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Encéphalopathie au cours de la maladie des griffes du chat chez l’adulte
Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 589-95 © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
Lettres à la rédaction
Encéphalopathie au cours de la maladie des griffes du chat chez l’adulte A. Brinkane1*, L. Crickx1, E. Leroy Terquem1, C. Mauger2, T. Akpan1, S. Bergheul1, S. Peschard1, H. Raheriarisoa1, B. Gaudin1, R. Levy1 1
Service de médecine interne, centre hospitalier intercommunal de Meulan–Les Mureaux, 1, rue du Fort, 78250 Meulan, France ; 2 service des urgences et de réanimation, centre hospitalier intercommunal de Meulan–Les Mureaux, 1, rue du Fort, 78250 Meulan, France (Reçu le 11 mai 2000 ; accepté le 8 septembre 2000) encéphalopathie / maladie des griffes du chat encephalopahy / cat-scratch fever
La maladie des griffes de chat, ancienne lymphoréticulose bénigne d’inoculation a été décrite en 1950 [1]. Elle est due à Bartonella (ancien nom : Rochalimaea) henselae. C’est la première cause de lymphadénopathie chronique bénigne. Parmi les formes atypiques de maladie des griffes de chat, l’encéphalopathie est une complication rare, responsable de crises comitiales et ou de troubles de conscience ou du comportement [2, 3]. L’évolution est habituellement favorable, mais des cas de rechute ou de démence ont été rapportés [4-6] qui justifient l’instauration d’un traitement anticonvulsivant et antibiotique. Un homme âgé de 59 ans consultait pour une tuméfaction cervicale postérieure gauche indolore évoluant depuis deux semaines. Un mois plus tôt, il avait été griffé à ce niveau par un chaton errant. À l’examen clinique, il existait une masse d’allure ganglionnaire fixe, superficielle, de 5 cm de diamètre, et des cicatrices de griffure ; on ne notait ni fièvre ni altération de l’état général. Le reste de l’examen était normal. La vitesse de sédimentation était à 44 mm à la première heure ; la numération-formule sanguine, le bilan hépatique, l’ionogramme, le bilan rénal ne montraient pas d’anomalie. Les radiographies du rachis cervical et pulmonaire étaient normales. Le scanner cervical montrait l’adénopathie de 4 cm de diamètre. La cytologie de la masse montrait du matériel nécrotique sanglant sans cellule tumorale. L’analyse bactériologique comprenant la recherche de bacilles de Koch était négative. Une sérologie de griffes de chat était demandée. Quelques jours plus tard, apparaissait un syndrome confusionnel fluctuant avec désorientation spatiale, trouble de la
*Correspondance.
mémoire, agitation, suivis 24 heures plus tard par une crise comitiale généralisée entraînant l’hospitalisation. À l’examen d’entrée, le patient présentait un coma avec hypertonie, mouvement d’enroulement des membres supérieurs, contracture des mâchoires, morsure de langue. Il n’y avait ni signe de localisation ni syndrome méningé. Le score de Glasgow était à 6. On notait une fièvre à 38,5 °C. Un traitement anticonvulsivant était instauré. Le scanner sans, puis avec injection de produit de contraste et la ponction lombaire étaient normaux. L’IRM cérébrale était normale et éliminait une thrombophlébite cérébrale. L’électroencéphalogramme montrait un tracé ralenti avec présence d’ondes delta, compatibles avec un état post-critique. L’échographie cardiaque transthoracique était normale. Les examens biologiques usuels étaient inchangés. La protéine C réactive était à 37 mg/L. La sérologie du VIH était négative. Un traitement par ofloxacine par voie intraveineuse était débuté. On observait la disparition de la fièvre et l’amélioration de l’état neurologique avec persistance d’un ralentissement psychique. Le retour à l’état antérieur du patient est observé au cinquième jour d’hospitalisation. Un traitement oral de relais était institué associant acide valproïque 1 500 mg/j et ofloxacine 400 mg/j. On obtenait alors la confirmation sérologique du diagnostique de maladie des griffes de chat (anticorps anti-Bartonnella henselae IgM supérieur à 20 UI/L et IgG supérieur à 1 024 UI/L en immunofluorescence indirecte). Trois mois plus tard, l’examen clinique du patient était totalement normalisé, avec disparition de l’adénopathie, normalisation des paramètres inflammatoires biologiques et de l’électroencéphalogramme. Tout traitement était alors arrêté. Dans ce cas d’encéphalopathie au cours de la maladie des griffes de chat, cette dernière a été diagnostiquée sur les critères suivants : adénopathie locorégionale, notion certaine de griffure de chat, aspect anatomopathologique évocateur, présence d’anticorps anti-Bartonella [2, 3, 7]. Nous n’avons pas fait la recherche de l’ADN de la bactérie par PCR, utile dans le cas de diagnostic difficile. Les complications neurologiques de la maladie des griffes de chat sont rares, d’une fréquence inférieure à 2 % [2-3]. L’agent responsable est Bartonella henselae [6-8]. Un cas d’encéphalopathie secondaire à Bartonella quintana a été décrit [9]. La possibilité d’une réaction croisée avec le type henselae n’est pas exclue. La première description d’atteinte neurologique au cours de la maladie des griffes de chat remonte à 1952 [10]. Elle est l’apanage de l’enfant et de l’adolescent. Sa survenue chez l’adulte reste limitée à quelques cas [4, 10, 11]. D’autre atteintes neurologiques ont été décrites : neurorétinite, myélite, paralysie faciale ou neuropathie périphérique [12-15]. Cliniquement, l’encéphalopathie se manifeste quelques jours à quelques semaines après le contact avec le chat. Le
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Lettres à la rédaction
début est brutal, avec fièvre, obnubilation, crise convulsive et parfois état comateux. Biologiquement, il n’y a pas d’anomalie évocatrice de la maladie des griffes de chat. Un syndrome inflammatoire biologique peut être présent. L’électroencéphalogramme n’est pas spécifique. L’imagerie cérébrale par TDM ou IRM peut être normale ou montrer des hypodensités focales avec un hypersignal en séquence T2 à l’IRM [4]. La ponction lombaire peut être normale ou discrètement perturbée avec pléiocytose inférieure à 100 éléments/mm3 et rarement une hyperprotéinorachie modérée [4, 6]. La physiopathologie est mal élucidée. Plusieurs hypothèses sont évoquées : invasion directe par le micro-organisme, réaction auto-immune, vascularite ou élaboration de neurotoxines ? L’évolution est la plus souvent favorable, le retour à l’état antérieur se fait en quelques jours, cinq jours dans le cas de notre patient. Une rechute [6] ou un état démentiel [8-13] reste une complication à craindre. Sur le plan thérapeutique, les antibiotiques ont été décrits comme ayant un effet bénéfique sur la maladie mais il n’existe pas d’essais contrôlés. Dans la littérature, les antibiotiques suivants ont été utilisés avec succès : rifampicine, ciprofloxacine, triméthoprime – sulfaméthoxazole, gentamycine [4, 12, 16]. Il n’y a aucun consensus sur la durée du traitement. Il semble logique d’utiliser des antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire et intracérébrale. Il n’y a pas non plus de consensus sur le traitement anticonvulsivant. Le diagnostic de la maladie des griffes du chat doit être évoqué devant toute encéphalopathie aiguë inexpliquée, non seulement chez l’enfant mais aussi chez l’adulte. Un traitement associant des anticonvulsivants et des antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire et intracérébrale est indiqué en raison de quelques cas de rechute et de démence décrits dans la littérature. 1 Debré R, Lamy M, Jammet ML, Costil L, Mozziconnaci P. La maladie des griffes de chat. Sem Hôp Paris 1950 ; 26 : 1864-904. 2 Carithers HA. Cat-Scratch disease : an overview based on a study of 1200 patients. Am J Dis Child 1985 ; 139 : 1124-33. 3 Bass JW, Vicent JM, Person DA. The expinding spectrum of Bartonella infection. II. Cat Scratch disease. Pediatr Infect Dis J 1997 ; 16 : 163-79. 4 Revol A, Vighetto A, Jouvet A, Aimard G, Trillet M. Encephalitis in cat-scratch disease with persistent dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992 ; 55 : 133-5. 5 Schwartzman WA, Patnaik M, Angulo FJ, Visscher BR, Miller EM, Peter JB. Bartonella (Rochalimea) antibodies dementia and cat owership among men infected with human immunodeficiency virus. Clin infect Dis 1995 ; 21 : 954-9. 6 Noyola DE. Recurrent encephalopathy in cat-scratch disease. Pediatr Infect Dis J 1999 ; 18 : 567-8. 7 Anderson BE, Neuman ME. Bartonella spp. as emerging human pathogens. Clin. Microbio Rev 1997 ; 10 : 203-19. 8 Welch DF, Picket DA, Slatter LN, Steingerwalt AG, Bienner DJ. Rochalimaea henselaea sp. nov, a cause of septicemia, bacillary angiomatosis and parenchymal bacillary peliosis. J Clin Microbiol 1992 ; 30 : 275-80.
9 Parrot JH, Dure L, Sullender W, Buraphacheep W, Frye TA, Galliani CA, et al. Central nervous system infection associated with bartonella quintana : a report of two cases. Pediatrics 1997 ; 100 : 403-8. 10 Stevens H. Cat-scratch fever encephalitis. Am J Dis Child 1952 ; 84 : 218-22. 11 Tison F, Boulan P, Le Bail B, Cardy-Thomas C, Ragnaud JM, Henry P. Encéphalopathie lors d’une maladie des griffes de chat. Presse Méd 1995 ; 24 : 1664. 12 Carithers HA, Margileth AM. Cat-scratch disease. A cut encephalopathy and other neurologic manifestations. Am J Dis Child 1991 ; 145 : 98-101. 13 Lewis DW, Tucker SH. Central nervous system involvement in cat-scratch disease. Pediatrics 1986 ; 77 : 714-21. 14 Selby G, Walker GK. Cerebral arteritis in cat-scratch disease. Neurology 1979 ; 32 : 1413-8. 15 Mc Grath N, Willis W. Cat-scratch encephalopathy. Neurology 1998 ; 51 : 1239. 16 Margileth AM. Antibiotic therapy for cat-scratch disease : clinical study of therapeutic outcome in 268 patients and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J 1992 ; 11 : 474-8. S0248866301003927/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 589–90
Syndrome « catastrophique » des anticorps antiphospholipides : un nouveau cas d’évolution favorable R. Pfeiff1, J. Constans1*, T. Mayet2, S. Skopinski1, D. Barcat1, V. Guérin3, C. Conri1 1
Service de médecine interne et pathologie vasculaire, hôpital SaintAndré, 1 rue Jean-Burguet, 33075 Bordeaux cedex, France ; 2service de réanimation médicale, hôpital Pellegrin, CHRU, place AmélieRaba-Léon, 33000 Bordeaux, France ; 3laboratoire d’hématologie, hôpital Pellegrin, CHRU, place Amélie-Raba-Léon, 33000 Bordeaux, France (Reçu le 7 septembre 2000 ; accepté le 2 février 2001) syndrome des antiphospholipides / thromboses antiphospholipid syndrome / thrombosis
Le syndrome des anticorps antiphospholipides se manifeste par des événements thrombotiques et des pertes fœtales survenant généralement isolément [1]. L’association sur une brève période de multiples événements thrombotiques qui mettent en jeu le pronostic vital et font admettre le patient en réanimation définissent le syndrome des anticorps antiphospholipides « catastrophique » [2]. Une cinquantaine de cas a été rapportée et récemment passés en revue [3]. Nous rapportons un nouveau cas où l’évolution a été favorable sous traitement. Un patient âgé de 63 ans avait pour antécédents une hypertension artérielle ancienne traitée par vérapamil et périndopril, une comitialité traitée par carbamazépine. Il était opéré
*Correspondance.
Lettres à la rédaction
Encéphalopathie au cours de la maladie des griffes du chat chez l’adulte A. Brinkane1*, L. Crickx1, E. Leroy Terquem1, C. Mauger2, T. Akpan1, S. Bergheul1, S. Peschard1, H. Raheriarisoa1, B. Gaudin1, R. Levy1 1
Service de médecine interne, centre hospitalier intercommunal de Meulan–Les Mureaux, 1, rue du Fort, 78250 Meulan, France ; 2 service des urgences et de réanimation, centre hospitalier intercommunal de Meulan–Les Mureaux, 1, rue du Fort, 78250 Meulan, France (Reçu le 11 mai 2000 ; accepté le 8 septembre 2000) encéphalopathie / maladie des griffes du chat encephalopahy / cat-scratch fever
La maladie des griffes de chat, ancienne lymphoréticulose bénigne d’inoculation a été décrite en 1950 [1]. Elle est due à Bartonella (ancien nom : Rochalimaea) henselae. C’est la première cause de lymphadénopathie chronique bénigne. Parmi les formes atypiques de maladie des griffes de chat, l’encéphalopathie est une complication rare, responsable de crises comitiales et ou de troubles de conscience ou du comportement [2, 3]. L’évolution est habituellement favorable, mais des cas de rechute ou de démence ont été rapportés [4-6] qui justifient l’instauration d’un traitement anticonvulsivant et antibiotique. Un homme âgé de 59 ans consultait pour une tuméfaction cervicale postérieure gauche indolore évoluant depuis deux semaines. Un mois plus tôt, il avait été griffé à ce niveau par un chaton errant. À l’examen clinique, il existait une masse d’allure ganglionnaire fixe, superficielle, de 5 cm de diamètre, et des cicatrices de griffure ; on ne notait ni fièvre ni altération de l’état général. Le reste de l’examen était normal. La vitesse de sédimentation était à 44 mm à la première heure ; la numération-formule sanguine, le bilan hépatique, l’ionogramme, le bilan rénal ne montraient pas d’anomalie. Les radiographies du rachis cervical et pulmonaire étaient normales. Le scanner cervical montrait l’adénopathie de 4 cm de diamètre. La cytologie de la masse montrait du matériel nécrotique sanglant sans cellule tumorale. L’analyse bactériologique comprenant la recherche de bacilles de Koch était négative. Une sérologie de griffes de chat était demandée. Quelques jours plus tard, apparaissait un syndrome confusionnel fluctuant avec désorientation spatiale, trouble de la
*Correspondance.
mémoire, agitation, suivis 24 heures plus tard par une crise comitiale généralisée entraînant l’hospitalisation. À l’examen d’entrée, le patient présentait un coma avec hypertonie, mouvement d’enroulement des membres supérieurs, contracture des mâchoires, morsure de langue. Il n’y avait ni signe de localisation ni syndrome méningé. Le score de Glasgow était à 6. On notait une fièvre à 38,5 °C. Un traitement anticonvulsivant était instauré. Le scanner sans, puis avec injection de produit de contraste et la ponction lombaire étaient normaux. L’IRM cérébrale était normale et éliminait une thrombophlébite cérébrale. L’électroencéphalogramme montrait un tracé ralenti avec présence d’ondes delta, compatibles avec un état post-critique. L’échographie cardiaque transthoracique était normale. Les examens biologiques usuels étaient inchangés. La protéine C réactive était à 37 mg/L. La sérologie du VIH était négative. Un traitement par ofloxacine par voie intraveineuse était débuté. On observait la disparition de la fièvre et l’amélioration de l’état neurologique avec persistance d’un ralentissement psychique. Le retour à l’état antérieur du patient est observé au cinquième jour d’hospitalisation. Un traitement oral de relais était institué associant acide valproïque 1 500 mg/j et ofloxacine 400 mg/j. On obtenait alors la confirmation sérologique du diagnostique de maladie des griffes de chat (anticorps anti-Bartonnella henselae IgM supérieur à 20 UI/L et IgG supérieur à 1 024 UI/L en immunofluorescence indirecte). Trois mois plus tard, l’examen clinique du patient était totalement normalisé, avec disparition de l’adénopathie, normalisation des paramètres inflammatoires biologiques et de l’électroencéphalogramme. Tout traitement était alors arrêté. Dans ce cas d’encéphalopathie au cours de la maladie des griffes de chat, cette dernière a été diagnostiquée sur les critères suivants : adénopathie locorégionale, notion certaine de griffure de chat, aspect anatomopathologique évocateur, présence d’anticorps anti-Bartonella [2, 3, 7]. Nous n’avons pas fait la recherche de l’ADN de la bactérie par PCR, utile dans le cas de diagnostic difficile. Les complications neurologiques de la maladie des griffes de chat sont rares, d’une fréquence inférieure à 2 % [2-3]. L’agent responsable est Bartonella henselae [6-8]. Un cas d’encéphalopathie secondaire à Bartonella quintana a été décrit [9]. La possibilité d’une réaction croisée avec le type henselae n’est pas exclue. La première description d’atteinte neurologique au cours de la maladie des griffes de chat remonte à 1952 [10]. Elle est l’apanage de l’enfant et de l’adolescent. Sa survenue chez l’adulte reste limitée à quelques cas [4, 10, 11]. D’autre atteintes neurologiques ont été décrites : neurorétinite, myélite, paralysie faciale ou neuropathie périphérique [12-15]. Cliniquement, l’encéphalopathie se manifeste quelques jours à quelques semaines après le contact avec le chat. Le
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Lettres à la rédaction
début est brutal, avec fièvre, obnubilation, crise convulsive et parfois état comateux. Biologiquement, il n’y a pas d’anomalie évocatrice de la maladie des griffes de chat. Un syndrome inflammatoire biologique peut être présent. L’électroencéphalogramme n’est pas spécifique. L’imagerie cérébrale par TDM ou IRM peut être normale ou montrer des hypodensités focales avec un hypersignal en séquence T2 à l’IRM [4]. La ponction lombaire peut être normale ou discrètement perturbée avec pléiocytose inférieure à 100 éléments/mm3 et rarement une hyperprotéinorachie modérée [4, 6]. La physiopathologie est mal élucidée. Plusieurs hypothèses sont évoquées : invasion directe par le micro-organisme, réaction auto-immune, vascularite ou élaboration de neurotoxines ? L’évolution est la plus souvent favorable, le retour à l’état antérieur se fait en quelques jours, cinq jours dans le cas de notre patient. Une rechute [6] ou un état démentiel [8-13] reste une complication à craindre. Sur le plan thérapeutique, les antibiotiques ont été décrits comme ayant un effet bénéfique sur la maladie mais il n’existe pas d’essais contrôlés. Dans la littérature, les antibiotiques suivants ont été utilisés avec succès : rifampicine, ciprofloxacine, triméthoprime – sulfaméthoxazole, gentamycine [4, 12, 16]. Il n’y a aucun consensus sur la durée du traitement. Il semble logique d’utiliser des antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire et intracérébrale. Il n’y a pas non plus de consensus sur le traitement anticonvulsivant. Le diagnostic de la maladie des griffes du chat doit être évoqué devant toute encéphalopathie aiguë inexpliquée, non seulement chez l’enfant mais aussi chez l’adulte. Un traitement associant des anticonvulsivants et des antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire et intracérébrale est indiqué en raison de quelques cas de rechute et de démence décrits dans la littérature. 1 Debré R, Lamy M, Jammet ML, Costil L, Mozziconnaci P. La maladie des griffes de chat. Sem Hôp Paris 1950 ; 26 : 1864-904. 2 Carithers HA. Cat-Scratch disease : an overview based on a study of 1200 patients. Am J Dis Child 1985 ; 139 : 1124-33. 3 Bass JW, Vicent JM, Person DA. The expinding spectrum of Bartonella infection. II. Cat Scratch disease. Pediatr Infect Dis J 1997 ; 16 : 163-79. 4 Revol A, Vighetto A, Jouvet A, Aimard G, Trillet M. Encephalitis in cat-scratch disease with persistent dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992 ; 55 : 133-5. 5 Schwartzman WA, Patnaik M, Angulo FJ, Visscher BR, Miller EM, Peter JB. Bartonella (Rochalimea) antibodies dementia and cat owership among men infected with human immunodeficiency virus. Clin infect Dis 1995 ; 21 : 954-9. 6 Noyola DE. Recurrent encephalopathy in cat-scratch disease. Pediatr Infect Dis J 1999 ; 18 : 567-8. 7 Anderson BE, Neuman ME. Bartonella spp. as emerging human pathogens. Clin. Microbio Rev 1997 ; 10 : 203-19. 8 Welch DF, Picket DA, Slatter LN, Steingerwalt AG, Bienner DJ. Rochalimaea henselaea sp. nov, a cause of septicemia, bacillary angiomatosis and parenchymal bacillary peliosis. J Clin Microbiol 1992 ; 30 : 275-80.
9 Parrot JH, Dure L, Sullender W, Buraphacheep W, Frye TA, Galliani CA, et al. Central nervous system infection associated with bartonella quintana : a report of two cases. Pediatrics 1997 ; 100 : 403-8. 10 Stevens H. Cat-scratch fever encephalitis. Am J Dis Child 1952 ; 84 : 218-22. 11 Tison F, Boulan P, Le Bail B, Cardy-Thomas C, Ragnaud JM, Henry P. Encéphalopathie lors d’une maladie des griffes de chat. Presse Méd 1995 ; 24 : 1664. 12 Carithers HA, Margileth AM. Cat-scratch disease. A cut encephalopathy and other neurologic manifestations. Am J Dis Child 1991 ; 145 : 98-101. 13 Lewis DW, Tucker SH. Central nervous system involvement in cat-scratch disease. Pediatrics 1986 ; 77 : 714-21. 14 Selby G, Walker GK. Cerebral arteritis in cat-scratch disease. Neurology 1979 ; 32 : 1413-8. 15 Mc Grath N, Willis W. Cat-scratch encephalopathy. Neurology 1998 ; 51 : 1239. 16 Margileth AM. Antibiotic therapy for cat-scratch disease : clinical study of therapeutic outcome in 268 patients and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J 1992 ; 11 : 474-8. S0248866301003927/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 589–90
Syndrome « catastrophique » des anticorps antiphospholipides : un nouveau cas d’évolution favorable R. Pfeiff1, J. Constans1*, T. Mayet2, S. Skopinski1, D. Barcat1, V. Guérin3, C. Conri1 1
Service de médecine interne et pathologie vasculaire, hôpital SaintAndré, 1 rue Jean-Burguet, 33075 Bordeaux cedex, France ; 2service de réanimation médicale, hôpital Pellegrin, CHRU, place AmélieRaba-Léon, 33000 Bordeaux, France ; 3laboratoire d’hématologie, hôpital Pellegrin, CHRU, place Amélie-Raba-Léon, 33000 Bordeaux, France (Reçu le 7 septembre 2000 ; accepté le 2 février 2001) syndrome des antiphospholipides / thromboses antiphospholipid syndrome / thrombosis
Le syndrome des anticorps antiphospholipides se manifeste par des événements thrombotiques et des pertes fœtales survenant généralement isolément [1]. L’association sur une brève période de multiples événements thrombotiques qui mettent en jeu le pronostic vital et font admettre le patient en réanimation définissent le syndrome des anticorps antiphospholipides « catastrophique » [2]. Une cinquantaine de cas a été rapportée et récemment passés en revue [3]. Nous rapportons un nouveau cas où l’évolution a été favorable sous traitement. Un patient âgé de 63 ans avait pour antécédents une hypertension artérielle ancienne traitée par vérapamil et périndopril, une comitialité traitée par carbamazépine. Il était opéré
*Correspondance.