SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 306–335 1er cas.– Mlle N.F. a présenté un tableau clinique d’hyperthyroïdie, confirmée par la biologie (TSH = 0,04 mUI/l, n = 0,20–4) (T4L = 30 pmol/l, n = 10–22). Taux élevé d’anticorps antirécepteur de TSH (TSI) (10,1 UI/l, n < 2) a confirmé la maladie de Basedow. Une dyspnée a justifié la réalisation d’une TDM thoracique qui a montré une masse volumineuse de la loge thymique. Aucun signe de myasthénie et taux d’anticorps antirécepteur d’acétylcholine négatif. Traitement pendant 18 mois par carbimazole : retour en euthyroïdie et régression totale de la tumeur. 2e cas.– Mme A.F. : hyperthyroïdie clinique et biologique (TSH < 0,01 mU T4L = 37 pmol/l) par maladie de Basedow (TSI = 7,4 UI/l). Douleurs rétrosternales motivant une TDM qui montre une masse thymique. Traitement par Thiamazole pendant 18 mois. Retour en euthyroïdie et régression radiologique de l’hyperplasie thymique. Après examen des cas publiés dans la littérature [1], l’association maladie de Basedow-hyperplasie thymique n’est pas fortuite, probablement sous-estimée car non recherchée. Les TSI pourraient stimuler des récepteurs intrathymiques de la TSH [2]. L’origine immunologique est vraisemblable. Cette association est donc à connaître pour éviter une chirurgie inutile non dénuée de risque. Références [1] Desforges-Bullet V, et al. Ann Endocr 2011;72:304–9. [2] Murakami, et al. J Clin Invest 1996;98(10):2228–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.261 P114
Carence en vitamine B12 secondaire à une hypothyroïdie profonde : à propos d’un cas E.B. Ould Isselmou a,∗ , A. Ould Moctar b , S.M. Ould Salihy c Hôpital de l’Amitié, Nouakchott b Centre hospitalier national, Nouakchott c Centre hospitalier, Nouakchott
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∗ Auteur correspondant. Introduction.– Les causes des carences en vitamines B12 sont par ordre de fréquences dominées par alcoolisme (pays développés), maladie du foie, par carence en vitamine B12 (nutritionnelle, anémie pernicieuse), hypothyroïdie, médicaments, chirurgie digestive (résection gastrique, iléon terminal), etc. Observation.– Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 60 ans, sans notion de prise des médicaments, ni d’alcool, aux antécédents de goitre multinodulaire toxique refroidi, puis opéré il y a 10 ans. La substitution a été faite par une faible dose de levothyrox de 50 microgrammes par rapport à son poids (87 kg) puis la patiente est perdu de vue. Elle était hospitalisée dans un tableau d’anémie sévère, nécessitant une transfusion de deux poches globulaires, un syndrome d’hypométabolisme et cutanéomuqueux, le bilan montre une anémie macrocytaire à 5 g d’hémoglobine, une pancytopénie, le frottis sanguin montre une macrocytose nette, la TSH était très élevée, avec T4L et T3L basses, la vitamine B12 est effondrée, folates normaux, le bilan immunologique pour éliminer une maladie du système ainsi qu’une anémie de Biermer, puis une maladie du foie est négatif. La fibroscopie et le reste du bilan radiologique sont sans particularité. Une augmentation de sa dose de levothyrox progressive jusqu’à 175 microgrammes par jour avec de la vitamine B12 en ampoule les 4 premiers mois a permis de corriger l’anémie et l’hypothyroïdie avec une amélioration clinique spectaculaire. Conclusion.– L’hypothyroïdie est une cause fréquente des anémies macrocytaires par syndrome d’hypométabolisme, mais le diagnostique étiologique par carence en vitamine B12 nécessite les explorations de toutes les autres causes.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.262
Introduction.– Les dysgénésies thyroïdiennes sont des pathologies rares, leurs causes demeurent inconnues mais un déterminisme génétique semble probable, les gènes TTF1, TTF2 et PAX8 ont été associés aux dysgénésies thyroïdiennes. Elles sont habituellement diagnostiquées en période néonatale devant une hypothyroïdie congénitale. L’hémiagénésie thyroïdienne anomalie congénitale rare du développement d’un lobe thyroïdien a été rapportée pour la première fois par Handfield-Jones en 1866, elle est le plus souvent compatible avec une fonction thyroïdienne normale à la naissance et est de ce fait diagnostiquée plus tardivement chez l’enfant plus âgé ou chez l’adulte jeune à l’occasion d’anomalies amenant l’attention vers la thyroïde ou lors d’une imagerie cervicale. Cependant, elle est exceptionnellement diagnostiquée chez le sujet âgé comme rapporté dans notre observation. Observation.– M. B.M. âgé de 78 ans consulte pour une gêne cervicale, cliniquement il existe des signes francs d’hypothyroïdie, la palpation cervicale ne retrouve pas de goitre. Le bilan biologique confirme l’hypothyroïdie avec une TSH élevée à 50 u/ml (n = 0,2–4) une FT4 basse à 2,75 pmol/l (n = 8–24), les anticorps antithyroperoxydase étaient négatifs, l’échographie cervicale met en évidence une absence de l’isthme et du lobe gauche et un lobe droit nodulaire, la scintigraphie thyroïdienne confirme l’absence du lobe gauche avec un lobe droit hypercaptant. Conclusion.– L’épuisement progressif de la fonction thyroïdienne par les phénomènes de sénescence explique l’augmentation de l’incidence de l’hypothyroïdie avec l’âge en cas d’hypoplasie ou d’hémiagénésie thyroïdienne ce qui nécessite donc un contrôle régulier de la fonction thyroïdienne chez ces patients. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.263 P116
Goitre endémique : à propos d’un cas
Z. Benchekroun ∗ , N. Elouad , I. Elwadeh , S. Elmoussaoui , G. Belmejdoub Service d’endocrinologie-diabétologie, hôpital militaire d’instruction Med V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Introduction.– Le goitre endémique est un problème majeur de santé publique. Sa prévalence a fortement régressé dans les pays à haut niveau socioéconomique par éradication de la carence iodée alors qu’elle est de sévérité élevée dans les pays en voie de développement. Cas clinique.– Patiente âgée de 66 ans, originaire d’une région montagneuse, suivie pour insuffisance cardiaque. Admise dans un tableau de goitre endémique associé à une hyperthyroïdie clinique. La biologie a révélé une hyperthyroïdie avec un taux d’AC anti-TPO et TRAC négatifs ; l’échographie un goitre multihétéronodulaire sans ADP et la scintigraphie plusieurs plages d’hyperfixation extinctive. Discussion.– L’OMS définit une zone de goitre endémique lorsque plus de 10 % de la population des enfants âgés de 6 à 12 ans présente un goitre ou dans le cas d’une fréquence de 30 % de goitre dans la population adulte. Les pays les plus touchés sont les pays africains. Plusieurs auteurs signalent que le goitre endémique peut évoluer en goitre toxique secondaire par hyperplasie et hyperfonctionnement. La déficience iodée est la cause principale du goitre endémique ; néanmoins le rôle additionnel des goitrigènes d’origine alimentaire a été démontré. D’autres facteurs nutritionnels sont en cause : les carences en vitamine A, en sélénium, en fer. Il est attribué aujourd’hui un rôle non négligeable à la pollution bactérienne et chimique. La prise prolongée d’iode ou d’hormones thyroïdiennes constitue un traitement efficace du goitre endémique. Toutefois, cette approche est difficilement applicable à l’ensemble d’une population. L’attitude médicale rationnelle est l’introduction d’une prophylaxie iodée systématique.
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Hémiagénésie thyroïdienne révélée à l’âge de 78 ans. À propos d’une observation et revue de la littérature
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H. Zellagui ∗ , S. Azzoug , F. Chentli Service d’endocrinologie et maladies métaboliques, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur
correspondant.
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Hyperparathyroïdie secondaire compliquée d’une tumeur brune au niveau du pelvis (à propos d’un cas) N. Benkacimi Centre hospitalo universitaire Frantz Fanon, Blida, Algérie