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Incontinence urinaire secondaire au thalidomide
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Lettres à la rédaction cofacteur, par un mécanisme qui reste à préciser. On ne peut pas exclure non plus que ce soit l’interruption de l’interféron, remplacé par l’imatinib, qui ait conduit à une accélération de la réplication du virus C, favorisant le développement de la PCT. Références
Figure 1.
Lésions érosives postbulleuses du dos de la main.
142 000 par millimètre cube). Le fer sérique et la ferritinémie étaient normaux. Le bilan hépatique objectivait une légère cytolyse (ASAT : 58 UI/l et ALAT : 61 UI/l ; gammaglutamyltransférase : 124 UI/l) et il existait une forte réplication du virus de l’hépatite C (charge virale mesurée à 5,8 logs). L’échographie hépatique et le dosage de l’alphafœtoprotéine étaient sans particularité. La biopsie hépatique n’a pas pu être effectuée. Le traitement par imatinib, nécessaire pour la leucémie, était maintenu et un traitement de l’hépatite C par interféron pégylé alpha-2a était instauré en raison du taux élevé de réplication virale (la monothérapie par interféron était préférée à cause d’une intolérance du patient à la ribavérine). Des saignées étaient proposées pour la porphyrie cutanée tardive. Le recul actuel ne permet pas de juger de l’évolution sous traitement.
[1] Schmutz JL, Barbaud A, Trechot P. Effets secondaires cutanés de l’imatinib (Glivec® ). Ann Dermatol Venereol 2004;131:517—8. [2] Scheinfeld N. Imatinib mesylate and dermatology part 2: a review of the cutaneous side effects of imatinib mesylate. J Drugs Dermatol 2006;5:228—31. [3] Hamm M, Touraud JP, Mannone L, Klisnick J, Ponnelle T, Lambert D. Vasculite purpurique induite par l’imatinib. Ann Dermatol Venereol 2003;130:765—7. [4] Au WY, Lee J. Imatinib mesylate (STI-571) and porphyria cutanea tarda in a Chinese patient. Haematologica 2005;90:ECR18. [5] Breccia M, Latagliata R, Carmosino I, Mandelli F, Alimena G. Reactivation of porphyria cutanea tarda as a possible side effect of imatinib at high dosage in chronic myeloid leukemia. Leukemia 2004;18:182. [6] Ho AY, Deacon A, Osborne G, Mufti GJ. Precipitation of porphyria cutanea tarda by imatinib mesylate ? Br J Haematol 2003;121:375.
R. Chraïbi ∗ , B. Labeille, J.-L. Perrot, F. Cambazard Service de dermatologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France ∗ Auteur correspondant. 3, impasse Zyayda-Aviation, 10001 Rabat, Maroc. Adresse e-mail : [email protected] (R. Chraïbi).
Rec ¸u le 10 janvier 2008 ; accepté le 22 mars 2008 Disponible sur Internet le 30 aoˆ ut 2008
Discussion
doi:10.1016/j.annder.2008.03.031
L’imatinib est une molécule qui agit par inhibition spécifique de l’activité tyrosine-kinase de BCR-ABL, l’anomalie moléculaire responsable de la LMC [1]. Les principaux effets secondaires rapportés sont digestifs à type de nausées, vomissements et diarrhée, mais également des céphalées et des myalgies. Les effets cutanés sont variables et concernent 9,5 à 69 % des malades selon les séries [1—3]. Depuis que ce médicament a obtenu une autorisation de mise sur le marché pour le traitement de LMC en 2002, à notre connaissance, trois cas d’induction ou de réactivation d’une PCT par le Glivec® ont été rapportés dans la littérature [4—6]. Dans l’observation décrite par Au Why et al., la PCT était apparue trois mois après le début de l’imatinib (à raison de 600, puis 200 mg/j) et n’avait pas disparu, malgré l’arrêt du traitement pendant six semaines et l’adjonction d’un chélateur de fer [4]. Dans les trois observations décrites, la PCT était apparue en phase de transformation blastique de la LMC, pouvant aussi bien suggérer l’implication de l’imatinib que celle de la transformation blastique dans la genèse de la PCT. Dans l’observation que nous rapportons, le virus de l’hépatite C a, sans conteste, joué un rôle déterminant dans l’apparition de la PCT, mais l’argument chronologique suggère que l’adjonction de l’imatinib a pu jouer un rôle de
Incontinence urinaire secondaire au thalidomide Urinary incontinence secondary to thalidomide use Les effets indésirables du thalidomide sont bien connus. À côté des effets secondaires mineurs ou modérés fréquents mais réversibles à l’arrêt, deux effets secondaires majeurs, la tératogénicité et la neurotoxicité, imposent des règles très strictes de prescription et de surveillance [1,2]. Nous rapportons un cas d’incontinence urinaire en relation probable avec la prise de thalidomide chez un malade de 24 ans traité pour une maladie de Behc ¸et. À notre connaissance, aucune autre observation de ce type n’a été rapportée dans la littérature. Observation Un homme de 24 ans, sans antécédent pathologique particulier et sans notion d’énurésie dans l’enfance, présentait depuis deux ans une maladie de Behc ¸et manifestée principalement par des ulcérations orales et génitales récurrentes, des aphtes cutanés, des folliculites et des pseudofolliculites.
Lettres à la rédaction
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Il avait été traité par des bains de bouches aux corticoïdes et de la colchicine per os (1 mg/j) pendant trois mois et était en échec thérapeutique. Un traitement par thalidomide était débuté à la posologie de 200 mg/j. Cinq jours plus tard, le malade présentait une incontinence urinaire permanente, diurne et nocturne. Par ailleurs, il n’avait ni pollakiurie ni polyurie ; l’examen cytobactériologique des urines (ECBU), l’échographie pelvienne et rénale et l’avis urologique spécialisé ne décelaient pas d’anomalie causale. Le thalidomide entraînant une nette amélioration de sa maladie de Behc ¸et, il était poursuivi durant les six mois suivants, mais avec une diminution progressive des posologies. À l’arrêt du thalidomide, l’incontinence urinaire avait disparu. Mais malgré la reprise de la colchicine (1 mg/j), le malade développait deux mois plus tard des ulcérations buccales géantes atteignant notamment le voile du palais, ce qui entraînait une restriction alimentaire et justifiait la réintroduction du thalidomide. Une semaine après la reprise de ce traitement, toujours à raison de 200 mg/j, le malade développait une incontinence urinaire permanente sans autres signe urinaire associé. Le thalidomide était arrêté de nouveau, permettant la disparition de l’incontinence. Un traitement par prednisone orale à raison de 1 mg/kg par jour était débuté.
[4] McBride W. Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet 1961;2:1358. [5] Agency for Health Care Policy and Research. Urinary incontinence in adults: acute and chronic management. Clinical practice guideline [update]. Rockville (MD): AHCPR; 1996.
Discussion
Chinese chair dermatitis: A new form of contact dermatitis
Le thalidomide a été synthétisé en 1954 par la firme pharmaceutique allemande Grunenthal et commercialisé en Europe en octobre 1957 comme sédatif antiémétique et hypnotique non barbiturique [3]. L’effet tératogène majeur du médicament fut rapporté en 1961 [4]. La neuropathie périphérique est actuellement le principal effet secondaire freînant la prescription du thalidomide, si l’on considère que la tératogénicité peut être contrôlée par les méthodes contraceptives. Nous rapportons le premier cas d’incontinence urinaire survenue au cours de l’utilisation du thalidomide. La responsabilité du médicament paraît vraisemblable compte tenu du délai de quelques jours entre son introduction et l’apparition de l’incontinence, de l’absence d’autres causes d’incontinence urinaire, de la régression de l’incontinence à l’arrêt du traitement et de la positivité de l’épreuve de réintroduction. Dans la littérature [5], certains médicaments peuvent déclencher ou aggraver une incontinence urinaire : les antidépresseurs et les antipsychotiques par leurs effets anticholinergiques et sédatifs, et les hypnotiques et les médicaments dépresseurs du système nerveux central par ces même mécanismes, auxquels s’ajoutent des actions myorelaxantes. Nous pensons que le thalidomide a pu induire une incontinence urinaire chez notre malade par son effet sédatif. Références [1] Laffitte E, Revuz J. Thalidomide. Ann Dermatol Venereol 2000;127:603—13. [2] Calderon P, Anzilotti M, Phelps R. Thalidomide in dermatology. New indications for an old drug. Int J Dermatol 1997;36:881—7. [3] Zwingenberger K, Wnendt S. Immunomodulation by thalidomide: systematic review of the literature and of unpublished observation. J Inflamm 1955—1996;46:177—211.
N. Ahrich ∗ , M. Meziane, B. Khatibi, K. Senouci, B. Hassam, L. Benzekri Service de dermatologie et de vénérologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : ahrich [email protected] (N. Ahrich).
Rec ¸u le 7 d´ ecembre 2007 ; accepté le 28 mars 2008 Disponible sur Internet le 29 aoˆ ut 2008 doi:10.1016/j.annder.2008.03.032
Allergie au fauteuil chinois : une nouvelle dermite de contact
Des dizaines d’observations d’éruptions cutanées ont été décrites ces derniers mois en Finlande, grâce au réseau finlandais d’allergie de contact, et en Angleterre, dues à une allergie à des fauteuils et canapés fabriqués en Chine et dénommées sofa dermatitis [1]. Depuis quelques semaines, des cas semblables sont observés dans différentes régions de France et reconnus grâce à l’information donnée par C. Le Coz, coordonnateur textile du Revidal, réseau de vigilance de dermato-allergologie du groupe d’études et de recherche en dermato-allergologie (GERDA) Observations Cas 1 (Bordeaux) Un homme de 57 ans était hospitalisé pour des lésions érythématosquameuses, très prurigineuses, siégeant au niveau du dos (Fig. 1), sur les fesses, les faces externes des cuisses (Fig. 2) et des avant-bras. La biopsie cutanée mettait en évidence des images d’eczéma. L’interrogatoire ne retrouvait aucun facteur favorisant. Les tests cutanés faits avec les allergènes de la batterie standard européenne et de la batterie complémentaire étaient négatifs. Un traitement local avec des dermocorticoïdes permettait de faire régresser les lésions pendant l’hospitalisation. Cependant, le patient était revu trois semaines après avec des lésions identiques, dans les mêmes localisations. Étant donné la localisation de ces lésions récidivantes et les cas identiques récemment rapportés à une réunion du Revidal, il est alors évoqué une sofa dermatitis. Effectivement, le patient avait rec ¸u comme cadeau de Noël, environ un mois et demi avant le début de l’éruption, un fauteuil relax acheté dans un magasin de meubles commercialisant ce mobilier venant
Lettres à la rédaction cofacteur, par un mécanisme qui reste à préciser. On ne peut pas exclure non plus que ce soit l’interruption de l’interféron, remplacé par l’imatinib, qui ait conduit à une accélération de la réplication du virus C, favorisant le développement de la PCT. Références
Figure 1.
Lésions érosives postbulleuses du dos de la main.
142 000 par millimètre cube). Le fer sérique et la ferritinémie étaient normaux. Le bilan hépatique objectivait une légère cytolyse (ASAT : 58 UI/l et ALAT : 61 UI/l ; gammaglutamyltransférase : 124 UI/l) et il existait une forte réplication du virus de l’hépatite C (charge virale mesurée à 5,8 logs). L’échographie hépatique et le dosage de l’alphafœtoprotéine étaient sans particularité. La biopsie hépatique n’a pas pu être effectuée. Le traitement par imatinib, nécessaire pour la leucémie, était maintenu et un traitement de l’hépatite C par interféron pégylé alpha-2a était instauré en raison du taux élevé de réplication virale (la monothérapie par interféron était préférée à cause d’une intolérance du patient à la ribavérine). Des saignées étaient proposées pour la porphyrie cutanée tardive. Le recul actuel ne permet pas de juger de l’évolution sous traitement.
[1] Schmutz JL, Barbaud A, Trechot P. Effets secondaires cutanés de l’imatinib (Glivec® ). Ann Dermatol Venereol 2004;131:517—8. [2] Scheinfeld N. Imatinib mesylate and dermatology part 2: a review of the cutaneous side effects of imatinib mesylate. J Drugs Dermatol 2006;5:228—31. [3] Hamm M, Touraud JP, Mannone L, Klisnick J, Ponnelle T, Lambert D. Vasculite purpurique induite par l’imatinib. Ann Dermatol Venereol 2003;130:765—7. [4] Au WY, Lee J. Imatinib mesylate (STI-571) and porphyria cutanea tarda in a Chinese patient. Haematologica 2005;90:ECR18. [5] Breccia M, Latagliata R, Carmosino I, Mandelli F, Alimena G. Reactivation of porphyria cutanea tarda as a possible side effect of imatinib at high dosage in chronic myeloid leukemia. Leukemia 2004;18:182. [6] Ho AY, Deacon A, Osborne G, Mufti GJ. Precipitation of porphyria cutanea tarda by imatinib mesylate ? Br J Haematol 2003;121:375.
R. Chraïbi ∗ , B. Labeille, J.-L. Perrot, F. Cambazard Service de dermatologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France ∗ Auteur correspondant. 3, impasse Zyayda-Aviation, 10001 Rabat, Maroc. Adresse e-mail : [email protected] (R. Chraïbi).
Rec ¸u le 10 janvier 2008 ; accepté le 22 mars 2008 Disponible sur Internet le 30 aoˆ ut 2008
Discussion
doi:10.1016/j.annder.2008.03.031
L’imatinib est une molécule qui agit par inhibition spécifique de l’activité tyrosine-kinase de BCR-ABL, l’anomalie moléculaire responsable de la LMC [1]. Les principaux effets secondaires rapportés sont digestifs à type de nausées, vomissements et diarrhée, mais également des céphalées et des myalgies. Les effets cutanés sont variables et concernent 9,5 à 69 % des malades selon les séries [1—3]. Depuis que ce médicament a obtenu une autorisation de mise sur le marché pour le traitement de LMC en 2002, à notre connaissance, trois cas d’induction ou de réactivation d’une PCT par le Glivec® ont été rapportés dans la littérature [4—6]. Dans l’observation décrite par Au Why et al., la PCT était apparue trois mois après le début de l’imatinib (à raison de 600, puis 200 mg/j) et n’avait pas disparu, malgré l’arrêt du traitement pendant six semaines et l’adjonction d’un chélateur de fer [4]. Dans les trois observations décrites, la PCT était apparue en phase de transformation blastique de la LMC, pouvant aussi bien suggérer l’implication de l’imatinib que celle de la transformation blastique dans la genèse de la PCT. Dans l’observation que nous rapportons, le virus de l’hépatite C a, sans conteste, joué un rôle déterminant dans l’apparition de la PCT, mais l’argument chronologique suggère que l’adjonction de l’imatinib a pu jouer un rôle de
Incontinence urinaire secondaire au thalidomide Urinary incontinence secondary to thalidomide use Les effets indésirables du thalidomide sont bien connus. À côté des effets secondaires mineurs ou modérés fréquents mais réversibles à l’arrêt, deux effets secondaires majeurs, la tératogénicité et la neurotoxicité, imposent des règles très strictes de prescription et de surveillance [1,2]. Nous rapportons un cas d’incontinence urinaire en relation probable avec la prise de thalidomide chez un malade de 24 ans traité pour une maladie de Behc ¸et. À notre connaissance, aucune autre observation de ce type n’a été rapportée dans la littérature. Observation Un homme de 24 ans, sans antécédent pathologique particulier et sans notion d’énurésie dans l’enfance, présentait depuis deux ans une maladie de Behc ¸et manifestée principalement par des ulcérations orales et génitales récurrentes, des aphtes cutanés, des folliculites et des pseudofolliculites.
Lettres à la rédaction
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Il avait été traité par des bains de bouches aux corticoïdes et de la colchicine per os (1 mg/j) pendant trois mois et était en échec thérapeutique. Un traitement par thalidomide était débuté à la posologie de 200 mg/j. Cinq jours plus tard, le malade présentait une incontinence urinaire permanente, diurne et nocturne. Par ailleurs, il n’avait ni pollakiurie ni polyurie ; l’examen cytobactériologique des urines (ECBU), l’échographie pelvienne et rénale et l’avis urologique spécialisé ne décelaient pas d’anomalie causale. Le thalidomide entraînant une nette amélioration de sa maladie de Behc ¸et, il était poursuivi durant les six mois suivants, mais avec une diminution progressive des posologies. À l’arrêt du thalidomide, l’incontinence urinaire avait disparu. Mais malgré la reprise de la colchicine (1 mg/j), le malade développait deux mois plus tard des ulcérations buccales géantes atteignant notamment le voile du palais, ce qui entraînait une restriction alimentaire et justifiait la réintroduction du thalidomide. Une semaine après la reprise de ce traitement, toujours à raison de 200 mg/j, le malade développait une incontinence urinaire permanente sans autres signe urinaire associé. Le thalidomide était arrêté de nouveau, permettant la disparition de l’incontinence. Un traitement par prednisone orale à raison de 1 mg/kg par jour était débuté.
[4] McBride W. Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet 1961;2:1358. [5] Agency for Health Care Policy and Research. Urinary incontinence in adults: acute and chronic management. Clinical practice guideline [update]. Rockville (MD): AHCPR; 1996.
Discussion
Chinese chair dermatitis: A new form of contact dermatitis
Le thalidomide a été synthétisé en 1954 par la firme pharmaceutique allemande Grunenthal et commercialisé en Europe en octobre 1957 comme sédatif antiémétique et hypnotique non barbiturique [3]. L’effet tératogène majeur du médicament fut rapporté en 1961 [4]. La neuropathie périphérique est actuellement le principal effet secondaire freînant la prescription du thalidomide, si l’on considère que la tératogénicité peut être contrôlée par les méthodes contraceptives. Nous rapportons le premier cas d’incontinence urinaire survenue au cours de l’utilisation du thalidomide. La responsabilité du médicament paraît vraisemblable compte tenu du délai de quelques jours entre son introduction et l’apparition de l’incontinence, de l’absence d’autres causes d’incontinence urinaire, de la régression de l’incontinence à l’arrêt du traitement et de la positivité de l’épreuve de réintroduction. Dans la littérature [5], certains médicaments peuvent déclencher ou aggraver une incontinence urinaire : les antidépresseurs et les antipsychotiques par leurs effets anticholinergiques et sédatifs, et les hypnotiques et les médicaments dépresseurs du système nerveux central par ces même mécanismes, auxquels s’ajoutent des actions myorelaxantes. Nous pensons que le thalidomide a pu induire une incontinence urinaire chez notre malade par son effet sédatif. Références [1] Laffitte E, Revuz J. Thalidomide. Ann Dermatol Venereol 2000;127:603—13. [2] Calderon P, Anzilotti M, Phelps R. Thalidomide in dermatology. New indications for an old drug. Int J Dermatol 1997;36:881—7. [3] Zwingenberger K, Wnendt S. Immunomodulation by thalidomide: systematic review of the literature and of unpublished observation. J Inflamm 1955—1996;46:177—211.
N. Ahrich ∗ , M. Meziane, B. Khatibi, K. Senouci, B. Hassam, L. Benzekri Service de dermatologie et de vénérologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : ahrich [email protected] (N. Ahrich).
Rec ¸u le 7 d´ ecembre 2007 ; accepté le 28 mars 2008 Disponible sur Internet le 29 aoˆ ut 2008 doi:10.1016/j.annder.2008.03.032
Allergie au fauteuil chinois : une nouvelle dermite de contact
Des dizaines d’observations d’éruptions cutanées ont été décrites ces derniers mois en Finlande, grâce au réseau finlandais d’allergie de contact, et en Angleterre, dues à une allergie à des fauteuils et canapés fabriqués en Chine et dénommées sofa dermatitis [1]. Depuis quelques semaines, des cas semblables sont observés dans différentes régions de France et reconnus grâce à l’information donnée par C. Le Coz, coordonnateur textile du Revidal, réseau de vigilance de dermato-allergologie du groupe d’études et de recherche en dermato-allergologie (GERDA) Observations Cas 1 (Bordeaux) Un homme de 57 ans était hospitalisé pour des lésions érythématosquameuses, très prurigineuses, siégeant au niveau du dos (Fig. 1), sur les fesses, les faces externes des cuisses (Fig. 2) et des avant-bras. La biopsie cutanée mettait en évidence des images d’eczéma. L’interrogatoire ne retrouvait aucun facteur favorisant. Les tests cutanés faits avec les allergènes de la batterie standard européenne et de la batterie complémentaire étaient négatifs. Un traitement local avec des dermocorticoïdes permettait de faire régresser les lésions pendant l’hospitalisation. Cependant, le patient était revu trois semaines après avec des lésions identiques, dans les mêmes localisations. Étant donné la localisation de ces lésions récidivantes et les cas identiques récemment rapportés à une réunion du Revidal, il est alors évoqué une sofa dermatitis. Effectivement, le patient avait rec ¸u comme cadeau de Noël, environ un mois et demi avant le début de l’éruption, un fauteuil relax acheté dans un magasin de meubles commercialisant ce mobilier venant