Faux positif de la TEP au 18FDG : un nodule en progression métabolique dans les suites d’une embolie pulmonaire

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Abstracts / Médecine Nucléaire 786 (2014) 140–162

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Stratégie d’exploration de l’amylose cardiaque en médecine nucléaire : intérêts respectifs de l’HMDP, de la MIBG et du thallium J. Calais a , C. Groult b , J. Le Cloirec a , S. Gaucher a Médecine nucléaire, centre Henri-Becquerel, Rouen, France b Cabinet de cardiologie du Forum, Bernay, France

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Observation.– Un patient de 83 ans est adressé pour bilan étiologique d’une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) infiltrative avec dysfonction ventriculaire gauche sévère d’aggravation récente (NYHA II-III). Il est appareillé d’un stimulateur cardiaque pour bloc bi-fasciculaire. L’IRM cardiaque retrouve une infiltration myocardique diffuse compatible avec une cardiopathie amyloïde. L’électrophorèse des protéines est normale et il n’y a pas de protéinurie. La scintigraphie planaire à l’HMDP-99mTc montre une fixation extra osseuse cardiaque intense. Les coupes tomographiques montrent une fixation ventriculaire gauche diffuse moindre au niveau de la paroi inférieure. La scintigraphie à la MIBG met en évidence une hypofixation cardiaque diffuse, témoignant d’une dépopulation des récepteurs bêta du système adrénergique cardiaque. Le rapport cardio-médiastinal (RCM) apparaît inférieur à 1,6. La TEMP myocardique de perfusion au thallium 201 retrouve une perfusion myocardique normale, en particulier sur les parois antérieures, septales et latérales, écartant ainsi une cardiopathie ischémique séquellaire. Par contre, la fonction ventriculaire gauche apparaît très altérée (FEVG < 35 %) avec une hypokinésie globale majeure. Discussion.– Ce cas clinique permet de situer la place de l’imagerie scintigraphique dans la prise en charge de ce patient porteur d’une CMH. Le bilan biologique était négatif dans l’enquête étiologique d’une amylose, l’IRM contributive avec des signes compatibles avec une myopathie amyloïde. L’hyperfixation cardiaque intense de l’HMDP, au vu de la littérature, est un aspect très en faveur d’une amylose ATTR. L’étude de la fonction adrénergique cardiaque révèle une hypofixation du traceur MIBG, avec un RCM très pathologique pouvant orienter vers une resynchronisation cardiaque (CRT). Enfin l’étude de la perfusion myocardique de repos (thallium 201) élimine une séquelle segmentaire ischémique à l’origine de la dysfonction VG (FE < 35 %). En pratique, les explorations isotopiques ont offert une imagerie à orientation étiologique (HMDP) sensible et spécifique dans le cas de l’amylose ATTR, pouvant guider vers une indication de CRT (MIBG) et éliminant une CPI séquellaire (Tl201). http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2014.03.049 P 07

Faux positif de la TEP au 18FDG : un nodule en progression métabolique dans les suites d’une embolie pulmonaire P.-B. Bonnefoy a , S. Parisse a , A. Wahart a , A. Patoir c , F. Forest d , L. Bertoletti b , M. Decousus a , D. Granjon a , N. Prevot Bitot a a Médecine nucléaire, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France b Médecine interne et thérapeutique, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France c Chirurgie générale et thoracique, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France d Laboratoire anatomie pathologique, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France Introduction.– La TEP au 18FDG a montré son intérêt dans la caractérisation des nodules pulmonaires isolés avec des limites de sensibilité et surtout de spécificité qui ont été bien décrites. Nous rapportons le cas d’un nodule en progression métabolique sur un suivi en TEP s’avérant être une nouvelle cause de faux positif de néoplasie. Cas clinique : un patient tabagique de 59 ans a présenté une embolie pulmonaire sans facteur déclenchant. L’angioscanner initial montrait des emboles proximaux bilatéraux ainsi qu’une image en verre dépoli suspecte du lobe supérieur droit (LSD). Une TEP a été réalisée dans le contexte de cette lésion et de thromboembolie idiopathique.

Résultats.– La TEP a retrouvé initialement un hypermétabolisme de SUVmax 2,8 en périphérie de la lésion suspecte du LSD. Il existait également des hypermétabolismes des bases évoquant des infarctus post-emboliques. Le reste de l’examen était normal. La fibroscopie et le lavage broncho-alvéolaire réalisés étaient négatifs. Le patient a rec¸u 1 mois d’antibiothérapie. Sur le contrôle scannographique à 3 mois, l’aspect de la lésion du LSD s’est modifié sous forme d’un nodule spiculé de 30 mm. Un contrôle TEP a montré une progression du métabolisme de ce nodule avec une SUVmax à 7,6 alors que les foyers des bases considérés initialement comme des infarctus étaient en régression métabolique. Dans ce contexte thromboembolique et devant l’évolutivité de la lésion en scanner et en TEP, une thoracoscopie a été réalisée avec résection partielle lobaire supérieure droite. L’examen extemporané a conclu à un infarctus pulmonaire confirmé par l’anatomopathologie. Les examens bactériologiques et parasitologiques se sont révélés négatifs. Conclusion.– Des infarctus pulmonaires hypermétaboliques sont parfois découverts fortuitement lors de bilans oncologiques en TEP au 18FDG mais, à notre connaissance, c’est la première fois que l’on décrit un infarctus pulmonaire en progression métabolique sur un suivi à 3 mois. Cette possibilité de faux positif ne doit pas être méconnue lors du bilan étiologique néoplasique de la maladie veineuse thromboembolique idiopathique en TEP. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2014.03.050 P 08

Foyers hypermétaboliques pulmonaires sans lésion TDM sur la TEP au 18FDG : discussion étiologique autour d’un cas. Confrontation à la TEMP/TDM de perfusion A. Wahart a , C. Houzard b Médecine nucléaire, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France b Faculté médecine Lyon sud, EA3738, CHU de Lyon, hôpital Lyon-Sud Lumen, Lyon, France a

Introduction.– La découverte fortuite de foyers hypermétaboliques en TEP au 18 FDG sans support morphologique a été décrite dans de petites séries, de même que des cas d’embolies pulmonaires (EP) hypermétaboliques ou non. La réalisation d’une TEMP/TDM de perfusion pulmonaire dans les 24H avec contrôle à 3 mois de traitement anticoagulant n’a pas été décrite. Patients et méthodes.– Une TEP de suivi est réalisée en mai 2013 chez une patiente de 66 ans sous hormonothérapie pour carcinome canalaire infiltrant du sein gauche métastatique osseux depuis 2 ans. Le CA15-3 est stable. L’examen, réalisé sans injection de produit de contraste, sur TEP TOF Philips GEMINI 16, 60 min après injection de 3 MBq/kg au pli du coude droit, montre l’apparition de 2 foyers hypermétaboliques parenchymateux pulmonaires en lobaire moyen latéral (SUVmax 11,3) et en apical lobaire supérieur droit (SUVmax 3) sans anomalie TDM en regard. Il est également noté une hyperactivité intense diffuse de la veine brachiale droite. Le lendemain, une échographie veineuse des membres supérieurs et une TEMP/TDM de perfusion pulmonaire sont programmées chez cette pte PS0, asymptomatique, non tabagique, sans antécédent d’EP clinique connu. Résultats.– Il n’est pas retrouvé de thrombose veineuse en échographie. Une stase veineuse ou une adhérence pariétale de FDG sont évoquées. La TEMP/TDM pulmonaire montre des hypoperfusions sous-segmentaires dans les territoires des foyers hypermétaboliques faisant évoquer des obstructions vasculaires par des emboles thrombotiques (inflammatoires) ou des agrégats de 18 FDG. D’autres défauts de perfusion sont notés en controlatéral, sans hypermétabolisme en 18 FDG, faisant évoquer des EP plus anciennes. Dans l’hypothèse d’une EP récente, un traitement anticoagulant est institué. Les examens à 3 mois montrent en TEP au 18 FDG la disparition complète des anomalies et en TEMP/TDM une amélioration perfusionnelle seulement partielle à droite, sans modification à gauche. Conclusion.– La discussion reste ouverte pour notre pte entre formation d’agrégats de 18 FDG (activité veineuse brachiale) et réelle EP thrombotique récente (facteurs favorisants : traitement hormonal, néoplasie). http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2014.03.051