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Gougerot-Sjögren, syndrome sec et hépatite C
Gougerot-SjSgren, syndrome sec et h6patite C. V. LOUSTAUD-RATTI*, E. VIDAL*, L. DELAIRE*, S. RANGER**, F. LABROUSSE***, F. GACHES*, J.F. BERDAH*, F. DENIS**, F. LIOZON*
The authors report their own experience about the possible role of hepatitis C virus (HCV) in SjSgren's ] syndrome, studying two populations • 15 HCV chronic liver diseases and 26 primary SjSgren's syndrome.
I
Le virus C a ~t~ r~cemment impliqu~ dans la th~orie virale du syndrome de Gougerot-SjSgren (GS) (1). Nous rapportons ici notre exl:~rience : ~tude d'une part de la fr~quence des syndromes secs et/ou GS (crit~res de Copenhague) parmi 15 h6patites chroniques C (HCC), d'autre part de la fr~quence de la s~ropositivit6 HCV au sein d'une population de 26 GS primitifs. Tousles s6rums (HIV1, 2 n~gatifs) ont ~t~ test~s en Elisa 2 et Riba 2 HCV. Tousles patients ont eu une biopsie de glande salivaire accessoire (BGSA) class6e selon Chisholm. Les patients HCV + cytolytiques (15) ont eu une histologie h6patique avec score de Knoddel modifi~. R~sultats
:
1) parmi les GS primitifs, deux patients se sont av~r6s HCV + (RIBA 2) avec transaminases normales stables, polyarthralgies une fois, cryoglobulindmie mixte une fois, classe 1 de Chisholm deux fois.
2) parmi les 15 HCC ont ~t0 individualisds trois groupes : groupe 1 avec GS (n = 5), groupe 2 avec syndrome sec sans crit~res de GS (n = 7), groupe 3 sans syndrome sec ni anomalie de la BGSA (n = 3). Groupe I (n = 5) Sexe Ratio
Age moyen transfusion
Contamination ~ toxicomanie inconnue
Score KNODDEL Cirrhose DurOe hdpatite Manifestations syst6miques Cryoglobulin~mie Maladies auto-immunes grades 3/4 BGSA grades 1/2 (CHISHOLM) Fibrose
0,2 67
n=l n=0 n=4 10,8 n=3 inconnue neuropathie p~riph~rique (n = 1) n=l thyroTdite (n = 2) n=3 n=2 n=3
Groupe 2 (n = 7)
Groupe 3 (n = 3)
0,4
0,5 27 n=l n-= 2 n=o 4,3 n=0 6 ans n~ant n6ant n6ant n=0 n=0 n=0
54,8 n=5 n=l n=l 10,7 n=4 11 ans n6ant n=2 n6ant n=l n=6 n=7
Conclusions : 1 ) la prevalence des anti-HCV chez nos GS primitifs est faible (7,6 %), mais sup6rieu re ~ la population g6n6rale (1% en France). 2) par contre, 80 % de nos patients HCV + ont des anomalies su r la BGSA avec 26 % de grade 3 et 4 selon Chisholm. U ne fibrose intense est notre dans 83 % des cas sans destruction majeure des acini. 3) la pr6sence du syndrome sec semble li~e I'anciennet6 de I'atteinte h~patique (groupe 2 et 3) (test U non significatif). 4) 4 1 % des syndromes secs porteurs d'HCC r~pondent aux crit~res du GS. Parmi eux seulement un a une manifestation syst~mique (pouvant ~tre d'ailleurs aussi imputable au virus C), contre 60 % dans notre serie de GS primitifs HCV-(Chi 2 corrig~ non significatif). Le virus C est donc responsable avec une grande fr~quence de syndromes secs et/ou GS dont le profil clinique et histologique particulier m6rite d'autres ~tudes prospectives. La s~rologie HCV doit 6tre syst6matique au cours des GS primitifs, m6me avec transaminases normales.
RI~FI~RENCE : 1.
Lancet 1992 ; 339 : 321-3.
* Service de M~decine Interne ; H~matologie Clinique, Maladies Infectieuses ; ** Laboratoire de Bact~riologie Virologie ; *** Service d'Anatomo-Pathologie ; CHRU : 2, avenue Alexis Carrel ; 87042 LIMOGES C6dex.
S 346
La R e v u e de M~decine Interne D6cembre
The authors report their own experience about the possible role of hepatitis C virus (HCV) in SjSgren's ] syndrome, studying two populations • 15 HCV chronic liver diseases and 26 primary SjSgren's syndrome.
I
Le virus C a ~t~ r~cemment impliqu~ dans la th~orie virale du syndrome de Gougerot-SjSgren (GS) (1). Nous rapportons ici notre exl:~rience : ~tude d'une part de la fr~quence des syndromes secs et/ou GS (crit~res de Copenhague) parmi 15 h6patites chroniques C (HCC), d'autre part de la fr~quence de la s~ropositivit6 HCV au sein d'une population de 26 GS primitifs. Tousles s6rums (HIV1, 2 n~gatifs) ont ~t~ test~s en Elisa 2 et Riba 2 HCV. Tousles patients ont eu une biopsie de glande salivaire accessoire (BGSA) class6e selon Chisholm. Les patients HCV + cytolytiques (15) ont eu une histologie h6patique avec score de Knoddel modifi~. R~sultats
:
1) parmi les GS primitifs, deux patients se sont av~r6s HCV + (RIBA 2) avec transaminases normales stables, polyarthralgies une fois, cryoglobulindmie mixte une fois, classe 1 de Chisholm deux fois.
2) parmi les 15 HCC ont ~t0 individualisds trois groupes : groupe 1 avec GS (n = 5), groupe 2 avec syndrome sec sans crit~res de GS (n = 7), groupe 3 sans syndrome sec ni anomalie de la BGSA (n = 3). Groupe I (n = 5) Sexe Ratio
Age moyen transfusion
Contamination ~ toxicomanie inconnue
Score KNODDEL Cirrhose DurOe hdpatite Manifestations syst6miques Cryoglobulin~mie Maladies auto-immunes grades 3/4 BGSA grades 1/2 (CHISHOLM) Fibrose
0,2 67
n=l n=0 n=4 10,8 n=3 inconnue neuropathie p~riph~rique (n = 1) n=l thyroTdite (n = 2) n=3 n=2 n=3
Groupe 2 (n = 7)
Groupe 3 (n = 3)
0,4
0,5 27 n=l n-= 2 n=o 4,3 n=0 6 ans n~ant n6ant n6ant n=0 n=0 n=0
54,8 n=5 n=l n=l 10,7 n=4 11 ans n6ant n=2 n6ant n=l n=6 n=7
Conclusions : 1 ) la prevalence des anti-HCV chez nos GS primitifs est faible (7,6 %), mais sup6rieu re ~ la population g6n6rale (1% en France). 2) par contre, 80 % de nos patients HCV + ont des anomalies su r la BGSA avec 26 % de grade 3 et 4 selon Chisholm. U ne fibrose intense est notre dans 83 % des cas sans destruction majeure des acini. 3) la pr6sence du syndrome sec semble li~e I'anciennet6 de I'atteinte h~patique (groupe 2 et 3) (test U non significatif). 4) 4 1 % des syndromes secs porteurs d'HCC r~pondent aux crit~res du GS. Parmi eux seulement un a une manifestation syst~mique (pouvant ~tre d'ailleurs aussi imputable au virus C), contre 60 % dans notre serie de GS primitifs HCV-(Chi 2 corrig~ non significatif). Le virus C est donc responsable avec une grande fr~quence de syndromes secs et/ou GS dont le profil clinique et histologique particulier m6rite d'autres ~tudes prospectives. La s~rologie HCV doit 6tre syst6matique au cours des GS primitifs, m6me avec transaminases normales.
RI~FI~RENCE : 1.
Lancet 1992 ; 339 : 321-3.
* Service de M~decine Interne ; H~matologie Clinique, Maladies Infectieuses ; ** Laboratoire de Bact~riologie Virologie ; *** Service d'Anatomo-Pathologie ; CHRU : 2, avenue Alexis Carrel ; 87042 LIMOGES C6dex.
S 346
La R e v u e de M~decine Interne D6cembre