Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

 E – 36-413-A-10 Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto C. Butrulle, Y. Camus, E. Delva, A. Lienhart La instauración de una hipotermia ...

746KB Sizes 4 Downloads 160 Views



E – 36-413-A-10

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto C. Butrulle, Y. Camus, E. Delva, A. Lienhart La instauración de una hipotermia peroperatoria, en la mayoría de los casos moderada (≈ 34,5-35,5 ◦ C), es la regla si no se toman medidas de prevención en un paciente sometido a anestesia general o locorregional perimedular. La causa principal es la redistribución interna de calor, con un descenso inicial rápido de la temperatura central. La constitución de una pérdida calórica, favorecida por la alteración de la termorregulación, agrava la hipotermia hasta una temperatura central que ronda los 34,5 ◦ C, nivel en que la reaparición de la vasoconstricción termorreguladora va a permitir la estabilización tardía de la temperatura central. Sin embargo, el cuadro sigue agravándose debido a las pérdidas calóricas en el compartimento periférico. Se ha demostrado la responsabilidad de la hipotermia en el desarrollo de algunas complicaciones perioperatorias (isquemia del miocardio y arritmias, aumento de la hemorragia quirúrgica, absceso de pared, retraso de la cicatrización) que pueden prolongar la duración de la hospitalización. La hipotermia puede prevenirse de manera eficaz mediante el calentamiento cutáneo (usualmente mediante mantas con aire caliente), siempre que este método se aplique de forma correcta. Entre las demás medidas preventivas, sólo el calentamiento de los productos sanguíneos es indispensable en caso de transfusión rápida. En la actualidad, mantener la normotermia peroperatoria forma parte del procedimiento de rutina ante un paciente anestesiado. © 2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Temperatura; Hipotermia; Calentamiento cutáneo

Plan





Introducción

1



Fisiología de la termorregulación Producción y pérdidas de calor Modelo corporal de dos compartimentos calóricos

1 2 2



Termorregulación normal Centro termorregulador Aferencias Respuestas eferentes

2 2 2 3

Fisiopatología de la hipotermia peroperatoria Efecto de la anestesia general Anestesia locorregional perimedular Efecto de la cirugía Hipotermia y contexto

3 3 4 5 5

Consecuencias de la hipotermia peroperatoria Protección contra la isquemia y la hipoxia cerebral Prevención de la hipertermia maligna Modificación de las propiedades de los agentes anestésicos Consecuencias de la hipotermia en la fase de despertar Permanencia en la sala de recuperación postanestésica Complicaciones cardiovasculares Hemorragia quirúrgica Complicaciones infecciosas Cicatrización

6 6 6





EMC - Anestesia-Reanimación Volume 41 > n◦ 4 > noviembre 2015 http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(15)73872-7

6 6 7 7 7 8 8

Tratamiento de la hipotermia en la sala de recuperación postanestésica Controlar las consecuencias de la hipotermia Impedir las respuestas termorreguladoras

8 8 9



Mantenimiento de la normotermia peroperatoria Calentamiento cutáneo Calentamiento de los productos sanguíneos Otros medios Cronología de la prevención

9 9 10 10 11



Conclusión

12

 Introducción La anestesia es la primera causa de hipotermia en el ser humano. La fisiopatología de la hipotermia peroperatoria se conoce bien y sus numerosas consecuencias deletéreas están bien demostradas. Se puede prevenir de manera eficaz mediante el calentamiento cutáneo peroperatorio con mantas térmicas.

 Fisiología de la termorregulación La temperatura central refleja el contenido de calor del cuerpo humano. Se mantiene constante, con una

1

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

variación nictameral de algunas décimas de grado en torno a los 37 ◦ C. Dicha estabilidad es posible porque el equilibrio calórico de las 24 horas es nulo gracias al ajuste de las pérdidas a la producción de calor. El equilibrio de este sistema depende de un centro termorregulador.

Núcleo 37°C

Núcleo 36 °C

Periferia 31–35°C

Periferia 33–35°C

Producción y pérdidas de calor La producción de calor es el resultado del metabolismo oxidativo de los nutrientes, calculado a partir del equivalente calórico del oxígeno que, por término medio, es de 4,85 kcal de energía por litro de oxígeno consumido [1] . Se expresa en vatios (1 W = 0,86 kcal/h). Así, un consumo de oxígeno de 300 ml/min corresponde a una producción de calor de unos 100 vatios, es decir, alrededor de 2.000 kcal/día. En reposo, la producción de calor resulta del metabolismo basal cerebral y de los órganos del tronco, mientras que, durante el ejercicio físico, la producción de calor por los músculos puede superar al metabolismo basal en un factor 10 [2] . La piel es el principal intercambiador de calor con el medio ambiente. Las pérdidas calóricas son esencialmente cutáneas por conducción (3%), convección (15%), radiación (60%) y evaporación (22%) [2] . La cantidad de calor perdida depende del gradiente de temperatura entre la piel y el medio ambiente inmediato, de modo que puede variar en decenas de vatios tras algunos grados de variación de la temperatura ambiente [3] . Así, en una persona desnuda en posición de pie dentro de un cuarto a 21 ◦ C, las pérdidas cutáneas rondan los 90 W, es decir, el 90% de las pérdidas calóricas totales. El resto se debe sobre todo a la evaporación por la respiración.

A

B

Figura 1. A. Representación esquemática de la inhomogeneidad de las temperaturas corporales, en estado de vigilia, en dos compartimentos: central (núcleo) y periférico. B. Hipotermia de redistribución: la vasodilatación inducida por la anestesia general favorece una transferencia de calor hacia el compartimento periférico, en detrimento del compartimento central que se enfría, sin modificación del contenido de calor (según Sessler [5] ).

Centro termorregulador Modelo corporal de dos compartimentos calóricos El calor corporal no se distribuye de manera uniforme, por lo que la descripción fisiológica de la termorregulación se ajusta a un modelo corporal de dos compartimentos. El compartimento central (o núcleo) está formado por el cerebro, el mediastino y los órganos digestivos. Su temperatura, denominada central, se mantiene estable en torno a los 37 ◦ C. Los sitios más fiables para medirla son la arteria pulmonar, el tímpano, el esófago distal, la nasofaringe y la fosita sublingual [4] . El compartimento periférico está formado por los músculos esqueléticos, sobre todo de los miembros inferiores, es decir, alrededor del 45% de la masa corporal total. La temperatura del compartimento periférico no está sometida a regulación y no es uniforme ni constante. Varía según diversos factores como la temperatura central, el medio ambiente y el ejercicio físico. Así pues, la temperatura del compartimento periférico puede variar en una decena de grados, desde la temperatura ambiente hasta unos 40 ◦ C en caso de actividad muscular intensa. Los intercambios calóricos entre los dos compartimentos se efectúan básicamente por convección sanguínea y dependen del estado del tono vasomotor. Su temperatura, en estado de vigilia y en las condiciones ambientales habituales, es inferior en 2-4 ◦ C a la del compartimento central debido al tono vasoconstrictor permanente que reduce los intercambios calóricos entre ambos (Fig. 1) [5] . Este compartimento actúa como un «amortiguador térmico» y le permite a la temperatura central mantenerse estable sin la intervención inmediata de respuestas termorreguladoras más elaboradas [6] .

 Termorregulación normal El mecanismo complejo de la termorregulación se basa en tres elementos: una regulación central que recibe se˜ nales térmicas aferentes y que activa respuestas eferentes específicas.

2

El centro termorregulador principal se encuentra en la región preóptica, en la que el hipotálamo tiene una función predominante [7] . Allí se integran las informaciones térmicas procedentes del compartimento central (80%) y de los receptores cutáneos (20%), y se activan las respuestas termorreguladoras para mantener la temperatura central estable en torno a los 37 ◦ C. Alrededor de este valor hay una zona de neutralidad térmica muy estrecha, con umbrales de activación de las primeras respuestas al frío (vasoconstricción) o al calor (sudoración) separados por sólo 0,2-0,4 ◦ C [4] . La manera en que se determinan los umbrales de las respuestas termorreguladoras no se conoce bien, pero implicaría potenciales inhibidores postsinápticos en las neuronas hipotalámicas [8] . En realidad, el sistema es más complejo, ya que la temperatura central normal en la especie humana varía en 36,5-37,5 ◦ C según el momento del día (variación nictameral) [9] . Los umbrales de las respuestas termorreguladoras se ajustan a esta variación nictameral y pueden variar en 0,5-1 ◦ C en 24 horas. Hay muchos otros factores que modificarían los umbrales de las respuestas termorreguladoras: ciclo menstrual, nutrición, ejercicio físico, infección, hipo o hipertiroidismo [4] . Así, los umbrales de respuestas termorreguladoras están ligeramente aumentados en la mujer (+0,3 ◦ C), pero no modifican la zona de neutralidad térmica [9] .

Aferencias Las informaciones térmicas provienen de receptores del frío y del calor repartidos en todo el cuerpo. Las informaciones de los receptores del calor son transmitidas por las fibras C amielínicas, es decir, por las mismas vías que el dolor. Las informaciones de los receptores del frío circulan por las fibras A-␦ mielínicas. Finalmente llegan al hipotálamo, sobre todo a través del tracto espinotalámico del asta anterior de la médula espinal [10] . En la piel y los gannales térmicas son glios del asta dorsal de la médula, las se˜ captadas principalmente por receptores específicos: receptor de potencial transitorio (TRP), vanilloide (V) o mentol EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

Vasoconstricción Despertar

(M). Debido a su gran sensibilidad a las modificaciones de temperatura, se revelan como elementos fundamentales nales térmicas en la percepción y la conducción de las se˜ [11, 12] .

Sudoración Vasodilatación

Escalofrío

Respuestas eferentes

EMC - Anestesia-Reanimación

33

35 37 Temperatura central (°C)

Vasoconstricción Anestesia

Las perturbaciones térmicas (definidas por una temperatura central superior a los umbrales de activación de respuestas termorreguladoras) conducen a la activación de respuestas efectoras cuyo objetivo es la ganancia o la pérdida de calor [5] . Las reacciones conductuales (calefacción, aire acondicionado, etc.), controladas por el hipotálamo posterior, son las más eficaces en el ser humano. Hacen posible, entre otras funciones, la adaptación a todos los climas. Estas respuestas suponen una percepción fina y consciente de la temperatura corporal (proveniente de receptores cutáneos y centrales). Los mecanismos que dependen del sistema nervioso autónomo (hipotálamo anterior) se activan sólo si las respuestas descritas son superadas o resultan inadecuadas [13] . Estas respuestas se caracterizan por su umbral de activación, su pendiente (ganancia) y su valor máximo [4] . El centro termorregulador activa las respuestas termorreguladoras en un orden específico, según sus umbrales de activación respectivos y con objetivos propios en términos de ganancia/pérdida térmica para mantener la estabilidad de la temperatura central. La vasoconstricción, primera respuesta al frío, es el mecanismo autónomo más frecuente de la termorregulación. Permite disminuir la pérdida calórica cutánea en un 25% a través de la reducción del calibre de las derivaciones arteriovenosas [2] . Estas derivaciones, específicas de la termorregulación, se localizan en las extremidades y están sometidas a la influencia del tono ␣-adrenérgico (constricción durante la liberación de noradrenalina por los nervios simpáticos). Así, por ejemplo, estas derivaciones están totalmente dilatadas e inertes en el extremo de un miembro desnervado. En el adulto, el escalofrío es la segunda respuesta al frío. Su umbral de activación se encuentra alrededor de 1 ◦ C por debajo del de la vasoconstricción, con lo que se revela como la respuesta de último recurso al frío extremo [14] . Es una actividad muscular involuntaria, irregular y oscilatoria, dependiente de las motoneuronas ␣ de la médula espinal, que en el adulto aumenta la producción de calor en el 50-100%. El análisis electromiográfico revela una frecuencia basal cercana a los 200 Hz, con una actividad oscilatoria global de 410 ciclos por minuto. El escalofrío tiene una intensidad sincronizada y afecta a varias masas musculares [15, 16] . A estas dos respuestas se asocia un aumento de la secreción de noradrenalina [17] . La termogénesis no relacionada con el escalofrío, sino con el metabolismo de la grasa parda, no interviene en el adulto, pues desaparece en los primeros meses de vida [18] . Las respuestas al calor son la sudoración y la vasodilatación. El sudor producido por las glándulas sudoríparas se elimina a través de los poros cutáneos y depende del control de las fibras colinérgicas posganglionares [19] . El flujo de sudor de un adulto normal es de 0,5-1 l/h y puede triplicarse en el atleta entrenado [5] . La sudoración es la respuesta termorreguladora más eficaz, ya que cada gramo de sudor evaporado disipa 0,58 kcal. Así, permite eliminar fácilmente grandes cantidades de calor, que pueden corresponder a varias veces el valor del metabolismo basal. Las pérdidas calóricas son mayores cuando el aire que entra en contacto con la piel es seco y se renueva de forma constante por convección. La vasodilatación precapilar aumenta la eficacia de la sudoración. A temperatura ambiente, el flujo sanguíneo en los capilares sanguíneos es mínimo, al contrario de lo que sucede en las derivaciones arteriovenosas. En el transcurso de un estrés térmico, la dilatación activa de los precapilares arteriales aumenta

39

41

Sudoración Vasodilatación

Escalofrío

33

35 37 Temperatura central (°C)

39

41

Figura 2. Representación esquemática de los umbrales de activación de las respuestas termorreguladoras. La brecha entre vasoconstricción y sudoración, que sólo es de 0,2 ◦ C en estado de vigilia, alcanza 4 ◦ C bajo anestesia general (según Sessler [5] ).

el flujo sanguíneo capilar hasta casi 7,5 l/min. Los mecanismos de la vasodilatación no se conocen bien, pero en las glándulas sudoríparas podría desencadenarse por la secreción de algunos mediadores como el óxido nítrico (NO) o el neuropéptido Y [20] . La vasodilatación activa tiene un umbral de activación idéntico al de la sudoración, pero la aparición de una vasodilatación cutánea máxima suele retrasarse hasta que la intensidad de la sudoración se encuentra en su punto máximo.

 Fisiopatología de la hipotermia peroperatoria La anestesia modifica profundamente los mecanismos de regulación térmica, y la cirugía hace lo propio con el ambiente térmico. La hipotermia peroperatoria es inevitable en ausencia de prevención.

Efecto de la anestesia general La anestesia modifica los umbrales de las respuestas termorreguladoras, la producción y las pérdidas de calor y su distribución en el organismo.

Alteración de la termorregulación La anestesia general suprime las respuestas conductuales y modifica el umbral de las respuestas termorreguladoras autónomas. El umbral de vasoconstricción está disminuido, lo mismo que el del escalofrío, siempre inferior en alrededor de 1 ◦ C al umbral de vasoconstricción. Este descenso se produce con todos los agentes anestésicos. Moderado con midazolam, es más marcado con los halogenados, los opiáceos o el propofol [5, 21] . Varía según su concentración, de manera dependiente de la dosis, lineal con el propofol o los morfinomiméticos y no lineal con los agentes halogenados (isoflurano, desflurano) [5] . El umbral de sudoración está aumentado, pero no tanto como disminuidos los umbrales de respuesta al frío [22] , también de manera lineal y dependiente de la dosis con todas estas sustancias [5] . Bajo anestesia general, la zona de temperatura central que no desencadena respuesta termorreguladora está, por tanto, ampliada de manera considerable (Fig. 2): por ejemplo, alcanza los 4 ◦ C con una concentración de desflurano del 6% [5] . En este intervalo, el paciente anestesiado se torna poiquilotermo: las variaciones de su contenido de calor y de sus temperaturas corporales sólo dependen

3

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

Temperatura central (°C)

37 I

36

35

II III

34

0

1

2 3 Duración de la anestesia (h)

4

Figura 3. Evolución esquemática de la temperatura corporal bajo anestesia. I: el descenso inicial de la temperatura central se debe principalmente a un fenómeno de redistribución interna de calor; II: el descenso más lento del segundo período es la consecuencia de un equilibrio calórico negativo debido a que las pérdidas exceden a la producción de calor; III: la estabilización tardía de la temperatura central se atribuye a la reaparición de la vasoconstricción termorreguladora que limita la producción de calor en un núcleo central cada vez más reducido (según Lienhart [27] ).

de la temperatura del medio ambiente. También pueden modificarse la intensidad y la ganancia de las respuestas termorreguladoras (es decir, el aumento de la respuesta ante cualquier modificación adicional de la temperatura): disminución de la ganancia de la respuesta vasoconstrictora al desflurano [5] , aumento de la ganancia del escalofrío y disminución de la intensidad con el isoflurano [23] .

Modificación del equilibrio calórico bajo anestesia general La anestesia general disminuye la producción de calor por ausencia de trabajo muscular y disminución de la actividad metabólica y del trabajo respiratorio (ventilación controlada) [24] . Por el contrario, las pérdidas de calor están aumentadas. Las pérdidas cutáneas aumentan en alrededor del 7% debido a la vasodilatación cutánea. Son mayores cuando la temperatura ambiente es más baja. La limpieza cutánea del campo quirúrgico con soluciones antisépticas influye poco en las pérdidas de calor, ya que la superficie cutánea afectada no suele ser amplia [25] . Las otras fuentes de pérdidas calóricas son la perfusión de soluciones conservadas a temperatura ambiente [22] , de productos sanguíneos no calentados y conservados a 4 ◦ C y la humidificación-calentamiento de los gases anestésicos fríos y secos [26] . Las pérdidas cutáneas siguen siendo preponderantes y representan el 80-90% de las pérdidas calóricas totales.

Evolución de la temperatura central con anestesia general El descenso de la temperatura central evoluciona en tres pendientes: rápida en la primera hora y a continuación más lenta, antes de una meseta que se instaura al cabo de 3-4 horas [27] (Fig. 3). Cada una de estas pendientes tiene su propio mecanismo predominante. Fase I: hipotermia inicial (hipotermia de redistribución) El descenso inicial de la temperatura central puede alcanzar 1,5 ◦ C durante la primera hora siguiente a la inducción de la anestesia. El aumento de las pérdidas calóricas por la vasodilatación cutánea inducida por la ˙ 2 y de la proanestesia así como la disminución de la VO ducción de calor contribuyen muy poco en el descenso de temperatura. En cambio, el fenómeno de redistribuna en esta fase un papel ción interna de calor desempe˜ preponderante, ya que induce alrededor del 80% del des-

4

censo inicial de la temperatura. La supresión del tono vasoconstrictor y la reducción de su umbral bajo anestesia inducen una trasferencia de calor del compartimento central hacia el compartimento periférico más frío. La caída de la temperatura central es mayor cuanto más elevado es el gradiente de temperatura entre ambos compartimentos antes de la inducción [28] . Por el contrario, puede reducirse por el calentamiento del compartimento periférico con mantas térmicas antes de la inducción de la anestesia [29, 30] . La caída térmica también es menor en caso de vasodilatación previa a la anestesia, como se ha visto en pacientes tratados con un agente vasodilatador [28, 31] y en pacientes obesos con vasodilatación relativa en estado de vigilia [32] . La intensidad de la hipotermia de redistribución varía según el agente anestésico. Es más marcada con propofol que con desflurano, que es menos vasodilatador [33] . Se reduce con medicamentos que no afectan al tono vasoconstrictor, como la ketamina [34] , o que provocan vasoconstricción, como la fenilefrina [35] . Fase II: equilibrio calórico negativo La pendiente menos marcada del período siguiente es la consecuencia de un equilibrio calórico negativo. El descenso regular pero más lento de la temperatura central, del orden de 0,5 ◦ C por hora, es la consecuencia de una disminución del contenido de calor, ya que las pérdidas exceden a la producción, en ausencia de respuestas termorreguladoras al frío cuyos umbrales están disminuidos por la anestesia. Las pérdidas cutáneas son preponderantes, sobre todo por radiación y convección. Esta transferencia de calor hacia el medio ambiente más frío está favorecida por el fenómeno de redistribución inicial, aún responsable de alrededor del 65% del descenso global de la temperatura central luego de 3 horas de anestesia. Fase III: estabilización de la temperatura central Durante la fase III, la temperatura central se estabiliza en meseta en los pacientes cuya temperatura central ha alcanzado ≈ 34,5 ◦ C y se explica por la reaparición de la vasoconstricción cutánea o respuesta termorreguladora al frío [28] . La vasoconstricción reduce las pérdidas cutáneas en el 25%, pero también restablece la separación entre los compartimentos central y periférico. La parte esencial de la producción de calor, reservada al compartimento central, mantiene entonces la estabilidad de la temperatura central. Sin embargo, la pérdida calórica global se agrava aún más, ya que el compartimento periférico sigue enfriándose [28] .

Anestesia locorregional perimedular La anestesia peridural y la raquianestesia inducen una hipotermia moderada (HTM), comparable en su instauración y en intensidad a la de la anestesia general [2] . La supresión de la vasoconstricción en los territorios metaméricos bloqueados induce una transferencia de calor del compartimento central hacia esta parte del compartimento periférico, provocando una hipotermia central de redistribución de alrededor de 1 ◦ C en la primera hora de anestesia, sin modificación del contenido global de calor [1] . La anestesia perimedular también actúa en el centro termorregulador disminuyendo los umbrales de activación de la vasoconstricción y del escalofrío (en los territorios bloqueados) en alrededor de 0,6 ◦ C, de forma proporcional al número de segmentos bloqueados [36] . El umbral de sudoración, por su parte, aumenta en 0,3 ◦ C [37] . Por lo tanto, la zona de neutralidad térmica se amplía. Esta alteración del control central se debería a un error en la integración de las informaciones térmicas cutáneas del territorio bloqueado, analizadas como más elevadas de lo que realmente están [4] . La percepción térmica depende en gran parte de la superficie cutánea, cuya temperatura aumenta durante una anestesia locorregional (vasodilatación por inhibición del tono simpático). La consecuencia EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

paradójica suele ser la percepción de una sensación de nada del desencadenamiento de respuestas calor, acompa˜ termorreguladoras contra la hipotermia central, como el escalofrío [38] . Después de la fase de redistribución inicial, la hipotermia sigue instaurándose por la pérdida calórica, pues los mecanismos de defensa (vasoconstricción y escalofrío) neutralizados en los territorios bloqueados no son compensados lo suficiente por los mecanismos activados en los territorios no bloqueados cuando la temperatura central alcanza los nuevos umbrales. Así, el escalofrío, que tiene las mismas características que el escalofrío fisiológico, afecta a una masa muscular limitada [39] . La asociación anestesia general-anestesia peridural favorece el desarrollo de una hipotermia más intensa que con anestesia general sola, ya que el umbral de reaparición de la vasoconstricción durante la anestesia combinada es más bajo (alrededor de 1 ◦ C) [2] . Además, la anestesia peridural impide la vasoconstricción en los territorios bloqueados. La respuesta vasoconstrictora que limita la producción de calor al núcleo es, por tanto, más tardía y menos eficaz bajo anestesia combinada, con lo que se genera una mayor pérdida calórica.

Efecto de la cirugía La hipotermia peroperatoria suele ser moderada y rara vez es inferior a 34 ◦ C. Sin embargo, algunas condiciones quirúrgicas pueden incrementar esta pérdida calórica y comportar una hipotermia más intensa.

Hipotermia y contexto Anciano La hipotermia peroperatoria es más frecuente y más nos que en el adulto grave en el paciente mayor de 65 a˜ joven. Su corrección en la fase de despertar es más prolongada [42] . El elemento determinante sería una disminución de la eficacia de los medios de lucha contra la hipotermia. Así, el umbral de reaparición de la vasoconstricción bajo anestesia general es ≈ 1,2 ◦ C más bajo en la persona de nos que en el joven [37] , y el del escalofrío bajo más de 60 a˜ anestesia raquídea inferior ≈ 1 ◦ C en la persona de más nos [43] . Por último, la capacidad para aumentar de 80 a˜ el consumo de oxígeno frente a una restricción se reduce con la edad de forma regular [44] .

Obesidad y desnutrición En estado de vigilia, los pacientes obesos, en los que el panículo adiposo cumple una función de aislante térmico, están en una situación de vasodilatación relativa que favorece la eliminación de calor. Esto hace que en estos pacientes la hipotermia peroperatoria sea menos marcada, ya que la hipotermia de redistribución (fase I) es menor. Además, el descenso de la temperatura en la fase II es menos rápido. Por el contrario, la desnutrición expone al desarrollo de una hipotermia inicial más grave y de instauración más rápida [32] .

Importancia del campo quirúrgico

Diabetes

Aunque a igual superficie las pérdidas por evaporación de las serosas pleurales y peritoneales son muy superiores a las pérdidas cutáneas [40] , la superficie expuesta es muy baja. Así, las pérdidas cutáneas son ampliamente preponderantes. Sin embargo, puede observarse una HTM (≈ 34,5 ◦ C) en ausencia de prevención después de una cirugía abdominal mayor prolongada [41] .

La disautonomía neurovegetativa que complica a la diabetes expone a estos pacientes a una hipotermia peroperatoria mayor que la de los pacientes no diabéticos o sin disautonomía. La causa principal es la alteración de la respuesta vasoconstrictora termorreguladora. El umbral de esta respuesta bajo anestesia general es más bajo y su reaparición está retrasada. Por lo tanto, la fase II es más larga y aumenta el déficit calórico peroperatorio en estos pacientes [45] .

Hemorragia La corrección de una hemorragia repentina y abundante necesita la pronta administración de grandes volúmenes de productos sanguíneos. Conservados a 4 ◦ C producen, sin calentamiento, un descenso adicional de la temperatura central que puede transformar una HTM en hipotermia grave (≤ 32 ◦ C). El calentamiento a 37 ◦ C de 1 litro de sangre a 4 ◦ C transfundido en 1 hora representa una pérdida calórica equivalente a la mitad de la producción calórica horaria bajo anestesia. El descenso de la temperatura central es mayor y más rápido cuando la transfusión es rápida y/o masiva y se efectúa por vías venosas centrales, alcanzando el compartimento central de forma directa.

Pinzamientos vasculares La temperatura de los territorios distales a los pinzamientos arteriales prolongados tiende a la temperatura na de ambiente. La supresión del pinzamiento se acompa˜ un fenómeno de redistribución de calor hacia estos territorios, lo que provoca un descenso de la temperatura central. El mismo fenómeno se ha observado en la cirugía del miembro inferior con manguito neumático [2] .

Cirugía laparoscópica Al disminuir la exposición de las vísceras a la temperatura ambiente, la cirugía laparoscópica minimiza las pérdidas térmicas, pero la pérdida calórica generada por el calentamiento y la humidificación en el peritoneo de grandes volúmenes de CO2 frío y seco para crear el neumoperitoneo podría favorecer el desarrollo de una hipotermia más marcada. EMC - Anestesia-Reanimación

“ Punto importante • Sin prevención, bajo anestesia general la hipotermia es inevitable debido a una alteración de la termorregulación por los agentes de la anestesia y a la exposición al frío en el quirófano. • La hipotermia perioperatoria evoluciona en tres fases: un descenso inicial rápido de la temperatura central por redistribución interna de calor, seguida de un descenso más lento debido a un equilibrio calórico negativo y, por último, estabilización cuando la temperatura central alcanza el umbral de vasoconstricción termorreguladora. • La anestesia locorregional espinal produce una hipotermia comparable a la que se observa con anestesia general, debido a la redistribución de calor en la región bloqueada y a un «error» en la integración de las informaciones térmicas cutáneas procedentes de esta región. • La hipotermia es más grave con la asociación anestesia general-anestesia peridural que con anestesia general sola. • El riesgo de hipotermia es mayor en las personas de edad avanzada, desnutridas o diabéticas con disautonomía, y en caso de transfusión rápida o masiva.

5

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

La hipotermia peroperatoria, incluso moderada (unos 35 ◦ C), produce numerosas modificaciones fisiológicas. Casi todas las reacciones químicas de los sistemas biológicos son aceleradas por catalizadores proteínicos enzimáticos con una velocidad de reacción variable, dentro de ciertos límites, en función de la temperatura [46] . En el ser humano hay una temperatura óptima, por lo general cercana a los 37 ◦ C, en la que la reacción es más rápida. Por debajo de esta cifra, la actividad enzimática disminuye. En todo el cuerpo, la expresión más medible ˙ 2 , estimada en el 8% por cada es la disminución de la VO grado de disminución de la temperatura central [28] . La reducción de las actividades enzimáticas es el origen de numerosas consecuencias de la hipotermia peroperatoria. Se trata sobre todo de efectos adversos per y postoperato˙ 2 participa en la pérdida rios. Además, el descenso de la VO calórica peroperatoria que deberá restituirse en la fase de despertar.

Protección contra la isquemia y la hipoxia cerebral Aunque el efecto protector cerebral de la hipotermia profunda (< 20 ◦ C) se conoce desde hace mucho tiempo, el efecto protector de la HTM ha sido demostrado de forma más reciente. Además de la disminución del metabolismo energético cerebral, hay otros factores: disminución de la producción de aminoácidos excitadores, efecto estabilizante de membrana, disminución de los fenómenos apoptósicos, de la reacción inflamatoria postisquémica y de la producción de radicales libres durante la reperfusión [47] . Las recomendaciones actuales no tienen en cuenta el traumatismo craneal como indicación para la HTM. En cambio, la HTM sería una indicación prometedora en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria [48] . Sin embargo, los efectos adversos de la HTM (infección, coagulopatías, etc.) deben cotejarse con los beneficios esperados. En los nalado un aumento pacientes politraumatizados se ha se˜ del riesgo de neumopatía nosocomial y del riesgo de hemorragia extracraneal [49, 50] .

Prevención de la hipertermia maligna En el cerdo HM (hipertermia maligna) sensible, la HTM hace más difícil el desencadenamiento y disminuye la gravedad del acceso de HM. Preservar la HTM se ha sugerido como una medida preventiva adicional en los pacientes HM susceptibles [51] .

Modificación de las propiedades de los agentes anestésicos La farmacocinética y/o la farmacodinamia de numerosos agentes anestésicos son modificadas por la HTM. Las concentraciones alveolares mínimas del halotano y del isoflurano se reducen ≈ 5% por cada grado de disminución de la temperatura central. La solubilidad de los agentes por inhalación aumenta en los tejidos hipotérmicos, lo que en teoría podría retrasar la eliminación [28] . Con una temperatura central de 34 ◦ C, la concentración plasmática del propofol, administrado de forma continua a dosis constantes, aumenta en alrededor del 30% [28] . Las duraciones de acción del vecuronio y del atracurio se alargan de manera significativa, lo mismo que el índice de recuperación (25-75%) del vecuronio. La hipo-

6

750 Gasto energético relacionado con el despertar (kJ)

 Consecuencias de la hipotermia peroperatoria

(r = 0,88 ; tp < 0,001) 500

250

0

–250 –750

–500

–250

0

250

500

Pérdidas calóricas peroperatorias (kJ)

Figura 4. Relación entre el gasto energético en el despertar y las pérdidas calóricas peroperatorias. El gasto energético en el despertar ha sido calculado a partir de la medida de la ˙ 2 durante la fase de despertar. Convertido en kilojulios a partir VO del equivalente calórico del oxígeno, corresponde a la cantidad de calor producida durante esta fase. Las pérdidas calóricas peroperatorias se han calculado a partir de la variación de la temperatura corporal media y del peso del paciente, y convertidas en kilojulios. Obsérvese la relación entre ambos, con una producción de calor en el despertar del orden de los 500 kJ en los pacientes que han perdido alrededor de 500 kJ durante la cirugía en ausencia de prevención de la hipotermia (círculos azules) y un gasto muy reducido en los pacientes con prevención peroperatoria mediante una manta térmica (círculos rojos) (según Just [56] ).

termia tiene un efecto depresor de la respuesta muscular a una estimulación supramáxima (twitch). Con isoflurano, la altura de la respuesta a la estimulación del nervio cubital neca disminuye en un 15% por grado centíen la mu˜ grado de descenso de la temperatura central. En cambio, la hipotermia local influye poco en la altura de la respuesta (−5%/◦ C), de manera que la vasoconstricción periférica termorreguladora no perturba realmente la vigilancia de la curarización [28] .

Consecuencias de la hipotermia en la fase de despertar La vasoconstricción es la primera de las respuestas termorreguladoras que reaparece en el paciente hipotérmico durante la fase de despertar de la anestesia. Tiende a limitar la producción de calor al compartimento central y reduce en el 25% las pérdidas cutáneas. Además, puede prolongarse varias horas [52] . Se asocia a un aumento significativo de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina durante las primeras 3 horas postoperatorias. En cambio, las concentraciones plasmáticas de adrenalina y la cortisolemia no difieren de manera significativa de las determinadas en los pacientes normotermos. En ancianos o personas con riesgo vascular, esta respuesta noradrena de un aumento significativo de la nérgica se acompa˜ presión arterial durante las primeras horas postoperatorias [53] . En cambio, estas modificaciones tensionales no se han observado en una población más joven y sin antecedentes [54] . El escalofrío es la segunda respuesta termorreguladora al frío. Aumenta la producción de calor y así acelera la restitución de la pérdida calórica peroperatoria: de hecho, los pacientes se calientan más rápido si tienen escalofrío [55] . ˙ 2 en La cantidad de calor producida, determinada por el VO calorimetría indirecta, correlaciona con la cantidad de calor perdida en el período peroperatorio (Fig. 4). Así, ˙ 2 puede cuadriplicarse en algunos pacientes hipotérla VO micos, mientras que sólo aumenta alrededor del 25% en los pacientes normotermos al despertar [56] . El aumento ˙ 2 se asocia a un aumento del gasto cardíaco, del de la VO índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y de la EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

Cuadro 1. Hipotermia y morbilidad cardiovascular de las primeras 24 horas postoperatorias. Estudio controlado en cirugía abdominal, torácica o vascular periférica en pacientes de más de 60 a˜ nos con insuficiencia coronaria documentada o factores de riesgo considerables. Los pacientes fueron aleatorizados en dos grupos: con calentamiento cutáneo (normotermos) o sin éste (hipotérmicos). El electrocardiograma (ECG) fue registrado de forma continua con Holter durante las primeras 24 horas postoperatorias (según Frank [60] ). Hipotérmicos n = 158

Normotermos n = 142

Temperatura central al final de la intervención (◦ C)

35,4 ± 0,1

36,7 ± 0,1

Modificaciones ECG:

23 (16)

9 (7)

0,02

12 (9)

6 (5)

0,17

11 (8)

3 (2)

0,04

Complicaciones cardíacas:

10 (6)

2 (1)

0,02

– angina de pecho inestable/isquemia

7 (4)

2 (1)

– paro cardíaco

2 (1)

0 (0)

– infarto

1 (1)

0 (0)

Modificaciones ECG o complicaciones

33 (21)

11 (8)

– isquemia miocárdica – arritmia ventricular

a

b

p

0,001

a

Cantidad (%) de pacientes: sobre 140 pacientes del grupo de control y 123 pacientes del grupo que recibió calentamiento con un registro Holter interpretable. b Sobre 143 pacientes del grupo de control y 127 pacientes del grupo que recibió calentamiento con un registro Holter interpretable.

Cuadro 2. Hipotermia y pérdidas sanguíneas perioperatorias. Cirugía colorrectal (según Kurz et al Hipotérmicos n = 96

[62] ).

Normotermos n = 104

Temperatura central al final de la intervención (◦ C)

34,7 ± 0,6

36,6 ± 0,5

p < 0,01

Pacientes transfundidos (n)

34

23

p < 0,054

Concentrados de eritrocitos (unidades)

0,8 ± 1,2

0,4 ± 1,0

p < 0,01

Mediana ± desviación estándar (DE).

diferencia arteriovenosa de O2 como lo indica la disminución de la SvO2 . El aumento de la producción de CO2 , que ˙ 2 , aumenta el trabajo ventilaes proporcional al de la VO torio [28] . Las consecuencias del escalofrío son, por tanto, potencialmente deletéreas en los pacientes con reservas cardiorrespiratorias reducidas. En un estudio realizado en cirugía colorrectal se ha demostrado que el bienestar térmico, evaluado en la sala de recuperación postanestésica con una escala visual analógica, era significativamente mayor en los pacientes normotermos (73 ± 14 mm) que en los hipotérmicos (35 ± 17 mm, p < 0,05); la zona de bienestar térmico se sitúa por encima de los 50 mm en una escala de 0-100 mm [54] . Entre los pacientes que tienen escalofrío al despertar, una minoría es normoterma sin vasoconstricción cutánea [17] . Las causas del escalofrío, que no es una respuesta termorreguladora, son desconocidas. Sólo el dolor postoperatorio ha sido identificado como un factor favorecedor [57] .

Complicaciones cardiovasculares En cirugía vascular periférica, realizada con anestesia general o peridural, la hipotermia peroperatoria se ha revelado como el único factor predictivo de una isquemia del miocardio en las primeras 24 horas postoperatorias. La incidencia de la isquemia era tres veces mayor (el 36% frente al 13%) en los pacientes cuya temperatura al final de la cirugía era inferior a 35 ◦ C [59] . En un estudio aleatorizado de pacientes con riesgo cardiovascular repartidos en dos grupos, con o sin prevención de la hipotermia peroperatoria, los pacientes hipotérmicos al final de la intervención (35,4 ± 0,1 ◦ C) tuvieron más complicaciones postoperatorias electrocardiográficas (arritmias ventriculares, isquemia) y clínicas (angina de pecho inestable, infarto, paro cardíaco) que los mantenidos en normotermia (Cuadro 1). El riesgo de complicaciones cardiovasculares se redujo en un 55% en los pacientes sometidos a calentamiento peroperatorio [60] .

Permanencia en la sala de recuperación postanestésica

Hemorragia quirúrgica

La duración de la estancia en la sala de recuperación postanestésica después de cirugía colorrectal es de casi el doble en los pacientes hipotérmicos, comparados con los mantenidos en normotermia (≈ 90 min frente a ≈ 40 min). El criterio para el alta de la sala de recuperación postanestésica se basa en una escala de despertar parecida a la propuesta por Aldrete y Kroulik. La diferencia es aún mayor (≈ 160 min frente a ≈ 60 min) si en la escala se incluye la recuperación de una temperatura central superior a 36 ◦ C [58] , ya que el aumento espontáneo de la temperatura central en el paciente hipotérmico es lento, de alrededor de 0,5 ◦ C por hora [54] . La sensación de frío y el escalofrío influyen en el malestar del paciente en la fase de despertar.

La HTM aumenta la hemorragia quirúrgica perioperatoria desde el período peroperatorio (Cuadro 2). En un nala que el descenso de 1 ◦ C de la metaanálisis se se˜ temperatura central aumenta de manera significativa las pérdidas sanguíneas, en alrededor del 16%, y el riesgo relativo de transfusión en el 22% [61] . La hipotermia altera el tiempo plaquetario de la hemostasia primaria disminuyendo la síntesis de tromboxano A2, potente agente agregante plaquetario y vasoconstrictor, que es desencadenado por la adherencia plaquetaria a la pared vascular. La actividad de este sistema enzimático y sus perturbaciones dependen, sobre todo, de la temperatura local en la lesión. La hipotermia también disminuye la cinética de las reacciones enzimáticas implicadas en la formación

EMC - Anestesia-Reanimación

7

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

Cuadro 3. Papel de la hipotermia en el postoperatorio de la cirugía colorrectal (según Kurz et al

[62] ).

Hipotérmicos n = 96

Normotermos n = 104

Temperatura central al final de la intervención (◦ C)

34,7 ± 0,6

36,6 ± 0,5

p < 0,01

Absceso de pared (n [%])

18 (19)

6 (6)

p < 0,01

Depósito de colágeno (␮g/cm)

254 ± 114

328 ± 135

p < 0,05

Reanudación de la alimentación sólida (días)

6,5 ± 2,0

5,6 ± 2,5

p < 0,01

Ablación de la sutura de la pared (días)

10,9 ± 1,9

9,8 ± 2,9

p < 0,01

Duración de la hospitalización (días)

14,7 ± 6,5

12,1 ± 4,4

p < 0,01

Mediana ± desviación estándar (DE).

del coágulo. Estas anomalías pasan inadvertidas en las pruebas de laboratorio porque las concentraciones de los factores de coagulación no se modifican y las pruebas de coagulación se efectúan a 37 ◦ C en el laboratorio de hemostasia. Así, en trasplante hepático, algunas anomalías de la formación del coágulo, evaluadas a la temperatura del paciente por tromboelastografía en sangre total, pueden pasar inadvertidas porque esta prueba se realiza a 37 ◦ C (calentamiento de la muestra de sangre por la máquina) [28] .

Complicaciones infecciosas La responsabilidad de la hipotermia perioperatoria en el desarrollo de complicaciones sépticas postoperatorias está bien establecida. Al final de una cirugía colorrectal, los pacientes hipotérmicos (34,7 ± 0,6 ◦ C) tienen tres veces más infecciones cutáneas postoperatorias que los mantenidos en normotermia (Cuadro 3) [62] . En cirugía limpia no contaminada de corta duración, el calentamiento preoperatorio disminuye la incidencia de abscesos de pared postoperatorios en comparación con los pacientes sin calentamiento (el 6% frente al 14%; p < 0,001). El calentamiento preoperatorio aplicado sólo al campo quirúrgico con lámpara infrarroja reduce esta incidencia de manera comparable [63] . Después de una laparotomía exploradora postraumática, el riesgo de infección del sitio quirúrgico se duplica con una temperatura central de 35 ◦ C [64] . La hipotermia al ingreso es un factor independiente de aumento de la mortalidad en los pacientes con politraumatismos [65] . El descenso de la presión parcial de oxígeno tisular, debido a la vasoconstricción termorreguladora, es responsable de las numerosas alteraciones de los mecanismos de defensa contra la infección: alteración de la inmunidad inespecífica, primera respuesta de defensa en las primeras horas de la contaminación bacteriana, basada en la actividad de los neutrófilos (opsonización, fagocitosis y bactericidia oxidativa debido a la producción de radicales libres), alteración de la actividad de los monocitos (disminución de la expresión del antígeno HLA-DR, aclaramiento retrasado del factor de necrosis tumoral alfa [TNF-␣]) e inhibición de la producción de anticuerpos por las células T [64, 66] .

Cicatrización La disminución de la presión parcial de oxígeno tisular altera la actividad de las hidroxilasas que se encargan de la producción del colágeno que asegura la cicatrización [28] . En el estudio en cirugía colorrectal también se demostró que la producción de colágeno estaba reducida en el grupo de los pacientes hipotérmicos, lo que podría explicar las evoluciones postoperatorias más difíciles, incluso en ausencia de complicación infecciosa (Cuadro 3) [62] .

8

“ Punto importante La hipotermia perioperatoria tiene numerosos efectos adversos: • despertar de la anestesia con escalofrío, aumento del consumo de oxígeno, vasoconstricción, aumento de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina; • malestar y prolongación de la estancia en la sala de recuperación postanestésica; • aumento de la hemorragia quirúrgica y de las transfusiones sanguíneas; • retraso de cicatrización; • aumento de la incidencia de los abscesos de pared; • aumento de la incidencia de las complicaciones cardiovasculares isquémicas y de las arritmias; • aumento de la duración de hospitalización. Sólo la prevención peroperatoria sistemática de la hipotermia puede reducir estas consecuencias.

 Tratamiento de la hipotermia en la sala de recuperación postanestésica Si la prevención peroperatoria de la hipotermia fracasa, es fundamental, al menos en algunos pacientes, prevenir y controlar las consecuencias de las respuestas termorreguladoras de esta hipotermia en la fase de despertar.

Controlar las consecuencias de la hipotermia Como mínimo hay que asegurar un aporte de O2 para prevenir el riesgo de hipoxemia debido al aumento ˙ 2 y tratar las posibles complicaciones cardiode la VO vasculares (hipertensión arterial, taquicardia, arritmias) particularmente frecuentes en pacientes ancianos y frágiles. La hipotermia puede modificar mucho la duración y la naturaleza de la estancia en la sala de recuperación postanestésica, que podría asemejarse a una reanimación intensa que exija la presencia permanente de un médico y tratamientos (sedante o cardiovascular) de los efectos secundarios, en ocasiones adversos. EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

Impedir las respuestas termorreguladoras

Ganancias 100

La única forma de lograrlo es descender el umbral de desencadenamiento de estas respuestas con medios medicamentosos o calentamiento cutáneo.

Medios medicamentosos La continuación de la anestesia general con ventilación controlada hasta el calentamiento completo es el método más eficaz para reducir las exigencias metabólicas del despertar. Sin embargo, sus riesgos particulares y su complejidad sólo la autorizan si el tipo de cirugía o el estado del paciente exigen una ventilación prolongada. Los morfínicos son eficaces para reducir el escalofrío a dosis compatibles con la ventilación espontánea [67] . En el tratamiento del escalofrío, la petidina (25 mg) es más eficaz, a dosis equianalgésicas, que la morfina o el fentanilo. La petidina reduce el umbral de desencadenamiento del escalofrío a un nivel claramente inferior al de la vasoconstricción, a diferencia de los otros agentes de la anestesia, incluidos los morfínicos, que descienden estos dos umbrales de forma comparable. La clonidina, agonista ␣2-adrenérgico, suprime el escalofrío de manera dependiente de la dosis y la eficacia máxima se obtiene con un bolo intravenoso de 150 ␮g. La eficacia del tramadol (1-2 mg/kg) y del nefopam (20 mg) por vía intravenosa lenta es comparable a la de la clonidina [68] .

Calentamiento cutáneo El 20% de las informaciones térmicas integradas en el hipotálamo procede de los receptores cutáneos. Esta contribución sería lineal con temperaturas cutáneas de 31-37 ◦ C [69] . De forma esquemática, un aumento de 4 ◦ C de la temperatura cutánea equivale a un aumento de 1 ◦ C de la temperatura central. Esto puede explicar por qué el calentamiento cutáneo, por radiación infrarroja o convección forzada de aire caliente, sólo es eficaz para reducir el escalofrío en pacientes moderadamente hipotérmicos [28] . El calentamiento cutáneo acelera el regreso a la normotermia, ya que su eficacia no se ve disminuida por la vasoconstricción cutánea habitual del paciente hipotérmico [70] .

 Mantenimiento de la normotermia peroperatoria Las complicaciones de la hipotermia, de la hemorragia quirúrgica observada en la cirugía e incluso los abscesos de pared diagnosticados en la fase postoperatoria se originan en la hipotermia desarrollada en el quirófano. Por lo tanto, es esencial mantener la normotermia durante toda la intervención y perseguir, como primer objetivo, una temperatura central de más de 36 ◦ C, en el mejor de los casos cercana a los 37 ◦ C. Mantener la normotermia supone preservar el contenido corporal total de calor: el equilibrio calórico debe ser nulo o ligeramente positivo. Para alcanzar este objetivo hay dos enfoques complementarios: reducir al máximo las pérdidas y suministrar calor. Aunque, en teoría, pueden usarse todas las vías (cutánea, venosa, respiratoria), difieren mucho en su eficacia. Dado que la piel es el principal intercambiador de calor con el medio ambiente, es lógico que el calentamiento cutáneo sea el medio más eficaz para combatir la hipotermia. Los otros medios son accesorios, excepto el calentamiento de los productos sanguíneos. EMC - Anestesia-Reanimación

50

0 Flujo calórico transcutáneo (W) –50

–100

–150 Pérdidas 31

33 35 Temperatura cutánea media (°C)

37

Figura 5. Flujos calóricos transcutáneos en función de la temperatura cutánea media en voluntarios cubiertos con distintos medios de calentamiento cutáneo. Las pérdidas térmicas, de alrededor de 100 W en ausencia de calentamiento cutáneo, se anulan cerca de los 34,5 ◦ C de temperatura cutánea media. Más allá, las transferencias de calor se efectúan desde el medio ambiente hacia el cuerpo y así la ganancia de calor es de alrededor de 50 W para una temperatura cutánea media de 36 ◦ C (modificada según Sessler [3] ).

Calentamiento cutáneo Desde comienzos de la década de 1990, el calentamiento cutáneo con mantas térmicas se ha impuesto como el método de referencia [71] . La superficie cutánea es el principal intercambiador de calor entre el cuerpo y el medio ambiente. La dirección de los intercambios depende del gradiente térmico entre la piel y su entorno inmediato: cuando la temperatura de éste es superior a la de la piel, el calor es transferido del ambiente exterior al cuerpo mediante un aporte calórico activo. El calor transferido a través de la piel es almacenado primero en el compartimento periférico y luego transferido al núcleo por convección sanguínea. La cantidad de calor transferida correlaciona con la temperatura de la piel. La ganancia es de 40-50 W por cada grado adicional de temperatura cutánea cuando se ha calentado la totalidad de la superficie corporal (Fig. 5) [3] .

Material El calentamiento cutáneo con mantas puede efectuarse según diversas modalidades técnicas. La convección forzada de aire caliente es la que más se usa. Un generador de aire caliente alimenta una manta multiperforada que cubre al paciente. La eficacia del sistema se refuerza al cubrir la manta con una sábana de algodón [71] . La flexibilidad de las mantas y la variedad de los modelos permiten cubrir de forma óptima la superficie cutánea disponible, sea cual sea la instalación quirúrgica. Debido a que el 30% de las mantas están contaminadas después de usarlas [72] , el uso único, que es reglamentario, debe respetarse para prevenir un riesgo de infección cruzada. No se ha demostrado ningún riesgo de contaminación del campo quirúrgico a partir del flujo de aire generado por el sistema de calentamiento [73] . También las mantas eléctricas que responden a los criterios de homologación para su uso en quirófano han demostrado ser eficaces en situación clínica. La asociación de dos mantas eléctricas en cirugía abdominal tiene la misma eficacia que la convección forzada [74] . Su ventaja principal es que son reutilizables, fáciles de descontaminar y, por tanto, generadoras de ahorro. Los nuevos sistemas de calentamiento cutáneo son una combinación modulable con circulación de agua caliente y manta eléctrica

9

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

Calentado

Temperatura central (°C)

37

36

35

Control 34 0

60

120

240 180 Tiempo (min)

360

Figura 6. Comparación de la evolución de la temperatura central entre un grupo de control y un grupo de pacientes que han recibido calentamiento cutáneo, en cirugía colorrectal mayor en posición ginecológica (según Delva [41] ).

de fibras de carbono, aunque su difusión es, por ahora, limitada [75, 76] . El calentamiento cutáneo con lámpara de infrarrojos es difícil de usar en el adulto debido a las exigencias prácticas necesarias para que sean eficaces [28] .

Superficie utilizable para el calentamiento El calentamiento es más eficaz cuando la superficie es mayor, pero está limitada por el sitio de la cirugía y la colocación del paciente en la mesa de operaciones. Así, la superficie disponible varía de casi el 80% de la superficie corporal en cirugía cefálica al 40% si sólo se accede a los miembros inferiores, e incluso al 25% cuando sólo es utilizable la parte alta del cuerpo, como en la cirugía en posición ginecológica. Aun en esta situación, el calentamiento cutáneo ha demostrado ser eficaz, permitiendo preservar la normotermia tras 6 horas de cirugía (Fig. 6) [41] . Cuando la superficie cutánea disponible es reducida, la colocación del material debe ser perfecta para incluir toda la superficie utilizable. La flexibilidad de las mantas con convección de aire caliente es particularmente útil para lograr un auténtico «efecto invernadero».

Temperatura de calentamiento La cantidad de calor transferida es proporcional a la temperatura de calentamiento de la piel, pero ésta debe ser limitada por el riesgo de quemadura. Las normas europeas prohíben una temperatura de calentamiento cutáneo superior a 41 ◦ C.

Duración de la intervención Si bien el calentamiento cutáneo peroperatorio es eficaz en las cirugías de larga duración [77] , suele ser poco eficaz para prevenir el descenso de la temperatura central en la primera hora de intervención, que depende del fenómeno de redistribución interna de calor. Por lo tanto, es fundamental evitar al máximo el enfriamiento del compartimento periférico antes de la inducción de la anestesia. Lo ideal es comenzar el calentamiento cutáneo lo antes posible y así aumentar la temperatura del compartimento periférico, empezando el calentamiento del paciente antes de la anestesia y durante 30-60 minutos [30, 78] . Sobre todo, hay que evitar totalmente la estancia preoperatoria prolongada del paciente en un ambiente frío. Al igual que en el caso de la anestesia general, el calentamiento cutáneo antes de efectuar la anestesia peridural reduce la hipotermia inicial de redistribución [25] .

Implementación Para que sea eficaz, debe ajustarse a un protocolo estricto. Las mantas eléctricas deben enchufarse bastante tiempo antes de la llegada del paciente para que la eficacia

10

se manifieste de entrada. El calentamiento cutáneo debe instaurarse lo más pronto posible, desde la colocación del paciente en la mesa de operaciones, incluso antes si fuera posible. En cada fase de la asistencia al paciente en el quirófano debe aprovecharse la mayor cantidad posible de superficie disponible, sobre todo en la fase de instalación de la monitorización. El cateterismo vesical y la preparación cutánea no impiden el calentamiento precoz en las zonas cutáneas disponibles. La regulación de la temperatura de calentamiento de los sistemas de convección forzada de aire caliente debe mantenerse en la posición máxima, salvo en caso de hipertermia demostrada con la monitorización de la temperatura central. Por último, cuando la superficie cutánea disponible está limitada por la posición del paciente (decúbito lateral, posición ginecológica), para crear un «efecto invernadero» hay que ser muy meticuloso en la colocación de una manta de aire caliente. El principio es calentar siempre la piel lo antes posible, el mayor tiempo posible y en la mayor superficie posible.

Calentamiento de los productos sanguíneos La transfusión en 1 hora de 1 litro de sangre conservada a 4 ◦ C representa una pérdida calórica de 34 W, es decir, la mitad de la producción de calor bajo anestesia general, lo que genera un descenso de la temperatura central de casi 0,5 ◦ C. El problema es más grave en caso de transfusión masiva y/o rápida, sobre todo por vías venosas centrales, pues la llegada de una gran cantidad de sangre fría al núcleo de forma directa provoca una caída rápida de la temperatura central que puede descender hasta el umbral de activación de arritmias ventriculares (≤ 32 ◦ C), muy difíciles de reducir. Por lo tanto, el calentamiento de los productos sanguíneos es indispensable en caso de transfusión masiva. Reduce de manera considerable la mortalidad, que correlaciona con la profundidad de la hipotermia [79] . En este caso, la elección de los medios de calentamiento es determinante. Sólo deben usarse sistemas que calientan el producto durante la transfusión. El no María antes de la transfusión está calentamiento al ba˜ prohibido porque es ineficaz y potencialmente peligroso (hemólisis, proliferación bacteriana).

Otros medios Su eficacia se limita a prevenir las pérdidas contra las cuales se dirigen. Pueden clasificarse en medios útiles en asociación con el calentamiento cutáneo, medios inútiles por ineficaces de forma constante y medios potencialmente peligrosos.

Medios útiles Calentamiento de las perfusiones La perfusión en 1 hora de 1 litro de cristaloides, conservados a 21 ◦ C, genera una pérdida calórica de 18 W, es decir, una disminución teórica de la temperatura central de 0,28 ◦ C en un paciente de 70 kg. Por lo tanto, la eficacia del calentamiento de las perfusiones es modesta, pues se limita a estas pérdidas, sobre todo si los aportes líquidos se reducen de acuerdo con las recomendaciones actuales para una rehabilitación postoperatoria precoz. Sin embargo, podría ser útil en algunas situaciones en las que se asocian grandes volúmenes de perfusión y una eficacia relativa del calentamiento cutáneo. Sólo son eficaces los métodos que permiten pasar la solución a una temperatura al menos igual a 37 ◦ C a nivel del sitio de perfusión [80] . Debido a los grandes volúmenes que se administran, el calentamiento de los líquidos de irrigación durante la cirugía de resección prostática es eficaz para la prevención de la hipotermia [81] . EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

Aislamiento cutáneo El aislamiento cutáneo crea alrededor de las superficies cubiertas un microambiente calentado por el paciente a una temperatura superior a la del aire ambiente del quirófano, lo que reduce las pérdidas en alrededor del 40%, es decir, ≈ 30-40 W, sea cual sea el material aislante; los campos quirúrgicos son tan eficaces como los otros materiales. Los campos laminares metalizados sólo producen un ahorro adicional de 10 W [82] . El beneficio del precalentamiento de los campos a 50 ◦ C es muy efímero y potencialmente peligroso. Por lo tanto, el aislamiento cutáneo es ineficaz para mantener la normotermia si se usa solo. Sin embargo, es útil como complemento del calentamiento activo para proteger las superficies no calentadas, aunque debe instaurarse siempre lo antes posible, recordando que la superficie cubierta es más importante que el material utilizado. Temperatura del quirófano La temperatura del quirófano sólo es un parámetro crítico en el desarrollo de la hipotermia en ausencia de medios eficaces de prevención. Por cada grado de descenso de la temperatura ambiente, las pérdidas cutáneas aumentan ≈ 10 W/m2 [83] . Así, en condiciones experimentales, las pérdidas cutáneas totales son de unos 70 W en torno a los 25 ◦ C de temperatura ambiente, pero de 100 W a 21 ◦ C [3] . El aumento de la temperatura ambiente afecta de inmediato al bienestar del equipo de salud y no puede ser, de todos modos, la única solución. La eficacia de las mantas térmicas hace que la importancia de la temperatura en el quirófano sea secundaria, aunque esto no puede justificar la instauración de condiciones árticas, ya que de éstas dependen las pérdidas por el campo quirúrgico. Perfusión de aminoácidos La perfusión de soluciones de aminoácidos aumenta la producción de calor por aumento del metabolismo oxidativo en voluntarios no anestesiados. Este aumento del contenido de calor no induce la activación de las respuestas termorreguladoras frente al calor, pues la perfusión de aminoácidos también modifica la termorregulación al aumentar todos los umbrales de activación de las respuestas termorreguladoras [84] . La administración parenteral de aminoácidos podría ser útil para la prevención de la hipotermia, en particular en intervenciones de duración breve, al reducir en alrededor del 80% la hipotermia inicial de redistribución [85] . Sin embargo, la necesidad de respetar diversas exigencias (vía venosa central, insuficiencia hepática o renal) limita su uso en la práctica clínica.

Medios ineficaces Calentamiento de los gases anestésicos El calentamiento y, sobre todo, la humidificación completa de los gases anestésicos administrados en sistema abierto representan un coste calórico de 10-15 W, es decir, menos del 10% de las pérdidas calóricas totales. El calentamiento de los gases, limitado a 41 ◦ C para prevenir el riesgo de quemadura traqueobronquial, sólo puede prevenir las pérdidas respiratorias y es incapaz, mediante un aporte calórico adicional, de compensar las otras pérdidas, sea cual sea el medio utilizado (circuito con reinhalación, filtro, calentador-humidificador eléctrico). Calentamiento de los gases insuflados durante la cirugía laparoscópica En teoría, los sistemas de calentamientohumidificación del gas insuflado podrían reducir el desarrollo de una hipotermia peroperatoria, pero su uso es motivo de controversia [86, 87] , aunque las pérdidas térmicas a lo largo de los tubos y los trocares pueden explicar en ocasiones su ineficacia [88] . El calentamiento cutáneo con una manta térmica basta para prevenir la hipotermia peroperatoria, incluso durante cirugías laparoscópicas prolongadas [89] . EMC - Anestesia-Reanimación

Medios potencialmente peligrosos Colchón térmico El colchón térmico, sea eléctrico o de convección de agua caliente, ha sido mucho tiempo el único medio de calentamiento cutáneo activo y se sigue usando ampliamente. La limitación de su temperatura está reglamentada en 41 ◦ C. Los estudios experimentales y clínicos, han demostrado, sin embargo, la escasa eficacia de este medio. Aunque en teoría la cantidad de calor transferida por un colchón térmico puede alcanzar 41 W/m2 por grado centígrado de gradiente térmico colchón-piel [83] , la ganancia en situación clínica es sólo de 7-10 W, porque la superficie corporal calentada por el colchón se limita a la espalda, es decir, ≈ 20% de la superficie corporal total [90] . Por lo tanto, la ganancia térmica es moderada y no puede impedir el desarrollo de la hipotermia pero, sobre todo, el colchón térmico expone al riesgo de quemadura, aun con el material en perfecto funcionamiento. El mecanismo de la lesión térmica asocia el calentamiento cutáneo por el colchón y la compresión de los vasos subcutáneos por el peso del cuerpo, lo que entorpece la evacuación local del calor por la circulación sanguínea, de modo que el calor se acumula y expone a un riesgo de quemadura de hasta tercer grado [91, 92] . Una eficacia modesta y un riesgo establecido de quemadura grave inducen a sustituir el colchón térmico por las mantas térmicas. Medios no homologados para el calentamiento También se han se˜ nalado accidentes por quemaduras debido al uso de medios no específicos para calentamiento cutáneo: sábanas o bolsas de líquidos calentados [93] . Estos medios deben prohibirse absolutamente porque son la causa principal de quemaduras perioperatorias.

Cronología de la prevención La prevención de la hipotermia es fácil siempre que se preste atención a todos los momentos. Debe comenzar lo más pronto posible, desde el ingreso del paciente al quirófano, con la aplicación en primer lugar de un material de calentamiento cutáneo. Debido a que la magnitud de la hipotermia de redistribución depende del gradiente de temperatura entre el núcleo y el compartimento periférico, en la fase preoperatoria hay que tratar de mantener al paciente en un ambiente cálido, e incluso calentarlo si se dispone de tiempo y de una manta térmica. No hay que

“ Punto importante El calentamiento cutáneo con mantas térmicas es el único medio eficaz para mantener la normotermia en el período peroperatorio. • Su eficacia depende del cumplimiento de algunas condiciones: usar la mayor superficie de calentamiento posible, comenzar el calentamiento lo antes posible y proseguir el mayor tiempo posible a la temperatura lo más elevada posible. • La aplicación de las mantas debe ser particularmente cuidadosa si la superficie disponible es reducida. • Para las intervenciones de corta duración, sólo el calentamiento cutáneo preoperatorio es eficaz para prevenir la hipotermia que, en este caso, depende básicamente de la redistribución interna de calor. • El calentamiento de los productos sanguíneos es indispensable en caso de transfusión rápida o masiva.

11

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

desaprovechar el período de inducción, de instalación y de preparación, a veces prolongado por la colocación de monitorizaciones hemodinámicas, sobre todo teniendo en cuenta que en este momento la superficie disponible para el calentamiento es considerable. Al final de la intervención, el traslado a la sala de recuperación postanestésica debe efectuarse con precauciones de aislamiento para no provocar una modificación brusca de la temperatura cutánea. La aplicación de estas medidas no representa ninguna dificultad adicional para el equipo de salud y debe convertirse en una rutina para brindarle al paciente un bienestar térmico óptimo desde su ingreso en el quirófano.

 Conclusión Además del malestar y el escalofrío, la hipotermia peroperatoria, incluso moderada, favorece el desarrollo de situaciones perioperatorias adversas que pueden prolongar la hospitalización: aumento de la hemorragia, isquemia miocárdica y arritmias, absceso de pared, retraso de la cicatrización. La instauración sistemática de una estrategia de mantenimiento de la normotermia en el perioperatorio está plenamente justificada. El único método eficaz de prevención de la hipotermia es el calentamiento cutáneo. Por facilidad de aplicación, eficacia y seguridad, la manta térmica es el medio que se usa con más frecuencia. El calentamiento de los productos sanguíneos es indispensable en caso de transfusión rápida o masiva. Todos los otros medios son poco o nada eficaces. El mantenimiento de la normotermia requiere una atención permanente, que comienza antes del ingreso del paciente en el quirófano y debe continuar durante la estancia en la sala de despertar.

 Bibliografía [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11]

[12]

[13]

12

Faisy C, Taylor SJ. Dépense énergétique en réanimation. Reanimation 2009;18:477–85. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000;92:578–96. Sessler DI, Moayeri A. Skin-surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology 1990;73:218–24. Sessler DI. Temperature monitoring and perioperative thermoregulation. Anesthesiology 2008;109:318–38. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1997;336:1730–7. Webb P. Temperatures of skin, subcutaneous tissue, muscle and core in resting men in cold, comfortable and hot conditions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1992;64:471–6. Boulant JA. Role of the preoptic-anterior hypothalamus in thermoregulation and fever. Clin Infect Dis 2000;31(Suppl. 5):S157–61. Curras MC, Kelso SR, Boulant JA. Intracellular analysis of inherent and synaptic activity in hypothalamic thermosensitive neurones in the rat. J Physiol 1991;440:257–71. Tayefeh F, Plattner O, Sessler DI, Ikeda T, Marder D. Circadian changes in the sweating-to-vasoconstriction interthreshold range. Pflugers Arch 1998;435:402–6. Sessler DI, Sladen RN. Thermoregulation. En: McLeskey CH, editor. Geriatric anesthesiology. Baltimore: Williams and Wilkins; 1997. p. 345–60. Brauchi S, Orta G, Salazar M, Rosenmann E, Latorre R. A hot-sensing cold receptor: C-terminal domain determines thermosensation in transient receptor potential channels. J Neurosci 2006;26:4835–40. Moqrich A, Hwang SW, Earley TJ, Petrus MJ, Murray AN, Spencer KS, et al. Impaired thermosensation in mice lacking TRPV3, a heat and camphor sensor in the skin. Science 2005;307:1468–72. Frank SM, Raja SN, Bulcao CF, Goldstein DS. Relative contribution of core and cutaneous temperatures to thermal comfort and autonomic responses in humans. J Appl Physiol 1999;86:1588–93.

[14] Lopez M, Sessler DI, Walter K, Emerick T, Ozaki M. Rate and gender dependence of the sweating, vasoconstriction, and shivering thresholds in humans. Anesthesiology 1994;80:780–8. [15] Israel DJ, Pozos RS. Synchronized slow-amplitude modulations in the electromyograms of shivering muscles. J Appl Physiol 1989;66:2358–63. [16] Jessen K. An assessment of human regulatory nonshivering thermogenesis. Acta Anaesthesiol Scand 1980;24:138–43. [17] Horn EP, Sessler DI, Standl T, Schroeder F, Bartz HJ, Beyer JC, et al. Non-thermoregulatory shivering in patients recovering from isoflurane or desflurane anesthesia. Anesthesiology 1998;89:878–86. [18] Hynson JM, Sessler DI, Moayeri A, McGuire J. Absence of nonshivering thermogenesis in anesthetized adult humans. Anesthesiology 1993;79:695–703. [19] Hemingway A, Price WM. The autonomic nervous system and regulation of body temperature. Anesthesiology 1968;29:693–701. [20] Kellogg Jr DL. In vivo mechanisms of cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans during thermoregulatory challenges. J Appl Physiol 2006;100:1709–18. [21] Kurz A, Sessler DI, Annadata R, Dechert M, Christensen R, Bjorksten AR. Midazolam minimally impairs thermoregulatory control. Anesth Analg 1995;81:393–8. [22] Camus Y, Delva E, Cohen S, Lienhart A. The effects of warming intravenous fluids on intraoperative hypothermia and postoperative shivering during prolonged abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:779–82. [23] Ikeda T, Kim JS, Sessler DI, Negishi C, Turakhia M, Jeffrey R. Isoflurane alters shivering patterns and reduces maximum shivering intensity. Anesthesiology 1998;88:866–73. [24] Lienhart A, Just B, Deriaz H. Modifications thermiques périopératoires : monitorage et traitement. En: Conférences d’actualisation. Paris: Expansion Scientifique Franc¸aise; 1990. [25] Sessler DI, Sessler AM, Hudson S, Moayeri A. Heat loss during surgical skin preparation. Anesthesiology 1993;78:1055–64. [26] Bickler PE, Sessler DI. Efficiency of airway heat and moisture exchangers in anesthetized humans. Anesth Analg 1990;71:415–8. [27] Lienhart A, Delva E, Camus Y. Prévention de l’hypothermie peropératoire. En: Conférences d’actualisation. Paris: Masson; 1992265–79. [28] Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 2001;95:531–43. [29] Just B, Trevien V, Delva E, Lienhart A. Prevention of intraoperative hypothermia by preoperative skin-surface warming. Anesthesiology 1993;79:214–8. [30] Sessler DI, Schroeder M, Merrifield B, Matsukawa T, Cheng C. Optimal duration and temperature of prewarming. Anesthesiology 1995;82:674–81. [31] Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C, Lienhart A. Nifedipine and intraoperative core body temperature in humans. Anesthesiology 1994;80:123–8. [32] Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Lenhardt R, Lackner F. Morphometric influences on intraoperative core temperature changes. Anesth Analg 1995;80:562–7. [33] Ikeda T, Sessler DI, Kikura M, Kazama T, Ikeda K, Sato S. Less core hypothermia when anesthesia is induced with inhaled sevoflurane than with intravenous propofol. Anesth Analg 1999;88:921–4. [34] Ikeda T, Kazama T, Sessler DI, Toriyama S, Niwa K, Shimada C, et al. Induction of anesthesia with ketamine reduces the magnitude of redistribution hypothermia. Anesth Analg 2001;93:934–8. [35] Ikeda T, Ozaki M, Sessler DI, Kazama T, Ikeda K, Sato S. Intraoperative phenylephrine infusion decreases the magnitude of redistribution hypothermia. Anesth Analg 1999;89:462–5. [36] Leslie K, Sessler DI. Reduction in the shivering threshold is proportional to spinal block height. Anesthesiology 1996;84:1327–31. [37] Kurz A, Sessler DI, Schroeder M, Kurz M. Thermoregulatory response thresholds during spinal anesthesia. Anesth Analg 1993;77:721–6. [38] Glosten B, Sessler DI, Faure EA, Karl L, Thisted RA. Central temperature changes are poorly perceived during epidural anesthesia. Anesthesiology 1992;77:10–6. EMC - Anestesia-Reanimación

Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

[39] Hynson JM, Sessler DI, Glosten B, McGuire J. Thermal balance and tremor patterns during epidural anesthesia. Anesthesiology 1991;74:680–90. [40] English MJ, Papenberg R, Farias E, Scott WA, Hinchey J. Heat loss in an animal experimental model. J Trauma 1991;31:36–8. [41] Delva E, Camus Y, Just B, Lienhart A. Isolation et réchauffement cutanés. En: Hypothermie peropératoire involontaire. Paris: Arnette; 199367–77. [42] Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Rock P, Parker S, et al. Epidural versus general anesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology 1992;77:252–7. [43] Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C. Shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in elderly patients. Anesthesiology 1995;83:1162–6. [44] Smith TC. Respiratory system: aging, adversity and anesthesia. En: Geriatric anesthesiology. Baltimore: Williams and Wilkins; 199785–99. [45] Kitamura A, Hoshino T, Kon T, Ogawa R. Patients with diabetic neuropathy are at risk of a greater intraoperative reduction in core temperature. Anesthesiology 2000;92:1311–8. [46] Rodwell VW. Enzymes : cinétique. En: Précis de biochimie. Québec: Editions Eska; 1989. [47] Yenari MA, Han HS. Neuroprotective mechanisms of hypothermia in brain ischaemia. Nat Rev Neurosci 2012;13:267–78. [48] Sinclair HL, Andrews PJ. Bench-to-bedside review: hypothermia in traumatic brain injury. Crit Care 2010;14:204. [49] Hayashi S, Takayasu M, Inao S, Yoshida J. Balance of risk of therapeutic hypothermia. Acta Neurochir [suppl] 2005;95:269–72. [50] Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: its pathophysiology and treatment in the injured patient. World J Surg 2007;31:1055–64. [51] Iaizzo PA, Kehler CH, Carr RJ, Sessler DI, Belani KG. Prior hypothermia attenuates malignant hyperthermia in susceptible swine. Anesth Analg 1996;82:803–9. [52] Sessler DI, Moayeri A, Stoen R, Glosten B, Hynson J, McGuire J. Thermoregulatory vasoconstriction decreases cutaneous heat loss. Anesthesiology 1990;73:656–60. [53] Frank SM, Higgins MS, Breslow MJ, Fleisher LA, Gorman RB, Sitzmann JV, et al. The catecholamine, cortisol, and hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia. A randomized clinical trial. Anesthesiology 1995;82:83–93. [54] Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Bekar A, Lenhardt R, Huemer G, et al. Postoperative hemodynamic and thermoregulatory consequences of intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth 1995;7:359–66. [55] Joris J, Banache M, Bonnet F, Sessler DI, Lamy M. Clonidine and ketanserin both are effective treatment for postanesthetic shivering. Anesthesiology 1993;79:532–9. [56] Just B, Delva E, Camus Y, Lienhart A. Oxygen uptake during recovery following naloxone. Relationship with intraoperative heat loss. Anesthesiology 1992;76:60–4. [57] Horn EP, Schroeder F, Wilhelm S, Sessler DI, Standl T, von dem Busche K, et al. Postoperative pain facilitates nonthermoregulatory tremor. Anesthesiology 1999;91:979–84. [58] Lenhardt R, Marker E, Goll V, Tschernich H, Kurz A, Sessler DI, et al. Mild intraoperative hypothermia prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiology 1997;87:1318–23. [59] Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Perler BA, Williams GM, et al. Unintentional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia The Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology 1993;78:468–76. [60] Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, Higgins MS, Olson KF, Kelly S, et al. Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA 1997;277:1127–34. [61] Rajagopalan S, Mascha E, Na J, Sessler DI. The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. Anesthesiology 2008;108:71–7. [62] Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. N Engl J Med 1996;334:1209–15. EMC - Anestesia-Reanimación

[63] Melling AC, Ali B, Scott EM, Leaper DJ. Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. Lancet 2001;358:876–80. [64] Seamon MJ, Wobb J, Gaughan JP, Kulp H, Kamel I, Dempsey DT. The effects of intraoperative hypothermia on surgical site infection: an analysis of 524 trauma laparotomies. Ann Surg 2012;255:789–95. [65] Wang HE, Callaway CW, Peitzman AB, Tisherman SA. Admission hypothermia and outcome after major trauma. Crit Care Med 2005;33:1296–301. [66] Qadan M, Gardner SA, Vitale DS, Lominadze D, Joshua IG, Polk Jr HC. Hypothermia and surgery: immunologic mechanisms for current practice. Ann Surg 2009;250:134–40. [67] Macintyre PE, Pavlin EG, Dwersteg JF. Effect of meperidine on oxygen consumption, carbon dioxide production, and respiratory gas exchange in postanesthesia shivering. Anesth Analg 1987;66:751–5. [68] Alfonsi P. Postanaesthetic shivering: epidemiology, pathophysiology, and approaches to prevention and management. Drugs 2001;61:2193–205. [69] Cheng C, Matsukawa T, Sessler DI, Ozaki M, Kurz A, Merrifield B, et al. Increasing mean skin temperature linearly reduces the core-temperature thresholds for vasoconstriction and shivering in humans. Anesthesiology 1995;82:1160–8. [70] Clough D, Kurz A, Sessler DI, Christensen R, Xiong J. Thermoregulatory vasoconstriction does not impede core warming during cutaneous heating. Anesthesiology 1996;85:281–8. [71] Camus Y, Delva E, Just B, Lienhart A. Leg warming minimizes core hypothermia during abdominal surgery. Anesth Analg 1993;77:995–9. [72] Sigg DC, Houlton AJ, Iaizzo PA. The potential for increased risk of infection due to the reuse of convective air-warming/cooling coverlets. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:173–6. [73] Sharp RJ, Chesworth T, Fern ED. Do warming blankets increase bacterial counts in the operating field in a laminarflow theatre? J Bone Joint Surg (Br) 2002;84:486–8. [74] Camus Y, Delva E, Bossard AE, Chandon M, Lienhart A. Prevention of hypothermia by cutaneous warming with new electric blankets during abdominal surgery. Br J Anaesth 1997;79:796–7. [75] Janicki PK, Higgins MS, Janssen J, Johnson RF, Beattie C. Comparison of two different temperature maintenance strategies during open abdominal surgery: upper body forced-air warming versus whole body water garment. Anesthesiology 2001;95:868–74. [76] Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, Nakagawa F, Ozaki M, Sessler DI. Resistive-heating and forced-air warming are comparably effective. Anesth Analg 2003;96:1683–7. [77] Delva E, Camus Y, Just B, Lienhart A. Isolation et réchauffement cutanés. En: Lienhart A, editor. Hypothermie peroperatoire involontaire. Paris: Arnette; 1993. p. 63–77. [78] Camus Y, Delva E, Sessler DI, Lienhart A. Pre-induction skinsurface warming minimizes intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth 1995;7:384–8. [79] Boyan CP, Howland WS. Cardiac arrest and temperature of bank blood. JAMA 1963;183:58–60. [80] Patel N, Knapke DM, Smith CE, Napora TE, Pinchak AC, Hagen JF. Simulated clinical evaluation of conventional and newer fluid-warming devices. Anesth Analg 1996;82:517–24. [81] Monga M, Comeaux B, Roberts JA. Effect of irrigating fluid on perioperative temperature regulation during transurethral prostatectomy. Eur Urol 1996;29:26–8. [82] Sessler DI, McGuire J, Sessler AM. Perioperative thermal insulation. Anesthesiology 1991;74:875–9. [83] English MJ, Farmer C, Scott WA. Heat loss in exposed volunteers. J Trauma 1990;30:422–5. [84] Nakajima Y, Takamata A, Matsukawa T, Sessler DI, Kitamura Y, Ueno H, et al. Effect of amino acid infusion on central thermoregulatory control in humans. Anesthesiology 2004;100:634–9. [85] Sellden E, Branstrom R, Brundin T. Augmented thermic effect of amino acids under general anaesthesia occurs predominantly in extra-splanchnic tissues. Clin Sci 1996;91:431–9. [86] Davis SS, Mikami DJ, Newlin M, Needleman BJ, Barrett MS, Fries R, et al. Heating and humidifying of carbon dioxide during pneumoperitoneum is not indicated: a prospective randomized trial. Surg Endosc 2006;20:153–8.

13

E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

[87] Sajid MS, Mallick AS, Rimpel J, Bokari SA, Cheek E, Baig MK. Effect of heated and humidified carbon dioxide on patients after laparoscopic procedures: a metaanalysis. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2008;18: 539–46. [88] Jacobs VR, Kiechle M, Morrison Jr JE. Carbon dioxide gas heating inside laparoscopic insufflators has no effect. Jsls 2005;9:208–12. [89] Stewart BT, Stitz RW, Tuch MM, Lumley JW. Hypothermia in open and laparoscopic colorectal surgery. Dis Colon Rectum 1999;42:1292–5. [90] Hynson JM, Sessler DI. Intraoperative warming therapies: a comparison of three devices. J Clin Anesth 1992;4: 194–9. [91] Gendron F. “Burns” occurring during lengthy surgical procedures. J Clin Eng 1980;5:19–26. [92] Crino MH, Nagel EL. Thermal burns caused by warming blankets in the operating room. Anesthesiology 1968;29:149–50.

[93] Cheney FW, Posner KL, Caplan RA, Gild WM. Burns from warming devices in anesthesia. A closed claims analysis. Anesthesiology 1994;80:806–10.

Para saber más Forbes SS, Eskicioglu C, Nathens AB, Fenech DS, Laflamme C, McLean RF, et al. Evidence-based guidelines for prevention of perioperative hypothermia. J Am Coll Surg 2009;209:492–503. National Institute for Health and Clinical Excellence. Idnavertent perioperative hypothermia. Quick reference guide; Full guidelines: www.nice.org.uk/CG065. De Witte J, Sessler DI. Perioperative shivering. Physiology and pharmacology. Anesthesiology 2000;96:467–84. Camus Y, Delva E, Lienhart A. Prise en charge de l’opéré hypotherme. In: SFAR editor. La période postopératoire. Paris: CRI; 1999. p. 125–45.

C. Butrulle, Chef de clinique assistante. Y. Camus, Praticien hospitalier ([email protected]). E. Delva, Praticien hospitalier. A. Lienhart, Professeur des Universités. Département d’anesthésie et réanimation chirurgicale, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Butrulle C, Camus Y, Delva E, Lienhart A. Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto. EMC - Anestesia-Reanimación 2015;41(4):1-14 [Artículo E – 36-413-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es Algoritmos

14

Ilustraciones complementarias

Videos/ Animaciones

Aspectos legales

Información al paciente

Informaciones complementarias

Autoevaluación

Caso clinico

EMC - Anestesia-Reanimación