- Email: [email protected]
Expérience alsacienne sur l’instauration du Fingolimod après l’arrêt du Natalizumab
revue neurologique 170s (2014) a99–a118
de la litte´rature. Les corre´lations avec certains parame`tres (sexe, aˆge, niveau socioe´conomique, forme clinique, nombre de pousse´es, degre´ d’handicap e´value´ par l’EDSS, dure´e de la maladie, prise de traitement de fond) ont e´te´ recherche´es. Re´sultats.– La fatigue, cliniquement significative dans 78,4 % des cas, n’e´tait pas corre´le´e aux parame`tres sociode´mographiques, mais elle e´tait plus importante chez les patients atteints de SEP secondairement progressive avec alte´ration des dimensions cognitive et psychosociale. Elle e´tait corre´le´e a` l’EDSS, et n’e´tait pas corre´le´e aux autres parame`tres cliniques. La QDV dans ses dimensions physiques e´tait corre´le´e au score de la fatigue, au nombre de pousse´es et a` l’EDSS (les dimensions psychiques n’avaient pas de corre´lations). Discussion.– Cette e´tude sugge`re que la SEP a un impact net sur la QDV, avec un profil particulier et que la fatigue peut interfe´rer avec l’ensemble des actes de vie quotidienne. Les diffe´rentes donne´es de la litte´rature retrouvent une fatigue chez plus de la moitie´ des patients. Elle serait plus fre´quente dans les formes de SEP progressives primaires ou secondaires. Conclusion.– Il est important de rechercher avec attention la fatigue en cas de SEP qui peut influer ne´gativement sur la QDV, notamment chez les patients pre´sentant une forte incapacite´. Informations comple´mentaires.– Pas de conflits d’inte´reˆt. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.279
W06
Expe´rience alsacienne sur l’instauration du Fingolimod apre`s l’arreˆt du Natalizumab C. Berthe a,*, J.-C. Ongagna b, N. Collongues a, A. Benoilid c, C. Zaenker b, J. De Seze c, Re´seau ALSACEPb a CIC, service de neurologie, 1, place de l’Hoˆpital, 67091 Strasbourg, France b ALSACEP, neurologie, 68024 Colmar, France c CHRU de Strasbourg, neurologie, 67200 Strasbourg, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Berthe) Mots cle´s : Natalizumab ; Substitution ; Fingolimod Introduction.– Le Natalizumab et le Fingolimod sont indique´s comme traitement de fond des formes tre`s actives de scle´rose en plaques. Objectifs.– Notre e´tude e´value l’impact du de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’instauration du Fingolimod sur la survenue des pousse´es chez les patients de la re´gion Alsace. Me´thodes.– Cette e´tude re´trospective porte sur 59 patients qui sont passe´s du Natalizumab au Fingolimod. Les donne´es descriptives sont issues de la base EDMUS. Les patients ont arreˆte´ le Natalizumab depuis au moins 6 mois et ont e´te´ traite´s au moins un mois par Fingolimod. Nous avons compare´ les groupes de patients avec ou sans pousse´es en termes de de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’initiation du Fingolimod ainsi que la fre´quence des pousse´es. Re´sultats.– Onze patients (18,6 %) ont eu une pousse´e. La feneˆtre the´rapeutique moyenne est de 1,7 mois ( 0,55), 1,3 mois ( 0,32) dans le groupe sans pousse´es contre 3,3 mois ( 1,1) dans le groupe avec pousse´es (p < 0,05). Huit patients (50 %) ont eu au moins une pousse´e dans le groupe ou` la feneˆtre the´rapeutique est de 3 mois ou plus contre seulement trois patients (7 %) dans le groupe ou` la feneˆtre the´rapeutique est infe´rieure a` 3 mois (p = 0,02). Discussion.– Plusieurs e´tudes ont re´cemment rapporte´ que la maladie se re´active entre 3 et 6 mois apre`s l’arreˆt du Natalizumab. Notre e´tude prouve que le de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’initiation du Fingolimod a un impact sur la survenue des pousse´es. De plus, l’instauration du Fingolimod
A101
1 mois apre`s l’arreˆt du Natalizumab n’a pose´ aucun proble`me de tole´rance. Conclusion.– Un de´lai d’instauration du Fingolimod apre`s un arreˆt du Natalizumab de plus de 3 mois expose les patients a` la survenue de pousse´es. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.280
W07
Scle´rose en plaques et maladie de Leber : une nouvelle approche the´rapeutique W. Boisseau *, C. Cret, N. Kerbi-Hamimed, A. Ameri Hoˆpital de Meaux, neurologique, 6, rue Saint-Fiacre, 77100 Meaux, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (W. Boisseau) Mots cle´s : Natalizumab ; Scle´rose en plaques ; Neuropathie optique he´re´ditaire de Leber Introduction.– L’existence de formes frontie`res entre la neuropathie optique he´re´ditaire de Leber (NOHL), la scle´rose en plaques et la neuromye´lite optique rend le diagnostic et le traitement de certains patients difficiles. Observation.– Dossier no 110705554, M. B., a pre´sente´ a` l’aˆge de 29 ans un premier e´pisode de pare´sie du membre infe´rieur droit re´gressif. Il est apparu huit mois plus tard, une baisse de l’acuite´ visuelle, unilate´rale, sans douleur orbitaire avec bila` noter la pre´sence d’ante´ce´te´ralisation 15 jours plus tard. A dents familiaux de NOHL. Deux mois apre`s l’e´pisode visuel, s’est installe´ une ataxie du membre supe´rieur droit partiellement re´gressive comple´te´e un an plus tard par l’apparition d’une marche ataxique et spastique, amenant le patient a` consulter. Un bilan exhaustif a e´te´ re´alise´ (imagerie ce´re´brale et me´dullaire, ponction lombaire, bilan biologique et immunologique, examen ophtalmologique, e´tude ge´ne´tique) et a retrouve´ la mutation G3460A, des tortuosite´s des vaisseaux pe´ripapillaires au fond d’œil en faveur d’une NOHL, la pre´sence de bandes oligo-clonales dans le LCR, de le´sions de´mye´linisantes me´dullaires et ce´re´brales, sans anticorps anti-NMO. Le diagnostic retenu est celui de syndrome de Harding (NOHL associe´e a` une scle´rose en plaques). Le traitement par immunosuppresseur (Natalizumab) a permis de stabiliser l’atteinte visuelle et d’ame´liorer l’e´tat du patient sur le plan de la marche. Discussion.– Tre`s peu de donne´es sont actuellement disponibles pour le traitement du syndrome de Harding. La Mitoxantrone a e´te´ teste´e chez 2 patients permettant une ame´lioration visuelle chez seulement un des cas. Le Cyclophosphamide a e´galement e´te´ utilise´, sans re´sultats. L’Idebenone a e´te´ propose´ afin de limiter l’aggravation visuelle dans les formes pre´coces dans le NOHL. Conclusion.– Devant tout patient ayant une scle´rose en plaques avec une atteinte visuelle atypique, la recherche de NOHL est souhaitable. Nous rapportons le premier cas de syndrome de Harding traite´ par Natalizumab. Informations comple´mentaires.– Since`res remerciements a` l’ensemble de l’e´quipe ayant participe´ a` ce projet. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.281
W08
E´volution de l’atrophie ce´re´brale globale selon le type de traitement au cours de la scle´rose en plaques
de la litte´rature. Les corre´lations avec certains parame`tres (sexe, aˆge, niveau socioe´conomique, forme clinique, nombre de pousse´es, degre´ d’handicap e´value´ par l’EDSS, dure´e de la maladie, prise de traitement de fond) ont e´te´ recherche´es. Re´sultats.– La fatigue, cliniquement significative dans 78,4 % des cas, n’e´tait pas corre´le´e aux parame`tres sociode´mographiques, mais elle e´tait plus importante chez les patients atteints de SEP secondairement progressive avec alte´ration des dimensions cognitive et psychosociale. Elle e´tait corre´le´e a` l’EDSS, et n’e´tait pas corre´le´e aux autres parame`tres cliniques. La QDV dans ses dimensions physiques e´tait corre´le´e au score de la fatigue, au nombre de pousse´es et a` l’EDSS (les dimensions psychiques n’avaient pas de corre´lations). Discussion.– Cette e´tude sugge`re que la SEP a un impact net sur la QDV, avec un profil particulier et que la fatigue peut interfe´rer avec l’ensemble des actes de vie quotidienne. Les diffe´rentes donne´es de la litte´rature retrouvent une fatigue chez plus de la moitie´ des patients. Elle serait plus fre´quente dans les formes de SEP progressives primaires ou secondaires. Conclusion.– Il est important de rechercher avec attention la fatigue en cas de SEP qui peut influer ne´gativement sur la QDV, notamment chez les patients pre´sentant une forte incapacite´. Informations comple´mentaires.– Pas de conflits d’inte´reˆt. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.279
W06
Expe´rience alsacienne sur l’instauration du Fingolimod apre`s l’arreˆt du Natalizumab C. Berthe a,*, J.-C. Ongagna b, N. Collongues a, A. Benoilid c, C. Zaenker b, J. De Seze c, Re´seau ALSACEPb a CIC, service de neurologie, 1, place de l’Hoˆpital, 67091 Strasbourg, France b ALSACEP, neurologie, 68024 Colmar, France c CHRU de Strasbourg, neurologie, 67200 Strasbourg, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Berthe) Mots cle´s : Natalizumab ; Substitution ; Fingolimod Introduction.– Le Natalizumab et le Fingolimod sont indique´s comme traitement de fond des formes tre`s actives de scle´rose en plaques. Objectifs.– Notre e´tude e´value l’impact du de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’instauration du Fingolimod sur la survenue des pousse´es chez les patients de la re´gion Alsace. Me´thodes.– Cette e´tude re´trospective porte sur 59 patients qui sont passe´s du Natalizumab au Fingolimod. Les donne´es descriptives sont issues de la base EDMUS. Les patients ont arreˆte´ le Natalizumab depuis au moins 6 mois et ont e´te´ traite´s au moins un mois par Fingolimod. Nous avons compare´ les groupes de patients avec ou sans pousse´es en termes de de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’initiation du Fingolimod ainsi que la fre´quence des pousse´es. Re´sultats.– Onze patients (18,6 %) ont eu une pousse´e. La feneˆtre the´rapeutique moyenne est de 1,7 mois ( 0,55), 1,3 mois ( 0,32) dans le groupe sans pousse´es contre 3,3 mois ( 1,1) dans le groupe avec pousse´es (p < 0,05). Huit patients (50 %) ont eu au moins une pousse´e dans le groupe ou` la feneˆtre the´rapeutique est de 3 mois ou plus contre seulement trois patients (7 %) dans le groupe ou` la feneˆtre the´rapeutique est infe´rieure a` 3 mois (p = 0,02). Discussion.– Plusieurs e´tudes ont re´cemment rapporte´ que la maladie se re´active entre 3 et 6 mois apre`s l’arreˆt du Natalizumab. Notre e´tude prouve que le de´lai entre l’arreˆt du Natalizumab et l’initiation du Fingolimod a un impact sur la survenue des pousse´es. De plus, l’instauration du Fingolimod
A101
1 mois apre`s l’arreˆt du Natalizumab n’a pose´ aucun proble`me de tole´rance. Conclusion.– Un de´lai d’instauration du Fingolimod apre`s un arreˆt du Natalizumab de plus de 3 mois expose les patients a` la survenue de pousse´es. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.280
W07
Scle´rose en plaques et maladie de Leber : une nouvelle approche the´rapeutique W. Boisseau *, C. Cret, N. Kerbi-Hamimed, A. Ameri Hoˆpital de Meaux, neurologique, 6, rue Saint-Fiacre, 77100 Meaux, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (W. Boisseau) Mots cle´s : Natalizumab ; Scle´rose en plaques ; Neuropathie optique he´re´ditaire de Leber Introduction.– L’existence de formes frontie`res entre la neuropathie optique he´re´ditaire de Leber (NOHL), la scle´rose en plaques et la neuromye´lite optique rend le diagnostic et le traitement de certains patients difficiles. Observation.– Dossier no 110705554, M. B., a pre´sente´ a` l’aˆge de 29 ans un premier e´pisode de pare´sie du membre infe´rieur droit re´gressif. Il est apparu huit mois plus tard, une baisse de l’acuite´ visuelle, unilate´rale, sans douleur orbitaire avec bila` noter la pre´sence d’ante´ce´te´ralisation 15 jours plus tard. A dents familiaux de NOHL. Deux mois apre`s l’e´pisode visuel, s’est installe´ une ataxie du membre supe´rieur droit partiellement re´gressive comple´te´e un an plus tard par l’apparition d’une marche ataxique et spastique, amenant le patient a` consulter. Un bilan exhaustif a e´te´ re´alise´ (imagerie ce´re´brale et me´dullaire, ponction lombaire, bilan biologique et immunologique, examen ophtalmologique, e´tude ge´ne´tique) et a retrouve´ la mutation G3460A, des tortuosite´s des vaisseaux pe´ripapillaires au fond d’œil en faveur d’une NOHL, la pre´sence de bandes oligo-clonales dans le LCR, de le´sions de´mye´linisantes me´dullaires et ce´re´brales, sans anticorps anti-NMO. Le diagnostic retenu est celui de syndrome de Harding (NOHL associe´e a` une scle´rose en plaques). Le traitement par immunosuppresseur (Natalizumab) a permis de stabiliser l’atteinte visuelle et d’ame´liorer l’e´tat du patient sur le plan de la marche. Discussion.– Tre`s peu de donne´es sont actuellement disponibles pour le traitement du syndrome de Harding. La Mitoxantrone a e´te´ teste´e chez 2 patients permettant une ame´lioration visuelle chez seulement un des cas. Le Cyclophosphamide a e´galement e´te´ utilise´, sans re´sultats. L’Idebenone a e´te´ propose´ afin de limiter l’aggravation visuelle dans les formes pre´coces dans le NOHL. Conclusion.– Devant tout patient ayant une scle´rose en plaques avec une atteinte visuelle atypique, la recherche de NOHL est souhaitable. Nous rapportons le premier cas de syndrome de Harding traite´ par Natalizumab. Informations comple´mentaires.– Since`res remerciements a` l’ensemble de l’e´quipe ayant participe´ a` ce projet. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.281
W08
E´volution de l’atrophie ce´re´brale globale selon le type de traitement au cours de la scle´rose en plaques