Influence du poids sur les taux de succès en fécondation in vitro

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 36 (2008) 940–944 http://france.elsevier.com/direct/GYOBFE/

Treizie`mes Journe´es nationales de la FFER (Paris, 17–19 septembre 2008)

Influence du poids sur les taux de succe`s en fe´condation in vitro Effect of women’s weight on the success rate of in vitro fertilization C. Lenoble a,*, J. Guibert b,c, G. Lefebvre a, M. Dommergues a a

Service de gyne´cologie-obste´trique, hoˆpital de la Pitie´-Salpeˆtrie`re, AP–HP, 47–83, boulevard de l’Hoˆpital, 75013 Paris, France b Service de gyne´cologie-obste´trique et de me´decine de la reproduction, groupe hospitalier Cochin – Saint-Vincent-de-Paul, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France c Service de gyne´cologie-obste´trique, centre hospitalier intercommunal de Poissy, 10, rue du Champ-Gaillard, 78300 Poissy, France Rec¸u le 19 juin 2008 ; accepte´ le 26 juin 2008 Disponible sur Internet le 15 aouˆt 2008

Re´sume´ Objectif. – E´valuer l’impact du poids sur les taux de succe`s en fe´condation in vitro. Patientes et me´thodes. – E´tude re´trospective d’une se´rie continue de 1444 cycles en fe´condation in vitro (avec ou sans micro-injection) chez 846 couples dans un seul centre, quel que soit le protocole de stimulation utilise´. Le re´sultat de chaque cycle a e´te´ analyse´ en fonction de l’indice de masse corporelle (IMC) de la femme. Trois groupes ont e´te´ compare´s : (i) femmes maigres (IMC < 18, 68 cycles, 43 patientes), (ii) femmes a` IMC normal (compris entre 18 et 25, 1045 cycles, 607 patientes), (iii) femmes en surpoids ou obe`se (IMC  25, 331 cycles, 196 patientes). Re´sultats. – Chez les femmes en surpoids, le taux d’enfants ne´s vivants par cycle (10,6 % [7,3–13,9]) e´tait significativement plus faible que chez les femmes d’IMC normal (16,6 % [14,3–18,8]). Chez les femmes maigres (11,8 % [4,1–19,4]) la diffe´rence n’e´tait pas significative. Chez les femmes en surpoids, le taux d’annulation par cycle e´tait significativement plus e´leve´ (30,8 % [25,8–35,8]) que chez les femmes du groupe II (19,6 % [17,2–22]). Le taux de grossesse par ponction e´tait plus faible (19,9 %/24,6 %, respectivement) et le taux de fausse couche plus e´leve´ (26,9 %/15,7 %) sans que la diffe´rence soit statistiquement significative. Discussion et conclusion. – L’obe´site´ pourrait jouer sur la re´ponse a` la stimulation, sur la qualite´ ovocytaire, sur l’implantation. Le taux d’enfant ne´s vivants est diminue´ chez les femmes en surpoids ou obe`ses. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Abstract Objective. – To examine the effect of women’s weight on the success rate of in vitro fertilization. Patients and methods. – Single centre retrospective study of a continuous series of 846 patients who underwent 1444 in vitro fertilization or ICSI cycles. The outcomes of each cycle was analysed as a function of the woman’s body mass index (BMI). Three groups were defined: (1) underweight (BMI < 18 kg/m2, n = 68 cycles, 43 women), (2) normal BMI (18  BMI < 25, n = 1045 cycles, 607 women), (3) overweight or obese women (IMC  25, n = 331 cycles, 196 women). Main outcome measurement: live birth rate per cycle. Results. – In group 3, the live birth rate per cycle (10,6% [95% confidence interval: 7,3–13,9]) was significantly lower than in group 2 (16,6% [14,3–18,8]). There was a non-significant trend towards a decreased live birth rate in group I (11,8% [4,1–19,4]). In group 3, the cancellation rate (30,8% [25,8–35,8]) was significantly greater than in group 2 (19,6% [17,2–22]), the pregnancy per oocyte pick-up rate was lower (19,9% versus 24,6%) and the early miscarriage rate was increased (26,9% versus 15,7%) without reaching statistical significance. Discussion and conclusion. – The live birth rate was decreased among overweight or obese women. This could be mediated by impairment of response to ovarian stimulation, oocyte quality, or implantation abnomalies. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Mots cle´s : Poids ; Obe´site´ ; FIV ; Taux de grossesse ; Assistance me´dicale a` la procre´ation (AMP) ; Indice de masse corporelle (IMC) Keywords: Weight; Obesity; IVF; Pregnancy rate; Assisted Reproductive Technologies (ART); Body mass index (BMI)

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Lenoble). 1297-9589/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.gyobfe.2008.06.023

C. Lenoble et al. / Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 36 (2008) 940–944

1. Introduction Les de´se´quilibres du poids sont devenus un proble`me essentiel de sante´ publique dans les pays de´veloppe´s. En France, les pre´valences de l’obe´site´ et du surpoids sont de 12,6 et de 29,2 % de la population de plus de 15 ans [1]. Outre les complications ge´ne´rales, la maigreur et le surpoids sont a` l’origine de troubles du cycle menstruel et de la fertilite´. Selon Bringer et al. [2], un seuil critique de poids corporel et de la masse grasse est ne´cessaire au maintien d’une fonction de reproduction normale. Un indice de masse corporelle (IMC) supe´rieur a` 27 multiplie le risque de cycle anovulatoire par trois. Le mode d’action du poids sur la fertilite´ reste mal connu, ne´anmoins les troubles du poids sont associe´s a` des alte´rations du me´tabolisme ste´roı¨dien et des perturbations des se´cre´tions d’insuline et de leptine pouvant jouer un roˆle sur la fonction de la reproduction. Cependant, le roˆle du poids sur les re´sultats en cas de prise en charge en assistance me´dicale a` la procre´ation (AMP) reste controverse´e. De nombreuses e´tudes montrent un effet de´le´te`re en fe´condation in vitro ( micro-injection) [3–5], alors que d’autres articles ne retrouvent pas cet effet [6,7]. Notre e´tude re´trospective a pour but d’analyser les re´sultats des couples suivis en AMP dans le centre de l’hoˆpital Cochin a` Paris au cours des anne´es 2003 et 2004 en fonction de l’IMC de la femme. 2. Patientes et me´thodes Parmi les 934 couples suivis dans le centre, l’analyse s’est porte´e sur 846 femmes ayant re´alise´ 1444 cycles. Les femmes dont l’IMC n’e´tait pas connu (86 patientes) et les femmes donneuses d’ovocytes (deux patientes) ont e´te´ exclues de l’e´tude. La population a e´te´ divise´e en trois groupes en fonction de l’IMC (poids kg/ (taille me`tre)2), le groupe I (maigreur) comprenait les IMC infe´rieurs strictement a` 18 et (43 patientes) de´butant 68 cycles. Le groupe II (poids normal) comportait 607 patientes dont l’IMC e´tait compris entre 18 et 25 commenc¸ant 1045 cycles. Le groupe III (surpoids et obe´site´) e´tait de´fini par un IMC supe´rieur ou e´gal a` 25, (196 patientes) re´alisant 331 cycles. Ces couples be´ne´ficiaient d’une fe´condation in vitro classique (FIV) ou avec micro-injection (intracytoplasmic sperm injection [ICSI]) avec un transfert d’embryon frais. Les indications de ces traitements e´taient celles habituellement retrouve´es en AMP : infertilite´ masculine (oligo-asthe´note´rato-spermie, azoospermie), infertilite´ fe´minine (pathologie tubaire, endome´triose), mixte, e´chec d’inse´minations, ou couples a` risque viral pour le VIH (homme et/ou femme se´ropositif) recourant a` l’AMP pour limiter le risque de transmission au partenaire. Les protocoles de stimulation suivants ont e´te´ utilise´s, choisis en fonction du bilan d’infertilite´, des re´ponses aux stimulations ante´rieures : protocole agoniste long quotidien ou retard, protocole antagoniste, cycle semi-naturel. La programmation des cycles sous antagonistes de la GnRH e´tait re´alise´e par prise de pilule estroprogestative (Varnoline1)

941

le cycle pre´ce´dant la stimulation, ou par prise d’estroge`ne quotidien per os (Provames1) en phase lute´ale du cycle pre´ce´dant la stimulation. La programmation des cycles sous agonistes e´tait re´alise´e par injection retard ou quotidienne d’agoniste de la GnRH (De´capeptyl1 3 mg IM ou 0,1 mg SC administre´ en phase lute´ale du cycle pre´ce´dant la stimulation). La stimulation par gonadotrophine e´tait prescrite de`s que la de´sensibilisation e´tait confirme´e par un dosage hormonal et par une e´chographie montrant l’absence de follicule en croissance ou l’absence de kyste. De`s l’obtention de cinq follicules dont le diame`tre est supe´rieur a` 15 mm, le de´clenchement s’effectuait par une injection de gonadotrophine chorionique urinaire ou recombinante (HCG Endo 5000 UI ou Ovitrelle1). Le recueil ovocytaire e´tait re´alise´ par ponction transvaginale a` 36 a` 38 heures apre`s. Le cycle e´tait annule´ dans deux circonstances lorsque la re´ponse a` la stimulation s’ave´rait insuffisante, ou au contraire, s’il existait un risque d’hyperstimulation ovarienne. Un soutien de la phase lute´ale e´tait re´alise´ par Utrogestan1 en intravaginal. Les donne´es recueillies lors de la consultation pour l’inscription dans un cycle de stimulation e´taient les suivantes : l’aˆge de la patiente, son poids et sa taille, son statut vis-a`-vis du tabac. Le statut hormonal au troisie`me jour du cycle e´tait e´value´ avec le taux d’estradiol, de gonadotrophines FSH et LH. Lors du cycle de FIV, e´taient note´s : l’annulation de la ponction, les re´sultats de la ponction avec le nombre d’ovocytes recueillis, le nombre d’ovocytes au stade de me´taphase 2, le nombre d’embryons obtenus, le nombre transfe´re´. Les crite`res d’e´valuation de chaque cycle de FIV e´taient le taux de maturation folliculaire (ombre d’ovocytes en me´taphase 2/nombre d’ovocytes recueillis), le taux de fe´condation (nombre embryons obtenus/nombre d’ovocyte recueillis) et le taux d’implantation (nombre de grossesses/nombre d’embryons transfe´re´s). Le re´sultat du cycle e´tait e´tabli entre cinq et sept semaines d’ame´norrhe´e (SA) en distinguant l’absence de grossesse, une grossesse biochimique (taux de bHCG positif, sans apparition d’un sac gestationnel) et une grossesse clinique (apparition d’au moins un sac gestationnel). L’issue positive du cycle e´tait pre´cise´e avec le nombre d’enfant ne´ vivant, la pre´sence de grossesses ge´mellaires, le nombre de fausses couches pre´coces (FC) intervenues avant 15 SA, les fausses couches tardives audela` de 15 SA, les grossesses ectopiques et les interruptions me´dicales de grossesse. L’analyse statistique a e´te´ effectue´e en comparant deux a` deux les trois groupes d’e´tudes. Les variables qualitatives ont e´te´ compare´es par la me´thode du khi-2 et les variables quantitatives par la me´thode du test t de Student. Le seuil de significativite´ a e´te´ de´fini pour un p < 0,05. 3. Re´sultats Les groupes e´taient comparables pour l’aˆge de la femme et le taux de FSH au troisie`me jour du cycle. Au niveau de la

942

C. Lenoble et al. / Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 36 (2008) 940–944

Tableau 1 Caracte´risques des patientes

ˆ ge (moyenne  ESM, anne´es) A IMC (moyenne  ESM, kg/m2) FSH (moyenne  ESM, UI/ml) Tabac (% consommatrice, IC 95 %)

IMC  18 kg/m2 (43 patientes, 68 cycles)

18 < IMC < 25 kg/m2 (607 patientes, 1045 cycles)

IMC  25 kg/m2 (196 patientes, 331 cycles)

35,1  0,8 17,4  0,16 6,4  0,4 21 % [11,3–31]

34,5  0,3 21,4  0,1 6,7  0,1 16 % [14–18,5]

34,4  0,5 29,2  0,4 6,5  0,2 8 % [5,7–12]

Tableau 2 Re´sultats cliniques

Taux de grossesse/cycle (IC a` 95 %) [effectifs] Taux de grossesse clinique/cycle (IC a` 95 %) [effectifs] Taux d’annulation/cycle (IC a` 95 %) [effectifs] Taux de grossesse/ponction (IC a` 95 %) [effectifs] Taux de grossesse clinique/ ponction (IC a` 95 %) [effectifs] Taux de FC (IC a` 95 %) [effectifs] Taux d’au moins un enfant ne´ vivant/cycle (IC a` 95 %) [effectifs]

IMC  18 kg/m2 (68 cycles)

18 < IMC < 25 kg/m2 (1045 cycles)

IMC  25 kg/m2 (331 cycles)

16,2 % (7,4–24,9) [11/68]

24,6 % (22–27,2) [257/1045]

19,9 % (15,6–24,2) [66/331]

ns

14,7 % (6,3–23,1) [10/68]

20,7 % (18,2–23,1) [216/1045]

15,7 % (11,8–19,6) [52/331]

ns

27,9 % (17,3–38,6) [19/68]

19,6 % (17,2–22) [205/1045

30,8 % (25,8–35,8) [102/331]

p < 0,000006

22,4 % (10,8–34,1) [11/49]

30,6 % (27,5–33,7) [257/840]

28,8 % (25,8–35,8) [66/229]

ns

20,4 % (9,1–31,7) [10/49]

25,7 % (22,8–28,7) [216/840

22,7 % (17,3–28,1) [52/229]

ns

20 % (8,6–28,6) [2/10] 11,7 % (4,1–19,4) [8/68]

15,7 % (10,9–20,6) [34/216] 16,5 % (14,3–18,8) [173/1045]

26,9 % (14,9–39) [14/52] 10,6 % (7,3–13,9) [35/331]

ns p = 0,02

consommation tabagique, le pourcentage de fumeuses du groupe III est significativement diminue´ par rapport aux groupes II et I. Les caracte´ristiques de la population sont illustre´es dans le Tableau 1. Tous les types de protocoles ont e´te´ utilise´s dans chaque groupe. Le taux d’enfant ne´s vivants par cycle e´tait significativement plus faible chez les patientes en surpoids ou obe`se (10,6 %) que chez les patientes d’IMC normal (16,5 %). Chez les femmes maigres, le taux d’enfants ne´s vivants e´tait e´galement plus faible (11,7 %) que chez les femmes d’IMC normal, sans que cette diffe´rence soit statistiquement significative (Tableau 2). Chez les femmes en surpoids ou obe`ses, le taux d’annulation e´tait significativement plus e´leve´ (30,8 %) que chez les femmes d’IMC normal (19,6 %). Les re´sultats biologiques de la tentative de FIV/ICSI sont re´sume´s dans le Tableau 3. Le taux de maturation n’e´tait pas significativement diffe´rent. En revanche, le taux de fe´condation e´tait significativement diminue´ chez les patientes pre´sentant un IMC supe´rieur a` 25. Le taux d’implantation e´tait plus faible dans le groupe I a` 12 % et dans le groupe III a` 15 % contre 17 % pour le groupe I. Ce dernier re´sultat n’e´tait pas significatif. Le taux de grossesse clinique par cycle e´tait diminue´ dans les groupes I et III par rapport au groupe II, sans eˆtre significatif, comme d’ailleurs l’augmentation du taux de fausse couche pre´coce entre les groupes III et II. Des fausses couches tardives e´taient au nombre de quatre dans le groupe II et d’une dans le groupe III. Quatre grossesses ectopiques sont survenues dans le groupe II et deux dans le groupe III. Une interruption me´dicale de grossesse (IMG) pour

malformation fœtale e´te´ re´alise´e chez une patiente dont l’IMC e´tait de 21. Le nombre de grossesse unique dans le groupe I e´tait de six grossesses, 133 dans le groupe II et de 26 dans le groupe III. Le taux de grossesse ge´mellaire dans les trois groupes e´tait similaire entre 23 et 25 % avec respectivement deux, 40 et neuf grossesses ge´mellaires dans le groupe I, II et III. Le mode d’accouchement n’est pas significativement diffe´rent entre les groupes. 4. Discussion La litte´rature apporte des donne´es contradictoires sur l’influence du pois maternel sur les succe`s de la FIV [3–7]. Nos effectifs de femmes maigres sont trop faibles pour permettre une analyse pertinente de l’impact de la maigreur sur les re´sultats de la FIV. D’autres auteurs ne trouvent pas d’effet de la maigreur en FIV [3,6,8]. En revanche, nous avons mis en e´vidence un taux d’enfant ne´s vivants significativement plus faible chez les femmes en surpoids ou obe`ses que chez les femmes de poids normal. L’aˆge maternel, les taux de FSH au troisie`me jour, le tabagisme ne sont probablement pas des facteurs de confusion. Le choix des protocoles de stimulation ne prenait pas en compte la corpulence de la femme. Nos re´sultats pourraient eˆtre explique´s par un taux d’annulation augmente´ chez les patientes en surpoids, probablement du fait d’un de´veloppement de follicules insuffisant [3,9,10]. Selon Imani et al. [11], le seuil de FSH ne´cessaire a` la croissance folliculaire est augmente´ chez des

C. Lenoble et al. / Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 36 (2008) 940–944

943

Tableau 3 Re´sultats biologiques des cycles de FIV/ICSI

Taux de maturation %  IC, [effectifs] Taux de fe´condation %  IC, [effectifs] Taux d’implantation %  IC, [effectifs]

IMC  18 kg/m2 (68 cycles)

18 < IMC < 25 kg/m2 (1045 cycles)

IMC  25 kg/m2 (331 cycles)

87,6 %  3,2 [355/405] 53,3 %  4,9 [216/405] 12 %  6,7 [11/91]

83,9 %  0,8 [6031/7189] 52,7 %  1,2 [3788/7189] 17 %  1,9 [257/1504]

83,2 %  1,6 [1785/2145] 48,8 %  2,1 [1048/2145] 15 %  3,3 [66/439]

patientes obe`ses. Outre un besoin de doses supple´mentaires pour obtenir une concentration de gonadotrophine identique, lie´ au volume de distribution [12], certains auteurs e´voquent une augmentation de dose quel que soit le protocole utilise´ lie´ a` une re´sistance ovarienne aux gonadotrophines [4]. Des modifications me´taboliques lie´es a` l’obe´site´ sont e´voque´es. La leptine, hormone se´cre´te´e par les adipocytes et reflet de la masse grasse, [13] peut eˆtre en cause. Son action inhibitrice de l’IGF-1 ovarien [13] et de la ste´roı¨dogene`se des cellules de la granulosa [14] est illustre´e en FIV par la difficulte´ de la re´ponse ovarienne corre´le´e au taux intrafolliculaire de leptine. [3]. Le nombre moyen d’ovocytes par cycle est semblable dans les diffe´rents groupes d’IMC de notre e´tude. Nous n’avons pas observe´ de diffe´rence du taux de maturation dans les diffe´rents groupes de l’e´tude ; en revanche, le taux de fe´condation est significativement diminue´ de 52,7 a` 48,8 % entre les patientes d’IMC normal et les patientes en surpoids. Les donne´es de la litte´rature sont discordantes a` ce sujet. [5,6,15–18]. Certaines e´tudes avancent comme hypothe`se physiologique une mauvaise qualite´ ovocytaire lie´e a` un de´se´quilibre local des diffe´rents facteurs de maturation. L’insulinore´sistance et l’hyperinsulinisme pourraient induire une maturation ovocytaire pre´coce secondaire a` l’action de IGF-1, dans une population de syndrome des ovaires polykystiques [19]. Les besoins augmente´s en gonadotrophine provoqueraient une de´te´rioration ovocytaire, hypothe`se base´e sur des travaux d’hyperstimulation chez la souris [12]. Selon Brannian et al. [20], le rapport Leptine se´rique (ng/ml)/BMI bas est corre´le´ a` un meilleur taux de clivage et d’implantation et a` une augmentation du taux de grossesse en FIV. La leptine aurait une action pe´jorative sur la qualite´ ovocytaire par la diminution du taux d’oxyge`ne intrafolliculaire. Ces hypothe`ses ne sont pas confirme´es par les e´tudes cliniques qui de´crivent seulement une diminution globale du nombre d’ovocytes de fac¸on inconstante et non significative [3,5,7]. Bellver et al. [21] excluent le roˆle de la qualite´ ovocytaire montrant une diminution du taux d’implantation en fonction du poids parmi une population de receveuse. Le taux de FC a e´galement pu contribuer a` la diminution du taux d’enfants ne´ vivant en cas de surpoids. Une me´ta-analyse de Metwally et al. [22] rapporte que le risque de fausse couche est augmente´ dans le sous-groupe des patientes obe`ses en cycle naturel ou en FIV (OR : 1,52 [1,1–2,09]). Dans une population pre´sentant un surpoids ou une obe´site´, plusieurs me´canismes peuvent influencer la qualite´ de l’endome`tre. L’hyperandroge´nie locale [23] provoquerait un retard de maturation de l’endome`tre en augmentant le nombre de re´cepteurs des facteurs de croissance e´pithe´lial au niveau de

ns p < 0,006 ns

l’endome`tre et inhibant l’activite´ se´cre´toire des cellules glandulaires. Le diabe`te gestationnel est un facteur de risque de FC, ainsi l’e´tat d’hyperinsulinisme le pre´ce´dent pourrait jouer un roˆle dans la physiopathologie des FC. Par ailleurs, la pre´sence de la leptine se´cre´te´e par le blastocyste et les cellules endome´triales, de´montre´e in vitro par Gonzalez et al. [24] serait implique´e dans le dialogue embryon–endome`tre et l’implantation. La litte´rature est contradictoire sur l’impact du poids de la femme sur les re´sultats de la FIV. Ces contradictions pourraient s’expliquer par les populations e´tudie´es. Parfois, des femmes en surpoids sont compare´es aux femmes de poids normal [3,4], ailleurs seules les obe´site´s morbides sont prises en compte [18]. D’autres facteurs de confusion sont possibles comme la fre´quence du syndrome des ovaires polykystiques ou la re´partition de la masse grasse. Cette dernie`re, bien corre´le´s aux anomalies me´taboliques [15] pourrait eˆtre un facteur cle´ en matie`re d’AMP. Dans le cadre d’une e´tude multivarie´e chez des 220 patientes suivi en AMP, Wass et al. [9] concluent a` une diminution du taux de grossesse avec un odds ratio a` 0,42 quand le rapport taille/hanche est supe´rieur a` 0,8, inde´pendamment de l’IMC et apre`s ajustement du taux d’annulation. Notre e´tude ne permet pas d’e´valuer une e´ventuelle surmorbidite´ obste´tricale ou pe´rinatale chez les femmes en surpoids. Le taux de ce´sarienne n’est pas significativement diffe´rent entre les groupes. Cependant, chez les femmes obe`ses, les complications obste´tricales maternelles et fœtales ne sont pas ne´gligeables. Les risques d’hypertension gravidique (HTA), de pre´e´clampsie, de diabe`te gestationnel [25] sont augmente´s en cas d’obe´site´ et majore´s lors d’obe´site´ morbide. Sur le plan fœtal, l’examen obste´trical et e´chographique sont moins pertinents, rendant l’appre´ciation du bien-eˆtre fœtal plus ale´atoire [26]. Le risque d’anomalies cardiaques, de spinabifida, d’omphaloce`le est augmente´ [27]. Le fœtus est plus a` risque de macrosomie, surtout si l’obe´site´ est androı¨de [28]. L’accouchement est moins eutocique. Les de´clenchements sont plus nombreux [29]. L’augmentation du taux de ce´sarienne est corre´le´e a` l’IMC [30]. En cas de prise en charge en AMP, le risque pe´rinatal devrait eˆtre pris en compte et pourrait conduire a` une prise en charge spe´cifique. 5. Conclusion Nos donne´es confirment que le surpoids ou l’obe´site´ en FIV ont un impact ne´gatif sur l’obtention d’un enfant ne´ vivant. Le taux d’annulation e´leve´ (mauvaise re´ponse a` la stimulation) et peut-eˆtre aussi la survenue de fausses couches peuvent expliquer cette observation. D’autres facteurs n’ont pas pu

944

C. Lenoble et al. / Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 36 (2008) 940–944

eˆtre analyse´s dans ce travail, comme l’impact des ovaires polykystiques (OPK) ou de la re´partition de la masse grasse. Une prise en charge nutritionnelle ade´quate pourrait ame´liorer les re´sultats de la FIV chez les femmes en surpoids et en cas d’obe´site´ permettrait de diminuer la morbidite´ obste´tricale.

[15]

[16]

Re´fe´rences [17] [1] Basdevant. Enqueˆte OBEpi 2006-Enqueˆte Inserm. www.roche.fr [2] Bringer J, Lefebvre P, Boulet F, Clouet S, Renard E. Deficiency of energy balance and ovulatory disorders. Hum Reprod 1997;12(Suppl. 1):97–109. [3] Fedorcsak P, Dale PO, Storeng R, Ertzeid G, Bjercke S, Oldereid N, et al. Impact of overweight and underweight on assisted reproduction treatment. Hum Reprod 2004;19(11):2523–8. [4] Wittemer C, Ohl J, Bailly M, Bettahar-Lebugle K, Nisand I. Does body mass index of infertile women have an impact on IVF procedure and outcome? J Assist Reprod Genet 2000;17(10):547–52. [5] Loveland JB, McClamrock HD, Malinow AM, Sharara FI. Increased body mass index has a deleterious effect on in vitro fertilization outcome. J Assist Reprod Genet 2001;18(7):382–6. [6] Dechaud H, Anahory T, Reyftmann L, Loup V, Hamamah S, Hedon B. Obesity does not adversely affect results in patients who are undergoing in vitro fertilization and embryo transfer. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;127(1):88–93. [7] Lashen H, Ledger W, Bernal AL, Barlow D. Extremes of body mass do not adversely affect the outcome of superovulation and in vitro fertilization. Hum Reprod 1999;14(3):712–5. [8] Thum MY, El-Sheikhah A, Faris R, Parikh J, Wren M, Ogunyemi T, et al. The influence of body mass index to in vitro fertilisation treatment outcome, risk of miscarriage and pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol 2007;27(7):699–702. [9] Wass P, Waldenstrom U, Rossner S, Hellberg D. An android body fat distribution in females impairs the pregnancy rate of in vitro fertilizationembryo transfer. Hum Reprod 1997;12(9):2057–60. [10] Spandorfer SD, Kump L, Goldschlag D, Brodkin T, Davis OK, Rosenwaks Z. Obesity and in vitro fertilization: negative influences on outcome. J Reprod Med 2004;49(12):973–7. [11] Imani B, Eijkemans MJ, Faessen GH, Bouchard P, Giudice LC, Fauser BC. Prediction of the individual follicle-stimulating hormone threshold for gonadotropin induction of ovulation in normogonadotropic anovulatory infertility: an approach to increase safety and efficiency. Fertil Steril 2002;77(1):83–90. [12] Bellver J, Busso C, Pellicer A, Remohi J, Simon C. Obesity and assisted reproductive technology outcomes. Reprod Biomed Online 2006;12(5): 562–8. [13] Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS. Leptin and reproduction: a review. Fertil Steril 2002;77(3):433–44. [14] Zachow RJ, Magoffin DA. Direct intraovarian effects of leptin: impairment of the synergistic action of insulin-like growth factor-I on follicle-

[18]

[19]

[20]

[21]

[22] [23]

[24]

[25] [26]

[27]

[28]

[29]

[30]

stimulating hormone-dependent estradiol-17 beta production by rat ovarian granulosa cells. Endocrinology 1997;138(2):847–50. Crosignani PG, Colombo M, Vegetti W, Somigliana E, Gessati A, Ragni G. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries: parallel improvements in anthropometric indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet. Hum Reprod 2003;18(9):1928–32. Lashen H, Fear K, Sturdee DW. Obesity is associated with increased risk of first trimester and recurrent miscarriage: matched case-control study. Hum Reprod 2004;19(7):1644–6. Lewis CG, Warnes GM, Wang XJ, Matthews CD. Failure of body mass index or body weight to influence markedly the response to ovarian hyperstimulation in normal cycling women. Fertil Steril 1990;53(6):1097–9. Loh S, Wang JX, Matthews CD. The influence of body mass index, basal FSH and age on the response to gonadotrophin stimulation in nonpolycystic ovarian syndrome patients. Hum Reprod 2002;17(5):1207–11. Cano F, Garcia-Velasco JA, Millet A, Remohi J, Simon C, Pellicer A. Oocyte quality in polycystic ovaries revisited: identification of a particular subgroup of women. J Assist Reprod Genet 1997;14(5):254–61. Brannian JD, Schmidt SM, Kreger DO, Hansen KA. Baseline non-fasting serum leptin concentration to body mass index ratio is predictive of IVF outcomes. Hum Reprod 2001;16(9):1819–26. Bellver J, Rossal LP, Bosch E, Zuniga A, Corona JT, Melendez F, et al. Obesity and the risk of spontaneous abortion after oocyte donation. Fertil Steril 2003;79(5):1136–40. Metwally M, Li TC, Ledger WL. The impact of obesity on female reproductive function. Obes Rev 2007;8(6):515–23. Li TC, Spuijbroek MD, Tuckerman E, Anstie B, Loxley M, Laird S. Endocrinological and endometrial factors in recurrent miscarriage. BJOG 2000;107(12):1471–9. Gonzalez RR, Caballero-Campo P, Jasper M, Mercader A, Devoto L, Pellicer A, et al. Leptin and leptin receptor are expressed in the human endometrium and endometrial leptin secretion is regulated by the human blastocyst. J Clin Endocrinol Metab 2000;85(12):4883–8. Catalano PM. Management of obesity in pregnancy. Obstet Gynecol 2007;109(2 Pt 1):419–33. Hendler I, Blackwell SC, Bujold E, Treadwell MC, Wolfe HM, Sokol RJ, et al. The impact of maternal obesity on midtrimester sonographic visualization of fetal cardiac and craniospinal structures. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28(12):1607–11. Waller DK, Shaw GM, Rasmussen SA, Hobbs CA, Canfield MA, SiegaRiz AM, et al. Prepregnancy obesity as a risk factor for structural birth defects. Arch Pediatr Adolesc Med 2007;161(8):745–50. Galtier F, Raingeard I, Renard E, Boulot P, Bringer J. Optimizing the outcome of pregnancy in obese women: from pregestational to long-term management. Diabetes Metab 2008;34(1):19–25. Hamon C, Fanello S, Catala L, Parot E. Maternal obesity: effects on labor and delivery: Excluding other diseases that might modify obstetrical management. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2005;34(2):109–14. Barau G, Robillard PY, Hulsey TC, Dedecker F, Laffite A, Gerardin P, et al. Linear association between maternal pre-pregnancy body mass index and risk of caesarean section in term deliveries. Bjog 2006;113(10):1173–7.