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Hipotermia grave accidental con onda J de Osborn en el electrocardiograma
CARTAS AL DIRECTOR
Hipotermia grave accidental con onda J de Osborn en el electrocardiograma Severe accidental hypothermia with an Osborn J wave on the electrocardiogram Sr. Director: La hipotermia por debajo de 35 ◦ C puede desencadenarse por varios mecanismos, siendo los más frecuentes por conducción o por convección. Se clasifica en leve (34 ◦ C-35,9 ◦ C), moderada (30 ◦ C-34 ◦ C) y grave (< 30 ◦ C)1 . Pueden producirla diversas causas: lesiones neurológicas secundarias a traumatismos, accidentes cerebrovasculares, hemorragia subaracnoidea o lesión del centro regulador de la temperatura. En determinados casos hay factores de riesgo como la edad extrema, la exposición a la intemperie o el consumo de drogas. La onda J de Osborn es un signo casi patognomónico en el electrocardiograma (ECG) en las hipotermias graves. Una mujer de 76 a˜ nos con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con quinapril y lacidipino fue trasladada al servicio de Urgencias tras ser encontrada por sus familiares con pérdida de conciencia en el suelo de su domicilio. A su llegada al hospital presentaba 8 puntos (E3V1M4) en la escala de coma de Glasgow, movilizaba las 4 extremidades, no tenía signos de meningismo y sí mala perfusión periférica con cianosis distal. La temperatura central era de 27 ◦ C, la presión arterial 93/36 mmHg, 37 lat/min y la saturación arterial de oxígeno no fue posible determinarla. La TC cerebral no demostró hallazgos patológicos. El análisis de fármacos y drogas en orina resultaron negativas. En el ECG se objetivó bradicardia a 35 lat/min, ensanchamiento del QRS con presencia de la onda J de Osborn (derivaciones I, II y III), alargamiento del PR y QT e inversión de la onda T (fig. 1). Se administró atropina (3 mg), persistiendo la bradicardia, se decidió IOT por bajo nivel de conciencia, sedación y colocación de marcapasos transcutáneo. Se inició dopamina en perfusión (10 g/kg/min) manteniendo 60 lat/min en ritmo sinusal y presión arterial sistólica alrededor de 100 mmHg.
461 Al ingreso en reanimación la temperatura vesical era de 27,8 ◦ C. Se realizó punción lumbar que mostraba una glucosa de 219 mg/dl, proteinas totales 130,5 mg/dl, reacción de Pandy negativa y tinción de Gram negativa. Los antígenos de neumococo y Legionella en orina fueron negativos. Se comenzó recalentamiento con manta de calor y calentadores de sueros. La ecocardiografía practicada mostró insuficiencia mitral leve sin otros hallazgos. Al cabo de 2 h sufrió un episodio de fibrilación auricular a 110 lat/min y con mala tolerancia hemodinámica. Se realizó cardioversión eléctrica con posterior retorno al ritmo sinusal. Se cambió dopamina por perfusión de noradrenalina (NAD). Se consiguió recuperar progresivamente la temperatura hasta los 36 ◦ C y el nivel de conciencia en las siguientes 8 h tras su ingreso, con normalización del ECG. El valor en la escala APACHE a las 24 h era de 27 puntos. Tras 24 h fue extubada aunque precisó perfusión de NAD 4 días más. Se realizó electroencefalograma que demostró lentificación cerebral difusa discreta. Fue dada de alta de reanimación tras 5 días de ingreso, con valor de 15 en la escala de coma de Glasgow, sin focalidades neurológicas y a los 19 días de ingreso en el hospital. La hipotermia fue secundaria a una exposición al frío como consecuencia de una pérdida de consciencia de causa no aclarada. El sistema cardiovascular responde inicialmente con un aumento del gasto cardíaco debido a la actividad catecolaminérgica, y alteraciones inespecíficas en el ECG como alargamiento del PR y QT y ensanchamiento del QRS. Con temperaturas inferiores a 31 ◦ C, aparece la onda J de Osborn, como consecuencia de las diferencias del potencial de acción entre las células endocárdicas y epcárdicas durante la fase 2 de la despolarización ventricular; llegando a situaciones de arritmias cardíacas y definitivamente a la asistolia si la temperatura desciende por debajo de los 28 ◦ C2---4 . La «cold diuresis» aparece por una liberación del péptido natriurético auricular debido al aumento del retorno venoso tras la vasoconstricción periférica, generando una pérdida de electrolitos y una hipovolemia. Por ello se recomienda un recalentamiento lento si es posible (0,2-0,5 ◦ C a la hora) para evitar la hiperpotasemia de rebote1,5 .
Figura 1 ECG de la paciente registrado con una temperatura central de 28 ◦ C, en el que se aprecia claramente la onda J de Osborn del QRS en las derivaciones I, II y III.
462 Los trabajos publicados sobre los efectos secundarios producidos por la hipotermia terapéutica6---8 permiten estudiar el manejo que precisan los pacientes para mantener la homeostasis durante la misma. Sin embargo, en los casos de una hipotermia accidental existe el riesgo de que los cambios electrofisiológicos provoquen la muerte del paciente. La alteración más destacada en este caso fue la alteración neurológica. Así mismo, destaca el compromiso hemodinámico mostrando una ineficacia al tratamiento atropínico precisando un marcapasos transcutáneo, las ondas de Osborn y la posterior fibrilación auricular durante la fase de recalentamiento. Cabe la duda de si la administración de dopamina a altas dosis, buscando un efecto alfa y beta adrenérgico, favoreció la presencia de la fibrilación auricular en una situación proarritmogénica como es la hipotermia y la fase de recalentamiento. Consideramos justificada una recuperación agresiva de la temperatura excediendo las recomendaciones en cuanto a tiempos de recuperación, que se establece en 0,5 ◦ C a la hora5 , ya que esto permitió un mejor manejo hemodinámico. Aunque no podemos descartar que un tratamiento paulatino podría haber dado el mismo resultado. La publicación de este caso persigue exponer el manejo y seguimiento que se realizó en la paciente, y hacer hincapié en la principal medida terapéutica: recuperar una temperatura superior a 36 ◦ C.
Bibliografía 1. Polderman KH. Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia. Crit Care Med. 2009;37 Suppl. 7:S186---202.
Migración de dispositivo para cierre percutáneo de comunicación interauricular a cavidades izquierdas Migration to the left cavities of an interatrial communication closure device Sr. Director: La comunicación interauricular (CIA) es la cardiopatía congénita más frecuente en el adulto1 y predomina en mujeres. Es una cardiopatía acianótica, que permite el paso de sangre de cavidades izquierdas a cavidades derechas. Existen varios tipos de CIA1 : ostium secundum (70%)2 , ostium primum (20%), seno venoso (10%) y seno coronario (< 1%). Esta enfermedad puede presentar síntomas tardíos, pudiendo ser asintomática hasta la década de los 40-50 a˜ nos. La ecocardiografía transtorácica es el método diagnóstico de elección. La indicación quirúrgica se realiza cuando la relación flujo pulmonar (Qp): flujo sistémico (Qs) > 1,5 y existe sobrecarga del ventrículo derecho3 . La cirugía ha sido el tratamiento de referencia con resultados excelentes (mortalidad menor al 1%, que aumenta con la edad y la comorbilidad del paciente)4 . Sin embargo, la aparición del
CARTAS AL DIRECTOR 2. Obon Azuara B. Onda de Osborn en el paciente crítico secundaria hipotermia grave accidental. An Med Interna. 2005;22:454. 3. Brunson CE. Osborn (J) wave appearance on the electrocardiogram in relation to potassium transfer and myocardial metabolism during hypothermia. J Investig Med. 2005;53:434---7. 4. Suárez Briones M. Alteraciones electrocardiográficas en la hipotermia accidental. Emergencias. 1999;11:375---8. 5. Bernard SA. Induced hypothermia in critical care medicine: a review. Crit Care Med. 2003;31:2041---51. 6. Polderman KH. Induction of hypothermia in patients with various types of neurologic injury with use of large volumes of ice-cold intravenous fluid. Crit Care Med. 2005;33:2744---51. 7. Tooley JR. Head cooling with mild systemic hypothermia in anesthetized piglets is neuroprotective. Ann Neurol. 2003;53: 65---72. 8. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology. 2001;95:531---43.
J. Briz Sáenz a,∗ , R. Belón Barrios b , C. Miguel Martínez a y L. Aguilera Celorrio c a
Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao, Espa˜ na b Unidad de Enfermería, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao, Espa˜ na c Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao. Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física. Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Briz Sáenz).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.05.014
cierre percutáneo con dispositivos oclusores ha revolucionado el tratamiento de esta cardiopatía congénita. Los pacientes candidatos al cierre percutáneo tienen que ser cuidadosamente seleccionados1 realizándose a todo paciente una exploración física, analítica (hemograma, bioquímica y coagulación), electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y ecocardiograma transesofágico (ETE)5 . Los candidatos idóneos son aquellos con defectos de cierre menores de 20-25 mm2 y de localización central6 . Asimismo, serán necesarios unos márgenes mayores de 5 mm respecto a las válvulas tricúspide y mitral, el seno coronario y la vena pulmonar superior derecha3,5 . Los pacientes que no cumplan los requisitos anteriormente mencionados y/o que estén afectados por otras enfermedades (otras cardiopatías congénitas, hipertensión pulmonar, tabique interauricular aneurismático, angina inestable, insuficiencia cardíaca aguda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 30%, sepsis, presencia de trombo intracardiaco y peso menor de 8 kg), no se considerarán aptos para el cierre percutáneo3 . La elección del dispositivo se realizará según las mediciones conseguidas con un balón de angioplastia, eligiendo un dispositivo 2 mm mayor que el defecto de cierre5---7 . Existen varios tipos de dispositivos (Amplatzer® , Occlutech® , etc.)5 .
Hipotermia grave accidental con onda J de Osborn en el electrocardiograma Severe accidental hypothermia with an Osborn J wave on the electrocardiogram Sr. Director: La hipotermia por debajo de 35 ◦ C puede desencadenarse por varios mecanismos, siendo los más frecuentes por conducción o por convección. Se clasifica en leve (34 ◦ C-35,9 ◦ C), moderada (30 ◦ C-34 ◦ C) y grave (< 30 ◦ C)1 . Pueden producirla diversas causas: lesiones neurológicas secundarias a traumatismos, accidentes cerebrovasculares, hemorragia subaracnoidea o lesión del centro regulador de la temperatura. En determinados casos hay factores de riesgo como la edad extrema, la exposición a la intemperie o el consumo de drogas. La onda J de Osborn es un signo casi patognomónico en el electrocardiograma (ECG) en las hipotermias graves. Una mujer de 76 a˜ nos con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con quinapril y lacidipino fue trasladada al servicio de Urgencias tras ser encontrada por sus familiares con pérdida de conciencia en el suelo de su domicilio. A su llegada al hospital presentaba 8 puntos (E3V1M4) en la escala de coma de Glasgow, movilizaba las 4 extremidades, no tenía signos de meningismo y sí mala perfusión periférica con cianosis distal. La temperatura central era de 27 ◦ C, la presión arterial 93/36 mmHg, 37 lat/min y la saturación arterial de oxígeno no fue posible determinarla. La TC cerebral no demostró hallazgos patológicos. El análisis de fármacos y drogas en orina resultaron negativas. En el ECG se objetivó bradicardia a 35 lat/min, ensanchamiento del QRS con presencia de la onda J de Osborn (derivaciones I, II y III), alargamiento del PR y QT e inversión de la onda T (fig. 1). Se administró atropina (3 mg), persistiendo la bradicardia, se decidió IOT por bajo nivel de conciencia, sedación y colocación de marcapasos transcutáneo. Se inició dopamina en perfusión (10 g/kg/min) manteniendo 60 lat/min en ritmo sinusal y presión arterial sistólica alrededor de 100 mmHg.
461 Al ingreso en reanimación la temperatura vesical era de 27,8 ◦ C. Se realizó punción lumbar que mostraba una glucosa de 219 mg/dl, proteinas totales 130,5 mg/dl, reacción de Pandy negativa y tinción de Gram negativa. Los antígenos de neumococo y Legionella en orina fueron negativos. Se comenzó recalentamiento con manta de calor y calentadores de sueros. La ecocardiografía practicada mostró insuficiencia mitral leve sin otros hallazgos. Al cabo de 2 h sufrió un episodio de fibrilación auricular a 110 lat/min y con mala tolerancia hemodinámica. Se realizó cardioversión eléctrica con posterior retorno al ritmo sinusal. Se cambió dopamina por perfusión de noradrenalina (NAD). Se consiguió recuperar progresivamente la temperatura hasta los 36 ◦ C y el nivel de conciencia en las siguientes 8 h tras su ingreso, con normalización del ECG. El valor en la escala APACHE a las 24 h era de 27 puntos. Tras 24 h fue extubada aunque precisó perfusión de NAD 4 días más. Se realizó electroencefalograma que demostró lentificación cerebral difusa discreta. Fue dada de alta de reanimación tras 5 días de ingreso, con valor de 15 en la escala de coma de Glasgow, sin focalidades neurológicas y a los 19 días de ingreso en el hospital. La hipotermia fue secundaria a una exposición al frío como consecuencia de una pérdida de consciencia de causa no aclarada. El sistema cardiovascular responde inicialmente con un aumento del gasto cardíaco debido a la actividad catecolaminérgica, y alteraciones inespecíficas en el ECG como alargamiento del PR y QT y ensanchamiento del QRS. Con temperaturas inferiores a 31 ◦ C, aparece la onda J de Osborn, como consecuencia de las diferencias del potencial de acción entre las células endocárdicas y epcárdicas durante la fase 2 de la despolarización ventricular; llegando a situaciones de arritmias cardíacas y definitivamente a la asistolia si la temperatura desciende por debajo de los 28 ◦ C2---4 . La «cold diuresis» aparece por una liberación del péptido natriurético auricular debido al aumento del retorno venoso tras la vasoconstricción periférica, generando una pérdida de electrolitos y una hipovolemia. Por ello se recomienda un recalentamiento lento si es posible (0,2-0,5 ◦ C a la hora) para evitar la hiperpotasemia de rebote1,5 .
Figura 1 ECG de la paciente registrado con una temperatura central de 28 ◦ C, en el que se aprecia claramente la onda J de Osborn del QRS en las derivaciones I, II y III.
462 Los trabajos publicados sobre los efectos secundarios producidos por la hipotermia terapéutica6---8 permiten estudiar el manejo que precisan los pacientes para mantener la homeostasis durante la misma. Sin embargo, en los casos de una hipotermia accidental existe el riesgo de que los cambios electrofisiológicos provoquen la muerte del paciente. La alteración más destacada en este caso fue la alteración neurológica. Así mismo, destaca el compromiso hemodinámico mostrando una ineficacia al tratamiento atropínico precisando un marcapasos transcutáneo, las ondas de Osborn y la posterior fibrilación auricular durante la fase de recalentamiento. Cabe la duda de si la administración de dopamina a altas dosis, buscando un efecto alfa y beta adrenérgico, favoreció la presencia de la fibrilación auricular en una situación proarritmogénica como es la hipotermia y la fase de recalentamiento. Consideramos justificada una recuperación agresiva de la temperatura excediendo las recomendaciones en cuanto a tiempos de recuperación, que se establece en 0,5 ◦ C a la hora5 , ya que esto permitió un mejor manejo hemodinámico. Aunque no podemos descartar que un tratamiento paulatino podría haber dado el mismo resultado. La publicación de este caso persigue exponer el manejo y seguimiento que se realizó en la paciente, y hacer hincapié en la principal medida terapéutica: recuperar una temperatura superior a 36 ◦ C.
Bibliografía 1. Polderman KH. Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia. Crit Care Med. 2009;37 Suppl. 7:S186---202.
Migración de dispositivo para cierre percutáneo de comunicación interauricular a cavidades izquierdas Migration to the left cavities of an interatrial communication closure device Sr. Director: La comunicación interauricular (CIA) es la cardiopatía congénita más frecuente en el adulto1 y predomina en mujeres. Es una cardiopatía acianótica, que permite el paso de sangre de cavidades izquierdas a cavidades derechas. Existen varios tipos de CIA1 : ostium secundum (70%)2 , ostium primum (20%), seno venoso (10%) y seno coronario (< 1%). Esta enfermedad puede presentar síntomas tardíos, pudiendo ser asintomática hasta la década de los 40-50 a˜ nos. La ecocardiografía transtorácica es el método diagnóstico de elección. La indicación quirúrgica se realiza cuando la relación flujo pulmonar (Qp): flujo sistémico (Qs) > 1,5 y existe sobrecarga del ventrículo derecho3 . La cirugía ha sido el tratamiento de referencia con resultados excelentes (mortalidad menor al 1%, que aumenta con la edad y la comorbilidad del paciente)4 . Sin embargo, la aparición del
CARTAS AL DIRECTOR 2. Obon Azuara B. Onda de Osborn en el paciente crítico secundaria hipotermia grave accidental. An Med Interna. 2005;22:454. 3. Brunson CE. Osborn (J) wave appearance on the electrocardiogram in relation to potassium transfer and myocardial metabolism during hypothermia. J Investig Med. 2005;53:434---7. 4. Suárez Briones M. Alteraciones electrocardiográficas en la hipotermia accidental. Emergencias. 1999;11:375---8. 5. Bernard SA. Induced hypothermia in critical care medicine: a review. Crit Care Med. 2003;31:2041---51. 6. Polderman KH. Induction of hypothermia in patients with various types of neurologic injury with use of large volumes of ice-cold intravenous fluid. Crit Care Med. 2005;33:2744---51. 7. Tooley JR. Head cooling with mild systemic hypothermia in anesthetized piglets is neuroprotective. Ann Neurol. 2003;53: 65---72. 8. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology. 2001;95:531---43.
J. Briz Sáenz a,∗ , R. Belón Barrios b , C. Miguel Martínez a y L. Aguilera Celorrio c a
Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao, Espa˜ na b Unidad de Enfermería, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao, Espa˜ na c Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao. Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física. Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Briz Sáenz).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.05.014
cierre percutáneo con dispositivos oclusores ha revolucionado el tratamiento de esta cardiopatía congénita. Los pacientes candidatos al cierre percutáneo tienen que ser cuidadosamente seleccionados1 realizándose a todo paciente una exploración física, analítica (hemograma, bioquímica y coagulación), electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y ecocardiograma transesofágico (ETE)5 . Los candidatos idóneos son aquellos con defectos de cierre menores de 20-25 mm2 y de localización central6 . Asimismo, serán necesarios unos márgenes mayores de 5 mm respecto a las válvulas tricúspide y mitral, el seno coronario y la vena pulmonar superior derecha3,5 . Los pacientes que no cumplan los requisitos anteriormente mencionados y/o que estén afectados por otras enfermedades (otras cardiopatías congénitas, hipertensión pulmonar, tabique interauricular aneurismático, angina inestable, insuficiencia cardíaca aguda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 30%, sepsis, presencia de trombo intracardiaco y peso menor de 8 kg), no se considerarán aptos para el cierre percutáneo3 . La elección del dispositivo se realizará según las mediciones conseguidas con un balón de angioplastia, eligiendo un dispositivo 2 mm mayor que el defecto de cierre5---7 . Existen varios tipos de dispositivos (Amplatzer® , Occlutech® , etc.)5 .