Infekcyjne zapalenie wsierdzia

P R AC A K A Z U I S T YC Z N A

Infekcyjne zapalenie wsierdzia Infectious endocarditis Janina Aleszewicz-Baranowska1, Jolanta Ulewicz-Filipowicz2, Beata S. Lipska2, Anna Balcerska2, Jan Ereciński1 1 Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca Akademii Medycznej w Gdańsku Kierownik: prof. dr hab. Jan Ereciński 2 Klinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i Endokrynologii Akademii Medycznej w Gdańsku Kierownik Kliniki : prof. dr hab. Anna Balcerska

Przedstawiono dwa przypadki infekcyjnego zaplenia wsierdzia u chłopców w wieku 7 i 17 lat. U młodszego pacjenta wykonano z bardzo dobrym efektem zabieg kardiochirurgiczny polegający na usunięciu wegetacji z płatków zastawki trójdzielnej i plastyce tej zastawki. Starszego pacjenta z rozległymi wegetacjami na zastawce mitralnej i ścianie lewego przedsionka leczono zachowawczo. W następstwie przebytego procesu zapalnego wytworzyła się u niego istotna hemodynamicznie niedomykalność zastawki mitralnej. Punktem wyjścia uogólnionej infekcji u obu pacjentów były próchniczo zmienione zęby. Słowa kluczowe: zapalenie wsierdzia, gronkowiec złocisty, wegetacje na zastawkach Two cases of infective endocarditis in children aged 7 and 17 with no prior heart defect are presented. The younger patient, who had vegetations localized on the tricuspid valve and septal endocardium of the right heart, successfully underwent cardiac surgery aimed at removing the vegetations and performing valvuloplasty. The older patient with extensive vegetations on the mitral valve and walls of the left atrium was treated by antibiotics only. As a consequence of the inflammation he developed mitral insufficiency of hemodynamic significance. In both cases dental caries was the source of infection. Key words: endocarditis, Staphylococcus aureus, valvular vegetations Pediatr Pol 2007; 82 (3): 242–246 © 2007 by Polskie Towarzystwo Pediatryczne

242

I

nfekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) mimo nowoczesnych metod diagnostyki i leczenia stwarza wysokie ryzyko trwałego pogorszenia stanu zdrowia, a nawet utraty życia. W badaniach HOENA i wsp. [1] z Francji częstość występowania IZW oceniono na 31 przypadki na 1 milion mieszkańców rocznie. Autorzy ci porównując zapadalność na IZW w 1990 r. z 1999 r. stwierdzili zmniejszenie liczby zachorowań. W badaniach polskich GÓRKIEWICZ-KOT i wsp. [2] częstość występowania zapalenia wsierdzia ocenili na 1 na 1000 hospitalizowanych pacjentów. Choroba ta częściej występuje u pacjentów dorosłych niż u dzieci. Szczególną predyspozycję do zachorowania wykazują pacjenci z wadami serca i osoby po przebytych zabiegach kardiochirurgicznych [3–5]. Nieprawidłowy kierunek i szybkość przepływu krwi w wadach serca stwarza wysokie ryzyko uszkodzenia śródbłonka wewnętrznej powierzchni serca lub naczynia. W miejscu uszkodzonego śródbłonka powstaje niezapalna skrzeplina. Odpowiada to okresowi niebakteryjnego zakrzepowego zapalenia wsierdzia. W przebiegu bakteriemii skrzeplina ulega kolonizacji mikroorganizmami. Dalsze nawarstwianie się płytek, innych elementów morfotycznych krwi i włóknika powoduje powiększanie się wegetacji i utrudnia penetrację antybiotyku do wnętrza skolonizowanej skrzepliny. Toksyny bakteryjne i

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów

uwalniane enzymy proteolityczne mogą spowodować perforację płatków zastawkowych, przegród serca, zatok Valsalvy i powodować powstawanie tętniaków mikotycznych i ropni w mięśniu sercowym [2, 3, 6–8]. Wegetacje mogą być źródłem zatorów narządowych i udarów mózgu [3, 9, 10]. Przebieg kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest zwykle ciężki. Choroba wymaga intensywnej i długotrwałej antybiotykoterapii oraz leczenia farmakologicznego niewydolności serca. Leczenie kardiochirurgiczne jest konieczne u około 30% pacjentów w okresie czynnego zapalenia wsierdzia i u dalszych 20–40 % po przebytym zapaleniu [2, 8]. Śmiertelność w IZW jest nadal bardzo wysoka. W badaniach HOENA i wsp. [1] obniżyła się w ciągu 10 lat nieznacznie – z 21,6% do 16,6%. W badaniach HASBUN i wsp. [11] obejmujących pacjentów amerykańskich ze stanu Connecticut leczonych w latach 1990 – 2000 śmiertelność wyniosła 26%. Celem doniesienia jest przedstawienie dwóch przypadków pierwotnego zapalenia wsierdzia u dzieci z punktem wyjścia infekcji z jamy ustnej u pacjentów wyjściowo bez wady serca. Opis przypadków. Przypadek 1. Chłopiec 7-letni przyjęty do Kliniki w stanie ogólnym ciężkim, septycznie gorączkujący z

P R AC A K A Z U I S T YC Z N A Janina Aleszewicz-Baranowska i inni r Infekcyjne zapalenie wsierdzia 243

dreszczami. Pacjent gorączkował w domu (38–39°C) przez 2 tyg. Z powodu nieskutecznego leczenia ambulatoryjnego został przyjęty do szpitala rejonowego, gdzie zastosowano antybiotykoterapię i leki przeciwgorączkowe. Po 11 dniach leczenia z powodu braku poprawy został przekazany do kliniki. Przy przyjęciu budowa ciała prawidłowa, stan odżywienia dobry – wzrost 128 cm, ciężar ciała 28 kg. Pacjent blady, spocony, tachykardia bez szmerów nad sercem, tachypnoe. Nie stwierdzano szmerów patologicznych nad płucami. Wyczuwalne drobne węzy chłonne podżuchwowe, pachowe i pachwinowe, niebolesne, przesuwalne. Śledziona wyczuwalna na 1 cm poniżej łuku żebrowego. W jamie ustnej próchniczo zmienione zęby. Wykonane przy przyjęciu badanie echokardiograficzne (ryc. 1, 2) ujawniło wiotką masę patologiczną o wymiarach 2,2 x 1 cm związaną z przegrodowym płatkiem zastawki trójdzielnej oraz niewielką masę patologiczną na wsierdziu przegrody międzykomorowej poniżej przyczepu płatka przegrodowego zastawki trójdzielnej. Na podstawie wyniku tego badania wysunięto podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono niedokrwistość z wysoką leukocytozą i przesunięciem obrazu białokrwinkowego w lewo, OB. 50, CRP 300. Jonogram i badanie moczu bez zmian. Parametry czynności nerek i wątroby w granicach normy. Posiewy krwi ujemne. W klinice zastosowano antybiotyki: Tienam i Tazocin od 14.03 do 19.03.2003, a następnie od 19.03 Paraxim

Ryc. 1. Badanie echokardiograficzne pacjenta 7-letniego. Przekrój 4-jamowy z koniuszka serca. Widoczna duża wegetacja związana z przedsionkową powierzchnią przegrodowego płatka zastawki trójdzielnej i przechodząca na wsierdzie przegrody międzykomorowej. (RA – prawy przedsionek, RV – prawa komora) Fig. 1. Echocardiography (7-year-old patient), 4-chamber view. Large vegetation adjacent to the atrial surface of the septal leaflet of the tricuspid valve expanding on the endocardium of the ventricular septum (RA – right atrium; RV – right ventricle)

Ryc. 2. Badanie echokardiograficzne 7-letniego pacjenta – przekrój 4-jamowy z koniuszka serca. Duża wegetacja związana z płatkiem przegrodowym zastawki trójdzielnej Fig. 2. Echocardiography (7-year-old patient), 4-chamber view. Large vegetation adjacent to the septal leaflet of the tricuspid valve

i Tazocin. W kontrolnych badaniach echo stwierdzono utrzymywanie się zmian na zastawce trójdzielnej i wsierdziu przegrody międzykomorowej. Po konsultacji kardiochirurgicznej pacjent został zakwalifikowany do usunięcia masy patologicznej. Wykonano sanację jamy ustnej. W dniu 27.03.2003, tzn. w 39 dniu choroby wykonano zabieg operacyjny w warunkach krążenia pozaustrojowego. Po otwarciu prawego przedsionka na przegrodowym płatku zastawki trójdzielnej uwidoczniono masę patologiczną o wymiarach 2 x 1 cm, przechodzącą na płatek przedni oraz przegrodę miedzykomorową. Masę usunięto w całości z płatków zastawki trójdzielnej, wycięto fragment przegrodowego płatka oraz część wsierdzia z masą patologiczną. Parakomisuralnie zszyto płatek przegrodowy i przedni zastawki trójdzielnej. Po wypełnieniu solą fizjologiczną prawej komory stwierdzono dobry efekt plastyki zastawki. Krążenie pozaustrojowe trwało 40 min, czas zaklemowania aorty – 25 min. Uzyskano powrót pracy serca z rytmem zatokowym. Pozostawiono po zabiegu dren w worku osierdziowym i śródpiersiu. Przebieg pooperacyjny bez powikłań, kontynuowano leczenie antybiotykami (Tazocin i Paraxim). Ze względu na niebezpieczeństwo powstania skrzepliny w miejscu plastyki zastawki i wycięcia wsierdzia w okresie poperacyjnym przez 3 tyg. stosowano Fraxiparine w dawce 3000 j. śródskórnie. W 4 dniu po zabiegu ze względu na stwierdzane tarcie osierdziowe rozpoczęto stosowanie Polopiryny S w dawce 150 mg. Po 33 dniach leczenia pacjenta w stanie dobrym, bez objawów wady serca wypisano do domu. W okre-

P E D I AT R I A P O L S K A tom 82, nr 3, marzec 2007

244

sie obserwacji trwającej 3,5 roku nie stwierdzono nawrotu zapalenia wsierdzia ani objawów wady serca. Pacjent jest krążeniowo wydolny. Przypadek 2. Chłopiec 17-letni przekazany do kliniki z rozpoznaniem posocznicy gronkowcowej. Trzy dni przed hospitalizacją wystąpiły nagle bóle mięśniowe, wymioty, drętwienie dłoni i stóp, wzrost ciepłoty ciała do 40°C. Chłopiec dotychczas rozwijający się prawidłowo, wzrost i ciężar ciała powyżej 50 centyla, bez obciążającego wywiadu dotyczącego chorób przewlekłych, bez nawracających infekcji. Pacjent został przyjęty do szpitala terenowego i po kilkugodzinnej obserwacji przekazany do Szpitala Wojewódzkiego, gdzie był hospitalizowany przez 3 dni. Stwierdzano septyczny tor gorączki, stężenie CRP 200 j./ml, z posiewu krwi wyhodowano gronkowca złocistego. Przy przyjęciu do kliniki stan ogólny dość ciężki, z ciepłotą ciała 40°C, RR 110/60 mmHg. Na skórze stóp w okolicy pięty zatory bakteryjne, na skórze nadgarstków niecharakterystyczna plamista wysypka. Wykonane przy przyjęciu badanie echokardiograficzne (ryc. 3, 4) ujawniło wiotkie masy patologiczne, związane z płatkami zastawki mitralnej od strony światła lewego przedsionka, na tylnej ścianie lewego przedsionka za tylnym płatkiem mitralnym widoczna była płaska masa patologiczna o grubości około 1,5 cm na odcinku 3 cm. Pozostałe struktury serca oceniono jako prawidłowe. Nie stwierdzono poszerzenia jam serca, przerostu komór ani zaburzeń kurczliwości lewej komory. Badaniem Dopplera nie wykazano dysfunkcji zastawek. W badaniach laboratoryjnych wykazano podwyższone parametry stanu zapalnego – CRP 181 j./ml, podwyższone stężenie prokalcytoniny, obniżenie antytrombiny III (58,86%), OB. 20/h, leukocytoza w normie bez przesunięcia w rozmazie, nieco podwyższona aktywność transaminaz ALT 80, AST 61. Z krwi hodowano gronkowca złocistego. W leczeniu zastosowano: Zyvoxid, Amikin, immunoterapię, Clexane. Antybiotyki otrzymywał dożylnie przez 39 dni. Otrzymał również wlew Antytrombiny III. Ze względu na znaczną anemizację w 41 dniu leczenia przetoczono masę erytrocytarną. Pomimo intensywnego leczenia dodatnie posiewy krwi utrzymywały się przez 4 dni, a septyczny tor gorączki przez 8 dni. Od 9 dnia leczenia obserwowano normalizację ciepłoty ciała. W kontrolnym badaniu echo kardiograficznym wykonanym po tygodniu nadal widoczne były masy patologiczne związane z zastawką mitralną i ściana lewego przedsionka przy utrzymującej się prawidłowej kurczliwości lewej komory. Zarejestrowano też śladową ilość płynu w worku osierdziowym, w badaniu Dopplera ujawniono hemodynamicznie nieistotną niedomykalność zastawki mitralnej.

Ryc. 3. Badanie echokardiograficzne 17-letniego pacjenta – przekrój 4-jamowy z koniuszka serca. Widoczna duża kulista wegetacja związana z tylnym płatkiem zastawki mitralnej Fig. 3. Echocardiography (17-year-old patient), 4-chamber view. Large oval vegetation adjacent to the posterior leaflet of the mitral valve

Ryc. 4. Badanie echokardiograficzne 17-letniego pacjenta – przekrój w osi długiej przymostkowej – strzałka wskazuje wegetację długości 3,5 cm i grubości do 1,5 cm związaną z tylną ścianą lewego przedsionka Fig. 4. Echocardiography (17-year-old patient), longitudinal parasternal view. The arrow points at a vegetation of 3.5 x 1.5 cm adjacent to the posterior wall of the left atrium

Od 2 tygodnia leczenia w kolejnych badaniach echo stwierdzano zmniejszanie się wielkości mas patologicznych przy utrzymującej się niedomykalności zastawki mitralnej. Kontrolne badanie echo wykonane po 31 dniach hospitalizacji nie ujawniło obecności mas patologicznych w jamach serca, stwierdzono natomiast niewielkie poszerzenie jam lewego serca z istotną hemodynamicznie niedomykalnością zastawki mitralnej. W czasie pobytu w klinice przeprowadzono sanację jamy ustnej. Pacjent wymagał ekstrakcji 3 zębów oraz leczenia zachowawczego 2 dużych ubytków próchniczych. Były to zęby zgorzelinowe z ropniami okołokorzeniowymi. Antybiotykoterapię dożylną stosowano przez 39 dni. Po odstawieniu leczenia obserwowany w klinice przez 3 dni, przy prawidłowych parametrach wykładników stanu zapalnego, bez anemizacji, bez nawrotów stanów gorączkowych. Wypisany po 42 dniach hospitalizacji w stanie ogólnym dobrym z zaleceniem

P R AC A K A Z U I S T YC Z N A Janina Aleszewicz-Baranowska i inni r Infekcyjne zapalenie wsierdzia 245

systematycznej opieki Przyklinicznej Poradni Kardiologicznej.

Omówienie Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) pozostaje nadal groźną i trudno poddającą się leczeniu chorobą. Najczęstszą przyczyną IZW są paciorkowce z grupy d (48%) [1], gronkowce (29% (wg [1]) do 39% (wg [4]), gronkowce metycylino-oporne 7% [4]. Gronkowcowe zapalenie wsierdzia ma cięższy przebieg kliniczny i stwarza większe prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań narządowych, niewydolności serca i ryzyko zgonu od częściej rozpoznawanego zakażenia paciorkowcowego [4, 12, 13). W badaniach Nadji [12] oceniających przebieg zapalenia wsierdzia u 194 pacjentów, zakażenie gronkowcem złocistym rozpoznano u 61 chorych, inny patogen był u pozostałych 133 chorych przyczyną choroby. Najczęstszym punktem wyjścia uogólnionego zakażenia gronkowcem było ognisko umiejscowione na skórze lub w jamie ustnej. Śmiertelność szpitalna przy zakażeniu gronkowcem wynosiła 34%, przy innej etiologii – 10%. W 36-miesięcznej obserwacji przeżywała 47% zakażonych gronkowcem i 68% z zakażeniem o innej etiologii. U naszych pacjentów w jednym przypadku z krwi hodowano gronkowca złocistego, a dodatnie posiewy utrzymały się przez kilka dni mimo intensywnego leczenia. W drugim przypadku posiewy krwi były jałowe, być może było to spowodowane dwutygodniowym leczeniem antybiotykami drogą doustną. U obydwu powyżej opisanych chłopców infekcyjne zapalenie wsierdzia rozpoznano u dzieci z wyjściowo niezmienionym sercem, u których wysoce prawdopodobnym punktem wyjścia zakażenia były rozległe zmiany próchnicze zębów. W opisywanych populacjach pacjentów z IZW [3] około 35% nie ma przed chorobą żadnych zmian w sercu, u 33% infekcja nakłada się na już istniejącą wadę serca a 22% ma wszczepioną zastawkę. Najczęstszą lokalizacją są zastawki lewego serca (85% przypadków), zwłaszcza zastawka aortalna (55–60%), zastawka aortalna i mitralna (15%), wyłącznie zastawka mitralna (25–30%) [3]. Zapalenie zastawek prawego serca występuje znacznie rzadziej, zazwyczaj dotyczy zastawki trójdzielnej (podobnie jak u naszego pacjenta), znacznie rzadziej zastawki pnia płucnego. W piśmiennictwie podkreśla się, że zajęcie zastawek prawego serca występuje głównie u osób narażonych na niebezpieczeństwo niesterylnych wstrzyknięć dożylnych (narkomani) i chorych z przewlekle utrzymywanymi cewnikami centralnymi (pacjenci onkologiczni, na oddziałach intensywnej terapii, odżywiani pozajelitowo, z wprowadzonymi do serca elektrodami rozruszników).

Obraz kliniczny u naszego siedmioletniego pacjenta był bardzo typowy dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia: przewlekłe utrzymywanie się wysokiej ciepłoty ciała, wysokie wykładniki stanu zapalnego, anemizacja, zmiany próchnicze w zębach i obecność masy patologicznej związanej z zastawką trójdzielną oraz wsierdziem przegrodowym prawej komory. Nietypowa natomiast była wyjściowa lokalizacja zmian w prawym sercu u chorego z wyjściowo zdrowym sercem. Z tego względu w różnicowaniu braliśmy pod uwagę możliwość procesu nowotworowego, na który nałożyła się infekcja. Badanie histopatologiczne usuniętych mas wykluczyło podłoże nowotworowe. Operacyjne usunięcie wegetacji miało na celu zapobieganie wystąpieniu zmian zatorowych i powikłań miejscowych w postaci dysfunkcji zastawki i ewentualnej perforacji przegrody międzykomorowej. Pacjent opuścił klinikę bez nabytej wady serca i pozostaje w bardzo dobrym stanie klinicznym w ciągu 3,5-letniej obserwacji ambulatoryjnej. U drugiego pacjenta w chwili rozpoznania zapalenia wsierdzia stwierdzano niewielkie zmiany zatorowe do skóry stóp, a w sercu stwierdzono obecność mas patologicznych związanych z płatkiem zastawki mitralnej od strony światła lewego przedsionka oraz 3 cm zmianę na tylnej ścianie lewego przedsionka. W czasie hospitalizacji pod wpływem zastosowanego leczenia antybiotykami łącznie z Clexane nastąpiło upłynnienie się mas patologicznych związanych ze strukturami serca. W czasie leczenia nie obserwowano klinicznie uchwytnych zatorów systemowych, rozwinęła się natomiast niedomykalność zastawki mitralnej. W piśmiennictwie ryzyko zatorów systemowych ocenia się na 22–50%, w obrębie ośrodkowego układu nerwowego nawet do 65% [14]. Podkreśla się wyższy odsetek powikłań, zwłaszcza zatorowych, i gorsze rokowanie pacjentów z dużymi wegetacjami (powyżej 15 mm) w obrazie echo [15]. Zagrożenie zatorowością istotnie obniża się po 2 tygodniach skutecznego leczenia. W chwili zakończenia leczenia zakażenia (normalizacja wykładników stanu zapalnego w badaniach laboratoryjnych, prawidłowa ciepłota ciała) niedomykalność zastawki mitralnej była dobrze tolerowana, nie powodowała niewydolności serca. Pacjent ten wymaga systematycznej kontroli w Poradni Kardiologicznej ze względu na możliwość nawrotu zapalenia wsierdzia oraz progresji wady serca. W licznych badaniach potwierdzono związek przyczynowy między zębopochodnymi stanami zapalnym w jamie ustnej a schorzeniami odległych narządów, jak np. zapalenie wsierdzia, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie żył, zapalenie tęczówki oka, choroba reumatyczna. Próchnica zębów jest poważnym pro-

P E D I AT R I A P O L S K A tom 82, nr 3, marzec 2007

246

blemem w naszym kraju. Według danych Ministerstwa Zdrowia choruje na nią 88 % sześciolatków oraz 98% populacji dorosłych, a tylko 6 % dorosłych ma zdrowe przyzębie. Propagowanie prawidłowych nawyków higienicznych dotyczących jamy ustnej i systematycznych kontroli stomatologicznych jest bezwzględnym obowiązkiem lekarza nie tylko podstawowej opieki zdrowotnej, ale i lekarza każdej specjalizacji m.in. dla profilaktyki chorób ogólnoustrojowych, w tym zapaleń wsierdzia.

9.

Budrewicz S, Dubik-Jezierska M, Góral M, Turek T. Mnogie krwotoki śródmózgowe w przebiegu posocznicy gronkowcowej u chorego z miastenią obciążonego czynnikami ryzyka udaru mózgu. Udar Mózgu 2002; 4: 65–68.

10. Rozwadowska M, Rozwadowska MM, Gospodarek E, i wsp. Infekcyjne zapalenie wsierdzia – analiza kliniczna 75 chorych. Folia Kardiol 2004; 11: 265–276. 11. Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, i wsp. Complicated left – side native endocarditis in adults. Risk classification for mortality. JAMA 2003; 289: 1933–1940. 12. Nadji G, Remadi JP, Coviaux F, i wsp. Comparison of clinical and morphological characteristics of Staphylococcus aureus en-

PIŚMIENNICTWO 1.

Hoen B, Alla F, Selton-Suty Ch, i wsp. Changing profile of infective endocarditis – results of a 1-year survey in France. JAMA

2.

3.

ditis. Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of

Górkiewicz-Kot I, Śnieżek-Maciejewska M, Sobczyk D, i wsp.

complications. A statement of healthcare professionals from

Leczenie chirurgiczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia – wska-

the Commitete on Reumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki

zania, czynniki ryzyka i rokowanie. Forum Kardiol 2004; 9:

Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and

135–139.

Council on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Sur-

Barańska K, Różański J, Kuśmierczyk M, i wsp. Infekcyjne zapa-

gery and Anesthesia, American Heart Association : Endorsed

lenie wsierdzia zastawki aortalnej i płucnej 20-letniego pacjenta

by the Infections Society of America. Circulation. 2005; 111:

morowej. Folia Kardiol 2004; 11: 681–686. Niwa K, Nakazawa M, Taneto S, i wsp. Infective endocarditis in congenital heart disease: Japanese national collaboration study. Heart 2005; 91: 795–800. 5.

2005; 91: 932–937. 13. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, i wsp. Infective endocar-

2002; 288(1): 75–81.

z dwułamową prawą komorą i ubytkiem przegrody międzyko4.

docarditis with endocarditis caused by other pathogens. Heart

394–434. 14. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, i wsp. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936–2948. 15. Thuny F, Disalvo G, Belliard O, i wsp. Risk of embolism and

Aly AM, Simpson PM, Humes RA. The role of transthoracic

death in infective endocarditis: prognosis value of echocardio-

echocardiography in the diagnosis of infective endocarditis in

graphy. Cirulation 2005; 112: 69–75.

children. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 950–954. 6.

7.

8.

Werner B, Wróblewska-Kałużewska M. Powikłania infekcyjnego zapalenia wsierdzia u dzieci. Pol Przegl Kardiol 2002; 4: 295-

Adres do korespondencji:

–299.

dr Janina Aleszewicz-Baranowska

Lisowska A, Tomaszuk-Kazburek A, Skibińska E, i wsp. Infek-

ul. Waryńskiego 38/2

cyjne zapalenie wsierdzia powikłane perforacją przegrody mię-

80-242 Gdańsk

dzykomorowej. Kardiol Pol 2003; 58: 152–153.

tel. (058) 3417109; fax: (058) 3492895

Rogowski JR. Problemy diagnostyczne u chorego z gronkowco-

Pracę nadesłano: 18.09.2006 r.

wym zapaleniem wsierdzia. Wiad Lek 2001; 54: 451.