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Intolerancia a la lactosa. ¿Una enfermedad olvidada?
Actualizaciones Intolerancia a la lactosa. ¿Una enfermedad olvidada? B. Novella Arribasa y M.R. Martínez Fernándezb aMédico
de familia. EAP Potosí. Área 2. Madrid. bPediatra. EAP Potosí. Área 2. Madrid. España.
Puntos clave ● La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) es un error
innato del metabolismo que en España afecta a 1 de cada 40.000 individuos. ● Se debe a la deficiencia de lactasa en las microvellosidades
intestinales. ● La intolerancia a la lactosa se clasifica fundamentalmente
en primaria, si el defecto enzimático es de origen genético, o secundaria, si el déficit de lactasa se debe a una lesión de la mucosa intestinal. ● Los síntomas de la enfermedad están relacionados
mayoritariamente con la acumulación de lactosa en la luz intestinal. ● En el niño hay que descartar esta enfermedad ante un
● Los síntomas más frecuentes son diarrea y dolor abdominal. ● En el adulto, es obligatorio tenerlo en cuenta ante un
síndrome de intestino irritable, ante un cuadro de malabsorción, o tras una gastroenteritis intensa o paresia intestinal por alimentación por sonda nasogástrica. ● El diagnóstico de sospecha se debe confirmar mediante las
técnicas más asequibles en cada medio. ● El tratamiento consiste en la retirada de la leche y los
lácteos de la dieta, de forma definitiva en las formas primarias y transitorias en las secundarias. ● Hay numerosas asociaciones de autoayuda de enfermos con
intolerancia a la lactosa, y muchas de ellas proporcionan información muy útil a través de internet.
eccema del pañal, cólicos del lactante o retraso ponderoestatural.
Palabras clave: Lactosa • Intolerancia • Malabsorción • Déficit de crecimiento • Diarrea • Dolor abdominal.
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as concentraciones de la lactasa intestinal alcanzan su valor máximo inmediatamente después de nacer, descienden al cesar la lactancia y son muy bajas durante la vida adulta, de tal forma que sólo una minoría de poblaciones humanas mantiene valores altos de lactasa durante la vida adulta, por lo que un cierto grado de intolerancia a la leche con la edad se puede considerar no patológico.
Epidemiología La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) es un error innato del metabolismo, producido por un déficit de lactasa o galactosa 1 fosfato uridiltransferasa, que presenta la inciden68
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cia mayor de todos los errores innatos del metabolismo; en España afecta a 1 de cada 40.000 individuos. Es una enfermedad de base genética que se hereda como un rasgo autosómico recesivo, aunque su prevalencia está relacionada directamente con el consumo de productos lácteos. Es más común en los países en que la leche y sus derivados se han introducido más tardíamente en la evolución, como las poblaciones asiáticas, africanas, afroamericanas, los nativos americanos y los pueblos del Mediterráneo. La intolerancia a la lactosa puede comenzar en diversos momentos en la vida. En los caucásicos, generalmente comienza a afectar a los niños mayores de 5 años; mientras que en los afroamericanos, la condición se presenta a menudo a los 2 o 3 años de edad. 10
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En la población española, la intolerancia a la lactosa es muy común en los adultos que, en su mayoría, al llegar a los 20 años de edad muestran algún grado de intolerancia. Es más grave y menos frecuente en bebés prematuros mientras que los nacidos a término no muestran signos de esta condición hasta que tienen, al menos, 3 años de edad.
Fisiopatología Los hidratos de carbono (HC) representan el componente principal de la dieta y suministran la mayor parte de la energía que precisa el organismo en las distintas edades. La dieta que reciben los recién nacidos y los lactantes contiene un predominio de disacáridos (lactosa) que se sustituyen por HC complejos a partir del segundo semestre de vida. Todo HC de la dieta debe ser hidrolizado progresivamente a glucosa, galactosa o fructosa, que son las únicas formas en que la mucosa intestinal es capaz de absorber cualquier tipo de azúcar. La lactasa es la enzima encargada de hidrolizar la lactosa a sus monosacáridos glucosa y galactosa. Esta enzima se encuentra en la superficie de la mucosa intestinal. Su aparición comienza en el tercer mes de gestación, pero sus valores máximos no se alcanzan hasta el final de ésta. Está codificada por un gen que se encuentra en el brazo largo del cromosoma 2. La mayor cantidad de lactasa se encuentra en el yeyuno proximal; es menor en el duodeno y en el íleon terminal, y no existe en el estómago y el colon. La lactasa no existe en las células de las criptas intestinales, y su actividad se localiza en la zona apical, donde las células son más maduras. La glucosa y la galactosa resultantes de la hidrólisis de la lactasa se absorben desde la luz intestinal al interior del enterocito mediante un sistema de transporte común localizado en la membrana de las microvellosidades. Este sistema de transporte está determinado genéticamente mediante un gen localizado en el cromosoma 22. Es un sistema dependiente del sodio que consume energía y con una concentración máxima en el yeyuno. Cuando se produce un déficit de lactasa, ésta se acumula en la luz intestinal, lo que ocasiona un aumento de la osmolaridad, que provoca la secreción de líquidos y electrolitos al interior de la luz intestinal. Se desencadena, entonces, un efecto purgante con hiperperistaltismo intestinal, disminución del tiempo de tránsito y diarrea. La lactosa no digerida es, en parte, excretada como tal por las heces, pero otra parte es hidrolizada por las bacterias intestinales del colon. De esta hidrólisis resultan sustancias reductoras, como la glucosa o la galactosa, y otros fermentos, como los ácidos láctico, acético y otros orgánicos de cadena corta, que también aparecerán en las heces (produciendo disminución del pH fecal) junto con grandes 11
cantidades de gas hidrógeno. Estos ácidos orgánicos producidos son, a su vez, irritantes del colon e interfieren con sus sistemas de absorción de agua y electrolitos, por lo que se aumenta aún más la osmolaridad, el volumen fecal y la producción de gas. Mientras persista la ingestión del HC no tolerado, se prolongará la diarrea que irá adquiriendo progresivamente mayor gravedad. Las consecuencias de esta diarrea prolongada serán: – Tendencia a la deshidratación y la acidosis metabólica por el aumento de las pérdidas hidroelectrolíticas. – Malnutrición, debida al aumento de las pérdidas de hidrógeno fecal, a la malabsorción de HC y también de grasas, vitaminas liposolubles y minerales, derivada de la disminución de la concentración micelar crítica de los ácidos biliares, por el aumento del líquido intraluminal. – Aumento de la susceptibilidad a las infecciones, consecuencia tanto de la malnutrición, como de que los HC no absorbidos y sus productos de fermentación estimulan la proliferación de bacterias entéricas que, a su vez, alteran aún más la absorción intestinal. Pero es, sobre todo, en los niños pretérmino en quienes esta enfermedad alcanza su mayor gravedad. La lactasa inicia su presencia en las microvellosidades intestinales en el último trimestre del embarazo y alcanza su actividad normal hacia las 40 semanas de gestación. Por tanto, se puede asumir que estos niños tendrán un riesgo mayor de experimentar intolerancia a la lactosa. Diversos estudios han mostrado que en este grupo de niños la actividad de la lactosa es inferior; sin embargo, no se manifiesta clínicamente una intolerancia, ya que la lactasa parece ser más activa que en otras edades. A pesar de esto, si el recién nacido, además de ser prematuro, presenta problemas intestinales, como diarrea, o extraintestinales, como hipoxia, insuficiencia respiratoria o enfermedades sistémicas graves, la incidencia de la intolerancia se hace manifiesta e incluso puede ser un factor de desequilibrio metabólico importante. A pesar de la incidencia de base genética, hay déficit de lactasa de causa adquirida, ya que la lactasa es la disacaridasa más superficial y con menor actividad de todas las presentes en el borde en cepillo del intestino; por tanto, cualquier proceso patológico que presente el intestino afectará a la concentración de esta disacaridasa. El daño más frecuente que produce una alteración en la acción de la lactasa es la diarrea, sobre todo en las diarreas consideradas como de alto gasto, que son las que tienen una pérdida de líquido mayor a 10 ml/kg/h. En este grupo de enfermos la intolerancia a la lactosa aparece en el diagnóstico de entre un 48 y un 70%. Por otra parte, los trastornos que lesionan el revestimiento intestinal pueden interferir con la absorción de la lactosa. Las infecciones, los fármacos como la neomicina, el alcohol, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn pueden leFMC. 2005;12(2):68-73
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sionar el revestimiento intestinal y reducir el área de absorción intestinal. Obviamente, la extirpación quirúrgica de una porción intestinal reduce el área de superficie. También disminuyen la absorción los trastornos que impiden que las sustancias atraviesen la pared intestinal y pasen al flujo sanguíneo (como el bloqueo de los vasos linfáticos por un linfoma o una deficiencia del flujo de sangre al intestino).
Clasificación de los déficits de lactasa Deficiencia primaria de lactasa Es congénita, excepto la deficiencia primaria de lactasa de comienzo tardío. Se caracteriza por la ausencia de la enzima en pacientes con histología normal de la mucosa del intestino delgado. De ésta existen 3 formas: Deficiencia primaria congénita de lactasa
Es extremadamente rara y de herencia probablemente autosómica recesiva. Se manifiesta desde el nacimiento, ya que la lactosa es el HC predominante en la leche materna y en la adaptada. Deficiencia primaria de lactasa “del desarrollo” o del pretérmino
Se observa ocasionalmente en niños pretérmino, cuando su nacimiento se produce antes de que la maduración de la lactasa sea completa. Por ello, el cuadro clínico suele durar sólo 2-3 semanas. Deficiencia primaria de lactasa de comienzo tardío o tipo adulto
Es el tipo más frecuente de deficiencia primaria. Se hereda con carácter autosómico recesivo. Comienza a aparecer a partir de los 4 años y su frecuencia va en aumento hasta la adolescencia. La capacidad de mantener la actividad lactásica intestinal a lo largo de la vida muestra una marcada variación entre diferentes grupos étnicos del mundo. En España se estima que este proceso afecta al 14% de la población. La hipótesis ontogenética es la más aceptada. Propone que la persistencia de la actividad lactásica después de los 5 años se debe a un rasgo evolutivo, resultado de una mutación de ciertos grupos raciales o étnicos, ya que en el resto de los mamíferos disminuye después del período de lactancia. Así, la persistencia de la actividad lactásica en la vida adulta constituiría una excepción.
Deficiencia secundaria de lactasa Es la más frecuente. Suele tener carácter transitorio. Se origina cuando se lesiona la mucosa intestinal. Su alta frecuencia se debe a que la máxima actividad de la lactasa asienta en el vértice de la vellosidad intestinal, la zona más suscepti70
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ble de lesionarse. La causa más frecuente de lesión de la mucosa intestinal es la diarrea infecciosa. En este caso, la lesión se produce bien mediante la invasión del enterocito por bacterias o virus, o bien por otros factores, como la osmolaridad y el pH del contenido intestinal o por las enterotoxinas producidas por los agentes infecciosos. Causas menos frecuentes son: giardiasis, celiaquía, intolerancia a proteínas de la leche de vaca, malnutrición, esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal amplia, déficit de betalipoproteínas, sida, seudoobstrucción intestinal, hipoxia o fármacos.
Clínica Los síntomas aparecen al tomar lactosa y varían dependiendo de la cantidad ingerida y de la presencia de otros ingredientes de la dieta que influyen en el vaciamiento gástrico. No obstante, las manifestaciones clínicas están directamente relacionadas con la presencia de azúcares no digeridos en el lumen intestinal, así como con el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta de la lactosa. Por eso, las primeras manifestaciones clínicas se presentan alrededor de las primeras 2 h después de la ingesta de la leche o producto que contenga lactosa, ya que es el tiempo calculado que tardan los azúcares en llegar al colon. Sin embargo, durante su paso por el intestino delgado pueden empezar a dar sintomatología durante los primeros 30 min tras la ingesta. Un adulto puede presentar ruidos intestinales audibles (borborigmos), distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar, retortijones y diarrea tras una comida que contenga lactosa. Una diarrea intensa puede impedir una adecuada absorción de nutrientes porque éstos son eliminados del cuerpo con demasiada rapidez, y aparecer pérdida de peso, con malnutrición. En la lactancia, el principal problema suele ser la diarrea, y pasada esta edad, la producción de gases que causan dolor abdominal de tipo cólico. Otros síntomas relativamente frecuentes son las excoriaciones en la región del pañal por la acidez fecal, la anorexia, los vómitos y la irritabilidad, o el estancamiento ponderoestatural. En pocos casos puede llegarse a la malnutrición grave. También se ha atribuido a la intolerancia a la lactosa un síndrome de dolor abdominal recurrente (DAR). Son niños en edad escolar y preescolar que presentan episodios de dolor difuso de tipo cólico en la zona media del abdomen, su estado general no está afectado, y no existe una relación temporal clara entre el dolor y la ingestión de leche. Sin embargo, el entusiasmo inicial por este diagnóstico como causa importante de DAR en la infancia ha menguado. En ausencia de otros síntomas parece ser una causa infrecuente de DAR. 12
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Diagnóstico Se sospecha una intolerancia a la lactosa cuando una persona presenta síntomas después de consumir productos lácteos. Si una persona presenta intolerancia a la lactosa, la ingesta de una dosis de prueba causa diarrea, distensión abdominal y una sensación de molestias abdominales en un plazo de 20 a 30 min. Como la dosis de prueba no es fraccionada en glucosa, la glucemia en sangre no aumenta como lo haría normalmente. Además de las manifestaciones clínicas que suelen ser características, los exámenes de laboratorio orientan de forma clara al diagnóstico de intolerancia a la lactosa. El examen más útil es, sin duda, la cuantificación de sustancias reductoras en las evacuaciones. Otras pruebas que pueden ayudar a confirmar el diagnóstico son: – Prueba de tolerancia a la lactosa, que mide la absorción de la lactosa en el aparato digestivo. El paciente bebe un líquido con lactosa en ayunas. Luego se examina la presencia de lactosa en las heces diarreicas durante las siguientes 24 h. La lactosa no digerida, fermentada por las bacterias del colon, crea ácido láctico y otros ácidos grasos, que pueden ser detectados con una simple muestra fecal, junto con la glucosa, como resultado de la lactosa no absorbida. – Prueba de hidrógeno espirado con lactosa, en la que el paciente toma una bebida con alto contenido en lactosa. Luego se analiza el aliento a intervalos regulares para medir la cantidad de hidrógeno. La lactosa no digerida en el colon es fermentada por las bacterias, y origina la producción de varios gases, incluido el hidrógeno que es detectable en grandes cantidades en el aliento. – Biopsia del intestino delgado, que se examina al microscopio y se somete a un análisis para lactasa u otra actividad enzimática. Esta prueba puede descubrir otras posibles causas de malabsorción.
Diagnóstico diferencial La deficiencia de lactasa se puede presentar como resultado de enfermedades intestinales, como el esprue celíaco y la gastroenteritis o también manifestarse después de una cirugía gastroduodenal, o en el contexto de una colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Es posible que una deficiencia temporal de lactasa se presente por una enteritis viral o bacteriana, especialmente en los niños, cuando se lesionan las células mucosas del intestino. Por último, hay que tener en cuenta que en los períodos de reposo absoluto del tracto gastrointestinal, como sucede durante el uso de nutrición parenteral, se puede producir atrofia de las microvellosidades del intestino delgado y, por tanto, déficit de lactasa. Las 2 enfermedades en las que el diagnóstico diferencial se hace más complicado son: 13
– Síndrome de intestino irritable (SII): cuando la sintomatología se debe a una intolerancia a la lactosa, los productos lácteos provocan gases, timpanismo y dolor abdominal ocasional, que son difíciles de diferenciar de los síntomas del SII. La prueba de aliento de lactosa-hidrógeno, que mide el contenido de hidrógeno en el aliento cuando la lactosa no absorbida ingresa en el colon, es la prueba definitiva para diagnosticar la intolerancia a la lactosa en estos pacientes. No obstante, en los pacientes con SII, si bien no tienen mayor prevalencia de mala digestión de la lactosa, se puede presentar mayor sintomatología con productos lácteos. Se especula que los pacientes con SII no sólo mejoran al no ingerir productos lácteos, sino también al implementar un régimen alimentario totalmente excluyente. Por consiguiente, parece innecesario separar a los pacientes con malabsorción de la lactosa de aquéllos con SII. Los médicos deben alentar a todos los pacientes con SII a que prueben un régimen alimentario de exclusión. – Cólicos del lactante: es otro de los procesos en que el diagnóstico diferencial con la intolerancia a la lactosa se hace difícil, ya que comparte sintomatología, tanto por la ingesta de leche materna o por la de lactosa de los preparados artificiales. Si no se diagnostica de forma adecuada la intolerancia a la lactosa, se puede perpetuar la sintomatología durante toda la lactancia, y demorar el tratamiento de supresión de la lactosa que mejoraría el cuadro clínico.
Tratamiento Retirar la leche y los lácteos de la dieta, de forma definitiva en las formas primarias y transitorias en las secundarias. Esto es difícil de conseguir; por ello, hay que saber cuál es el contenido de lactosa de muchos de los alimentos incluidos en una dieta estándar (tabla 1). Aunque la leche y los productos lácteos son las únicas fuentes naturales, con frecuencia se agrega lactosa a alimentos preparados. Las personas con muy baja tolerancia a la lactosa deben conocer los diferentes productos alimentarios que pueden contenerla incluso en pequeñas cantidades. Para los lactantes existen fórmulas lácteas sin lactosa (Almiron sin lactosa®, Diarical®). En ellas, la lactosa se ha sustituido por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa. Estas fórmulas contienen una densidad calórica adecuada y conservan, por lo demás, una composición similar a las leches de inicio. En niños prematuros se usan leches prehidrolizadas que contienen la enzima lactasa elaborada por bacterias. En la mayoría de los casos de tipo secundario y de las intolerancias primarias de tipo adulto o inicio tardío no suele ser necesaria la eliminación completa de los lácteos de la dieta y suele bastar con disminuir su ingesta, aunque también existen preparados sin lactosa (Resource sinlac instant®, FMC. 2005;12(2):68-73
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TABLA 1. Contenido en lactosa de los alimentos Alimentos con bajo contenido en lactosa (0-2%/porción)
Alimentos sin lactosa Sopas con base de consomé
Media taza de leche tratada con lactasa
Carne al natural, pescado, aves, mantequilla de cacahuete
Media taza de sorbete
Panes que no contengan leche
30-60 g de queso curado
Sólidos lácteos desecados o suero, postres sin leche
30 g de queso procesado
Cereales
Alimentos preparados comercialmente que contengan derivados lácteos sólidos
Frutas, verduras al natural
Alimentos preparados comercialmente que contengan o suero
Alimentos con alto contenido en lactosa Todo tipo de leches y sus derivados
Tofú y derivados
TABLA 2. Calcio para pacientes con intolerancia a la lactosa
TABLA 4. Lactosa oculta
Edad o características
Pan y otros productos de panadería
Cantidad (mg)
Niños de 0 a 6 meses
120
Cereales para el desayuno
Niños de 6 meses a 1 año
270
Patatas
Niños de 1 a 3 años
500
Sopas y bebidas para desayuno instantáneas
Niños de 4 a 8 años
800
Margarina
Adolescentes de 9 a 18 años
1.300
Carnes frías (que no sean Kosher)
Adultos de 19 a 50 años
1.000
Múltiples aderezos para ensaladas
Adultos de 50 a 70 años
1.200
Caramelos
Mujeres embarazadas o que amamantan, menores de 19 años
1.300
Mujeres embarazadas o que amamantan, mayores de 19 años
1.000
Mezclas para pasteles o tortitas y galletas ya preparadas
La cantidad recomendada de ingestión diaria de calcio (su sigla en inglés es RDA), que reveló en 1997 el Instituto Nacional de Medicina (National Institute of Medicine), varía según el grupo etario.
TABLA 3. Alimentos tolerados con alto contenido de calcio Vegetales verdes libres de oxalatos
Bróculi y col
Pescados con espinas suaves y comestibles
Salmón y sardinas
Productos lácteos que contienen lactasa
Yogur con cultivos activos, requesón
Velactin®). Cuando se siguen dando alimentos con lactosa al niño conviene: – Disminuir la cantidad por debajo del nivel en que aparecen los síntomas en cada caso concreto. – Consumir leche completa mejor que leche desnatada, chocolate con leche o leche con otros alimentos porque todos ellos aceleran el vaciamiento gástrico. 72
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Alimentos cuyas etiquetas incluyan suero de leche, cuajada, derivados de la leche, sólidos de leche o leche en polvo desgrasada El 20% de los fármacos de venta por prescripción Aproximadamente el 65% de los medicamentos de venta libre
– Tomar lácteos que contienen poca lactosa como los quesos curados. – Usar yogur no pasteurizado, que contiene la lactasa propia de los microorganismos inoculados. El yogur casero contiene bacterias que producen lactasa y es tolerado por los individuos con déficit de lactasa. Existen gotas y comprimidos de lactasa (Lactored®, Polidasa®) que se toman antes de consumir los alimentos, la dosis debe ser individualizada. Cuando se añaden a la leche permiten el consumo asintomático de discretas cantidades de leche reposada con la enzima. Puede intentarse el consumo diario deliberado de lactosa para lograr una microadaptación de la microflora y el consiguiente alivio de los síntomas. No se debe desaconsejar el consumo de leche a todos los niños, aunque en este punto es de gran ayuda reconocer que los productos lácteos no son esenciales en la dieta. 14
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El calcio es esencial para el crecimiento y la reparación de los huesos a lo largo de la vida, y se ha recomendado como medida preventiva de otras enfermedades. Debido a que la leche y otros productos lácteos son fuentes importantes de calcio, los padres deben asegurarse de que sus hijos y adolescentes con intolerancia a la lactosa obtengan suficiente calcio con dietas que no incluyan nada o muy pocas cantidades de leche. Para prevenir la deficiencia de calcio, las personas que deben evitar los productos lácteos pueden tomar suplementos de calcio (tablas 2 y 3). La vitamina D es necesaria para que el cuerpo absorba el calcio; por tanto, la dieta debe proporcionar cantidades adecuadas de vitamina D. Las fuentes de vitamina D incluyen los huevos y el hígado, y también la luz solar. Las fórmulas de soja (Nutri-soja®) son sustitutos adecuados para los bebés menores de 2 años y para los niños que empiezan a caminar; la leche de soja y la de arroz son buenas alternativas. Es muy importante descubrir los alimentos con lactosa oculta y evitarlos como cualquier otra forma de lactosa (tabla 4). Bibliografía general Baker RJ. Mastery of surgery. Vol. 1. 2nd ed. Washington DC: National Academy Press; 1992. p. 742. Behrman R, Kliegman R, Arvin A, Nelson P. Tratado de pediatría. Vol. 2. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1992. p. 1145. Cooperman AM. Postgastectomy syndromes. Surg Annu. 1981;13:139-61. Cruz M. Manual de pediatría. Madrid: Ergon; 2003. p. 520-3. Desai MB, Jeejeebhoy KN. Nutrition and diet in management of disease of the gastrointestinal tract. En: Shils ME, Young VR, editors. Modern nutrition in health and disease. 7th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1988. p. 1103-7.
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Geer RJ, Richards WO, O’Porisio TM, Woltering EO, Williams S, Rice D, et al. Efficacy of ocreotide in treatment of severe postgastrectomy dumping syndrome. Ann Surg. 1990;212:678-87. Kidder B. The milk free kitchen: living well without dairy products: 450 family-style recipes. New York: Henry holt and Company; 1991. Klein KB, Oxwoll ES, Lieberman DA, Meier DE, McChung MR, Parfitt AM. Metabolic bone disease in asymptomatic men after partial gastrectomy with Billroth II anastomosis. Gastroenterology. 1997;92:608-16. Kligerman AE. Relative efficiency of a commercial lactase tablet. Am J Clin Nutr. 1990;51:890-3. Martini M, Savaiano D. Reduced intolerance symptoms from lactose consumed during a meal. Am J Clin Nutr. 1988;47:57-60. Meyer JH. Chronic morbidity after ulcer surgery. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, editors. Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1989. p. 962-87. Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastineau C. Dietética y nutrición: manual de la Clínica Mayo. 7.a ed. Madrid: Harcourt-Brace; 1997. p. 261-7. Newcomer AD, Mc Gill DB. Clinical importance of lactase deficiency. N Engl J Med. 1984;310:42-3. Pironi L, Callegari C, Cornia GL, Lami F, Miglioli M, Barbara L. Lactose malabsoption in adult patients with Chron’s disease. Am J Gastroenterol. 1988;83:267-71. Rolans JC, Levitt MD, Mostafa Aouji DAG, Savaiano DA. Yogurt autodigesting source of lactose. N Engl J Med. 1984;310:1-3. Savaiano DA, Abdelhak Abou E, Anouar DAG, Smith DE, Levitt MD. Lactose malabsorption from yogurt, pasteurized yogurt, sweet acidophilus milk, and cultured milk in lactase deficienet individuals. Am J Clin Nutr. 1994;40:1219-23. Shils ME, Young VR. Appendix A-31. En: Shils ME, Young VR, editors. Modern nutrition in health and disease. 7th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1988. p. 1583-5. Spiro HM. Postgastrectomy and postvagotomy syndrome. En: Spiro HM, editor. Clinical gastroenterology. 3rd ed. New York: MacMillan; 1983. 434-55. Stockman J III, Lohr J. Guía de consulta pediátrica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 328. Thiessen P. Dolor abdominal recurrente. Pediatr Rev. 2002;23:213-9. Williamson J. Physiological stress: nutritional care for patients having surgery, trauma or burns. En: Krause MV, Mahan LK, editors. Food, nutrition and diet therapy. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1984. p. 689-706.
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Puntos clave ● La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) es un error
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intestinales. ● La intolerancia a la lactosa se clasifica fundamentalmente
en primaria, si el defecto enzimático es de origen genético, o secundaria, si el déficit de lactasa se debe a una lesión de la mucosa intestinal. ● Los síntomas de la enfermedad están relacionados
mayoritariamente con la acumulación de lactosa en la luz intestinal. ● En el niño hay que descartar esta enfermedad ante un
● Los síntomas más frecuentes son diarrea y dolor abdominal. ● En el adulto, es obligatorio tenerlo en cuenta ante un
síndrome de intestino irritable, ante un cuadro de malabsorción, o tras una gastroenteritis intensa o paresia intestinal por alimentación por sonda nasogástrica. ● El diagnóstico de sospecha se debe confirmar mediante las
técnicas más asequibles en cada medio. ● El tratamiento consiste en la retirada de la leche y los
lácteos de la dieta, de forma definitiva en las formas primarias y transitorias en las secundarias. ● Hay numerosas asociaciones de autoayuda de enfermos con
intolerancia a la lactosa, y muchas de ellas proporcionan información muy útil a través de internet.
eccema del pañal, cólicos del lactante o retraso ponderoestatural.
Palabras clave: Lactosa • Intolerancia • Malabsorción • Déficit de crecimiento • Diarrea • Dolor abdominal.
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as concentraciones de la lactasa intestinal alcanzan su valor máximo inmediatamente después de nacer, descienden al cesar la lactancia y son muy bajas durante la vida adulta, de tal forma que sólo una minoría de poblaciones humanas mantiene valores altos de lactasa durante la vida adulta, por lo que un cierto grado de intolerancia a la leche con la edad se puede considerar no patológico.
Epidemiología La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) es un error innato del metabolismo, producido por un déficit de lactasa o galactosa 1 fosfato uridiltransferasa, que presenta la inciden68
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cia mayor de todos los errores innatos del metabolismo; en España afecta a 1 de cada 40.000 individuos. Es una enfermedad de base genética que se hereda como un rasgo autosómico recesivo, aunque su prevalencia está relacionada directamente con el consumo de productos lácteos. Es más común en los países en que la leche y sus derivados se han introducido más tardíamente en la evolución, como las poblaciones asiáticas, africanas, afroamericanas, los nativos americanos y los pueblos del Mediterráneo. La intolerancia a la lactosa puede comenzar en diversos momentos en la vida. En los caucásicos, generalmente comienza a afectar a los niños mayores de 5 años; mientras que en los afroamericanos, la condición se presenta a menudo a los 2 o 3 años de edad. 10
Novella Arribas B, et al. Intolerancia a la lactosa. ¿Una enfermedad olvidada?
En la población española, la intolerancia a la lactosa es muy común en los adultos que, en su mayoría, al llegar a los 20 años de edad muestran algún grado de intolerancia. Es más grave y menos frecuente en bebés prematuros mientras que los nacidos a término no muestran signos de esta condición hasta que tienen, al menos, 3 años de edad.
Fisiopatología Los hidratos de carbono (HC) representan el componente principal de la dieta y suministran la mayor parte de la energía que precisa el organismo en las distintas edades. La dieta que reciben los recién nacidos y los lactantes contiene un predominio de disacáridos (lactosa) que se sustituyen por HC complejos a partir del segundo semestre de vida. Todo HC de la dieta debe ser hidrolizado progresivamente a glucosa, galactosa o fructosa, que son las únicas formas en que la mucosa intestinal es capaz de absorber cualquier tipo de azúcar. La lactasa es la enzima encargada de hidrolizar la lactosa a sus monosacáridos glucosa y galactosa. Esta enzima se encuentra en la superficie de la mucosa intestinal. Su aparición comienza en el tercer mes de gestación, pero sus valores máximos no se alcanzan hasta el final de ésta. Está codificada por un gen que se encuentra en el brazo largo del cromosoma 2. La mayor cantidad de lactasa se encuentra en el yeyuno proximal; es menor en el duodeno y en el íleon terminal, y no existe en el estómago y el colon. La lactasa no existe en las células de las criptas intestinales, y su actividad se localiza en la zona apical, donde las células son más maduras. La glucosa y la galactosa resultantes de la hidrólisis de la lactasa se absorben desde la luz intestinal al interior del enterocito mediante un sistema de transporte común localizado en la membrana de las microvellosidades. Este sistema de transporte está determinado genéticamente mediante un gen localizado en el cromosoma 22. Es un sistema dependiente del sodio que consume energía y con una concentración máxima en el yeyuno. Cuando se produce un déficit de lactasa, ésta se acumula en la luz intestinal, lo que ocasiona un aumento de la osmolaridad, que provoca la secreción de líquidos y electrolitos al interior de la luz intestinal. Se desencadena, entonces, un efecto purgante con hiperperistaltismo intestinal, disminución del tiempo de tránsito y diarrea. La lactosa no digerida es, en parte, excretada como tal por las heces, pero otra parte es hidrolizada por las bacterias intestinales del colon. De esta hidrólisis resultan sustancias reductoras, como la glucosa o la galactosa, y otros fermentos, como los ácidos láctico, acético y otros orgánicos de cadena corta, que también aparecerán en las heces (produciendo disminución del pH fecal) junto con grandes 11
cantidades de gas hidrógeno. Estos ácidos orgánicos producidos son, a su vez, irritantes del colon e interfieren con sus sistemas de absorción de agua y electrolitos, por lo que se aumenta aún más la osmolaridad, el volumen fecal y la producción de gas. Mientras persista la ingestión del HC no tolerado, se prolongará la diarrea que irá adquiriendo progresivamente mayor gravedad. Las consecuencias de esta diarrea prolongada serán: – Tendencia a la deshidratación y la acidosis metabólica por el aumento de las pérdidas hidroelectrolíticas. – Malnutrición, debida al aumento de las pérdidas de hidrógeno fecal, a la malabsorción de HC y también de grasas, vitaminas liposolubles y minerales, derivada de la disminución de la concentración micelar crítica de los ácidos biliares, por el aumento del líquido intraluminal. – Aumento de la susceptibilidad a las infecciones, consecuencia tanto de la malnutrición, como de que los HC no absorbidos y sus productos de fermentación estimulan la proliferación de bacterias entéricas que, a su vez, alteran aún más la absorción intestinal. Pero es, sobre todo, en los niños pretérmino en quienes esta enfermedad alcanza su mayor gravedad. La lactasa inicia su presencia en las microvellosidades intestinales en el último trimestre del embarazo y alcanza su actividad normal hacia las 40 semanas de gestación. Por tanto, se puede asumir que estos niños tendrán un riesgo mayor de experimentar intolerancia a la lactosa. Diversos estudios han mostrado que en este grupo de niños la actividad de la lactosa es inferior; sin embargo, no se manifiesta clínicamente una intolerancia, ya que la lactasa parece ser más activa que en otras edades. A pesar de esto, si el recién nacido, además de ser prematuro, presenta problemas intestinales, como diarrea, o extraintestinales, como hipoxia, insuficiencia respiratoria o enfermedades sistémicas graves, la incidencia de la intolerancia se hace manifiesta e incluso puede ser un factor de desequilibrio metabólico importante. A pesar de la incidencia de base genética, hay déficit de lactasa de causa adquirida, ya que la lactasa es la disacaridasa más superficial y con menor actividad de todas las presentes en el borde en cepillo del intestino; por tanto, cualquier proceso patológico que presente el intestino afectará a la concentración de esta disacaridasa. El daño más frecuente que produce una alteración en la acción de la lactasa es la diarrea, sobre todo en las diarreas consideradas como de alto gasto, que son las que tienen una pérdida de líquido mayor a 10 ml/kg/h. En este grupo de enfermos la intolerancia a la lactosa aparece en el diagnóstico de entre un 48 y un 70%. Por otra parte, los trastornos que lesionan el revestimiento intestinal pueden interferir con la absorción de la lactosa. Las infecciones, los fármacos como la neomicina, el alcohol, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn pueden leFMC. 2005;12(2):68-73
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sionar el revestimiento intestinal y reducir el área de absorción intestinal. Obviamente, la extirpación quirúrgica de una porción intestinal reduce el área de superficie. También disminuyen la absorción los trastornos que impiden que las sustancias atraviesen la pared intestinal y pasen al flujo sanguíneo (como el bloqueo de los vasos linfáticos por un linfoma o una deficiencia del flujo de sangre al intestino).
Clasificación de los déficits de lactasa Deficiencia primaria de lactasa Es congénita, excepto la deficiencia primaria de lactasa de comienzo tardío. Se caracteriza por la ausencia de la enzima en pacientes con histología normal de la mucosa del intestino delgado. De ésta existen 3 formas: Deficiencia primaria congénita de lactasa
Es extremadamente rara y de herencia probablemente autosómica recesiva. Se manifiesta desde el nacimiento, ya que la lactosa es el HC predominante en la leche materna y en la adaptada. Deficiencia primaria de lactasa “del desarrollo” o del pretérmino
Se observa ocasionalmente en niños pretérmino, cuando su nacimiento se produce antes de que la maduración de la lactasa sea completa. Por ello, el cuadro clínico suele durar sólo 2-3 semanas. Deficiencia primaria de lactasa de comienzo tardío o tipo adulto
Es el tipo más frecuente de deficiencia primaria. Se hereda con carácter autosómico recesivo. Comienza a aparecer a partir de los 4 años y su frecuencia va en aumento hasta la adolescencia. La capacidad de mantener la actividad lactásica intestinal a lo largo de la vida muestra una marcada variación entre diferentes grupos étnicos del mundo. En España se estima que este proceso afecta al 14% de la población. La hipótesis ontogenética es la más aceptada. Propone que la persistencia de la actividad lactásica después de los 5 años se debe a un rasgo evolutivo, resultado de una mutación de ciertos grupos raciales o étnicos, ya que en el resto de los mamíferos disminuye después del período de lactancia. Así, la persistencia de la actividad lactásica en la vida adulta constituiría una excepción.
Deficiencia secundaria de lactasa Es la más frecuente. Suele tener carácter transitorio. Se origina cuando se lesiona la mucosa intestinal. Su alta frecuencia se debe a que la máxima actividad de la lactasa asienta en el vértice de la vellosidad intestinal, la zona más suscepti70
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ble de lesionarse. La causa más frecuente de lesión de la mucosa intestinal es la diarrea infecciosa. En este caso, la lesión se produce bien mediante la invasión del enterocito por bacterias o virus, o bien por otros factores, como la osmolaridad y el pH del contenido intestinal o por las enterotoxinas producidas por los agentes infecciosos. Causas menos frecuentes son: giardiasis, celiaquía, intolerancia a proteínas de la leche de vaca, malnutrición, esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal amplia, déficit de betalipoproteínas, sida, seudoobstrucción intestinal, hipoxia o fármacos.
Clínica Los síntomas aparecen al tomar lactosa y varían dependiendo de la cantidad ingerida y de la presencia de otros ingredientes de la dieta que influyen en el vaciamiento gástrico. No obstante, las manifestaciones clínicas están directamente relacionadas con la presencia de azúcares no digeridos en el lumen intestinal, así como con el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta de la lactosa. Por eso, las primeras manifestaciones clínicas se presentan alrededor de las primeras 2 h después de la ingesta de la leche o producto que contenga lactosa, ya que es el tiempo calculado que tardan los azúcares en llegar al colon. Sin embargo, durante su paso por el intestino delgado pueden empezar a dar sintomatología durante los primeros 30 min tras la ingesta. Un adulto puede presentar ruidos intestinales audibles (borborigmos), distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar, retortijones y diarrea tras una comida que contenga lactosa. Una diarrea intensa puede impedir una adecuada absorción de nutrientes porque éstos son eliminados del cuerpo con demasiada rapidez, y aparecer pérdida de peso, con malnutrición. En la lactancia, el principal problema suele ser la diarrea, y pasada esta edad, la producción de gases que causan dolor abdominal de tipo cólico. Otros síntomas relativamente frecuentes son las excoriaciones en la región del pañal por la acidez fecal, la anorexia, los vómitos y la irritabilidad, o el estancamiento ponderoestatural. En pocos casos puede llegarse a la malnutrición grave. También se ha atribuido a la intolerancia a la lactosa un síndrome de dolor abdominal recurrente (DAR). Son niños en edad escolar y preescolar que presentan episodios de dolor difuso de tipo cólico en la zona media del abdomen, su estado general no está afectado, y no existe una relación temporal clara entre el dolor y la ingestión de leche. Sin embargo, el entusiasmo inicial por este diagnóstico como causa importante de DAR en la infancia ha menguado. En ausencia de otros síntomas parece ser una causa infrecuente de DAR. 12
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Diagnóstico Se sospecha una intolerancia a la lactosa cuando una persona presenta síntomas después de consumir productos lácteos. Si una persona presenta intolerancia a la lactosa, la ingesta de una dosis de prueba causa diarrea, distensión abdominal y una sensación de molestias abdominales en un plazo de 20 a 30 min. Como la dosis de prueba no es fraccionada en glucosa, la glucemia en sangre no aumenta como lo haría normalmente. Además de las manifestaciones clínicas que suelen ser características, los exámenes de laboratorio orientan de forma clara al diagnóstico de intolerancia a la lactosa. El examen más útil es, sin duda, la cuantificación de sustancias reductoras en las evacuaciones. Otras pruebas que pueden ayudar a confirmar el diagnóstico son: – Prueba de tolerancia a la lactosa, que mide la absorción de la lactosa en el aparato digestivo. El paciente bebe un líquido con lactosa en ayunas. Luego se examina la presencia de lactosa en las heces diarreicas durante las siguientes 24 h. La lactosa no digerida, fermentada por las bacterias del colon, crea ácido láctico y otros ácidos grasos, que pueden ser detectados con una simple muestra fecal, junto con la glucosa, como resultado de la lactosa no absorbida. – Prueba de hidrógeno espirado con lactosa, en la que el paciente toma una bebida con alto contenido en lactosa. Luego se analiza el aliento a intervalos regulares para medir la cantidad de hidrógeno. La lactosa no digerida en el colon es fermentada por las bacterias, y origina la producción de varios gases, incluido el hidrógeno que es detectable en grandes cantidades en el aliento. – Biopsia del intestino delgado, que se examina al microscopio y se somete a un análisis para lactasa u otra actividad enzimática. Esta prueba puede descubrir otras posibles causas de malabsorción.
Diagnóstico diferencial La deficiencia de lactasa se puede presentar como resultado de enfermedades intestinales, como el esprue celíaco y la gastroenteritis o también manifestarse después de una cirugía gastroduodenal, o en el contexto de una colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Es posible que una deficiencia temporal de lactasa se presente por una enteritis viral o bacteriana, especialmente en los niños, cuando se lesionan las células mucosas del intestino. Por último, hay que tener en cuenta que en los períodos de reposo absoluto del tracto gastrointestinal, como sucede durante el uso de nutrición parenteral, se puede producir atrofia de las microvellosidades del intestino delgado y, por tanto, déficit de lactasa. Las 2 enfermedades en las que el diagnóstico diferencial se hace más complicado son: 13
– Síndrome de intestino irritable (SII): cuando la sintomatología se debe a una intolerancia a la lactosa, los productos lácteos provocan gases, timpanismo y dolor abdominal ocasional, que son difíciles de diferenciar de los síntomas del SII. La prueba de aliento de lactosa-hidrógeno, que mide el contenido de hidrógeno en el aliento cuando la lactosa no absorbida ingresa en el colon, es la prueba definitiva para diagnosticar la intolerancia a la lactosa en estos pacientes. No obstante, en los pacientes con SII, si bien no tienen mayor prevalencia de mala digestión de la lactosa, se puede presentar mayor sintomatología con productos lácteos. Se especula que los pacientes con SII no sólo mejoran al no ingerir productos lácteos, sino también al implementar un régimen alimentario totalmente excluyente. Por consiguiente, parece innecesario separar a los pacientes con malabsorción de la lactosa de aquéllos con SII. Los médicos deben alentar a todos los pacientes con SII a que prueben un régimen alimentario de exclusión. – Cólicos del lactante: es otro de los procesos en que el diagnóstico diferencial con la intolerancia a la lactosa se hace difícil, ya que comparte sintomatología, tanto por la ingesta de leche materna o por la de lactosa de los preparados artificiales. Si no se diagnostica de forma adecuada la intolerancia a la lactosa, se puede perpetuar la sintomatología durante toda la lactancia, y demorar el tratamiento de supresión de la lactosa que mejoraría el cuadro clínico.
Tratamiento Retirar la leche y los lácteos de la dieta, de forma definitiva en las formas primarias y transitorias en las secundarias. Esto es difícil de conseguir; por ello, hay que saber cuál es el contenido de lactosa de muchos de los alimentos incluidos en una dieta estándar (tabla 1). Aunque la leche y los productos lácteos son las únicas fuentes naturales, con frecuencia se agrega lactosa a alimentos preparados. Las personas con muy baja tolerancia a la lactosa deben conocer los diferentes productos alimentarios que pueden contenerla incluso en pequeñas cantidades. Para los lactantes existen fórmulas lácteas sin lactosa (Almiron sin lactosa®, Diarical®). En ellas, la lactosa se ha sustituido por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa. Estas fórmulas contienen una densidad calórica adecuada y conservan, por lo demás, una composición similar a las leches de inicio. En niños prematuros se usan leches prehidrolizadas que contienen la enzima lactasa elaborada por bacterias. En la mayoría de los casos de tipo secundario y de las intolerancias primarias de tipo adulto o inicio tardío no suele ser necesaria la eliminación completa de los lácteos de la dieta y suele bastar con disminuir su ingesta, aunque también existen preparados sin lactosa (Resource sinlac instant®, FMC. 2005;12(2):68-73
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TABLA 1. Contenido en lactosa de los alimentos Alimentos con bajo contenido en lactosa (0-2%/porción)
Alimentos sin lactosa Sopas con base de consomé
Media taza de leche tratada con lactasa
Carne al natural, pescado, aves, mantequilla de cacahuete
Media taza de sorbete
Panes que no contengan leche
30-60 g de queso curado
Sólidos lácteos desecados o suero, postres sin leche
30 g de queso procesado
Cereales
Alimentos preparados comercialmente que contengan derivados lácteos sólidos
Frutas, verduras al natural
Alimentos preparados comercialmente que contengan o suero
Alimentos con alto contenido en lactosa Todo tipo de leches y sus derivados
Tofú y derivados
TABLA 2. Calcio para pacientes con intolerancia a la lactosa
TABLA 4. Lactosa oculta
Edad o características
Pan y otros productos de panadería
Cantidad (mg)
Niños de 0 a 6 meses
120
Cereales para el desayuno
Niños de 6 meses a 1 año
270
Patatas
Niños de 1 a 3 años
500
Sopas y bebidas para desayuno instantáneas
Niños de 4 a 8 años
800
Margarina
Adolescentes de 9 a 18 años
1.300
Carnes frías (que no sean Kosher)
Adultos de 19 a 50 años
1.000
Múltiples aderezos para ensaladas
Adultos de 50 a 70 años
1.200
Caramelos
Mujeres embarazadas o que amamantan, menores de 19 años
1.300
Mujeres embarazadas o que amamantan, mayores de 19 años
1.000
Mezclas para pasteles o tortitas y galletas ya preparadas
La cantidad recomendada de ingestión diaria de calcio (su sigla en inglés es RDA), que reveló en 1997 el Instituto Nacional de Medicina (National Institute of Medicine), varía según el grupo etario.
TABLA 3. Alimentos tolerados con alto contenido de calcio Vegetales verdes libres de oxalatos
Bróculi y col
Pescados con espinas suaves y comestibles
Salmón y sardinas
Productos lácteos que contienen lactasa
Yogur con cultivos activos, requesón
Velactin®). Cuando se siguen dando alimentos con lactosa al niño conviene: – Disminuir la cantidad por debajo del nivel en que aparecen los síntomas en cada caso concreto. – Consumir leche completa mejor que leche desnatada, chocolate con leche o leche con otros alimentos porque todos ellos aceleran el vaciamiento gástrico. 72
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Alimentos cuyas etiquetas incluyan suero de leche, cuajada, derivados de la leche, sólidos de leche o leche en polvo desgrasada El 20% de los fármacos de venta por prescripción Aproximadamente el 65% de los medicamentos de venta libre
– Tomar lácteos que contienen poca lactosa como los quesos curados. – Usar yogur no pasteurizado, que contiene la lactasa propia de los microorganismos inoculados. El yogur casero contiene bacterias que producen lactasa y es tolerado por los individuos con déficit de lactasa. Existen gotas y comprimidos de lactasa (Lactored®, Polidasa®) que se toman antes de consumir los alimentos, la dosis debe ser individualizada. Cuando se añaden a la leche permiten el consumo asintomático de discretas cantidades de leche reposada con la enzima. Puede intentarse el consumo diario deliberado de lactosa para lograr una microadaptación de la microflora y el consiguiente alivio de los síntomas. No se debe desaconsejar el consumo de leche a todos los niños, aunque en este punto es de gran ayuda reconocer que los productos lácteos no son esenciales en la dieta. 14
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El calcio es esencial para el crecimiento y la reparación de los huesos a lo largo de la vida, y se ha recomendado como medida preventiva de otras enfermedades. Debido a que la leche y otros productos lácteos son fuentes importantes de calcio, los padres deben asegurarse de que sus hijos y adolescentes con intolerancia a la lactosa obtengan suficiente calcio con dietas que no incluyan nada o muy pocas cantidades de leche. Para prevenir la deficiencia de calcio, las personas que deben evitar los productos lácteos pueden tomar suplementos de calcio (tablas 2 y 3). La vitamina D es necesaria para que el cuerpo absorba el calcio; por tanto, la dieta debe proporcionar cantidades adecuadas de vitamina D. Las fuentes de vitamina D incluyen los huevos y el hígado, y también la luz solar. Las fórmulas de soja (Nutri-soja®) son sustitutos adecuados para los bebés menores de 2 años y para los niños que empiezan a caminar; la leche de soja y la de arroz son buenas alternativas. Es muy importante descubrir los alimentos con lactosa oculta y evitarlos como cualquier otra forma de lactosa (tabla 4). Bibliografía general Baker RJ. Mastery of surgery. Vol. 1. 2nd ed. Washington DC: National Academy Press; 1992. p. 742. Behrman R, Kliegman R, Arvin A, Nelson P. Tratado de pediatría. Vol. 2. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1992. p. 1145. Cooperman AM. Postgastectomy syndromes. Surg Annu. 1981;13:139-61. Cruz M. Manual de pediatría. Madrid: Ergon; 2003. p. 520-3. Desai MB, Jeejeebhoy KN. Nutrition and diet in management of disease of the gastrointestinal tract. En: Shils ME, Young VR, editors. Modern nutrition in health and disease. 7th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1988. p. 1103-7.
15
Geer RJ, Richards WO, O’Porisio TM, Woltering EO, Williams S, Rice D, et al. Efficacy of ocreotide in treatment of severe postgastrectomy dumping syndrome. Ann Surg. 1990;212:678-87. Kidder B. The milk free kitchen: living well without dairy products: 450 family-style recipes. New York: Henry holt and Company; 1991. Klein KB, Oxwoll ES, Lieberman DA, Meier DE, McChung MR, Parfitt AM. Metabolic bone disease in asymptomatic men after partial gastrectomy with Billroth II anastomosis. Gastroenterology. 1997;92:608-16. Kligerman AE. Relative efficiency of a commercial lactase tablet. Am J Clin Nutr. 1990;51:890-3. Martini M, Savaiano D. Reduced intolerance symptoms from lactose consumed during a meal. Am J Clin Nutr. 1988;47:57-60. Meyer JH. Chronic morbidity after ulcer surgery. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, editors. Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1989. p. 962-87. Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastineau C. Dietética y nutrición: manual de la Clínica Mayo. 7.a ed. Madrid: Harcourt-Brace; 1997. p. 261-7. Newcomer AD, Mc Gill DB. Clinical importance of lactase deficiency. N Engl J Med. 1984;310:42-3. Pironi L, Callegari C, Cornia GL, Lami F, Miglioli M, Barbara L. Lactose malabsoption in adult patients with Chron’s disease. Am J Gastroenterol. 1988;83:267-71. Rolans JC, Levitt MD, Mostafa Aouji DAG, Savaiano DA. Yogurt autodigesting source of lactose. N Engl J Med. 1984;310:1-3. Savaiano DA, Abdelhak Abou E, Anouar DAG, Smith DE, Levitt MD. Lactose malabsorption from yogurt, pasteurized yogurt, sweet acidophilus milk, and cultured milk in lactase deficienet individuals. Am J Clin Nutr. 1994;40:1219-23. Shils ME, Young VR. Appendix A-31. En: Shils ME, Young VR, editors. Modern nutrition in health and disease. 7th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1988. p. 1583-5. Spiro HM. Postgastrectomy and postvagotomy syndrome. En: Spiro HM, editor. Clinical gastroenterology. 3rd ed. New York: MacMillan; 1983. 434-55. Stockman J III, Lohr J. Guía de consulta pediátrica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 328. Thiessen P. Dolor abdominal recurrente. Pediatr Rev. 2002;23:213-9. Williamson J. Physiological stress: nutritional care for patients having surgery, trauma or burns. En: Krause MV, Mahan LK, editors. Food, nutrition and diet therapy. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1984. p. 689-706.
FMC. 2005;12(2):68-73
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