paciente refería mejoría con la visión monocular al ocluirse un ojo, independientemente del ojo de que se tratara, pero que con la visión binocular no era capaz de distinguir una imagen nítida. No refería antecedentes patológicos ni alergias medicamentosas conocidas, aunque, como él mismo reconocía, no acudía en demasía a la consulta de su médico de cabecera porque no solía “enfermar con frecuencia”. Era un fumador discreto, sin más hábitos tóxicos. La exploración física no revelaba datos de interés patológico, y las constantes habituales eran normales. Se realizó una minuciosa exploración neurológica, con especial énfasis en la exploración de los pares craneales. No parecía existir ninguna paresia de los mismos, y las pupilas tenían una motilidad conservada y simétrica. Se solicitaron dos exploraciones complementarias: analítica general y tomografía computarizada. La tomografía computarizada estaba dentro de la normalidad, pero no así la analítica, que mostró como dato más destacable una hiperglucemia de 355 mg/dl. Tras la negatividad de la prueba de imagen, así como la confirmación analítica de la hiperglucemia, el cuadro se orientó como una diplopía de origen vascular por probable microinfarto de alguno de los pares craneales implicados en la motilidad ocular1. Se inició tratamiento con fluidoterapia intravenosa, con suero fisiológico al 0,9%, prescribiéndose una pauta móvil de insulina cada 6 h en función de la glucemia capilar. Tras unas horas de observación en urgencias, la glucemia se normalizó y el paciente fue ingresado en el servicio de medicina interna para instruir al paciente sobre su enfermedad y adiestramiento en el manejo del tratamiento. La diplopía es una manifestación ocular que puede tener diversas etiologías probables. Uno de los aspectos más reseñables es valorar el tiempo de instauración de la misma, que puede ser brusco o insidioso, ya que es un hecho que puede orientar sobre la etiología de la misma1. Cuando además los síntomas son persistentes y el paciente tiene menos de 50 años o la motilidad pupilar está respetada, se debe pensar siempre en la posibilidad de un microinfarto de algún par craneal1. Uno de los pares craneales que más se afecta en estos casos de etiología vascular de origen diabético suele ser el tercer par craneal o motor ocular común. El nervio suele afectarse en su parte periférica, respetando la parte central, lo que explica la indemnidad de la motilidad pupilar2. La parálisis oculomotora como complicación de la diabetes se suele desarrollar en horas y acompañarse de cefalea, casi siempre de intensidad importante y dolor periocular. El pronóstico para la recuperación es bueno, en torno a los 3 meses, al igual que en otras lesiones no progresivas de los nervios oculomotores, gracias al potencial del nervio para regenerarse1,2.
J.L. Cabrera Muñoz Residente de segundo año de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente Consorci Sanitari de Terrassa. Hospital de Terrassa. Terrassa. Barcelona. España.
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FMC 2004;11(5):270-3
Bibliografía 1. Medina Asensio J. Manual de urgencias médicas. 2.a ed. Madrid: Díaz de Santos SA, 1997; p. 189-90. 2. Victor M, Ropper Allan H. Adams y Victor Principios de Neurología. 7.a ed. Madrid: McGraw-Hill, 2001; p. 263-7.
Luxación traumática de codo Sr. Director: Se recoge el caso de un paciente varón de 40 años que acude al servicio de urgencias del hospital con dolor en el codo derecho e impotencia funcional, tras la caída desde la rama de un árbol con apoyo del brazo en hiperextensión. En la exploración física se aprecia deformidad en el codo derecho con limitación para la movilidad activa y pasiva sin afectación nerviosa ni vascular. La radiología muestra luxación posterior del codo (fig. 1), que se trató con reducción inmediata bajo sedación con midalozam y posterior inmovilización con férula posterior a 90 grados más vendaje y elevación. La luxación traumática del codo representa el 20% de todas las luxaciones, después de las del hombro y las interfalángicas1, y del 11 al 28% de todas las lesiones del codo2. La luxación más frecuente es la posterior2, y el mecanismo de lesión es la caída con el brazo en hiperextensión1. La historia clínica debe incluir el mecanismo lesional, el tipo y la localización del dolor, el grado de sensibilidad inmediata, los trastornos motores y circulatorios, los tratamientos previos a la exploración y el mecanismo lesional, cuándo se inicia el derrame y los antecedentes de lesiones del codo previas1. La evaluación clínica comienza con la inspección. El paciente característicamente se sujeta el brazo, que muestra una inestabilidad variable y una tumefacción importante2. Antes de obtener radiografías o de realizar manipulaciones es fundamental la cuidadosa exploración neurovascular. Tras la reducción deben repetirse dichas exploraciones2. En la exploración radiológica deben obtenerse proyecciones anteroposteriores y laterales convencionales del codo, para descartar posibles fracturas asociadas en dicha región2. El tratamiento conservador de la luxación posterior2 debe ser inicialmente efectuado bajo analgesia y sedación. Asimismo puede emplearse anestesia general o regional. La reducción se realiza aplicando tracción distal con el codo flexionado. A continuación se evalúa el estado neurovascular del codo y su estabilidad. Se realizan a continuación radiografías de control tras la reducción2 (fig. 2). El tratamiento posterior consiste en una férula posterior a 90 grados con vendaje circunferencial flojo y elevación2; se debe vigilar la aparición de tumefacción y edema del antebrazo. La movilización suave y precoz del codo se asocia a mejores resultados a largo plazo3,4. Hay que evitar los ejercicios de movilización pasiva forzada, ya que pueden provocar una nueva luxación. La inmovilización prolongada se asocia a malos resultados y más contracturas en flexión. La flexión activa se inicia en 3-5 días para conseguir la 270