Kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires

Kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires

Gastroentérologie Clinique et Biologique (2009) 33, 589—595 LETTRES À LA RÉDACTION Kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires Hydatid...

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Gastroentérologie Clinique et Biologique (2009) 33, 589—595

LETTRES À LA RÉDACTION

Kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires Hydatid cysts of the liver opened in the biliary tract La fistulisation des kystes hydatiques dans les voies biliaires, fréquente au niveau des kystes hydatiques du foie droit, est la complication la plus commune des kystes hydatiques opérés [1—3]. Nous rapportons une série rétrospective de 34 cas des kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires. Du 1er janvier 2000 au 31 décembre 2006, 34 cas de kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires ont été opérés dans notre service (neuf femmes et 25 hommes, d’âge moyen : 35 ans [extrêmes : 10—98 ans]). Le kyste hydatique, souvent méconnu, était révélé par des douleurs de l’hypochondre droit (76,6 %), parfois un ictère ou la survenue d’une poussée d’angiocholite (23,3 %) mais la fistule biliokystique était latente dans plus de la moitié des cas. Une masse abdominale était trouvée dans 13,4 % des cas et une hépatomégalie chez 7,6 % des patients. L’échographie abdominale révélait un kyste hydatique du foie droit dans 21 cas, du foie gauche dans six cas, était non concluante dans sept cas, avec prédominance du type III (neuf cas) selon la classification de Gharbi. La taille du kyste variait de 2,8 à 17 cm de grand axe. Le siège de la rupture était essentiellement au niveau du foie droit. L’échographie permettait de trouver du matériel hydatique dans la voie biliaire principale chez un seul patient, une voie biliaire principale anormalement large chez neuf patients, une fistule biliaire chez un patient et une compression des voies biliaires dans quatre cas. La tomodensitométrie abdominale, pratiquée en cas de doute diagnostique ou des kystes centraux (25 cas), mettait en évidence la fistule biliaire dans 19 cas en montrant une dilatation de la voie biliaire (sept cas), un matériel hydatique dans la voie biliaire principale (deux cas), une fistule dans six cas et une compression des voies biliaires dans quatre cas. La cholangiographie par résonance magnétique (réalisée dans un cas) montrait une voie biliaire principale comblée des membranes hydatiques. La sérologie hydatique pratiquée chez 22 patients était positive dans 16 cas.

Une résection du dôme saillant a été réalisée dans 28 cas (82,2 %), principalement pour des kystes postérosupérieurs. Pour les kystes à développement superficiel, une périkystectomie partielle a été réalisée (trois cas). Une périkystectomie totale pour un gros kyste de segment II a été réalisée chez un malade. Une lobectomie gauche a été réalisée chez un malade pour un gros kyste détruisant le lobe gauche. Une cholangiographie peropératoire a été réalisée chez 15 patients, principalement en cas de dilatation de la voie biliaire principale sans fistule évidente. En cas de dilatation de la voie biliaire principale ou en cas de fistule large, une cholédocotomie a été réalisée (22 cas) puis refermée sur un drain de Kehr. Les fistules biliaires ont été repérées grâce à une exploration minutieuse de la cavité kystique restante, aidée au besoin par une épreuve au bleu du méthylène. Plusieurs traitements ont été réalisés. Une suture simple a été réalisée pour les petites fistules de moins de 5 mm, associée à un drainage de la cavité kystique (25 patients soit 73,5 % des cas). Un drainage bipolaire a été réalisé principalement en cas de petites fistules difficiles à suturer par un drain de Kehr dans la voie biliaire principale et un drainage de la cavité résiduelle après suture de l’orifice fistuleux (quatre patients). Une déconnexion kystobiliaire selon Perdromo [1], par drainage de la voie biliaire principale et cathétérisme du trajet fistuleux sur 5 cm, a été réalisée chez quatre patients. La cavité résiduelle a été réduite par une épiplooplastie chez 20 patients. Les suites étaient simples chez 27 patients. Les complications ont été un abcès sous-phrénique dans deux cas (traités par ponction transpariétale), une fistule biliaire externe dans deux cas (qui se sont taries au bout de deux mois), une pleurésie enkystée et deux abcès de paroi. La durée moyenne d’hospitalisation a été de 20 jours (extrêmes : 6—60 jours). La mortalité a été nulle.

Discussion Les fistulisations des kystes hydatiques se traduisent par un ictère rétentionnel ou une angiocholite aiguë [1,2]. Mais les formes latentes sont les plus fréquentes [1], impliquant la recherche systématique d’une fistule biliaire. En l’absence de manifestations cliniques évocatrices d’une complication,

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590 le bilan initial est établi grâce à l’échographie abdominale, la radiographie du thorax, et si besoin un bilan biologique à la recherche d’une cholestase. Ces explorations permettent de préciser les caractères anatomiques du kyste hydatique du foie et de dépister une complication latente [1,2,4]. Une tomodensitométrie peut être indiquée en cas de doute diagnostique [2,4] (kyste hydatique du foie de type IV selon la classification de Gharbi et al. [4] avec une sérologie hydatique négative), dans les kystes centrohépatiques [2,4] pour mieux étudier les rapports vasculaires et biliaires, dans les formes compliquées et les hydatidoses multiples abdominales ou extra-abdominales. Une communication kystobiliaire peut être reconnue sous forme d’une dilatation biliaire à proximité d’une lésion kystique ou des débris hydatiques dans la voie biliaire principale [2,4]. La cholangiographie par résonance magnétique est un examen utile lorsque des communications biliaires complexes sont prévisibles [4]. Le traitement est chirurgical et conservateur, sous forme d’une résection du dôme saillant [2,4]. C’est une intervention simple, rapide, peu hémorragique ayant une faible mortalité. Cependant, le traitement des fistules biliaires intrakystiques est source de morbidité souvent importante. Si la fistule mesure moins de 5 mm, la fermeture associée à un drainage est un traitement simple, mais son principal inconvénient est le risque de fuite biliaire prolongée et d’abcès sous-phrénique. Si la fistule est de gros calibre, et en cas de matériel hydatique dans la voie biliaire principale, la cholédocotomie s’impose. La déconnexion kystobiliaire [1—4] est la méthode de choix avec une faible morbidité, mais elle nécessite souvent une hospitalisation prolongée. La périkystectomie totale et, plus rarement, l’hépatectomie réglée ont l’avantage de supprimer à la fois la cavité résiduelle et les difficultés engendrées par le traitement des fistules biliaires [1]. C’est une intervention techniquement plus difficile avec un risque hémorragique non négligeable. Dans les pays en voie de développement, la périkystectomie apparaît disproportionnée par rapport à la bénignité de la maladie causale. La sphinctérotomie endoscopique peut être discutée dans le traitement des complications biliaires en particulier les angiocholites aiguës et les fistules biliaires externes postopératoires, évitant ainsi le recours à des réinventions souvent difficiles [5]. En conclusion, la fistulisation du kyste hydatique dans les voies biliaires est une complication souvent latente mais qui peut être grave. Le traitement est chirurgical, un compromis entre les méthodes radicales plus agressives et les méthodes conservatrices.

Références [1] Bouzidi A, Chehab F. Traitement chirurgical des fistules biliokystiques d’origine hydatique. À propos de 83 cas. J Chir 1997;134:114—8. [2] Zaouche A, Haouet K, Jouini M, El Hachaichi A, Dziri C. Management of liver hydatid cysts with a large biliocystic fistula: multicenter retrospective study. World J Surg 2001;25:28—39. [3] Becker K, Frieling T, Saleh A, Häussinger D. Resolution of hydatid liver cyst by spontaneous rupture into the biliary tract. J Hepatol 1997;26:1408—12. [4] Sakhri J, Ben Ali A. Le kyste hydatique du foie. J Chir 2004;141:381—9.

Lettres à la rédaction [5] Galati G, Sterpetti AV, Caputo M, Adduci M, Lucandri G, Brozzetti S, et al. Endoscopic retrograde cholangiography for intrabiliary rupture of hydatid cyst. Am J Surg 2006;191:206—10.

M. Chourak ∗ A. Majbar M. Najih M. Yaka H. Iraki A. Ehrichou M.H. Tahiri S.E. Kandry Service de chirurgie générale et proctologique II, hôpital militaire d’instruction Mohamed-V, Rabat, Maroc ∗

Auteur correspondant. Appartement 5, bloc 3, immeuble 7, 3, avenue Massira CYM, Rabat, Maroc. Adresse e-mail : [email protected] (M. Chourak). Disponible sur Internet le 28 mai 2009 doi:10.1016/j.gcb.2009.04.006

Hepatocellular carcinoma with sarcomatous change: Prompt and fatal intraabdominal recurrence after liver transplantation Récidive intra-abdominale précoce d’un carcinome hépatocellulaire avec inflexion sarcomatoïde après transplantation hépatique Introduction The basic histological pattern of hepatocellular carcinoma (HCC) is trabecular. HCC with sarcomatous change has rarely been observed. About 1.8% of surgically resected HCC have a sarcomatous feature [1], usually associated with metastases leading to recurrence after resection. Little is known about the prognosis of sarcomatous changes in HCC after liver transplantation. We describe a rapidly fatal intraabdominal recurrence of sarcomatous HCC after liver transplantation.

Case report A 56-year-old man with Child-Pugh C alcoholic cirrhosis who was abstinent became eligible for liver transplantation in October 2007 due to severe refractory ascites and a solitary HCC of 4 cm in diameter. Pretransplant work-up included laboratory tests and imaging studies: prothrombin rate level 41%, factor V 29%, creatinine level 78 ␮mol/L, alpha-fetoprotein (AFP) 3 ␮g/L, platelet count 60 Giga/L and total bilirubin level 204 ␮mol/L. The patient had no hepatitis B surface antigen or hepatitis C virus antibody. Abdominal ultrasound performed for pretransplant work-up revealed a 4 cm single tumor in segment IV of the liver and severe ascites. Computed tomography (CT) during the portal phase showed a large and well-circumscribed 40 × 35 mm hypodense lesion without macrovascular invasion or capsular retraction (Fig. 1) and without nodal involvement. Enhan-