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Factores de riesgo vascular
ACTUALIZACIÓN
Factores de riesgo vascular R. Cañizares Navarroa, J. Peris Garcíaa, M. Botas Velascoa y J. Merino Sáncheza,b
PUNTOS CLAVE Relevancia epidemiológica. Los factores de riesgo permiten saber la posibilidad que tiene alguien de morir o padecer una complicación vascular de la arteriosclerosis • Es frecuente que tengamos muchos a pequeño nivel, ya que tienden a asociarse y entonces su nocividad se potencia.
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España.
b
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante. España.
Una historia admirable Estamos en los Estados Unidos de los años cincuenta. El país ha superado la segunda guerra mundial, es aceptablemente rico. Se dispone de antibióticos para combatir las infecciones, especialmente la tuberculosis. Pero los médicos empiezan a descubrir una especie de “epidemia de enfermedades coronarias”. Deciden poner en marcha una serie de estudios para identificar sus causas. El más famoso de todos era el estudio de Framingham1, en el que todos los habitantes de esa población americana serían evaluados desde entonces hasta la actualidad para buscar los factores que se relacionan con la aparición de enfermedad coronaria. Hay otros: MrFitt, Veteranos, Siete países, etc.2.
Concepto de factor de riesgo Los estudios dan fruto y se llega a describir lo que son los factores de riesgo (FR): circunstancias inherentes a la persona, que predisponen o favorecen la aparición de una determinada enfermedad2. El término hará luego fortuna y se aplicará a otras muchas patologías. Con ellos se inaugura una nueva era, algo que podemos denominar “medicina anticipativa”. Lo es porque con su conocimiento profundo se puede hasta cuantificar la probabilidad que tiene una persona de padecer esa enfermedad teniendo en cuenta la gravedad, intensidad o nivel de ese factor, e incluso el riesgo de muerte3. La medicina es anticipativa porque supera el concepto de prevención. El abordaje es más ambicioso, no sólo incluye la puesta en marcha de medidas para evitar el factor, sino que puede estar presente pero su control, aunque sea parcial, hace que el riesgo que aporta pueda disminuir o desaparecer. Así, uno de los rasgos importantes de los FR es que su control anula o hace que desaparezca el riesgo que aporta al sujeto. Con el estudio Framingham hemos aprendido una lista de factores que llamamos ahora clásicos, que son pocos, sencillos de diagnosticar o evaluar y que aportan una mayor 2668
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Concepto. Hablemos de enfermedad vascular o factor de riesgo vascular, no cardiovascular pues se dañan todos los territorios arteriales. Nefropatía y riesgo vascular. Algunos factores de riesgo dañan con frecuencia al riñón, pero los enfermos renales de cualquier etiología tienen un alto riesgo vascular • Muchos mueren de enfermedades de los vasos. Tablas de riesgo vascular. Las tablas para valorar el riesgo vascular tienen gran interés conceptual y en investigación. Lo que importa es que el médico aborde todos los factores de riesgo del enfermo y trate de controlarlos de forma sensata e individualizada. Hipertensión arterial. La presión arterial sistólica elevada implica tanto riesgo como la diastólica elevada o una gran diferencia entre ellas • La mayoría de los hipertensos son esenciales, pero hay que reconocer las situaciones que sugieren hipertensión secundaria • Hemos cambiado la forma de morir del hipertenso; lo hace por enfermedad vascular o insuficiencia cardíaca. Diabetes mellitus. El diabético es un enfermo vascular que casi siempre muere por ello y el control de los factores de riesgo es más trascendente que el control metabólico. Dislipidemias. Además de los niveles altos de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad o bajos de lipoproteínas de alta densidad, los triglicéridos o la lipoproteína (a) elevada son factores de riesgo. Obesidad. La obesidad central influye en los demás factores incrementando su riesgo, y su corrección mejora todos ellos. Tabaquismo. El tabaco favorece la arteriosclerosis y sus complicaciones • Fumar un solo cigarrillo conlleva riesgo.
FACTORES DE RIESGO VASCULAR TABLA 1 probabilidad de que las personas Relación de factores de riesgo vascular que los poseen padezcan enfermedad coronaria1. Tradicionales no modificables Tradicionales modificables Emergentes La denominación FR cardioEdad HTA Otras dislipemias: vascular (CV) o enfermedad CV es Hiper TG errónea. Hoy sabemos bien que el Aumento Lpa sujeto con arteriosclerosis es un Elevación apoB enfermo con riesgo de presentar Aumento de lipoproteínas pequeñas y densas complicaciones arteriales (eventos Sexo masculino Diabetes mellitus Marcadores inflamatorios. PCR Antecedentes personales según las traducciones al uso) en de enfermedad vascular Tabaquismo Factores hemostáticos. Fibrinógeno, F VIII y F VII muchos territorios, no sólo el carAntecedentes familiares de Sedentarismo HVI díaco. En las mujeres españolas la enfermedad vascular precoz (antes 55 años en H y 65 en M) primera causa de muerte es el ictus. Elevación de c-LDL o descenso Disfunción endotelial Así, ni las enfermedades ni los FR de c-HDL son sólo CV, son vasculares, de las Obesidad (más central) Estrés oxidativo arterias y en muchas zonas. De otra Hiperhomocisteinemia manera, un enfermo que ha tenido apoB: apolipoproteína B; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; F: factor; H: hombre; HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; Lpa: lipoproteína (a); M: mujer; PCR: o tiene lesionado un territorio arproteína C reactiva; TG: triglicéridos. terial por arteriosclerosis tiene gran posibilidad de presentar afectación en otras partes. Los FR cláImporta subrayar que los FR pueden ser controlados. A sicos se han clasificado en dos ese rasgo se añaden otros como que tienen gran tendencia a grandes grupos: aquellos que no podemos modificar y los asociarse. Cuando vemos a una persona con uno de los FR que sí podemos1,4 (tabla 1). debemos ampliar su estudio porque es frecuente que aparezcan otros asociados. Y también sabemos que cuando se asoFactores de riesgo no modificables cian, el riesgo que aporta cada uno de ellos no es aditivo, sino que su nocividad se potencia. Por ello es muy importante Edad realizar un abordaje global e intentar llevar el máximo conCuanta más edad tiene la persona que consideramos, mayor trol del mayor número de los presentes. es la posibilidad de que tenga enfermedad vascular. En los últimos años a esta lista de factores clásicos se han añadido una serie casi infinita de circunstancias que se asoSexo cian al riesgo vascular (RV). Son tantas que se intentaron Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres. Ellas ordenar en una conferencia en 1996 (Bethesda), pero la reaestán relativamente protegidas mientras mantienen la menslidad es que su número sigue creciendo y supera los 2705. Es difícil señalar si en realidad son marcadores de enfermedad o truación, aunque posteriormente el riesgo aumenta de forma factores que de estar presentes aportan riesgo. Puede decirse significativa. Algunas terapias “rejuvenecen” las arterias, en que la mayoría de ellos ha tenido poca fortuna en su uso para ese sentido la edad sería un factor modificable. Lo que sí es valorar el riesgo a nivel global. Se han demostrado útiles en real es que a más edad mayor tiempo de acción de los agrealgunas patologías, pero su uso se ha popularizado poco, prosores. bablemente porque en muchos casos no se conoce bien lo Complicación o enfermedad vascular definida previa que en realidad aportan a la valoración del riesgo del sujeto, Expresa lo bien conocido de que aquel que ha tenido un aclo que los hace prescindibles. En otros casos, su metodología cidente en cualquier territorio, cardíaco, cerebral, etc., tiene diagnóstica es muy costosa o difícilmente aplicable, o los una gran probabilidad de que le repita. rangos de normalidad son muy amplios o no están bien definidos. Antecedentes familiares de enfermedad vascular precoz Finalmente, está el hecho de que el riesgo es mayor en las Factores de riesgo emergentes personas que tienen algún familiar de primer grado que presentó una enfermedad vascular de las que consideramos anSe incluyen muchos marcadores4 serológicos/bioquímicos tes de los 65 años en los hombres o de los 55 años en las como la proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad (véase mujeres. Sería la predisposición genética. la actualización “Arteriosclerosis”, en esta Unidad Temática), la valoración del fibrinógeno, el inhibidor del activador del Factores de riesgo modificables plasminógeno tipo 1 (PAI-1), el activador del plasminógeno tisular (tPA) y la determinación del estrés oxidativo, o noveDentro de los factores modificables se encontrarían: tener la dosos como la resistina, pero también otros que resultan de presión arterial (PA) elevada, una dislipemia aterógena, ser técnicas de imagen como la hipertrofia ventricular izquierda diabético, obeso, fumar y llevar una vida sedentaria4. y ciertas mutaciones genéticas; e incluso la existencia de inMedicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
suficiencia renal crónica, definida como proteinuria > 300 mg/dl o creatininas > 1,5 mg/dl en hombres o 1,4 mg/dl en mujeres. Muchos FR dañan el riñón, pero muchas enfermedades primitivas del riñón comportan un alto RV4,5. La presencia de los FR en las sociedades es muy prevalente, tanto que se ha dicho que alguien sano con 55 años es un enfermo de RV mal estudiado. La mayoría son de diagnóstico fácil y disponemos de múltiples opciones terapéuticas para controlarlos, pero el resultado es claramente mejorable. En el estudio Dicopres sobre 22.639 hipertensos tratados en Atención Primaria, mantenían un riesgo bajo sólo el 15%, moderado el 25%, alto el 28% y muy alto el 32%6. Y en otro colectivo similar (estudio Control Project) mantenían como FR el tabaco el 24%, dislipemia el 53%, diabetes mellitus el 40%, lesión de órgano diana el 34% y enfermedad vascular clínica el 40%7.
Valoración global del riesgo vascular Se realiza mediante el uso de tablas de riesgo (véase la actualización “Manejo general y extrahospitalacio del paciente con factores de riesgo vascular”, en esta Unidad Temática)8. Conviene saber que no todas miden lo mismo (la tabla de las Sociedades Europeas de 1998 o la de Anderson de 1991 [Papps 2001] miden el riesgo coronario total; la de ATP3 [2001] el riesgo de tener infarto; la de la Organización Mundial de la Salud [2003] valora el RV en general, y la SCORE [Sociedades Europeas de 2003] el riesgo de muerte CV). Su desarrollo tiene un gran valor desde el ángulo científico y el progreso del conocimiento, y su uso tiene ventajas en cuanto a definir el pronóstico y orientar la terapéutica. Pero también tienen limitaciones prácticas importantes; quizás la mayor es que deben implementarlas profesionales que no disponen de tiempo para hacerlo. La tabla 2 recoge algunas de las ventajas e inconvenientes que se incluyen en las guías de práctica clínica9,10. Los factores son muy sensibles pero muy poco específicos. Así sabemos que el 80-90% de los que sufrieron una complicación vascular tenían al menos un FR, pero también tenían un FR casi todos los que no la tuvieron. También debemos saber que después de intentar controlar los conocidos, aún quedan muchos enfermos con complicaciones vasculares que se nos han escapado, queda mucho riesgo residual por detectar y controlar. A continuación revisamos cada uno de los FR vascular descritos.
Hipertensión arterial Concepto Si un adulto tiene como media de tres tomas de PA en dos días distintos valores iguales o superiores a 140 mmHg de PA sistólica (PAS) y/o 90 mmHg de diastólica (PAD) debe ser calificado de hipertenso. También lo es si siendo diabético tiene una PA superior a 130 y/o 80 y/o si padece insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca y tiene valores superiores a 125/75 mmHg9. 2670
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TABLA 2
Ventajas y limitaciones de las guías y tablas de riesgo vascular Ventajas Las guías orientan sobre el abordaje global del enfermo. Son formativas
Inconvenientes Son demasiadas y a veces ofrecen informaciones contradictorias entre sí Hay retrasos en su aplicación y se emplean de forma insuficiente
Dan pautas de actuación y mejoran la calidad asistencial y la seguridad del enfermo
Eran guías muy particulares. Sobre hipertensión arterial, dislipemias, diabetes, etc. Recientemente aparecen las de riesgo global Aportan tablas que calculan el riesgo de aplicabilidad discutible en nuestros pacientes
Diminuyen la incertidumbre en la toma de decisiones
Para calcularlo han transformado variables continuas en dicotómicas, lo que puede implicar errores Esas tablas buscan evitar las complicaciones del proceso, no evitar que éste se inicie
Unifican criterios con lo cual hay Esas tablas valoran el riesgo relativo y a plazo menor discreción en las actuaciones largo médicas Con frecuencia han ignorado factores de riesgo claves como obesidad o triglicéridos Exigen tiempo de aplicación del que no siempre el médico dispone
Esos valores definen la hipertensión arterial (HTA) en el adulto a cualquier edad, y se descarta la idea de que sea fisiológico para el anciano valores superiores de PA. También sabemos que la nocividad la aporta tanto el valor elevado de la PAS como el de la PAD, y que una diferencia amplia entre ambas, concepto conocido como presión de pulso, aporta RV10. Recientemente se insiste en la nocividad de las presiones consideradas como normal alta (121-139 de PAS y/o 81-89 mmHg de PAD), pues se asocian más a otros FR y posiblemente aportan más RV, y la situación de las personas cuya PA no cae por la noche (non dipper) o en ella sus cifras se elevan (riser)8-10.
Mecanismos patogénicos La PAS expresa la presión que las arterias próximas al corazón sufren cuando el ventrículo izquierdo expulsa en sístole la sangre. La presión se eleva si la pared arterial se hace rígida o existe un gran volumen sistólico. La PAD expresa la resistencia a nivel de arterias distales (periféricas) cuando no hay aporte volumétrico a los lechos arteriales11. La HTA obedece a mecanismos patogénicos muy diversos, pero en 9 de cada 10 hipertensos se califica de primaria, en base a que resulta de la combinación de genes alterados, probablemente varios y difíciles de identificar, que intervienen en la regulación del tono vascular, la capacidad renal de excretar sodio, la actividad de ciertas hormonas, etc., y una serie de factores de realización ambientales, como la ingesta salina, el exceso de peso, el consumo alcohólico, etc. Nuestras actuaciones se concentran sobre todo en modificar los factores ambientales y en la utilización de fármacos que controlan las cifras pero no son capaces de curar la enfermedad11. En uno de cada diez hipertensos la enfermedad surge por otros mecanismos. Son las llamadas HTA secundarias12. Sus
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
principales causas y mecanismos implicados en las mismas son: a) toma de medicación, por ejemplo, anticongestivos nasales con fenilefrina, la supresión brusca de bloqueadores beta o la ingesta de tóxicos como la cocaína; b) la producción excesiva de hormonas con efecto presor, como pueden ser las catecolaminas en el caso del feocromocitoma o mineralcorticoides en la hiperplasia o el adenoma suprarrenal (enfermedad de Conn) y c) otras veces existen anomalías vasculares como la coartación aórtica, que hace que por encima de la misma las presiones se eleven; o bien una enfermedad vasculorrenal en la que una estenosis de la arteria renal isquemiza el riñón, y en la mácula densa de los glomérulos la señal de presión sanguínea disminuida estimula la producción de renina que actúa sobre el angiotensinógeno 1 y éste sobre la angiotensina, acaba liberando más aldosterona que retiene sodio y agua y la PA sube. En el anciano la causa de la estenosis suele ser arteriosclerosa y en el joven, la displasia fibromuscular12. En clínica sospechamos que existe HTA secundaria cuando la elevación tensional aparece en un sujeto joven, y más cuando no existen otros hipertensos en la familia, o cuando ante una HTA bien conocida y bien controlada de pronto aparecen desajustes importantes. En este caso hay que pensar en la aparición de una vasculorrenal como posible etiología. También ante ciertos hallazgos exploratorios (estrías, facies) o de laboratorio (hipopotasemia)11,12.
La prevalencia y control de la hipertensión en España La prevalencia varía según los criterios diagnósticos y, como es lógico, según la edad, sexo o lugar donde se evalúa. No es lo mismo valorarla en población natural que en registros de Atención Primaria u hospital (tabla 3 y fig. 1). Para los hipertensos controlados se aportan datos de población natural del sur de Alicante (tabla 4 y fig. 2). Se avanza en tener cada vez más enfermos conocidos, tratados y controlados, pero aún queda trabajo para que esas cifras se igualen a las de la prevalencia en población natural13.
Historia natural de la enfermedad: manifestaciones clínicas Los normotensos mantienen una PA en torno a 120/80 mmHg. Existe una fase previa antes de alcanzar los 140/90 mmHg que definen la HTA que incluye a sujetos con PA normal alta, que de alguna manera expresan una fase de hiperreactividad vascular. En ellos se han demostrado alteraciones en el transporte de sodio a nivel de las membranas celulares de los lechos vasculares y del glomérulo renal. Algunos estudios señalan que ya entonces tienen incrementado el RV9,10. Al inicio de la HTA es frecuente que el afectado no tenga síntomas específicos; una muestra de hipertensos y normotensos no se diferencia en sus quejas. En ellos predominan las relacionadas con la ansiedad, cierta astenia o cefalea, o sintomatologías vagas. Luego se dañan de forma predominante las arterias de órganos como el corazón, el cerebro, los vasos
del fondo de ojo, las arterias de las extremidades inferiores secundarias, etc. (afectación de órganos diana). Entonces el enfermo puede tener manifestaciones más específicas, tipo disnea de esfuerzo, precordalgias, claudicación intermitente o alteraciones visuales9,10. Afectación de órganos diana de la hipertensión arterial En la HTA hay una serie de órganos que pueden ser dañados con cierta facilidad. Es fácil entender que el ventrículo izquierdo debe vaciar en el lecho aórtico superando cifras elevadas de presión, lo que favorece la existencia de hipertrofia ventricular. Esa hipertrofia desajusta la relación entre los vasos coronarios y la masa muscular y favorece la aparición de fenómenos de isquemia miocárdica en forma de angina o infarto. Ello se entiende mejor si pensamos que en la HTA se lesiona la pared arterial y se favorece el desarrollo de la arteriosclerosis9,10. El aumento de masa muscular favorece que el corazón sea difícil de relajar y tenga con frecuencia disfunción diastólica. En casos más avanzados el ventrículo izquierdo fracasa, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección baja. De hecho, la aparición de insuficiencia cardíaca es rasgo habitual en la HTA mal controlada durante largo tiempo. Los médicos hemos cambiado la muerte del hipertenso. Ya no es la elevación tensional lo que mata, ahora mueren de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica11. Otro de los órganos que se lesiona es el riñón. Los glomérulos son estructuras vasculares y la HTA va a forzar el riego en la arteria aferente, produciendo daño. La primera manifestación de ese daño es la microalbuminuria, que de progresar se expresa con proteinuria manifiesta y disminución del aclaramiento de creatinina. La HTA también lesiona las arterias del fondo de ojo e induce cambios en las mismas, cambios que vienen expresados con los célebres signos de Gunn y Salus. En estadios iniciales se afilan: arterias en hilo de cobre o hilo de plata, hay anomalías en los cruces arteriovenosos y en fases más avanzadas aparecen edemas o hemorragias. Todo ello condiciona manifestaciones clínicas que van desde la aparición de moscas volantes en la visión hasta pérdida de la misma11. En las arterias cerebrales la enfermedad puede expresarse como isquemias transitorias o accidentes completos, predominantemente de tipo isquémico, pero en ocasiones son hemorrágicos. Las arterias de las extremidades inferiores se dañan y a través de una arteriosclerosis progresiva se produce su isquemia crónica con un correlato clínico de claudicación a la marcha, úlceras y necrosis isquémica11.
Diagnóstico basal, etiológico y de repercusión La evaluación diagnóstica basal implica reconocer si es primaria o secundaria, valorar todos los FR y la posible existencia de daño en órganos diana y de enfermedad vascular ya presente8. En esa valoración, y a través de la historia clínica, hay que recoger los antecedentes familiares y personales de enfermedad vascular, las manifestaciones que orienten a FR asociaMedicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) TABLA 3
Prevalencia de los factores de riesgo Hipertensión arterial
Dislipemia
Año 1980: 30%
Ambulatoria, global 24,3%
Año 1990: 35%
En Atención Primaria 21,4%
Año 1998: 35%
En Consultas Especializadas 36,4%
Año 2002: 35% (Banegas)
Diabetes mellitus Franch, 1992: 5%
Obesidad
Sedentarismo
IMC ≥ 30
< 16 años sin actividad física
Global 13, 8%
H 26%
58,5%
H 13,8%
M 21% (Regidor y Gutiérrez Fisac 2005)
H 54,4%
M 13% (Regidor)
H 26,2%
Tabaquismo Global 24%
M 62,5% (Gutiérrez Fisac 2003)
M 22,9% (Vegazo 2006) Media en España 24,30% (Estudio Hispalipid)
Bayo, 1993: 6,4%
De 25 a 64 años
16 o + años
Banegas: 4,1
Global 14,5%
Global 31%
H 13,4%
H 37,6%
M 15,8% (SEEDO)
M 21,7% (Ministerio de Sanidad)
Castells 1995: 10,30%
De 6 a 7 años
De 14 a 18 años
Obesidad 8-16%
2004
Sobrepeso + obesidad: 2935% (Estudio 4 provincias)
Global 21,5% H 18,4% M 24,1%
Tamayo, 1997: 7,5%
Obesidad abdominal
De 16 a 24 años 37%
Banegas: 5%
Global 35%
De 25 a 44 años 42%
H 31%
De 45 a 64 años 28,5%
M 38% (Álvarez L)
De 64 a 74 años 10,9% + de 75 años 4,5% (Ministerio de Sanidad)
Botas 2002: 6,1% Cifarc 2002: 9,9% Banegas 2003: 5,9% H 6,2% M 5,9% Elaborada a partir de los datos de Villar F et al13. H: hombre; IMC: índice de masa corporal; M: mujer.
48
50 % población general
etiologías: determinaciones hormonales, valoración del potasio plasmático, etc.12.
40 32,8
31,8
31,4
Concepto
20 10 0
9,5
DM
Tabaco
Hcol
HTA
Obesidad
Fig 1. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la población general. DM: diabetes mellitus; Hcol: hipercolesterolemia; HTA: hipertensión arterial.
dos. En la exploración física, además de las tomas de PA, hay que valorar los pulsos, el fondo de ojo y buscar manifestaciones de secundarismos: estrías, facies cushingoidea, etc. Y en la solicitud de pruebas complementarias, además de la analítica en sangre y orina elemental, se deben hacer un electrocardiograma y una radiografía de tórax en busca de hipertrofia ventricular izquierda, y luego, de forma más selectiva, las pruebas que se encargan de comprobar la lesión de órganos diana: microalbuminuria, ecografía cardíaca, y las que buscan 2672
Diabetes mellitus
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Es diabético el adulto que en dos tomas diferenciadas tiene una glucemia basal igual o superior a 126 mg/dl, o 2 horas tras la ingesta valores superiores a 200 mg/dl. Cada vez tiene más importancia el concepto de intolerancia a la glucosa que se define cuando el sujeto tiene valores de glucemia basal por encima de 100 mg/dl, aunque no alcance criterios de diabetes. Algunos estudios empiezan a asociar esta situación con la aparición de mayor RV o incluso lesión de órganos diana14.
Mecanismos patogénicos La diabetes mellitus expresa una insuficiencia en la acción insulínica, fundamentalmente por falta de producción de la misma (en la diabetes tipo 1) o porque los tejidos periféricos no responden a ella (en la diabetes tipo 2). El resultado es que la hormona no es capaz de hacer que la glucosa entre en
FACTORES DE RIESGO VASCULAR TABLA 4 las células de los tejidos para ser Grado de control de la diabetes, la hipertensión y las dislipemias en España utilizada como mecanismo energético en sus funciones y se acumula Diabetes mellitus Hipertensión arterial Dislipemia en el plasma. La hiperglucemia va a Con HbA1c < 7% Año 1995 13% Prevención 2.ª 15% favorecer la glucosilación de proEstudio Prevencat 30: 51% Año 1998 16% Prevención 1.ª y 1 FR 29% teínas, lo que daña muchas estrucTrans Star 2003: 81% Año 2001 29% Prevención.ª y < 2 FR 58% turas, entre ellas la pared vascular, Cifarc 2002: 35,5% Año 2002 36% Global 33% favoreciendo la arteriosclerosis, y Año 2003 39% Banegas 2006 deben añadirse los efectos de la reCon glucemia basal < 126 mg/dl 26,8% Datos de A. Coca y J.L. Llisterri Control en España, estudio Hispalipid 32,92% sistencia a la insulina14 (ver actualiVillar F et al13. FR: factor de riesgo; HbA1c: hemoglobina glucosilada. zación “Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo”, en esta Unidad Temática). La realidad es que un diabético Grado de control del riesgo vascular es un enfermo vascular, que tiene macroangiopatía (arteriosclerosis y Situación de la hipertensión arterial Situación de la diabetes mellitus en una muestra de población periurbana en una muestra de población periurbana sus complicaciones) y microangiodel área 20 del área 20 patía (lesiones en vasos que afectan 644 644 14,9% Controlados (46) 8,2% Controlados (5) a los nervios periféricos, el riñón o Tamaño Tamaño muestral muestral el fondo de ojo). De hecho, 7 de 63,9% Tratados (39) 32% Tratados (99) cada 10 diabéticos van a morir de 82% Conocidos (50) 55% Conocidos (170) enfermedad macrovascular y 4 de ellos de insuficiencia renal. Es pues 9,5% Diabetes mellitus 61 48% Hipertensión arterial 309 importante que los enfermos controlen su glucemia, no sólo porque Situación de la hipercolesterolemia en una muestra de población periurbana del área 20 habrá un mejor ajuste metabólico, sino porque disminuirá el riesgo de 644 20,3% Controlados (97) Tamaño complicaciones vasculares15. Se ha muestral 31,2% Tratados (63) demostrado (estudio UKPDS) que el control de los FR, especialmente 72,3% Conocidos (153) la HTA, aporta más beneficio so31,4% Hipercolesterolémicos 202 bre la enfermedad vascular que el 16 propio control metabólico . En un Fig. 2. Grado de conocimiento tratamiento y control de la hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolediabético el riesgo de presentar una mia en población natural de la zona sur de Alicante. complicación vascular supera al que tiene un no diabético que ya ha tenido un accidente vascular para que éste se repita. Es decir, tiene Dislipemia más riesgo un diabético en prevención primaria que un no 15 diabético en prevención secundaria .
Concepto
Prevalencia de la diabetes Hemos comentado en el epígrafe de HTA estos aspectos. La información referida a la diabetes se recoge en las tablas 3 y 4 y las figuras 1 y 213.
Historia natural de la enfermedad Los diabéticos son enfermos de alto RV y ello se expresa con lesiones importantes en las arterias de muchos de sus órganos. Ello exige que en el diabético se vigilen todos ellos. Los más relevantes son los vasos del corazón, los cerebrales, las arterias de extremidades inferiores, que exigen cuidado de úlceras (es bien conocido el pie diabético), el riñón (valorar las lesiones iniciales con microalbuminuria y luego proteinuria e insuficiencia renal) y el fondo de ojo17,18.
Las dislipemias aterogénicas son muchas19-21. En el pasado se consideraba como FR vascular la hipercolesterolemia (existencia de niveles elevados de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad [c-LDL]). A ella se ha ido añadiendo la existencia de niveles bajos de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). Ha existido una controversia para definir si los triglicéridos (TG) altos favorecían el desarrollo de arteriosclerosis. Posiblemente porque en muchas ocasiones se asociaban a situaciones en las que los niveles de cHDL estaban bajos y el riesgo se achacaba a este hecho. Estudios recientes de valoración del riesgo cardiometabólico han demostrado el papel patogénico que los niveles aumentados de TG inducen en los enfermos. Otras dislipemias que se implican en el aumento del RV son niveles elevados de lipoproteína (a) (Lpa), de apolipoproteína B (apoB) o la presencia de lipoproteínas pequeñas y densas. Numerosas evidencias epidemiológicas así lo señalan19,20. Medicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Mecanismos patogénicos Ya hemos comentado el papel del c-LDL elevado o la existencia de LDL oxidadas en la patogenia de la arteriosclerosis (veánse las actualizaciones “Arteriosclerosis” y “Dislipemias aterogénicas” en esta Unidad Temática). No hay duda de que sus niveles elevados se asocian a lesiones de arteriosclerosis y a mayores complicaciones vasculares. La evidencia científica disponible en este sentido señala que: 1. Los sujetos con hipercolesterolemia genética que cursan con niveles elevados de c-LDL tienen una prevalencia muy elevada de enfermedad coronaria o en otros territorios vasculares; ésta se presenta en épocas muy jóvenes de la vida y su supervivencia se acorta por enfermedad vascular. 2. Este mismo fenómeno se observa a nivel poblacional. Es decir, los países cuyos habitantes tienen niveles de c-LDL más elevados presentan prevalencias más altas de enfermedad vascular y mortalidad incrementada que aquéllos que viven con niveles más bajos. 3. Por otra parte, se ha demostrado que el descender los niveles de c-LDL, sea con dieta o con medicación, no sólo evita la aparición de lesiones de arteriosclerosis sino que hace desaparecer las mismas, y esto es demostrable mediante técnicas de imagen y también porque esa situación hace descender el RV, la aparición de complicaciones vasculares y la mortalidad. 4. Animales alimentados con dietas que les hacen aumentar el c-LDL desarrollan pronto y de forma extensa lesiones arteriosclerosas que son fácilmente demostrables mediante estudios histológicos20,21. Descenso de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad y arteriosclerosis Algunos estudios han demostrado cómo sus niveles bajos favorecen la arteriosclerosis19,20 y también la situación inversa: se ha descrito un síndrome de larga vida o de longevidad aumentada en personas que tienen niveles elevados de cHDL. Sabemos que el c-HDL trabaja en la remoción del colesterol en exceso y favorece su eliminación al intestino a través de la vía biliar20,21. Niveles bajos favorecen su depósito en las arterias y lo inverso si están elevados. Aumento de triglicéridos y más arteriosclerosis Se sabe que ciertas dislipemias con elevación de TG son aterogénicas22. Entre las genéticas se discutía si la hipertrigliceridemia familiar tenía aumentada la enfermedad coronaria, ya que se asocia a diabetes, obesidad, resistencia a la insulina (RI) e hiperuricemia, y éstas podían favorecerla. En la hiperlipidemia familiar combinada hay aumento del RV y diabetes, pero se asocia a HDL bajas, al aumento de apoB y la presencia de LDL pequeñas y densas que son aterogénicas. La disbetalipoproteinemia familiar es aterogénica porque tiene remanentes de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) que el hígado aclara con dificultad y aumentan en plasma23. Luego el estudio Procam demostró que al margen del descenso del c-HDL, los TG elevados confieren RV24. Finalmente, el síndrome metabólico los ha confirmado como FR independiente25. 2674
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Lipoproteína (a) aumentada, implicación en la enfermedad vascular Múltiples estudios epidemiológicos señalan que niveles superiores a 30 mg/dl se asocian a mayor RV. Un 20% de enfermos con enfermedad coronaria prematura tiene niveles elevados. Sus niveles elevados favorecen: a) el depósito de colesterol total (CT) en la pared arterial, b) la formación de células espumosas, c) que los macrófagos generen radicales libres, d) hacen proliferar las células musculares lisas (CML), e) aumentan la quimiotaxis de monocitos al endotelio y f) disminuyen la fibrosis. Su efecto sobre el RV afecta a hombres, mujeres, blancos y negros26.
Prevalencia y grado de control de las dislipemias en España Esta información se recoge en las tablas 3 y 413.
Obesidad Concepto En el adulto se valora con el índice de masa corporal (IMC), que resulta de dividir el peso del sujeto por el cuadrado de su talla. Se acepta como peso ideal un índice de 22, normopeso valores de 19 a 25, de sobrepeso de 26 a 30, de obesidad hasta 31 a 40 y de obesidad mórbida por encima de 4027. Para los niños y jóvenes se realizan tablas (normogramas) de normalidad poblacional en base a su talla y edad y se valora utilizando niveles de percentil, según su ubicación en la tabla. El percentil de desviación del 75% expresa el sobrepeso y el del 90% la obesidad. No todas las obesidades conllevan igual RV, y es que en las que predomina el perímetro abdominal, la llamada obesidad central, el riesgo es mayor. Los organismos internacionales señalan que ese riesgo aparecería si ese perímetro fuera superior a 102 cm en el hombre y, en el caso de la mujer, a 88 cm. Según criterios de la Federación Internacional de Diabetes el riesgo se inicia con valores iguales o superiores a 94 cm en los hombres y 80 cm en las mujeres27.
Mecanismos patogénicos Los primitivos estudios de Framingham ya demostraron que la obesidad era el tercer FR en importancia para la aparición de complicaciones vasculares. De hecho, los obesos tienen más enfermedades vasculares y viven menos que los sujetos con normopeso. Pero la obesidad no se incluyó en la tabla inicial de cálculo de riesgo de Framingham, posiblemente porque se la consideró un factor que interrelacionaba con los otros y los favorecía. La realidad es que la obesidad, sobre todo la central (el perímetro abdominal es el parámetro que mejor correlaciona con el RV), ocupa un lugar nuclear en la génesis del riesgo y hoy día se la considera como factor independiente. La PAS, la PAD, las HDL, la glucemia basal, los
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
TG y el PAI-1 se correlacionan con la grasa abdominal y ésta es predictor de la RI28. Se ha demostrado que el incremento en una unidad del IMC hace que otros FR se incrementen. Estudio Epcum29: el CT en 3 mg/dl, el c-LDL en 2,5 mg/dl, los TG en 6,1 mg/dl, el fibrinógeno en 4,7 mg/dl, el factor VII en 2,8 mg/dl, la PAS en 2,1 mmHg, la PAD en 1,5 mmHg, la apoB en 2,7 mg/dl, la glucemia en 1,3 mg/dl y el c-HDL desciende en 0,45 mg/dl22. Las tablas SCORE aumentan su riesgo si hay exceso de peso. Al hablar del síndrome metabólico (capítulo 4) se explica con más detalle su conexión con la RI y cómo favorece la diabetes, la HTA o el sedentarismo23.
TABLA 5
Beneficios del ejercicio físico Incrementa el gasto energético Contribuye modestamente a la pérdida de peso Mantiene y aumenta la masa magra Mejora psicológica, mejora la autoestima y control del estrés Reduce el riesgo de mortalidad y morbilidad Mejora la forma física Mejora el perfil lipídico Reduce la presión arterial Mejora la resistencia a la insulina y el control de la diabetes Mejora la capacidad de conciliar el sueño y dormir mejor Mejora la energía y aumenta la resistencia a la fatiga Muy importante para prevenir la recuperación del peso Los beneficios del ejercicio son independientes de la pérdida de peso
Prevalencia y control del sobrepeso y obesidad en España Estos datos se recogen en las tablas 3 y 413.
Tabaquismo El consumo de tabaco es un importante FR vascular. El mundo moderno conoce el tabaco desde que los españoles lo trajeron de América, pero su consumo es un problema de salud desde que se difundió su elaboración y distribución de forma industrial en el siglo XIX. Fue el Royal College of Physicians de Londres el que calificó su consumo como dependencia30.
Mecanismos patogénicos que lo ligan a la arteriosclerosis Al fumar inhalamos humo que lleva infinitas sustancias que algunas se modifican por el calor (pirólisis). Entre ellas hay agentes cancerígenos, cilio tóxicos, adictógenos, arritmogénicos, etc., que son los responsables de sus efectos nocivos para la salud. Su toxicidad se relaciona con: a) la duración del hábito, b) la intensidad de consumo, c) el tiempo de exposición, d) la exposición simultánea a otros tóxicos, e) la susceptibilidad individual, f) el tipo de exposición (filtros) y g) la coexistencia de otros FR31,32 (véase la actualización “Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo”, en esta Unidad Temática). Daña muchos órganos y aparatos. Aquí nos detenemos en su relación con las enfermedades vasculares porque: a) favorece la arteriosclerosis, b) se implica en la muerte súbita coronaria, c) en la cardiopatía isquémica prematura, d) con la recidiva del infarto de miocardio, e) la HTA maligna/estenosis de la arteria renal, f) aumenta el riesgo de ictus, g) de muertes por aneurismas de aorta, h) o en la cirugía de bypass e i) también incrementa el riesgo de supervivencia de los injertos en la isquemia arterial periférica, etc. Y lo hace porque la nicotina que aporta acelera la frecuencia cardíaca y aumenta las resistencias periféricas y con ello la PA pero de forma temporal, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina y dificulta la oxigenación de los tejidos (entre ellos el miocardio) y en el riñón
favorece la liberación de eritropoyetina, que aumenta el número de hematíes circulantes, y con ello la viscosidad sanguínea, y acelera mucho las lesiones arteriosclerosas. Desde el estudio Oslo sabemos que fumar un solo cigarrillo aporta más RV. También conocemos los beneficios de la cesación tabáquica que sobre los lechos cardiovasculares son: a los pocos minutos mejora la circulación periférica, disminuye el riesgo de arritmias y con ellas los casos de muerte súbita coronaria. A los 3 a 5 años el riesgo de padecer un infarto de miocardio se iguala al de los no fumadores. Debemos saber que el tabaco es el FR modificable más importante32.
Prevalencia del tabaquismo en España Estos datos se recogen en la tabla 313.
Sedentarismo Conceptos Se denomina sedentario al individuo que no llega a realizar en su actividad cotidiana las recomendaciones mínimas de ejercicio físico requeridas para mantener un estado cardiosaludable. Se considera actividad física cualquier movimiento producido por la contracción de músculos esqueléticos que provoca un incremento del gasto calórico. Si ésta se planea, estructura y repite puede mejorar la condición física del sujeto (forma física o fitness). Ésta es la habilidad para realizar un ejercicio de intensidad moderada-vigorosa sin fatiga, así como la capacidad de mantener esta cualidad durante los años33 (ver “Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo”).
Beneficios de la actividad física Existen suficientes evidencias científicas que demuestran que la actividad física reduce el índice de mortalidad total y vascular (tabla 5). Disminuye el riesgo de enfermedades vasculaMedicine. 2009;10(40):2668-77
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✔ ✔ ✔
Estar sentado durante más de 30 minutos, ordenador, video juegos, TV, etc.
✔
2-3 veces por semana Actividades recreativas
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Actividades de fuerza
✔rr
3-5 veces por semana Actividades aeróbicas (20 a 60 minutos): Andar Remo Natación Ciclismo
Deportes recreativos (20 a 60 minutos): Tenis Fútbol Baloncesto Voleibol
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Cada día Andar más durante el día Sacar a pasear a tu perro Subir las escaleras en lugar de coger el ascensor Aparcar tu coche un poco más lejos y andar más ¡Sé creativo para mantenerte activo!
✔r
¡Todo lo que hagas cuenta! ¡Muévete más, siéntate menos! Fig. 3. Pirámide de la actividad física
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res, entre ellas la cardiopatía isquémica, HTA, diabetes no dependiente de la insulina y obesidad, y podemos decir lo inverso, su ausencia favorece lo descrito. En base a estos datos se ha tratado de establecer las características necesarias del ejercicio capaces de provocar beneficios CV34,35.
Prevalencia del sedentarismo en España Estos datos se recogen en la tabla 313.
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13. ✔ 14. ✔ 15. ✔ 16. ✔
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21. rr ✔
22. ✔ 23. ✔
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Factores de riesgo vascular R. Cañizares Navarroa, J. Peris Garcíaa, M. Botas Velascoa y J. Merino Sáncheza,b
PUNTOS CLAVE Relevancia epidemiológica. Los factores de riesgo permiten saber la posibilidad que tiene alguien de morir o padecer una complicación vascular de la arteriosclerosis • Es frecuente que tengamos muchos a pequeño nivel, ya que tienden a asociarse y entonces su nocividad se potencia.
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España.
b
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante. España.
Una historia admirable Estamos en los Estados Unidos de los años cincuenta. El país ha superado la segunda guerra mundial, es aceptablemente rico. Se dispone de antibióticos para combatir las infecciones, especialmente la tuberculosis. Pero los médicos empiezan a descubrir una especie de “epidemia de enfermedades coronarias”. Deciden poner en marcha una serie de estudios para identificar sus causas. El más famoso de todos era el estudio de Framingham1, en el que todos los habitantes de esa población americana serían evaluados desde entonces hasta la actualidad para buscar los factores que se relacionan con la aparición de enfermedad coronaria. Hay otros: MrFitt, Veteranos, Siete países, etc.2.
Concepto de factor de riesgo Los estudios dan fruto y se llega a describir lo que son los factores de riesgo (FR): circunstancias inherentes a la persona, que predisponen o favorecen la aparición de una determinada enfermedad2. El término hará luego fortuna y se aplicará a otras muchas patologías. Con ellos se inaugura una nueva era, algo que podemos denominar “medicina anticipativa”. Lo es porque con su conocimiento profundo se puede hasta cuantificar la probabilidad que tiene una persona de padecer esa enfermedad teniendo en cuenta la gravedad, intensidad o nivel de ese factor, e incluso el riesgo de muerte3. La medicina es anticipativa porque supera el concepto de prevención. El abordaje es más ambicioso, no sólo incluye la puesta en marcha de medidas para evitar el factor, sino que puede estar presente pero su control, aunque sea parcial, hace que el riesgo que aporta pueda disminuir o desaparecer. Así, uno de los rasgos importantes de los FR es que su control anula o hace que desaparezca el riesgo que aporta al sujeto. Con el estudio Framingham hemos aprendido una lista de factores que llamamos ahora clásicos, que son pocos, sencillos de diagnosticar o evaluar y que aportan una mayor 2668
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Concepto. Hablemos de enfermedad vascular o factor de riesgo vascular, no cardiovascular pues se dañan todos los territorios arteriales. Nefropatía y riesgo vascular. Algunos factores de riesgo dañan con frecuencia al riñón, pero los enfermos renales de cualquier etiología tienen un alto riesgo vascular • Muchos mueren de enfermedades de los vasos. Tablas de riesgo vascular. Las tablas para valorar el riesgo vascular tienen gran interés conceptual y en investigación. Lo que importa es que el médico aborde todos los factores de riesgo del enfermo y trate de controlarlos de forma sensata e individualizada. Hipertensión arterial. La presión arterial sistólica elevada implica tanto riesgo como la diastólica elevada o una gran diferencia entre ellas • La mayoría de los hipertensos son esenciales, pero hay que reconocer las situaciones que sugieren hipertensión secundaria • Hemos cambiado la forma de morir del hipertenso; lo hace por enfermedad vascular o insuficiencia cardíaca. Diabetes mellitus. El diabético es un enfermo vascular que casi siempre muere por ello y el control de los factores de riesgo es más trascendente que el control metabólico. Dislipidemias. Además de los niveles altos de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad o bajos de lipoproteínas de alta densidad, los triglicéridos o la lipoproteína (a) elevada son factores de riesgo. Obesidad. La obesidad central influye en los demás factores incrementando su riesgo, y su corrección mejora todos ellos. Tabaquismo. El tabaco favorece la arteriosclerosis y sus complicaciones • Fumar un solo cigarrillo conlleva riesgo.
FACTORES DE RIESGO VASCULAR TABLA 1 probabilidad de que las personas Relación de factores de riesgo vascular que los poseen padezcan enfermedad coronaria1. Tradicionales no modificables Tradicionales modificables Emergentes La denominación FR cardioEdad HTA Otras dislipemias: vascular (CV) o enfermedad CV es Hiper TG errónea. Hoy sabemos bien que el Aumento Lpa sujeto con arteriosclerosis es un Elevación apoB enfermo con riesgo de presentar Aumento de lipoproteínas pequeñas y densas complicaciones arteriales (eventos Sexo masculino Diabetes mellitus Marcadores inflamatorios. PCR Antecedentes personales según las traducciones al uso) en de enfermedad vascular Tabaquismo Factores hemostáticos. Fibrinógeno, F VIII y F VII muchos territorios, no sólo el carAntecedentes familiares de Sedentarismo HVI díaco. En las mujeres españolas la enfermedad vascular precoz (antes 55 años en H y 65 en M) primera causa de muerte es el ictus. Elevación de c-LDL o descenso Disfunción endotelial Así, ni las enfermedades ni los FR de c-HDL son sólo CV, son vasculares, de las Obesidad (más central) Estrés oxidativo arterias y en muchas zonas. De otra Hiperhomocisteinemia manera, un enfermo que ha tenido apoB: apolipoproteína B; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; F: factor; H: hombre; HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; Lpa: lipoproteína (a); M: mujer; PCR: o tiene lesionado un territorio arproteína C reactiva; TG: triglicéridos. terial por arteriosclerosis tiene gran posibilidad de presentar afectación en otras partes. Los FR cláImporta subrayar que los FR pueden ser controlados. A sicos se han clasificado en dos ese rasgo se añaden otros como que tienen gran tendencia a grandes grupos: aquellos que no podemos modificar y los asociarse. Cuando vemos a una persona con uno de los FR que sí podemos1,4 (tabla 1). debemos ampliar su estudio porque es frecuente que aparezcan otros asociados. Y también sabemos que cuando se asoFactores de riesgo no modificables cian, el riesgo que aporta cada uno de ellos no es aditivo, sino que su nocividad se potencia. Por ello es muy importante Edad realizar un abordaje global e intentar llevar el máximo conCuanta más edad tiene la persona que consideramos, mayor trol del mayor número de los presentes. es la posibilidad de que tenga enfermedad vascular. En los últimos años a esta lista de factores clásicos se han añadido una serie casi infinita de circunstancias que se asoSexo cian al riesgo vascular (RV). Son tantas que se intentaron Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres. Ellas ordenar en una conferencia en 1996 (Bethesda), pero la reaestán relativamente protegidas mientras mantienen la menslidad es que su número sigue creciendo y supera los 2705. Es difícil señalar si en realidad son marcadores de enfermedad o truación, aunque posteriormente el riesgo aumenta de forma factores que de estar presentes aportan riesgo. Puede decirse significativa. Algunas terapias “rejuvenecen” las arterias, en que la mayoría de ellos ha tenido poca fortuna en su uso para ese sentido la edad sería un factor modificable. Lo que sí es valorar el riesgo a nivel global. Se han demostrado útiles en real es que a más edad mayor tiempo de acción de los agrealgunas patologías, pero su uso se ha popularizado poco, prosores. bablemente porque en muchos casos no se conoce bien lo Complicación o enfermedad vascular definida previa que en realidad aportan a la valoración del riesgo del sujeto, Expresa lo bien conocido de que aquel que ha tenido un aclo que los hace prescindibles. En otros casos, su metodología cidente en cualquier territorio, cardíaco, cerebral, etc., tiene diagnóstica es muy costosa o difícilmente aplicable, o los una gran probabilidad de que le repita. rangos de normalidad son muy amplios o no están bien definidos. Antecedentes familiares de enfermedad vascular precoz Finalmente, está el hecho de que el riesgo es mayor en las Factores de riesgo emergentes personas que tienen algún familiar de primer grado que presentó una enfermedad vascular de las que consideramos anSe incluyen muchos marcadores4 serológicos/bioquímicos tes de los 65 años en los hombres o de los 55 años en las como la proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad (véase mujeres. Sería la predisposición genética. la actualización “Arteriosclerosis”, en esta Unidad Temática), la valoración del fibrinógeno, el inhibidor del activador del Factores de riesgo modificables plasminógeno tipo 1 (PAI-1), el activador del plasminógeno tisular (tPA) y la determinación del estrés oxidativo, o noveDentro de los factores modificables se encontrarían: tener la dosos como la resistina, pero también otros que resultan de presión arterial (PA) elevada, una dislipemia aterógena, ser técnicas de imagen como la hipertrofia ventricular izquierda diabético, obeso, fumar y llevar una vida sedentaria4. y ciertas mutaciones genéticas; e incluso la existencia de inMedicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
suficiencia renal crónica, definida como proteinuria > 300 mg/dl o creatininas > 1,5 mg/dl en hombres o 1,4 mg/dl en mujeres. Muchos FR dañan el riñón, pero muchas enfermedades primitivas del riñón comportan un alto RV4,5. La presencia de los FR en las sociedades es muy prevalente, tanto que se ha dicho que alguien sano con 55 años es un enfermo de RV mal estudiado. La mayoría son de diagnóstico fácil y disponemos de múltiples opciones terapéuticas para controlarlos, pero el resultado es claramente mejorable. En el estudio Dicopres sobre 22.639 hipertensos tratados en Atención Primaria, mantenían un riesgo bajo sólo el 15%, moderado el 25%, alto el 28% y muy alto el 32%6. Y en otro colectivo similar (estudio Control Project) mantenían como FR el tabaco el 24%, dislipemia el 53%, diabetes mellitus el 40%, lesión de órgano diana el 34% y enfermedad vascular clínica el 40%7.
Valoración global del riesgo vascular Se realiza mediante el uso de tablas de riesgo (véase la actualización “Manejo general y extrahospitalacio del paciente con factores de riesgo vascular”, en esta Unidad Temática)8. Conviene saber que no todas miden lo mismo (la tabla de las Sociedades Europeas de 1998 o la de Anderson de 1991 [Papps 2001] miden el riesgo coronario total; la de ATP3 [2001] el riesgo de tener infarto; la de la Organización Mundial de la Salud [2003] valora el RV en general, y la SCORE [Sociedades Europeas de 2003] el riesgo de muerte CV). Su desarrollo tiene un gran valor desde el ángulo científico y el progreso del conocimiento, y su uso tiene ventajas en cuanto a definir el pronóstico y orientar la terapéutica. Pero también tienen limitaciones prácticas importantes; quizás la mayor es que deben implementarlas profesionales que no disponen de tiempo para hacerlo. La tabla 2 recoge algunas de las ventajas e inconvenientes que se incluyen en las guías de práctica clínica9,10. Los factores son muy sensibles pero muy poco específicos. Así sabemos que el 80-90% de los que sufrieron una complicación vascular tenían al menos un FR, pero también tenían un FR casi todos los que no la tuvieron. También debemos saber que después de intentar controlar los conocidos, aún quedan muchos enfermos con complicaciones vasculares que se nos han escapado, queda mucho riesgo residual por detectar y controlar. A continuación revisamos cada uno de los FR vascular descritos.
Hipertensión arterial Concepto Si un adulto tiene como media de tres tomas de PA en dos días distintos valores iguales o superiores a 140 mmHg de PA sistólica (PAS) y/o 90 mmHg de diastólica (PAD) debe ser calificado de hipertenso. También lo es si siendo diabético tiene una PA superior a 130 y/o 80 y/o si padece insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca y tiene valores superiores a 125/75 mmHg9. 2670
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TABLA 2
Ventajas y limitaciones de las guías y tablas de riesgo vascular Ventajas Las guías orientan sobre el abordaje global del enfermo. Son formativas
Inconvenientes Son demasiadas y a veces ofrecen informaciones contradictorias entre sí Hay retrasos en su aplicación y se emplean de forma insuficiente
Dan pautas de actuación y mejoran la calidad asistencial y la seguridad del enfermo
Eran guías muy particulares. Sobre hipertensión arterial, dislipemias, diabetes, etc. Recientemente aparecen las de riesgo global Aportan tablas que calculan el riesgo de aplicabilidad discutible en nuestros pacientes
Diminuyen la incertidumbre en la toma de decisiones
Para calcularlo han transformado variables continuas en dicotómicas, lo que puede implicar errores Esas tablas buscan evitar las complicaciones del proceso, no evitar que éste se inicie
Unifican criterios con lo cual hay Esas tablas valoran el riesgo relativo y a plazo menor discreción en las actuaciones largo médicas Con frecuencia han ignorado factores de riesgo claves como obesidad o triglicéridos Exigen tiempo de aplicación del que no siempre el médico dispone
Esos valores definen la hipertensión arterial (HTA) en el adulto a cualquier edad, y se descarta la idea de que sea fisiológico para el anciano valores superiores de PA. También sabemos que la nocividad la aporta tanto el valor elevado de la PAS como el de la PAD, y que una diferencia amplia entre ambas, concepto conocido como presión de pulso, aporta RV10. Recientemente se insiste en la nocividad de las presiones consideradas como normal alta (121-139 de PAS y/o 81-89 mmHg de PAD), pues se asocian más a otros FR y posiblemente aportan más RV, y la situación de las personas cuya PA no cae por la noche (non dipper) o en ella sus cifras se elevan (riser)8-10.
Mecanismos patogénicos La PAS expresa la presión que las arterias próximas al corazón sufren cuando el ventrículo izquierdo expulsa en sístole la sangre. La presión se eleva si la pared arterial se hace rígida o existe un gran volumen sistólico. La PAD expresa la resistencia a nivel de arterias distales (periféricas) cuando no hay aporte volumétrico a los lechos arteriales11. La HTA obedece a mecanismos patogénicos muy diversos, pero en 9 de cada 10 hipertensos se califica de primaria, en base a que resulta de la combinación de genes alterados, probablemente varios y difíciles de identificar, que intervienen en la regulación del tono vascular, la capacidad renal de excretar sodio, la actividad de ciertas hormonas, etc., y una serie de factores de realización ambientales, como la ingesta salina, el exceso de peso, el consumo alcohólico, etc. Nuestras actuaciones se concentran sobre todo en modificar los factores ambientales y en la utilización de fármacos que controlan las cifras pero no son capaces de curar la enfermedad11. En uno de cada diez hipertensos la enfermedad surge por otros mecanismos. Son las llamadas HTA secundarias12. Sus
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
principales causas y mecanismos implicados en las mismas son: a) toma de medicación, por ejemplo, anticongestivos nasales con fenilefrina, la supresión brusca de bloqueadores beta o la ingesta de tóxicos como la cocaína; b) la producción excesiva de hormonas con efecto presor, como pueden ser las catecolaminas en el caso del feocromocitoma o mineralcorticoides en la hiperplasia o el adenoma suprarrenal (enfermedad de Conn) y c) otras veces existen anomalías vasculares como la coartación aórtica, que hace que por encima de la misma las presiones se eleven; o bien una enfermedad vasculorrenal en la que una estenosis de la arteria renal isquemiza el riñón, y en la mácula densa de los glomérulos la señal de presión sanguínea disminuida estimula la producción de renina que actúa sobre el angiotensinógeno 1 y éste sobre la angiotensina, acaba liberando más aldosterona que retiene sodio y agua y la PA sube. En el anciano la causa de la estenosis suele ser arteriosclerosa y en el joven, la displasia fibromuscular12. En clínica sospechamos que existe HTA secundaria cuando la elevación tensional aparece en un sujeto joven, y más cuando no existen otros hipertensos en la familia, o cuando ante una HTA bien conocida y bien controlada de pronto aparecen desajustes importantes. En este caso hay que pensar en la aparición de una vasculorrenal como posible etiología. También ante ciertos hallazgos exploratorios (estrías, facies) o de laboratorio (hipopotasemia)11,12.
La prevalencia y control de la hipertensión en España La prevalencia varía según los criterios diagnósticos y, como es lógico, según la edad, sexo o lugar donde se evalúa. No es lo mismo valorarla en población natural que en registros de Atención Primaria u hospital (tabla 3 y fig. 1). Para los hipertensos controlados se aportan datos de población natural del sur de Alicante (tabla 4 y fig. 2). Se avanza en tener cada vez más enfermos conocidos, tratados y controlados, pero aún queda trabajo para que esas cifras se igualen a las de la prevalencia en población natural13.
Historia natural de la enfermedad: manifestaciones clínicas Los normotensos mantienen una PA en torno a 120/80 mmHg. Existe una fase previa antes de alcanzar los 140/90 mmHg que definen la HTA que incluye a sujetos con PA normal alta, que de alguna manera expresan una fase de hiperreactividad vascular. En ellos se han demostrado alteraciones en el transporte de sodio a nivel de las membranas celulares de los lechos vasculares y del glomérulo renal. Algunos estudios señalan que ya entonces tienen incrementado el RV9,10. Al inicio de la HTA es frecuente que el afectado no tenga síntomas específicos; una muestra de hipertensos y normotensos no se diferencia en sus quejas. En ellos predominan las relacionadas con la ansiedad, cierta astenia o cefalea, o sintomatologías vagas. Luego se dañan de forma predominante las arterias de órganos como el corazón, el cerebro, los vasos
del fondo de ojo, las arterias de las extremidades inferiores secundarias, etc. (afectación de órganos diana). Entonces el enfermo puede tener manifestaciones más específicas, tipo disnea de esfuerzo, precordalgias, claudicación intermitente o alteraciones visuales9,10. Afectación de órganos diana de la hipertensión arterial En la HTA hay una serie de órganos que pueden ser dañados con cierta facilidad. Es fácil entender que el ventrículo izquierdo debe vaciar en el lecho aórtico superando cifras elevadas de presión, lo que favorece la existencia de hipertrofia ventricular. Esa hipertrofia desajusta la relación entre los vasos coronarios y la masa muscular y favorece la aparición de fenómenos de isquemia miocárdica en forma de angina o infarto. Ello se entiende mejor si pensamos que en la HTA se lesiona la pared arterial y se favorece el desarrollo de la arteriosclerosis9,10. El aumento de masa muscular favorece que el corazón sea difícil de relajar y tenga con frecuencia disfunción diastólica. En casos más avanzados el ventrículo izquierdo fracasa, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección baja. De hecho, la aparición de insuficiencia cardíaca es rasgo habitual en la HTA mal controlada durante largo tiempo. Los médicos hemos cambiado la muerte del hipertenso. Ya no es la elevación tensional lo que mata, ahora mueren de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica11. Otro de los órganos que se lesiona es el riñón. Los glomérulos son estructuras vasculares y la HTA va a forzar el riego en la arteria aferente, produciendo daño. La primera manifestación de ese daño es la microalbuminuria, que de progresar se expresa con proteinuria manifiesta y disminución del aclaramiento de creatinina. La HTA también lesiona las arterias del fondo de ojo e induce cambios en las mismas, cambios que vienen expresados con los célebres signos de Gunn y Salus. En estadios iniciales se afilan: arterias en hilo de cobre o hilo de plata, hay anomalías en los cruces arteriovenosos y en fases más avanzadas aparecen edemas o hemorragias. Todo ello condiciona manifestaciones clínicas que van desde la aparición de moscas volantes en la visión hasta pérdida de la misma11. En las arterias cerebrales la enfermedad puede expresarse como isquemias transitorias o accidentes completos, predominantemente de tipo isquémico, pero en ocasiones son hemorrágicos. Las arterias de las extremidades inferiores se dañan y a través de una arteriosclerosis progresiva se produce su isquemia crónica con un correlato clínico de claudicación a la marcha, úlceras y necrosis isquémica11.
Diagnóstico basal, etiológico y de repercusión La evaluación diagnóstica basal implica reconocer si es primaria o secundaria, valorar todos los FR y la posible existencia de daño en órganos diana y de enfermedad vascular ya presente8. En esa valoración, y a través de la historia clínica, hay que recoger los antecedentes familiares y personales de enfermedad vascular, las manifestaciones que orienten a FR asociaMedicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) TABLA 3
Prevalencia de los factores de riesgo Hipertensión arterial
Dislipemia
Año 1980: 30%
Ambulatoria, global 24,3%
Año 1990: 35%
En Atención Primaria 21,4%
Año 1998: 35%
En Consultas Especializadas 36,4%
Año 2002: 35% (Banegas)
Diabetes mellitus Franch, 1992: 5%
Obesidad
Sedentarismo
IMC ≥ 30
< 16 años sin actividad física
Global 13, 8%
H 26%
58,5%
H 13,8%
M 21% (Regidor y Gutiérrez Fisac 2005)
H 54,4%
M 13% (Regidor)
H 26,2%
Tabaquismo Global 24%
M 62,5% (Gutiérrez Fisac 2003)
M 22,9% (Vegazo 2006) Media en España 24,30% (Estudio Hispalipid)
Bayo, 1993: 6,4%
De 25 a 64 años
16 o + años
Banegas: 4,1
Global 14,5%
Global 31%
H 13,4%
H 37,6%
M 15,8% (SEEDO)
M 21,7% (Ministerio de Sanidad)
Castells 1995: 10,30%
De 6 a 7 años
De 14 a 18 años
Obesidad 8-16%
2004
Sobrepeso + obesidad: 2935% (Estudio 4 provincias)
Global 21,5% H 18,4% M 24,1%
Tamayo, 1997: 7,5%
Obesidad abdominal
De 16 a 24 años 37%
Banegas: 5%
Global 35%
De 25 a 44 años 42%
H 31%
De 45 a 64 años 28,5%
M 38% (Álvarez L)
De 64 a 74 años 10,9% + de 75 años 4,5% (Ministerio de Sanidad)
Botas 2002: 6,1% Cifarc 2002: 9,9% Banegas 2003: 5,9% H 6,2% M 5,9% Elaborada a partir de los datos de Villar F et al13. H: hombre; IMC: índice de masa corporal; M: mujer.
48
50 % población general
etiologías: determinaciones hormonales, valoración del potasio plasmático, etc.12.
40 32,8
31,8
31,4
Concepto
20 10 0
9,5
DM
Tabaco
Hcol
HTA
Obesidad
Fig 1. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la población general. DM: diabetes mellitus; Hcol: hipercolesterolemia; HTA: hipertensión arterial.
dos. En la exploración física, además de las tomas de PA, hay que valorar los pulsos, el fondo de ojo y buscar manifestaciones de secundarismos: estrías, facies cushingoidea, etc. Y en la solicitud de pruebas complementarias, además de la analítica en sangre y orina elemental, se deben hacer un electrocardiograma y una radiografía de tórax en busca de hipertrofia ventricular izquierda, y luego, de forma más selectiva, las pruebas que se encargan de comprobar la lesión de órganos diana: microalbuminuria, ecografía cardíaca, y las que buscan 2672
Diabetes mellitus
30
Medicine. 2009;10(40):2668-77
Es diabético el adulto que en dos tomas diferenciadas tiene una glucemia basal igual o superior a 126 mg/dl, o 2 horas tras la ingesta valores superiores a 200 mg/dl. Cada vez tiene más importancia el concepto de intolerancia a la glucosa que se define cuando el sujeto tiene valores de glucemia basal por encima de 100 mg/dl, aunque no alcance criterios de diabetes. Algunos estudios empiezan a asociar esta situación con la aparición de mayor RV o incluso lesión de órganos diana14.
Mecanismos patogénicos La diabetes mellitus expresa una insuficiencia en la acción insulínica, fundamentalmente por falta de producción de la misma (en la diabetes tipo 1) o porque los tejidos periféricos no responden a ella (en la diabetes tipo 2). El resultado es que la hormona no es capaz de hacer que la glucosa entre en
FACTORES DE RIESGO VASCULAR TABLA 4 las células de los tejidos para ser Grado de control de la diabetes, la hipertensión y las dislipemias en España utilizada como mecanismo energético en sus funciones y se acumula Diabetes mellitus Hipertensión arterial Dislipemia en el plasma. La hiperglucemia va a Con HbA1c < 7% Año 1995 13% Prevención 2.ª 15% favorecer la glucosilación de proEstudio Prevencat 30: 51% Año 1998 16% Prevención 1.ª y 1 FR 29% teínas, lo que daña muchas estrucTrans Star 2003: 81% Año 2001 29% Prevención.ª y < 2 FR 58% turas, entre ellas la pared vascular, Cifarc 2002: 35,5% Año 2002 36% Global 33% favoreciendo la arteriosclerosis, y Año 2003 39% Banegas 2006 deben añadirse los efectos de la reCon glucemia basal < 126 mg/dl 26,8% Datos de A. Coca y J.L. Llisterri Control en España, estudio Hispalipid 32,92% sistencia a la insulina14 (ver actualiVillar F et al13. FR: factor de riesgo; HbA1c: hemoglobina glucosilada. zación “Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo”, en esta Unidad Temática). La realidad es que un diabético Grado de control del riesgo vascular es un enfermo vascular, que tiene macroangiopatía (arteriosclerosis y Situación de la hipertensión arterial Situación de la diabetes mellitus en una muestra de población periurbana en una muestra de población periurbana sus complicaciones) y microangiodel área 20 del área 20 patía (lesiones en vasos que afectan 644 644 14,9% Controlados (46) 8,2% Controlados (5) a los nervios periféricos, el riñón o Tamaño Tamaño muestral muestral el fondo de ojo). De hecho, 7 de 63,9% Tratados (39) 32% Tratados (99) cada 10 diabéticos van a morir de 82% Conocidos (50) 55% Conocidos (170) enfermedad macrovascular y 4 de ellos de insuficiencia renal. Es pues 9,5% Diabetes mellitus 61 48% Hipertensión arterial 309 importante que los enfermos controlen su glucemia, no sólo porque Situación de la hipercolesterolemia en una muestra de población periurbana del área 20 habrá un mejor ajuste metabólico, sino porque disminuirá el riesgo de 644 20,3% Controlados (97) Tamaño complicaciones vasculares15. Se ha muestral 31,2% Tratados (63) demostrado (estudio UKPDS) que el control de los FR, especialmente 72,3% Conocidos (153) la HTA, aporta más beneficio so31,4% Hipercolesterolémicos 202 bre la enfermedad vascular que el 16 propio control metabólico . En un Fig. 2. Grado de conocimiento tratamiento y control de la hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolediabético el riesgo de presentar una mia en población natural de la zona sur de Alicante. complicación vascular supera al que tiene un no diabético que ya ha tenido un accidente vascular para que éste se repita. Es decir, tiene Dislipemia más riesgo un diabético en prevención primaria que un no 15 diabético en prevención secundaria .
Concepto
Prevalencia de la diabetes Hemos comentado en el epígrafe de HTA estos aspectos. La información referida a la diabetes se recoge en las tablas 3 y 4 y las figuras 1 y 213.
Historia natural de la enfermedad Los diabéticos son enfermos de alto RV y ello se expresa con lesiones importantes en las arterias de muchos de sus órganos. Ello exige que en el diabético se vigilen todos ellos. Los más relevantes son los vasos del corazón, los cerebrales, las arterias de extremidades inferiores, que exigen cuidado de úlceras (es bien conocido el pie diabético), el riñón (valorar las lesiones iniciales con microalbuminuria y luego proteinuria e insuficiencia renal) y el fondo de ojo17,18.
Las dislipemias aterogénicas son muchas19-21. En el pasado se consideraba como FR vascular la hipercolesterolemia (existencia de niveles elevados de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad [c-LDL]). A ella se ha ido añadiendo la existencia de niveles bajos de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). Ha existido una controversia para definir si los triglicéridos (TG) altos favorecían el desarrollo de arteriosclerosis. Posiblemente porque en muchas ocasiones se asociaban a situaciones en las que los niveles de cHDL estaban bajos y el riesgo se achacaba a este hecho. Estudios recientes de valoración del riesgo cardiometabólico han demostrado el papel patogénico que los niveles aumentados de TG inducen en los enfermos. Otras dislipemias que se implican en el aumento del RV son niveles elevados de lipoproteína (a) (Lpa), de apolipoproteína B (apoB) o la presencia de lipoproteínas pequeñas y densas. Numerosas evidencias epidemiológicas así lo señalan19,20. Medicine. 2009;10(40):2668-77
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Mecanismos patogénicos Ya hemos comentado el papel del c-LDL elevado o la existencia de LDL oxidadas en la patogenia de la arteriosclerosis (veánse las actualizaciones “Arteriosclerosis” y “Dislipemias aterogénicas” en esta Unidad Temática). No hay duda de que sus niveles elevados se asocian a lesiones de arteriosclerosis y a mayores complicaciones vasculares. La evidencia científica disponible en este sentido señala que: 1. Los sujetos con hipercolesterolemia genética que cursan con niveles elevados de c-LDL tienen una prevalencia muy elevada de enfermedad coronaria o en otros territorios vasculares; ésta se presenta en épocas muy jóvenes de la vida y su supervivencia se acorta por enfermedad vascular. 2. Este mismo fenómeno se observa a nivel poblacional. Es decir, los países cuyos habitantes tienen niveles de c-LDL más elevados presentan prevalencias más altas de enfermedad vascular y mortalidad incrementada que aquéllos que viven con niveles más bajos. 3. Por otra parte, se ha demostrado que el descender los niveles de c-LDL, sea con dieta o con medicación, no sólo evita la aparición de lesiones de arteriosclerosis sino que hace desaparecer las mismas, y esto es demostrable mediante técnicas de imagen y también porque esa situación hace descender el RV, la aparición de complicaciones vasculares y la mortalidad. 4. Animales alimentados con dietas que les hacen aumentar el c-LDL desarrollan pronto y de forma extensa lesiones arteriosclerosas que son fácilmente demostrables mediante estudios histológicos20,21. Descenso de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad y arteriosclerosis Algunos estudios han demostrado cómo sus niveles bajos favorecen la arteriosclerosis19,20 y también la situación inversa: se ha descrito un síndrome de larga vida o de longevidad aumentada en personas que tienen niveles elevados de cHDL. Sabemos que el c-HDL trabaja en la remoción del colesterol en exceso y favorece su eliminación al intestino a través de la vía biliar20,21. Niveles bajos favorecen su depósito en las arterias y lo inverso si están elevados. Aumento de triglicéridos y más arteriosclerosis Se sabe que ciertas dislipemias con elevación de TG son aterogénicas22. Entre las genéticas se discutía si la hipertrigliceridemia familiar tenía aumentada la enfermedad coronaria, ya que se asocia a diabetes, obesidad, resistencia a la insulina (RI) e hiperuricemia, y éstas podían favorecerla. En la hiperlipidemia familiar combinada hay aumento del RV y diabetes, pero se asocia a HDL bajas, al aumento de apoB y la presencia de LDL pequeñas y densas que son aterogénicas. La disbetalipoproteinemia familiar es aterogénica porque tiene remanentes de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) que el hígado aclara con dificultad y aumentan en plasma23. Luego el estudio Procam demostró que al margen del descenso del c-HDL, los TG elevados confieren RV24. Finalmente, el síndrome metabólico los ha confirmado como FR independiente25. 2674
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Lipoproteína (a) aumentada, implicación en la enfermedad vascular Múltiples estudios epidemiológicos señalan que niveles superiores a 30 mg/dl se asocian a mayor RV. Un 20% de enfermos con enfermedad coronaria prematura tiene niveles elevados. Sus niveles elevados favorecen: a) el depósito de colesterol total (CT) en la pared arterial, b) la formación de células espumosas, c) que los macrófagos generen radicales libres, d) hacen proliferar las células musculares lisas (CML), e) aumentan la quimiotaxis de monocitos al endotelio y f) disminuyen la fibrosis. Su efecto sobre el RV afecta a hombres, mujeres, blancos y negros26.
Prevalencia y grado de control de las dislipemias en España Esta información se recoge en las tablas 3 y 413.
Obesidad Concepto En el adulto se valora con el índice de masa corporal (IMC), que resulta de dividir el peso del sujeto por el cuadrado de su talla. Se acepta como peso ideal un índice de 22, normopeso valores de 19 a 25, de sobrepeso de 26 a 30, de obesidad hasta 31 a 40 y de obesidad mórbida por encima de 4027. Para los niños y jóvenes se realizan tablas (normogramas) de normalidad poblacional en base a su talla y edad y se valora utilizando niveles de percentil, según su ubicación en la tabla. El percentil de desviación del 75% expresa el sobrepeso y el del 90% la obesidad. No todas las obesidades conllevan igual RV, y es que en las que predomina el perímetro abdominal, la llamada obesidad central, el riesgo es mayor. Los organismos internacionales señalan que ese riesgo aparecería si ese perímetro fuera superior a 102 cm en el hombre y, en el caso de la mujer, a 88 cm. Según criterios de la Federación Internacional de Diabetes el riesgo se inicia con valores iguales o superiores a 94 cm en los hombres y 80 cm en las mujeres27.
Mecanismos patogénicos Los primitivos estudios de Framingham ya demostraron que la obesidad era el tercer FR en importancia para la aparición de complicaciones vasculares. De hecho, los obesos tienen más enfermedades vasculares y viven menos que los sujetos con normopeso. Pero la obesidad no se incluyó en la tabla inicial de cálculo de riesgo de Framingham, posiblemente porque se la consideró un factor que interrelacionaba con los otros y los favorecía. La realidad es que la obesidad, sobre todo la central (el perímetro abdominal es el parámetro que mejor correlaciona con el RV), ocupa un lugar nuclear en la génesis del riesgo y hoy día se la considera como factor independiente. La PAS, la PAD, las HDL, la glucemia basal, los
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
TG y el PAI-1 se correlacionan con la grasa abdominal y ésta es predictor de la RI28. Se ha demostrado que el incremento en una unidad del IMC hace que otros FR se incrementen. Estudio Epcum29: el CT en 3 mg/dl, el c-LDL en 2,5 mg/dl, los TG en 6,1 mg/dl, el fibrinógeno en 4,7 mg/dl, el factor VII en 2,8 mg/dl, la PAS en 2,1 mmHg, la PAD en 1,5 mmHg, la apoB en 2,7 mg/dl, la glucemia en 1,3 mg/dl y el c-HDL desciende en 0,45 mg/dl22. Las tablas SCORE aumentan su riesgo si hay exceso de peso. Al hablar del síndrome metabólico (capítulo 4) se explica con más detalle su conexión con la RI y cómo favorece la diabetes, la HTA o el sedentarismo23.
TABLA 5
Beneficios del ejercicio físico Incrementa el gasto energético Contribuye modestamente a la pérdida de peso Mantiene y aumenta la masa magra Mejora psicológica, mejora la autoestima y control del estrés Reduce el riesgo de mortalidad y morbilidad Mejora la forma física Mejora el perfil lipídico Reduce la presión arterial Mejora la resistencia a la insulina y el control de la diabetes Mejora la capacidad de conciliar el sueño y dormir mejor Mejora la energía y aumenta la resistencia a la fatiga Muy importante para prevenir la recuperación del peso Los beneficios del ejercicio son independientes de la pérdida de peso
Prevalencia y control del sobrepeso y obesidad en España Estos datos se recogen en las tablas 3 y 413.
Tabaquismo El consumo de tabaco es un importante FR vascular. El mundo moderno conoce el tabaco desde que los españoles lo trajeron de América, pero su consumo es un problema de salud desde que se difundió su elaboración y distribución de forma industrial en el siglo XIX. Fue el Royal College of Physicians de Londres el que calificó su consumo como dependencia30.
Mecanismos patogénicos que lo ligan a la arteriosclerosis Al fumar inhalamos humo que lleva infinitas sustancias que algunas se modifican por el calor (pirólisis). Entre ellas hay agentes cancerígenos, cilio tóxicos, adictógenos, arritmogénicos, etc., que son los responsables de sus efectos nocivos para la salud. Su toxicidad se relaciona con: a) la duración del hábito, b) la intensidad de consumo, c) el tiempo de exposición, d) la exposición simultánea a otros tóxicos, e) la susceptibilidad individual, f) el tipo de exposición (filtros) y g) la coexistencia de otros FR31,32 (véase la actualización “Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo”, en esta Unidad Temática). Daña muchos órganos y aparatos. Aquí nos detenemos en su relación con las enfermedades vasculares porque: a) favorece la arteriosclerosis, b) se implica en la muerte súbita coronaria, c) en la cardiopatía isquémica prematura, d) con la recidiva del infarto de miocardio, e) la HTA maligna/estenosis de la arteria renal, f) aumenta el riesgo de ictus, g) de muertes por aneurismas de aorta, h) o en la cirugía de bypass e i) también incrementa el riesgo de supervivencia de los injertos en la isquemia arterial periférica, etc. Y lo hace porque la nicotina que aporta acelera la frecuencia cardíaca y aumenta las resistencias periféricas y con ello la PA pero de forma temporal, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina y dificulta la oxigenación de los tejidos (entre ellos el miocardio) y en el riñón
favorece la liberación de eritropoyetina, que aumenta el número de hematíes circulantes, y con ello la viscosidad sanguínea, y acelera mucho las lesiones arteriosclerosas. Desde el estudio Oslo sabemos que fumar un solo cigarrillo aporta más RV. También conocemos los beneficios de la cesación tabáquica que sobre los lechos cardiovasculares son: a los pocos minutos mejora la circulación periférica, disminuye el riesgo de arritmias y con ellas los casos de muerte súbita coronaria. A los 3 a 5 años el riesgo de padecer un infarto de miocardio se iguala al de los no fumadores. Debemos saber que el tabaco es el FR modificable más importante32.
Prevalencia del tabaquismo en España Estos datos se recogen en la tabla 313.
Sedentarismo Conceptos Se denomina sedentario al individuo que no llega a realizar en su actividad cotidiana las recomendaciones mínimas de ejercicio físico requeridas para mantener un estado cardiosaludable. Se considera actividad física cualquier movimiento producido por la contracción de músculos esqueléticos que provoca un incremento del gasto calórico. Si ésta se planea, estructura y repite puede mejorar la condición física del sujeto (forma física o fitness). Ésta es la habilidad para realizar un ejercicio de intensidad moderada-vigorosa sin fatiga, así como la capacidad de mantener esta cualidad durante los años33 (ver “Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo”).
Beneficios de la actividad física Existen suficientes evidencias científicas que demuestran que la actividad física reduce el índice de mortalidad total y vascular (tabla 5). Disminuye el riesgo de enfermedades vasculaMedicine. 2009;10(40):2668-77
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Estar sentado durante más de 30 minutos, ordenador, video juegos, TV, etc.
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2-3 veces por semana Actividades recreativas
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Actividades de fuerza
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3-5 veces por semana Actividades aeróbicas (20 a 60 minutos): Andar Remo Natación Ciclismo
Deportes recreativos (20 a 60 minutos): Tenis Fútbol Baloncesto Voleibol
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Cada día Andar más durante el día Sacar a pasear a tu perro Subir las escaleras en lugar de coger el ascensor Aparcar tu coche un poco más lejos y andar más ¡Sé creativo para mantenerte activo!
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¡Todo lo que hagas cuenta! ¡Muévete más, siéntate menos! Fig. 3. Pirámide de la actividad física
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res, entre ellas la cardiopatía isquémica, HTA, diabetes no dependiente de la insulina y obesidad, y podemos decir lo inverso, su ausencia favorece lo descrito. En base a estos datos se ha tratado de establecer las características necesarias del ejercicio capaces de provocar beneficios CV34,35.
Prevalencia del sedentarismo en España Estos datos se recogen en la tabla 313.
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