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La réadaptation cardiaque en post-infarctus du myocarde
Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 59 (2010) 367–379
Mise au point
La réadaptation cardiaque en post-infarctus du myocarde Cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction M. Ghannem Unité de cardiologie interventionnelle, centre de réadaptation cardiaque Léopold-Bellan-d’Ollencourt, centre hospitalier de Gonesse, 38, route de Choisy, 60170 Tracy Le Mont, France Disponible sur Internet le 20 octobre 2010
Resumé À l’heure de la médecine basée sur les preuves, alors que les preuves de la réadaptation cardiaque chez le coronarien se multiplient, un grand nombre de patients concernés n’en bénéficie pas, notamment les patients jeunes victimes d’un infarctus du myocarde traité par reperfusion myocardique précoce ou encore les sujets âgés. L’objectif de la réadaptation cardiaque en hospitalisation ou en ambulatoire est une prise en charge globale du patient et de ses facteurs de risque, ce que ne permet pas la courte durée d’hospitalisation en phase aiguë. Plusieurs études randomisées, méta-analyses, registres font état d’une baisse de 20 à 30 % de la mortalité en post-infarctus par la réadaptation cardiaque. Les bénéfices de l’entraînement physique sur les facteurs de risque sont démontrés par de nombreux travaux : amélioration des paramètres lipidiques et des chiffres tensionnels, prévention du diabète, augmentation du sevrage tabagique, perte de poids, mieux-être ; outre l’optimisation des facteurs de risque qui limite la progression des lésions coronaires, l’entraînement physique améliore la capacité d’effort pour laquelle une valeur pronostique indépendante a été démontrée. L’efficacité de la réadaptation cardiaque a même été comparée à celle des traitements clés de l’insuffisance coronaire que sont les bêta-bloquants et l’angioplastie. Toutes ces preuves donnent à la réadaptation cardiaque en post-infarctus une recommandation de haut niveau IA. © 2010 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Mots clés : Infarctus du myocarde ; Réadaptation cardiaque ; Capacité physique ; Facteurs de risque ; Morbi-mortalité
Abstract At the time of evidence-based medicine, while the proofs of the benefits of cardiac rehabilitation to the coronary multiply, a large number of patients are still managed without any form of rehabilitation. In particular, younger patients with myocardial infarction treated by early reperfusion and older subjects. The objective of in-hospital or ambulatory cardiac rehabilitation is a global coverage of the patient and his/her risk factors, that the short duration of hospitalization in the acute phase does not allow. Several randomized studies, metaanalyses, and registers show a decrease from 20 to 30% of the mortality after cardiac rehabilitation. The benefits of physical training on risk factors modification are demonstrated by numerous works: improvement of lipid parameters and arterial pressure, prevention of diabetes, increased smoking cessation, loss of weight, better overall well-being; besides the management of risk factors, physical training improves exercise capacity, a recognised prognostic factor. The efficiency of cardiac rehabilitation may be comparable with that of the key treatments of coronary artery disease, such as beta-blockers or coronary angioplasty. All these proofs give to the cardiac rehabilitation in post-myocardial infarction a high-level recommendation, grade IA. © 2010 Published by Elsevier Masson SAS. Keywords: Myocardial infarction; Cardiac rehabilitation; Physical capacity; Risk factors; Morbi-mortality
À l’heure de la médecine basée sur les preuves, alors que les preuves de l’efficacié de la réadaptation cardiaque chez les coronariens se multiplient, un grand nombre d’entre eux n’en bénéficie pas, notamment les patients jeunes, victimes d’un infarctus du myocarde traités par une reperfusion myocardique précoce ou encore les patients âgés.
Adresse e-mail : [email protected] 0003-3928/$ – see front matter © 2010 Publi´e par Elsevier Masson SAS. doi:10.1016/j.ancard.2010.10.001
Si la courte durée d’hospitalisation n’entraîne pas de désadaptation, elle ne laisse pas le temps aux soignants d’éduquer le patient à un meilleur contrôle de ses facteurs de risque, ni au patient lui-même de prendre conscience de la gravité de son accident et de l’importance des mesures préventives. À ce titre, les études Euroaspire I, II et III démontrent que six mois après un accident coronarien moins de la moitié des patients ont optimisé leurs facteurs de risque, ce mauvais résultat étant stable entre 1995 (Euroaspire I) et 2005 (Euroaspire III) [1].
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Tableau 1 Coût de la réadaptation post-infarctus du myocarde versus groupe témoin. La prise en charge d’un patient réadapté en post-infarctus de myocarde revient à 73 510 dollars moins cher par rapport à celui qui n’a pas été réadapté.
Programme d’entraînement physique Rehospitalisation Suivi clinique Pontage Médicaments Coût des visites Total du coût direct Coût du temps de l’entraînement Coût du temps des visites Perte de production (arrêt de travail) Coût total
Groupe intervention
Groupe témoin
n = 147
n = 158
1530 22 480 5220 5450 2880 1730 950 40 240 990 330 442 700
0 31 050 4090 5730 2530 0 750 40 150 0 310 513 310
Par ailleurs, une méconnaissance de ce maillon de la chaîne thérapeutique du coronarien aboutit à une sous-prescription de la réadaptation cardiaque alors que l’amélioration apportée au pronostic fonctionnel et vital du patient est démontrée par de nombreuses études publiées dans des revues dont la rigueur scientifique est reconnue. La réadaptation cardiaque ne se limite pas au reconditionnement à l’effort, c’est aussi l’éducation thérapeutique et diététique, le soutien psychologique, l’aide au sevrage tabagique, à la reprise du travail, à la réinsertion sociale. C’est bien sûr aussi l’occasion d’identifier les patients à risque et d’optimiser les traitements médicamenteux. Pour accomplir cette mission difficile parce que touchant aux habitudes de vie, une équipe pluridisciplinaire composée de cardiologues, nutritionniste, diététiciennes, kinésithérapeutes et éducateurs sportifs, infirmières formées à l’éducation thérapeutique, psychologue-tabacologue, assistante sociale assure une prise en charge globale du patient. Bien que la réadaptation cardiaque ne s’adresse pas seulement au post-infarctus du myocarde mais aussi à l’angor stable, l’insuffisance cardiaque, l’artérite des membres inférieurs, les suites de chirurgie coronarienne ou valvulaire, de transplantation cardiaque et qu’elle ne se limite pas au seul réentraînement à l’effort, nous avons choisi de consacrer cet article aux données de la littérature validant le réentraînement physique à l’effort dans le post-infarctus ainsi qu’au contenu et le déroulement de la réhabilitation cardiaque. Nous verrons qu’à lui seul l’exercice physique personnalisé baisse la morbi-mortalité, réduit les symptômes, optimise les facteurs de risque, permet un meilleur équilibre physique et mental, facilite le retour au travail et la réinsertion sociale. Si certains estiment qu’une réadaptation cardiaque en hospitalisation ou en ambulatoire représente un surcoût pour la prise en charge des coronariens, une étude rigoureuse de Levin et al. [2] a démontré l’inverse : si l’on prend en compte l’ensemble des facteurs influenc¸ant le coût y compris la durée de l’arrêt de travail, la prise en charge des patients réadaptés est inférieure dès la cinquième année à celle des patients non réadaptés (Tableau 1).
Différence
1530 −8570 1130 −280 350 1730 200 −3910 990 20 −70 610
Ainsi, contrairement aux idées rec¸ues, un séjour en réadaptation cardiaque après un accident coronarien aigu n’augmente pas le coût de la prise en charge du patient, elle le diminue. La baisse de la morbi-mortalité en post-infarctus démontrée dans les années 1980 par O’Connor et al. [3] et O’Dritch et al. [4] a été confirmée par des études récentes. On aurait pu penser que par rapport aux années 1980 où les techniques de reperfusion n’étaient ni aussi performantes ni aussi larges qu’actuellement, l’efficacité de la réadaptation serait de nos jours moins évidente. Il n’en est rien, des études plus récentes ont en effet confirmé la baisse de 20 à 30 % de la mortalité en post-infarctus du myocarde par la réadaptation. En 1993, Hedback et al. [5] ont suivi pendant dix ans un groupe de 147 patients ayant bénéficié d’une réadaptation cardiaque (entraînement physique, information sur le tabagisme et l’alimentation, soutien psychologique) et un groupe témoin de 158 patients. Au terme de dix ans on note pour le groupe réadaptation cardiaque comparé au groupe témoin (Fig. 1) une diminution de la mortalité totale (42,2 % versus 57,6 %, p < 0,01), une diminution de récidive d’infarctus non mortel (28,6 % versus 39,9 %, p < 0,01) et une augmentation de la reprise du travail (58,6 % versus 22 %, p < 0,01). En 2004, Taylor et al. [6] dans une méta-analyse incluant 48 études pour un total de 8940 patients retrouvent dans le
Fig. 1. La survie à dix ans des patients réadaptés (intervention group) est significativement supérieure par rapport aux non réadaptés (référence group), p < 0,01.
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Fig. 2. Mortalité totale. Baisse de la mortalité totale de 20 % chez les patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,8 (0,68–0,93). DR.
groupe réadapté une baisse de 20 % de la mortalité toute cause (Fig. 2) et de 26 % de la mortalité cardiaque (Fig. 3) par rapport au groupe non réadapté. Outre la baisse de mortalité, une diminution du cholestérol total de 0,37 mmol/L, des triglycérides de 0,23 mmol/L, de la pression artérielle systolique de 3,2 mmHg, un sevrage tabagique mieux observé et une meilleure qualité de vie sont retrouvés dans le groupe réadapté par rapport au groupe témoin. En 2004, Witt et al. [7] ont publié les résultats d’une étude sur l’effet de la réadaptation cardiaque après un infarctus du myocarde réalisée dans le Comté de Holmsted du Minnesota de 1982 à 1998 incluant 1821 patients ayant présenté durant cette période un infarctus du myocarde : pour les 55 % d’entre eux qui ont été réadaptés, la mortalité à trois ans a été de 5 %, soit identique à celle de la population globale versus 36 % pour les 45 % de patients non réadaptés (Fig. 4).
Par ailleurs, compte tenu que le groupe réadapté était composé en majorité d’hommes et de patients âgés de moins de 70 ans, il a été procédé à un ajustement sur 16 paramètres et un classement en quatre quartiles de score de propension à la réadaptation. Il est apparu dans les quatre quartiles une différence significative en termes de mortalité sur quatre ans en faveur des patients réadaptés (Fig. 5). Point essentiel dans cette étude de 1982 à 1998 : si la proportion de patients réadaptés (55 %) est restée stable au cours des années, la baisse de mortalité induite par la réadaptation cardiaque a été plus importante dans les années 1990 que dans les années 1980. En effet durant les dernières années d’avantage de femmes et de patients âgés (donc à risque) ont bénéficié de la réadaptation, ce qui explique que le gain soit plus important ; en outre, les programmes de réadaptation eux-mêmes ont évolué (Fig. 6). En 2005, une étude de Moroto et al. [8] a inclu 180 patients victimes d’un infarctus du myocarde et à faible risque
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Fig. 3. Mortalité cardiaque. Baisse de 26 % de la mortalité cardiaque des patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,74 (0,61–0,90). DR.
randomisés en deux groupes : un groupe réhabilitation (n = 90) et un groupe témoin (n = 90). La survie à dix ans a été significativement meilleure dans le groupe réadapté : 91,8 % versus 81,7 % (p = 0,04). Par ailleurs les complications non fatales, l’incidence de l’angor instable, l’insuffisance cardiaque et la nécessité d’une revascularisation ont été significativement moindres dans le groupe réadapté. Ainsi, contrairement à ce que l’on pourrait penser, les bénéfices du réentraînement en post-infarctus sont significatifs pour les patients à faible risque et non seulement pour ceux ayant présenté des complications.
Fig. 4. A. La mortalité attendue à cinq ans est de 5 % alors que la mortalité observée des non réadaptés est de 36 %. B. La mortalité à cinq ans des patients réadaptés est de 5 %, soit celle observée dans la population globale.
Fig. 5. Dans les quatre quartiles de propension à la participation à la réadaptation, la mortalité à trois ans est significativement inférieure dans le groupe réadaptation (groupe participation).
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Tableau 2 Événements cardiovasculaires angioplastie versus réadaptation. Total des événements cardiovasculaires significativement supérieur dans le groupe angioplastie.
IDM AVC PAC ATL lésion cible Autre ATL Hospitalisation pour angor aggravé Total événements
Groupe exercice
Groupe angioplastie
0 2 0 2 1 1 6 p = 0,02
1 3 1 2 7 7 21
AVC : accident vasculaire cérébral ; PAC : pontage aortocoronaire ; ATL : angioplastie coronaire.
rompu et les patients randomisés en deux groupes : un groupe « reconditionnement à l’effort » (séances de 11 minutes par jour à domicile pendant un an) et un groupe « témoin ». Au bout d’un an l’entraînement physique a amélioré la durée de l’effort et retardé le seuil ischémique (allongement du délai d’apparition d’un sous-décalage de ST de 1 mm à l’effort) autant que 100 mg d’aténolol (Fig. 7). Ces résultats ont été confirmés par Hembrecht et al. dans l’étude PET [10] où 101 patients de sexe masculin, angineux stables pour qui l’angioplastie était techniquement réalisable, ont été randomisés en deux groupes :
Fig. 6. A. La participation à la réadaptation cardiaque est stable à 55 % de 82 à 98. Elle concerne plus les hommes que les femmes. B. Les participants ont en majorité moins de 70 ans.
1. Comment expliquer ce bénéfice ? 1.1. Dans l’angor stable, la réadaptation est une thérapeutique aussi efficace qu’un bêta-bloquant et dans certains cas que l’angioplastie Todd et Ballantyne [9] ont comparé l’efficacité de l’entraînement physique à celle d’un bêta-bloquant chez 40 patients angineux stables. Après une épreuve d’effort réalisée sous 100 mg d’aténolol ce traitement a été inter-
• un groupe angioplastie avec pose de stent sur la lésion cible ; • un groupe reconditionnement à l’effort. À 12 mois, les patients du groupe reconditionnement physique ont présenté moins d’événements graves (mortalité cardiaque, accident vasculaire cérébral, pontage coronaire, angor aggravé, infarctus, angioplastie redux) que ceux du groupe angioplastie. On retrouve également un gain en termes de tolérance à l’effort beaucoup plus net dans le groupe entraîné (16 %) que dans le groupe angioplastie (2 % avec p < 0,0001). Par rapport à la scintigraphie myocardique réalisée à l’inclusion, le trou de perfusion observé à la scintigraphie myocardique réalisée à 12 mois était identique dans les deux groupes (Tableau 2). Enfin la diminution des crises angineuse était identique dans les deux groupes.
Fig. 7. L’entraînement physique allonge la durée de l’effort et fait reculer le seuil ischémique autant que 100 mg d’atenolol lors d’une épreuve d’effort.
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Fig. 8. Dans le groupe angioplastie + réadaptation, les événements cardiovasculaires sont moindres (11,9) que dans le groupe angioplastie (32,2), p < 0,001.
En termes d’économie de santé, le coût du reconditionnement physique est deux fois moindre que celui de l’angioplastie : 3708 ± 156 versus 6086 ± 370 dollars (p < 0,001). Dans l’étude ETICA, Billardinelli et al. [11] ont comparé angioplastie seule et angioplastie suivie de reconditionnement physique à l’effort. Cent dix-huit patients ayant eu une angioplastie ont été randomisés en un groupe reconditionnement physique et un groupe témoin (le traitement médical étant par ailleurs identique) pendant six mois. Le suivi à long terme (33 ± 7 mois) montre une nette diminution des événements cardiaques (mortalité cardiaque, angioplastie, pontage aortocoronaire, infarctus dans le groupe entraîné) : 11,9 % versus 32,2 % (p < 0,01) (Fig. 8).
1.2. Le reconditionnement physique améliore la tolérance à l’effort comme cela a été démontré dans les études de Todd et PET Or nous savons que la capacité d’effort est le meilleur facteur pronostique en particulier chez le coronarien. Meyers et al. [12] ont démontré chez des patients coronariens ou non adressés pour épreuve d’effort que la capacité maximale atteinte en Mets était le facteur prédictif le plus puissant de mortalité. En effet chez 213 patients étudiés ayant eu une épreuve d’effort avec études des gaz expirés (VO2) et un suivi moyen de 6,2 ans, la mortalité annuelle a été de 2,6 % avec un gain de survie de 12 % par Mets supplémentaire (Fig. 9). Cela a été confirmé chez les patients coronariens par Kavanagh et al. [13] à partir d’une étude incluant 12 169 patients adressés en réadaptation cardiaque. Sept mille quatre-vingtseize patients avaient eu un infarctus du myocarde, 3077 un pontage aortocoronaire et 1996 présentaient un angor. Il a été démontré que la capacité d’effort était bien le facteur prédictif de mortalité à 12 ans et qu’un gain de 1 mL/kg par minute de consommation d’oxygène améliorait le pronostic vital de 9 %.
Fig. 9. Mortalité à sept ans : 80 % si capacité d’effort supérieure à 8 Mets. Mortalité à sept ans : moins de 50 % si capacité d’effort inférieure à 5 Mets.
2. Quel est le mode d’action du réentraînement physique ? 2.1. Amélioration de la fonction endothéliale En 2004, Vona et al. [14] avaient déjà démontré chez 52 patients non diabétiques, victimes d’infarctus du myocarde antérieur qu’un entraînement physique dynamique durant quatre semaines améliorait la fonction endothéliale en augmentant la dilatation médiée par le flux et que cette amélioration disparaissait après un mois d’arrêt de l’entraînement (Fig. 10). En 2008, Vona et al. [15] ont montré chez 209 patients victimes d’infarctus du myocarde que l’exercice physique qu’il soit en endurance aérobie ou en résistance, ou les deux associés, augmentait de fac¸on significative le diamètre médié par le flux par rapport aux patients non entraînés (p < 0,01). Hambrecht et al. [16] ont démontré une amélioration de la fonction endothéliale coronaire par l’exercice physique chez des patients coronariens : 19 patients porteurs d’un dysfonctionnement coronarien endothélial ont été randomisés en un groupe exercice physique et un groupe témoin. Après quatre semaines les patients du groupe entraînement ont baissé de 54 % la vasoconstriction induite initialement par l’acétylcholine par rapport aux patients du groupe témoin où aucune modification n’a été observée (p < 0,05). Ils ont aussi démontré une augmentation de la réserve coronaire après injection d’adénosine chez les patients entraînés où la réserve coronaire est passée de 2,8 ± 0,8 à 3,6 ± 0,2 (p < 0,01) par rapport au groupe témoin. Ainsi toutes ces études plaident en faveur d’une amélioration de la fonction endothéliale par l’exercice physique. 2.2. Amélioration de la perfusion coronaire L’entraînement physique entraîne une vasodilatation périphérique par stimulation de la sécrétion d’oxyde nitrique (No) par l’endothélium et le système nerveux autonome. L’entraînement physique augmente l’angiogenèse en stimulant
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Fig. 10. Dilatation médiée par le flux est significativement supérieure après entraînement dynamique par rapport à l’état basal, p < 0,01. Disparition de la dilatation médiée après un mois d’arrêt de l’entraînement, p < 0,5. IDM : infarctus du myocarde.
le développement de la collatéralité des artères coronaires et favorise le préconditionnement myocardique. Cela explique probablement l’augmentation de la perfusion myocardique démontrée dans l’étude PET où le trou de perfusion myocardique a nettement diminué après entraînement physique, diminution comparable à celle observée après angioplastie. 2.3. Ralentissement de la progression de l’athérome Hambrecht et al. [17] ont évalué la progression des lésions coronaires par traitement d’image numérique lors d’une coronarographie à l’inclusion et à un an. Les patients ont été randomisés en deux groupes : un groupe entraînement physique et un groupe témoin. Il a été noté une progression des lésions coronaires plus significative dans le groupe témoin que dans le groupe exercice physique (p < 0,001) et une régression significative des lésions coronaires chez les patients ayant une dépense énergétique supérieure à 2204 kcal (±142) par semaine, soit cinq à six heures d’exercice physique (p < 0,05) contrairement aux patients non entraînés qui n’ont pas changé ou ont aggravé leur statut coronaire par manque ou insuffisance d’exercice (Fig. 11).
Fig. 11. Progression des lésions coronaires significativement supérieure dans le groupe témoin, p < 0,001. Régression des lésions coronaires quand les dépenses énergétiques dépassent 2204 kcal (142).
2.4. Amélioration de la fonction ventriculaire gauche Giannuzzi et al. [18] ont étudié l’effet de l’entraînement physique sur le remodelage ventriculaire gauche quatre à huit semaines après un infarctus du myocarde antérieur chez 105 patients randomisés en deux groupes : un groupe exercice physique et un groupe témoin. Les deux groupes ont été évalués initialement et à six mois par une échocardiographie et une épreuve d’effort. Il n’y a pas eu entre les deux groupes de modification significative des volumes ventriculaires ; en revanche, la capacité d’effort a augmenté de fac¸on significative dans le groupe entraîné par rapport au groupe non entraîné (p < 0,01) (Fig. 12).
2.5. Amélioration du système nerveux autonome Hambrecht et al. [19] ont démontré que l’exercice physique abaissait le taux de noradrénaline circulante. Lipkin et al. [20] ont montré une baisse de l’activité sympathique et une augmentation de l’activité parasympathique par l’exercice physique ; enfin Wood et al. [21] ont confirmé l’augmentation de la variabilité sinusale par l’exercice physique.
Fig. 12. L’entraînement physique en post-infarctus antérieur n’augmente pas les volumes ventriculaires par rapport au groupe témoin. L’entraînement physique augmente significativement la fraction d’éjection, p < 0,001.
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2.6. Optimisation des facteurs de risque Les études Euroaspire I, II et III mettent l’accent sur l’insuffisance de contrôle des facteurs de risque à six mois d’un accident coronarien. L’exercice physique a une action bénéfique sur tous les facteurs de risque, démontrée par de nombreuses études telle la méta-analyse de Cornelissen et Fagard [22] incluant 72 essais et 3936 patients normo- et hypertendus. Après quatre semaines d’entraînement physique la résistance vasculaire a diminué de 7,1 %, l’activité rénine plasmatique de 20 %, la norépinéphrine plasmatique de 29 %, le poids de 1,2 kg, le tour de taille de 2,8 cm, la résistance à l’insuline de 0,31 U, les lipides de 14 %, la pression artérielle systolique de 6,9 mmHg et la pression artérielle diastolique de 4,9 mmHg ; toutes ces baisses étant significatives. 2.6.1. Entraînement physique et diabète Les résultats du programme de prévention du diabète rapportés par Knowler et al. [23] en 2002 démontrent que le changement de mode de vie (150 minutes d’exercice physique par semaine et perte de 7 % du poids) réduit de fac¸on significative à trois ans la survenue d’un diabète type 2 chez 3234 patients prédisposés car ayant une hyperglycémie post-prandiale, un IMC supérieur à 30 et sédentaires. Cette réduction est significativement supérieure à celle d’un traitement par placebo et même à celle d’un traitement par metformine (Fig. 13). Chez les patients diabétiques de type 2 l’exercice physique améliore l’ensemble des paramètres et réduit tous les facteurs de risque comme l’ont démontré en 2006 Thomas et al. [24] : diminution de l’hémoglobine glycosylée, de la glycémie à jeun, de l’insulinémie, du LDL-cholestérol, de la pression artérielle, du surpoids et augmentation de la capacité d’effort et du HDLcholestérol. La méta-analyse de Christie et al. [25] a démontré chez 301 221 patients qu’un entraînement physique intégrant 2,5 heures de marche par semaine diminue l’incidence de survenue de diabète type 2 (risque relatif à 0,69). Ce risque passe à 0,83 après ajustement sur l’IMC ; ce qui prouve que
Fig. 13. Suivi à 2,8 ans, incidence du diabète sous placebo à 11 %, sous metformine 7,8 % et modification du mode de vie 4,8 %, soit une réduction de 58 % par rapport au placebo.
l’effet bénéfique de l’exercice physique est indépendant de l’adiposité corporelle. Cette baisse de l’incidence du diabète de type 2 est due entre autre à une stimulation du transport de glucose, à la prolifération capillaire au niveau des muscles et à l’augmentation de l’activité glycogène-synthétase par l’exercice physique. 2.6.2. Entraînement physique et pression artérielle Fagard [26] rapporte une méta-analyse de 44 études randomisées incluant 2674 patients d’âge moyen 44 ans ayant eu un entraînement physique dynamique pendant 16 semaines (durée des séances : 40 minutes et intensité d’entraînement à 40–50 % de la VO2). Au terme des 16 semaines on note une baisse de pression artérielle systolique de 3,4 mmHg et une baisse de la pression artérielle diastolique de 2,4 mmHg (p = 0,001). Ainsi l’entraînement physique est bénéfique pour prévenir l’hypertension artérielle autant que pour la traiter. 2.6.3. Entraînement physique et lipides sanguins La méta-analyse de Halbert et al. [27] réunissant 31 études, soit 1833 patients, a démontré que l’exercice physique baissait le cholestérol total, le cholestérol-LDL, les triglycérides et augmentait le cholestérol-HDL ; ces modifications étant faibles mais significatives. Alors que l’effet significatif sur les triglycérides et le cholestérol total est retrouvé dans pratiquement toutes les études, certaines montrent un effet moins probant sur le LDLcholestérol et le HDL-cholestérol. Chez les patients en surpoids il apparaît dans la méta-analyse de Kelley et al. [28] réunissant 13 études et incluant 613 patients que l’augmentation du HDLcholestérol est liée à l’augmentation de la capacité d’effort et à la perte du poids alors que la baisse du cholestérol-LDL est uniquement liée à la perte de poids. Dans tous les cas si l’optimisation du LDL-cholestérol est couramment obtenue par les statines, seuls l’exercice physique et le sevrage tabagique augmentent le HDL-cholestérol. Couillard et al. [29] ont souligné dans leur étude l’importance de l’exercice physique particulièrement chez les obèses ayant un HDL-cholestérol bas et des triglycérides élevés : chez ces patients le HDL-cholestérol augmente de 4,9 % (p < 0,005), les triglycérides chutent de 15 % (p < 0,005) et les apolipoprotéines B de 6 % (p < 0,005) (Fig. 14).
Fig. 14. L’entraînement physique baisse de fac¸on significative le cholestérol total (p < 0,005), le cholestérol LDL (p < 0,05) et les triglycérides (p < 0,005). L’entraînement physique augmente le HDL cholestérol, p < 0,005.
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2.6.4. Entraînement physique et sevrage tabagique L’effet bénéfique du sevrage tabagique en post-infarctus a été démontré par Daly et al. [30] : dans cette étude les 157 patients ayant interrompu le tabac ont eu une mortalité significativement inférieure à ceux qui ont continué de fumer (Fig. 15). Dans la méta-analyse de Critchley et al. [31] qui ont rassemblé 20 études de patients coronariens suivis durant deux ans, la mortalité toutes causes a été réduite de 36 % et la récidive d’infarctus du myocarde fatal de 34 % chez les patients sevrés par rapport à ceux qui ne l’étaient pas. Ainsi le sevrage tabagique est-il d’une importance capitale au vu des registres Euroaspire rapportant que 25 à 30 % des coronariens continuent à fumer après un accident coronarien aigu. Dans la méta-analyse de Ussher et al. [32] concernant huit études publiées entre 1980 et 1999, seules deux d’entre elles ont démontré une efficacité de l’exercice physique pour le sevrage tabagique ; cependant les six autres études étaient moins sensibles en raison d’un faible échantillon et surtout de l’absence de contrôle de l’adhésion à l’exercice physique. Dans l’étude de Markus et al. [33], 280 femmes fumeuses ont été randomisées en deux groupes : • un groupe interventionnel ayant eu 12 séances d’aide au sevrage tabagique et trois séances d’entraînement physique par semaine pendant un an ; • un groupe témoin n’ayant rec¸u qu’une aide au sevrage tabagique. À un an le sevrage tabagique était de 11,9 % dans le groupe « entraînement » versus 5,4 % dans le groupe témoin (p = 0,05). Il existe donc certaines preuves d’une efficacité de l’exercice physique pour l’aide au sevrage tabagique surtout lorsqu’il est associé aux autres mesures de sevrage. 2.6.5. Entraînement physique et trouble émotionnel La détresse émotionnelle post-infarctus du myocarde (dépression, anxiété et stress) représente une co-morbidité importante. L’efficacité de la psychothérapie, des techniques comportementales, de la gestion du stress et de la relaxation, a notamment été soulignée par Van Dixhoorn et al. [34]. L’étude de Denollet et al. [35] a démontré une amélioration du pronostic coronarien par la réduction de la détresse émo-
Fig. 15. Baisse significative de la mortalité à 12 ans après infarctus du myocarde chez les patients sevrés du tabac par rapport à ceux qui ont continué de fumer.
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Fig. 16. Amélioration significative du bien-être (p < 0,0001) et de l’affect positif (p < 0,001) par l’entraînement physique chez le coronarien. Diminution significative de l’affect négatif (p < 0,0001), des plaintes somatiques et morales (p < 0,0001) et du sentiment d’incapacité (p < 0,0001).
tionnelle. Sur 150 patients coronariens les indices indépendants réducteurs de mortalité sont la fraction d’ejection et la réadaptation cardiaque (p = 0,016). Une partie de l’efficacité de la réadaptation sur la morbi-mortalité trouve son explication dans l’amélioration de l’état émotionnel du patient. Les patients présentant une détérioration de l’affect ont une surmortalité par rapport à ceux qui connaissent une amélioration de leur état psychique. La détérioration de l’affect est donc un facteur prédictif de mortalité (p = 0,007). Dans une autre étude, Denollet et al. [36] ont inclu 170 patients coronariens, anxiodépressifs. L’évaluation de l’état émotionnel a été faite par un questionnaire et deux échelles. Les patients ont ensuite été randomisés en un groupe « réadaptation en ambulatoire » (35 patients) et un « groupe témoin » (85 patients). Après nouvelle évaluation à trois mois, on note dans le groupe réadaptation une amélioration du bienêtre significativement supérieure à celle du groupe témoin (p < 0,0001) de même il existe une amélioration de l’affect négatif, de l’affect du positif, du sentiment d’incapacité et de la plainte physique et morale (Fig. 16).
2.6.6. Entraînement physique et surpoids Seidell et al. [37] ont démontré que les personnes obèses actives et en bonne condition physique ont une morbi-mortalité plus faible que les obèses inactifs ou en mauvaise condition physique et même que les personnes de poids normal sédentaires. La mortalité la plus basse est observée pour un IMC compris entre 18,5 et 25. Lorsque l’IMC est supérieur à 30, le risque cardiovasculaire peut être augmenté de 50 à 150 %. Par ailleurs il est admis que l’exercice physique s’il ne permet pas une diminution significative du poids, modifie la composition corporelle avec une diminution de masse grasse comme l’ont démontré Lavie et Milani [38]. Ainsi l’exercice physique associé à une diététique adaptée permet une perte de poids et une diminution de la masse grasse. À ce titre le Lipoxmax peut permettre de déterminer l’intensité d’effort pour laquelle les lipides sont préférentiellement utilisés.
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Fig. 17. Récidive infarctus du myocarde. Baisse de 21 % de la récidive d’infarctus du myocarde chez les patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,79 (0,57–1,09).
2.6.7. Entraînement physique et qualité de vie Comme l’ont démontré Suzuki et al. [39], la prise en charge globale personnalisée des facteurs de risque apporte au patient coronarien une meilleure qualité de vie. Elle nécessite cependant des moyens humains et matériels, des compétences spécifiques et du temps, conditions réunies dans un centre de réadaptation cardiovasculaire. Dans la méta analyse de Taylor [6], la réadaptation cardiaque en post infarctus, outre la baisse de la mortalité totale et cardiovasculaire diminue la récidive d’infarctus du myocarde de 21 %. Ce qui contribue à améliorer considérablement la qualité de vie (Fig. 17). Tous ces effets bénéfiques de la réadaptation cardiaque en post-infarctus du myocarde ont été démontrés par des études rigoureuses publiées dans des revues prestigieuses. Dans les recommandations franc¸aises, européennes et américaines un niveau IA est attribué à la réadaptation cardiaque en postinfarctus du myocarde. Reste à connaître les raisons de sa prescription non systématique à l’heure de la médecine basée sur les preuves. Ce ne sont pas les rares complications observées en réadaptation qui fourniraient une explication : dans une enquête de la Société franc¸aise de cardiologie portant sur 25 420 patients réadaptés avec une activité cumulée de 42 419 tests d’effort et 743 471 heures d’entraînement ; seuls 20 événements cardiaques sont survenus (15 au cours de l’entraînement et cinq durant l’épreuve d’effort) dont une fibrillation ventriculaire qui a été réduite par choc électrique externe ; aucun décès n’a été déploré [40].
3. Réadaptation cardiaque de patients victimes d’un infarctus du myocarde ayant bénéficié d’une angioplastie avec mise en place d’endoprothèse L’étude ETICA [11] et bien d’autres ont montré l’efficacité de la réadaptation cardiaque après angioplastie coronaire ; en effet le reconditionnement physique améliore la capacité fonctionnelle, la perfusion myocardique et diminue la morbimortalité. Cet effet bénéfique s’explique très probablement par l’amélioration de la fonction endothéliale induite par l’exercice physique. L’occlusion d’un stent à l’effort rapportée dans certaines observations cliniques n’a pas été confirmée par les études dédiées à cette recherche. Cet incident a été de nouveau évoqué lors de l’apparition des stents actifs. Les résultats d’un registre franc¸ais débuté en 2006 ont été rapportés aux Européennes de janvier 2008 ; ce registre incluant 38 centres franc¸ais a rassemblé 1362 patients essentiellement de sexe masculin avec une moyenne d’âge de 60 ans : la majorité des patients a eu une angioplastie coronaire avec stenting (stent nu et actif) dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu (83 %) en particulier infarctus du myocarde (72 %). Le nombre de stents est le plus souvent un (63 %) ou deux (24 %). Vingt et une complications (1,5 %) ont été répertoriées dont neuf au cours de l’effort, généralement dans l’heure qui a suivi ; parmi ces neuf complications, les trois occlusions observées (0,2 %) s’intègrent bien dans le taux de 1 % souvent avancé dans le mois suivant l’angioplastie [41].
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Reste la date à laquelle peut être réalisée sans risque une épreuve d’effort en post-infarctus après angioplastie coronaire et mise en place d’un stent : bien qu’il n’y ait pas de date critique, une épreuve d’effort sous-maximale sous traitement médical – en particulier anti-agrégant – est réalisée au cours du premier mois et généralement la première semaine après la pose du stent afin de guider le réentraînement physique [42]. En 2010, Yoshimitsu et al. [43] chez 855 patients stables ont réalisé une épreuve d’effort dès le lendemain d’une angioplastie coronaire avec pose d’endoprothèse. Aucune complication sérieuse n’a été observée au cours et au décours de l’épreuve d’effort par rapport au groupe témoin (1486). À 30 jours, l’incidence d’occlusion du stent a été de 0,58 % dans le groupe épreuve d’effort, versus 0,47 % dans le groupe témoin (p = 0,73) ; les événements cardiovasculaires majeurs ont été de 1,4 % dans le groupe épreuve d’effort, versus 1,3 % dans le groupe témoin (p = 0,72). En revanche, la pratique d’exercice physique a été nettement supérieure dans le groupe épreuve d’effort : 49,3 % versus 28,3 % (p < 0,01). Lorsqu’on sait l’importance de l’entraînement physique pour la prévention secondaire, il paraît essentiel de pouvoir rassurer le patient et le conforter à l’effort par une réadaptation précoce guidée par une épreuve d’effort par ailleurs utile pour le suivi. En 2009, Munk et al. [44] ont démontré que l’exercice physique à haute intensité et en fractionné permet de réduire la resténose intrastent par diminution de l’inflammation et amélioration de la fonction endothéliale tout en augmentant la capacité aérobie du patient : 40 patients ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire avec stenting (30 stents nus et 30 stents enrobés) ont été randomisés en deux groupes : 20 patients en groupe exercice physique en interval-training et 20 en groupe témoin. Après six mois d’entraînement une coronarographie de contrôle a été réalisée. Les patients du groupe exercice physique ont eu une diminution de la perte luminale tardive de 0,10 mm, versus 0,39 mm dans le groupe témoin (p = 0,01) et une baisse de la CRP ultrasensible de 0,4 mg/L versus une augmentation de 0,1 mg/L dans le groupe témoin (p < 0,03). Ainsi chez les patients victimes d’un infarctus du myocarde ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire avec stenting, l’exercice physique personnalisé guidé par une épreuve d’effort améliore la capacité d’effort et la fonction endothéliale, diminue l’inflammation et la resténose (expliquant la réduction des événements cardiovasculaires graves). En mars 2010, Long et al. [45] ont publié une étude expérimentale chez le porc. Après réalisation d’une angioplastie circonflexe avec mise en place d’un stent nu, la population porcine a été randomisée en trois groupes : un groupe témoin, un groupe avec régime hypercholestérolémiant et un groupe avec régime hypercholestérolémiant + exercice physique : • dans le groupe régime hypercholestérolémiant et sans exercice physique, la coronarographie avec Ivus note une augmentation de l’athérome natif au niveau de l’artère stentée avec dysfonctionnement microvasculaire par baisse de la densité des microvaisseaux par rapport au groupe témoin ;
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• dans le groupe hypercholestérolémiant + exercice physique, il est observé une baisse de l’athérome natif et l’absence de dysfonctionnement des microvaisseaux par rapport au groupe témoin. La resténose au niveau du stent est identique dans les deux groupes. Ainsi l’exercice physique diminue expérimentalement le dysfonctionnement endothélial et ralentit la progression de l’athérome coronaire. 4. Contenu d’un programme de réadaptation La durée moyenne de séjour est de plus en plus courte, les patients arrivant en centre de réadaptation cardiaque sont de plus en plus lourds, nécessitant des soins adaptés avant de les intégrés dans un cycle de réadaptation cardiaque. Le bilan réalisé à l’entrée comporte : • un examen clinique complet centré sur les antécédents cardiovasculaires et extracardiaques, et l’histoire de l’événement aigu récent ; • un bilan complémentaire : ◦ électrocardiogramme (ECG), ◦ échocardiographie afin d’éliminer une éventuelle contreindication temporaire à la réalisation d’une épreuve d’effort (thrombus intracavitaire, épanchement péricardique) et de préciser la fonction ventriculaire gauche, ◦ épreuve d’effort simple ou avec analyse des échanges gazeux « VO2 » (selon indication et disponibilités des centres), ◦ Holter ECG surtout en post-infarctus, ◦ Holter tensionnel au besoin. Ces examens permettent de répartir les patients en groupes à faible, moyen ou haut risque (de mort subite, troubles du rythme graves, ischémie myocardique, décompensation cardiaque), puis de les orienter vers des séances adaptées de reconditionnement à l’effort. Les patients a risque effectueront leur séances sous télémetrie. Le programme associe ensuite : • le suivi médical permettant le dépistage et le traitement des complications liées à la pathologie cardiovasculaire (thrombus mural post-infarctus, épanchement péricardique, troubles du rythme. . .) ainsi que l’adaptation des traitements médicamenteux ; • le reconditionnement à l’effort effectué par les kinésithérapeutes sous surveillance cardiologique ; • la prise en charge globale des facteurs de risque (dyslipidémie, hypertension artérielle, diabète, tabac, surpoids. . .) par l’éducation thérapeutique, diététique et l’aide au sevrage tabagique. Cette prise en charge nécessite une équipe pluridisciplinaire formée. Il n’est pas inutile de rappeler que les substituts nicotiniques ne sont pas contre-indiqués chez le coronarien dès sa sortie
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de l’unité de soins intensifs cardiologiques, seul le monoxyde de carbone étant cardiotoxique ; • la gestion du stress faite par une psychologue (séances en groupe ou en individuel) ; • une réorientation professionnelle en concertation avec le médecin du travail et/ou une aide à la réinsertion sociale si nécessaire avec l’aide d’une assistante sociale. 5. Déroulement du programme de reconditionnement à l’effort L’entraînement du patient se fait à une intensité proche du seuil ventilatoire (SV1) : ce seuil témoigne du passage du système énergétique purement oxydatif que l’on souhaite développer à une participation significative de la filière énergétique anaérobie qu’il faut éviter car facteur d’ischémie, de thrombose et de troubles du rythme. Le plus souvent pour déterminer l’intensité d’entraînement du patient, on utilisera une fréquence cardiaque d’entraînement (FCE). Cette FCE doit être la plus proche possible de celle observée au seuil ventilatoire SV1. Idéalement elle est déterminée directement lors d’une épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux. Le seuil anaérobie survient un peu avant le croisement des courbes de VO2 (consommation d’oxygène) et VCO2 (production de gaz carbonique) (QR = 1) ; au-delà de ce seuil la production d’acide lactique provoque une acidose qui est tamponnée par les bicarbonates sanguins source de production supplémentaire de CO2 et d’augmentation du débit ventilatoire. Si l’on ne dispose pas de l’équipement nécessaire à l’analyse des échanges gazeux (qui coûte entre 50) on peut approcher la fréquence cardiaque au premier seuil ventilatoire en réalisant une épreuve d’effort « standard » et en appliquant la « formule de Karnonen » qui découle de la notion « réserve chronotrope » ou « réserve en fréquence cardiaque » : FCM – FCR, où FCM : fréquence cardiaque maximale à l’effort et FCR : fréquence cardiaque de repos. La formule est la suivante : FCE = FCR + 0,6 à 0,8 (FCM – FCR). Après détermination de cette FCE, les sessions de reconditionnement à l’effort se déroulent trois à cinq fois par semaine (selon le mode choisi pour la réadaptation en hospitalisation ou en ambulatoire) et comprennent : • une séance d’assouplissement/stretching (gymnastique, jeux de balles. . .) d’une durée d’une demi-heure ; • une séance d’entraînement aérobie classique sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant de 40 minutes avec : ◦ échauffement qui permet la vasodilatation artériolaire musculaire et coronarienne : l’ouverture des collatérales et le préconditionnement myocardique évitent la survenue d’une ischémie, ◦ entraînement lui-même pendant une demi-heure à la FCE prescrite, ◦ l’entraînement se fait en fractionné ou en continue, ou encore en combinant les deux, ◦ récupération active, pour éviter les malaises hypotensifs de fin d’effort secondaire au frein vagal post-effort responsable d’une chute brusque du débit cardiaque par
ralentissement de la fréquence cardiaque (surtout chez ces malades sous bêta-bloquants) alors que « l’appel » sanguin musculaire lié à la vasodilatation périphérique persiste. D’autres activités physiques peuvent aussi être associées : natation (en l’absence d’insuffisance cardiaque et de cicatrice récente), musculation segmentaire. . . À la fin du séjour, le patient réalise une nouvelle épreuve d’effort avec éventuellement étude des échanges gazeux pour apprécier le gain réalisé par rapport à l’épreuve d’entrée. Une réunion de sortie est organisée avec les différents acteurs pour donner aux patients des consignes pour la suite. Il leurs est recommandé de continuer les activités à la sortie et d’intégrer si possible un club « Cœur et Santé » proche de son domicile. Ainsi la réadaptation cardiaque ne se limite pas qu’au seul entraînement physique mais elle représente une prise en charge globale du patient. Elle reste encore une option thérapeutique malgré l’efficacité démontrée et les recommandations des sociétés savantes. Conflit d’intérêt M. Ghannem déclare sur l’honneur ne pas avoir de conflit d’intérêt avec qui que ce soit. Références [1] Wood DA et al. Clinical reality of coronary prevention in Europe. Vienne, Autriche; 2007 [Abstract 316 Hotline I ESC 2007]. [2] Levin LA, Perck J, Hedback B, et al. Cost analysis of cardiac rehabilitation after MI (mean cost in SEK during 5-year follow-up). J Int Med Res 1999;230:427. [3] O’Connor G, Buring J, Yussuf S, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989;80:234–44. [4] Oldridge N, Guyatt G, Fischer M, et al. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of clinical trials. JAMA 1988;260:945–50. [5] Hedback B, Perck J, Wodlin P, et al. Long-term cardiac mortality after MI: 10-year results of a comprehensive rehabilitation program. Eur Heart J 1993;6:831–5. [6] Taylor R, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682–92. [7] Witt BJ, Jacobsen SJMD, Weston SA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction in community. JACC 2004;44:988–96. [8] Maroto Montero JM, Ramirez RA, Morales Duron MD, et al. Cardiac rehabilitation in patients with myocardial infarction: 10 years follow-up study. Rev Esp Cardiol 2005;58(Issue 10):1181–7. [9] Todd IC, Ballantyne D. Antianginal efficacity of exercise training: a comparison with betablockers. Br Heart J 1990;64:14–9. [10] Hambrecht R, Walther C, Möbius S, et al. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease. A randomized trial. Circulation 2004;109:1371–8. [11] Belardinelli R, Paolini I, Cianci G. Exercise training intervention after coronary angioplasty: the ETICA trial. J Am Coll Cardiol 2001;37: 1891–900. [12] Meyers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred exercise testing. N Engl J Med 2002;346:793–801. [13] Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF, et al. Prediction of long-term prognosis in 12,169 men referred for cardiac rehabilitation. Circulation 2002;106:666–71.
M. Ghannem / Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 59 (2010) 367–379 [14] Vona M, Rossi A, Capodoglio P, et al. Impact of physical training and detraining on endothelium-dependant vasodilatation in patients with recent acute myocardial infarction. Am Heart J 2004;147:1039–46. [15] Vona M, Godeluppi GM, Iannino T, et al. Effects of different types of exercise followed by detraining on endothelium-dependant dilatation in patients with recent myocardial infarction. Circulation 2009;119:1601–8. [16] Hambrecht R, Anamaria W, Gielen S. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Eng J Med 2000;342:554–60. [17] Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, et al. Effects of leisure time physical activity on progression of coronary atherosclerotic lesions. JACC 1993;22:468. [18] Giannuzi P, Tavazzi L, Temporelli PL, et al. Long-term physical training and left ventricular remodeling after anterior myocardial infarction: results of the exercise in anterior myocardial infarction (EAMI) trial. JACC 1993;22:1821. [19] Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, et al. Physical training in patients with stable chronic heart failure: effects on cardiorespiratory fitness and ultra structural abnormalities of leg muscles. JACC 1995;25:1239. [20] Lipkin DP, Scriven AJ, Crake P, et al. Six-minute walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. Br Med J 1986;292:653–5. [21] Wood RH, Wood WA, Welsch MA, et al. Physical activity, mental stress and short-term heart rate variability in patients with ischemic heart disease. J Cardiopulm Rehab 1998;18:271–6. [22] Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood pressure-regulating mechanisms and cardiovascular risk factors. Hypertension 2005;46:667–75. [23] Knowler WC, Barett E, Fowwler SE. Reduction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or Metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403. [24] Thomas D, et al. Review: exercise improves glycaemic control and reduces plasma triglycerides and visceral adipose tissue in type 2 diabetes. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD002968. [25] Christie JY, Lokken P, et al. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes. Diabetes Care 2007;30(3):744–52. [26] Fagard RH. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc 2001;33(Suppl. 6): S484–92. [27] Halbert JA, Siliagy C, Finucane P, et al. Response of blood lipids to aerobic. Resistance and combined aerobic with resistance exercise training: a systematic review of current evidence. Eur J Clin Nutr 1999;53: 514–22. [28] Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV, et al. Aerobic exercise, lipids and lipoproteins of in overweight and obese adults: a meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes 2005;29:881–93.
379
[29] Couillard C, Depre JP, Lamarche B, et al. Effects of endurance exercise training on plasma HDL cholesterol levels depend on levels of triglycerides. Evidence from Men of the Health, Risk Factors, Exercise Training and Genetics (Heritage) Family Study. Atheroscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1226–32. [30] Daly LE, Mulcahy R, Graham IM. Long-term effect on mortality of stopping after myocardial infarction. Br Heart J 1983;287:324–6. [31] Crichtley JA, Capeweel S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease. JAMA 2003;290:86–97. [32] Ussher MH, Taylor AH, West R. Does exercise aid smoking cessation? A systematic review. Addiction 2000;95(Issue 2):199–208. [33] Marcus BH, Albrecht AE, King TK. The efficacity of moderate exercise as an aid for smoking cessation in women: a randomized controlled trial. Nicotine Tob Res 2005;7:871–80. [34] Van Dixhoorn, et al. Relaxation therapy for rehabilitation and prevention in ischemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2005;12:193–202. [35] Denollet J, Brustsaert DL, et al. Reducing emotional distress improves prognosis in coronary heart disease. Circulation 2001;104:2018. [36] Denollet J, Breustsaert DL. Enhancing emotional well-being by comprehensive rehabilitation in patients with coronary heart disease. Eur Heart J 1995;16:1070–8. [37] Seidell J, Visscher T, Hoogeveen R, et al. Overweight and obesity in the mortality rate data: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 1999;31(Suppl. 11):S597–601. [38] Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation and exercise training in obese patients with coronary artery disease. CHEST 1996;109:52–6. [39] Suzuki S, Takaki Y, Yasumura S, et al. Assessment of quality of life with 5 different scales in patients participating in comprehensive cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction. Circulation 2005;69:1527–36. [40] Pavy B, Illiou MC, Meurin P. Safety of exercise training for cardiac patients. Arch Int Med 2006;166:2329–34. [41] Pavy B. Registre de la SFC sur complications des stents dans les centres de réadaptation cardiaque. XVIIIes journées européennes de la Société franc¸aise de cardiologie 19.01.2008. [42] Monpere C, Sellier P, Meurin P, et al. Recommandations de la Société franc¸aise de cardiologie concernant la pratique de la réadaptation cardiovasculaire chez l’adulte. Arch Mal Coeur Vaiss 2002;95(10):963–97. [43] Yoshimitsu S, Hiroyoshi y, Kenj A, et al. Safety of exercise training after elective coronary stenting in patients with stable coronary disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2010;17(2):230–4. [44] Munk PS, Staal EM, Butt N. High intensity interval training may reduce in-stent restenosis. Am Heart J 2009;158(5):734–41. [45] Long X, Bratz IN, Allosh M. Short-term exercise training prevents microand macrovascular disease following coronary stenting. J Appl Physiol 2010;108:1766–74.
Mise au point
La réadaptation cardiaque en post-infarctus du myocarde Cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction M. Ghannem Unité de cardiologie interventionnelle, centre de réadaptation cardiaque Léopold-Bellan-d’Ollencourt, centre hospitalier de Gonesse, 38, route de Choisy, 60170 Tracy Le Mont, France Disponible sur Internet le 20 octobre 2010
Resumé À l’heure de la médecine basée sur les preuves, alors que les preuves de la réadaptation cardiaque chez le coronarien se multiplient, un grand nombre de patients concernés n’en bénéficie pas, notamment les patients jeunes victimes d’un infarctus du myocarde traité par reperfusion myocardique précoce ou encore les sujets âgés. L’objectif de la réadaptation cardiaque en hospitalisation ou en ambulatoire est une prise en charge globale du patient et de ses facteurs de risque, ce que ne permet pas la courte durée d’hospitalisation en phase aiguë. Plusieurs études randomisées, méta-analyses, registres font état d’une baisse de 20 à 30 % de la mortalité en post-infarctus par la réadaptation cardiaque. Les bénéfices de l’entraînement physique sur les facteurs de risque sont démontrés par de nombreux travaux : amélioration des paramètres lipidiques et des chiffres tensionnels, prévention du diabète, augmentation du sevrage tabagique, perte de poids, mieux-être ; outre l’optimisation des facteurs de risque qui limite la progression des lésions coronaires, l’entraînement physique améliore la capacité d’effort pour laquelle une valeur pronostique indépendante a été démontrée. L’efficacité de la réadaptation cardiaque a même été comparée à celle des traitements clés de l’insuffisance coronaire que sont les bêta-bloquants et l’angioplastie. Toutes ces preuves donnent à la réadaptation cardiaque en post-infarctus une recommandation de haut niveau IA. © 2010 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Mots clés : Infarctus du myocarde ; Réadaptation cardiaque ; Capacité physique ; Facteurs de risque ; Morbi-mortalité
Abstract At the time of evidence-based medicine, while the proofs of the benefits of cardiac rehabilitation to the coronary multiply, a large number of patients are still managed without any form of rehabilitation. In particular, younger patients with myocardial infarction treated by early reperfusion and older subjects. The objective of in-hospital or ambulatory cardiac rehabilitation is a global coverage of the patient and his/her risk factors, that the short duration of hospitalization in the acute phase does not allow. Several randomized studies, metaanalyses, and registers show a decrease from 20 to 30% of the mortality after cardiac rehabilitation. The benefits of physical training on risk factors modification are demonstrated by numerous works: improvement of lipid parameters and arterial pressure, prevention of diabetes, increased smoking cessation, loss of weight, better overall well-being; besides the management of risk factors, physical training improves exercise capacity, a recognised prognostic factor. The efficiency of cardiac rehabilitation may be comparable with that of the key treatments of coronary artery disease, such as beta-blockers or coronary angioplasty. All these proofs give to the cardiac rehabilitation in post-myocardial infarction a high-level recommendation, grade IA. © 2010 Published by Elsevier Masson SAS. Keywords: Myocardial infarction; Cardiac rehabilitation; Physical capacity; Risk factors; Morbi-mortality
À l’heure de la médecine basée sur les preuves, alors que les preuves de l’efficacié de la réadaptation cardiaque chez les coronariens se multiplient, un grand nombre d’entre eux n’en bénéficie pas, notamment les patients jeunes, victimes d’un infarctus du myocarde traités par une reperfusion myocardique précoce ou encore les patients âgés.
Adresse e-mail : [email protected] 0003-3928/$ – see front matter © 2010 Publi´e par Elsevier Masson SAS. doi:10.1016/j.ancard.2010.10.001
Si la courte durée d’hospitalisation n’entraîne pas de désadaptation, elle ne laisse pas le temps aux soignants d’éduquer le patient à un meilleur contrôle de ses facteurs de risque, ni au patient lui-même de prendre conscience de la gravité de son accident et de l’importance des mesures préventives. À ce titre, les études Euroaspire I, II et III démontrent que six mois après un accident coronarien moins de la moitié des patients ont optimisé leurs facteurs de risque, ce mauvais résultat étant stable entre 1995 (Euroaspire I) et 2005 (Euroaspire III) [1].
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Tableau 1 Coût de la réadaptation post-infarctus du myocarde versus groupe témoin. La prise en charge d’un patient réadapté en post-infarctus de myocarde revient à 73 510 dollars moins cher par rapport à celui qui n’a pas été réadapté.
Programme d’entraînement physique Rehospitalisation Suivi clinique Pontage Médicaments Coût des visites Total du coût direct Coût du temps de l’entraînement Coût du temps des visites Perte de production (arrêt de travail) Coût total
Groupe intervention
Groupe témoin
n = 147
n = 158
1530 22 480 5220 5450 2880 1730 950 40 240 990 330 442 700
0 31 050 4090 5730 2530 0 750 40 150 0 310 513 310
Par ailleurs, une méconnaissance de ce maillon de la chaîne thérapeutique du coronarien aboutit à une sous-prescription de la réadaptation cardiaque alors que l’amélioration apportée au pronostic fonctionnel et vital du patient est démontrée par de nombreuses études publiées dans des revues dont la rigueur scientifique est reconnue. La réadaptation cardiaque ne se limite pas au reconditionnement à l’effort, c’est aussi l’éducation thérapeutique et diététique, le soutien psychologique, l’aide au sevrage tabagique, à la reprise du travail, à la réinsertion sociale. C’est bien sûr aussi l’occasion d’identifier les patients à risque et d’optimiser les traitements médicamenteux. Pour accomplir cette mission difficile parce que touchant aux habitudes de vie, une équipe pluridisciplinaire composée de cardiologues, nutritionniste, diététiciennes, kinésithérapeutes et éducateurs sportifs, infirmières formées à l’éducation thérapeutique, psychologue-tabacologue, assistante sociale assure une prise en charge globale du patient. Bien que la réadaptation cardiaque ne s’adresse pas seulement au post-infarctus du myocarde mais aussi à l’angor stable, l’insuffisance cardiaque, l’artérite des membres inférieurs, les suites de chirurgie coronarienne ou valvulaire, de transplantation cardiaque et qu’elle ne se limite pas au seul réentraînement à l’effort, nous avons choisi de consacrer cet article aux données de la littérature validant le réentraînement physique à l’effort dans le post-infarctus ainsi qu’au contenu et le déroulement de la réhabilitation cardiaque. Nous verrons qu’à lui seul l’exercice physique personnalisé baisse la morbi-mortalité, réduit les symptômes, optimise les facteurs de risque, permet un meilleur équilibre physique et mental, facilite le retour au travail et la réinsertion sociale. Si certains estiment qu’une réadaptation cardiaque en hospitalisation ou en ambulatoire représente un surcoût pour la prise en charge des coronariens, une étude rigoureuse de Levin et al. [2] a démontré l’inverse : si l’on prend en compte l’ensemble des facteurs influenc¸ant le coût y compris la durée de l’arrêt de travail, la prise en charge des patients réadaptés est inférieure dès la cinquième année à celle des patients non réadaptés (Tableau 1).
Différence
1530 −8570 1130 −280 350 1730 200 −3910 990 20 −70 610
Ainsi, contrairement aux idées rec¸ues, un séjour en réadaptation cardiaque après un accident coronarien aigu n’augmente pas le coût de la prise en charge du patient, elle le diminue. La baisse de la morbi-mortalité en post-infarctus démontrée dans les années 1980 par O’Connor et al. [3] et O’Dritch et al. [4] a été confirmée par des études récentes. On aurait pu penser que par rapport aux années 1980 où les techniques de reperfusion n’étaient ni aussi performantes ni aussi larges qu’actuellement, l’efficacité de la réadaptation serait de nos jours moins évidente. Il n’en est rien, des études plus récentes ont en effet confirmé la baisse de 20 à 30 % de la mortalité en post-infarctus du myocarde par la réadaptation. En 1993, Hedback et al. [5] ont suivi pendant dix ans un groupe de 147 patients ayant bénéficié d’une réadaptation cardiaque (entraînement physique, information sur le tabagisme et l’alimentation, soutien psychologique) et un groupe témoin de 158 patients. Au terme de dix ans on note pour le groupe réadaptation cardiaque comparé au groupe témoin (Fig. 1) une diminution de la mortalité totale (42,2 % versus 57,6 %, p < 0,01), une diminution de récidive d’infarctus non mortel (28,6 % versus 39,9 %, p < 0,01) et une augmentation de la reprise du travail (58,6 % versus 22 %, p < 0,01). En 2004, Taylor et al. [6] dans une méta-analyse incluant 48 études pour un total de 8940 patients retrouvent dans le
Fig. 1. La survie à dix ans des patients réadaptés (intervention group) est significativement supérieure par rapport aux non réadaptés (référence group), p < 0,01.
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Fig. 2. Mortalité totale. Baisse de la mortalité totale de 20 % chez les patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,8 (0,68–0,93). DR.
groupe réadapté une baisse de 20 % de la mortalité toute cause (Fig. 2) et de 26 % de la mortalité cardiaque (Fig. 3) par rapport au groupe non réadapté. Outre la baisse de mortalité, une diminution du cholestérol total de 0,37 mmol/L, des triglycérides de 0,23 mmol/L, de la pression artérielle systolique de 3,2 mmHg, un sevrage tabagique mieux observé et une meilleure qualité de vie sont retrouvés dans le groupe réadapté par rapport au groupe témoin. En 2004, Witt et al. [7] ont publié les résultats d’une étude sur l’effet de la réadaptation cardiaque après un infarctus du myocarde réalisée dans le Comté de Holmsted du Minnesota de 1982 à 1998 incluant 1821 patients ayant présenté durant cette période un infarctus du myocarde : pour les 55 % d’entre eux qui ont été réadaptés, la mortalité à trois ans a été de 5 %, soit identique à celle de la population globale versus 36 % pour les 45 % de patients non réadaptés (Fig. 4).
Par ailleurs, compte tenu que le groupe réadapté était composé en majorité d’hommes et de patients âgés de moins de 70 ans, il a été procédé à un ajustement sur 16 paramètres et un classement en quatre quartiles de score de propension à la réadaptation. Il est apparu dans les quatre quartiles une différence significative en termes de mortalité sur quatre ans en faveur des patients réadaptés (Fig. 5). Point essentiel dans cette étude de 1982 à 1998 : si la proportion de patients réadaptés (55 %) est restée stable au cours des années, la baisse de mortalité induite par la réadaptation cardiaque a été plus importante dans les années 1990 que dans les années 1980. En effet durant les dernières années d’avantage de femmes et de patients âgés (donc à risque) ont bénéficié de la réadaptation, ce qui explique que le gain soit plus important ; en outre, les programmes de réadaptation eux-mêmes ont évolué (Fig. 6). En 2005, une étude de Moroto et al. [8] a inclu 180 patients victimes d’un infarctus du myocarde et à faible risque
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Fig. 3. Mortalité cardiaque. Baisse de 26 % de la mortalité cardiaque des patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,74 (0,61–0,90). DR.
randomisés en deux groupes : un groupe réhabilitation (n = 90) et un groupe témoin (n = 90). La survie à dix ans a été significativement meilleure dans le groupe réadapté : 91,8 % versus 81,7 % (p = 0,04). Par ailleurs les complications non fatales, l’incidence de l’angor instable, l’insuffisance cardiaque et la nécessité d’une revascularisation ont été significativement moindres dans le groupe réadapté. Ainsi, contrairement à ce que l’on pourrait penser, les bénéfices du réentraînement en post-infarctus sont significatifs pour les patients à faible risque et non seulement pour ceux ayant présenté des complications.
Fig. 4. A. La mortalité attendue à cinq ans est de 5 % alors que la mortalité observée des non réadaptés est de 36 %. B. La mortalité à cinq ans des patients réadaptés est de 5 %, soit celle observée dans la population globale.
Fig. 5. Dans les quatre quartiles de propension à la participation à la réadaptation, la mortalité à trois ans est significativement inférieure dans le groupe réadaptation (groupe participation).
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Tableau 2 Événements cardiovasculaires angioplastie versus réadaptation. Total des événements cardiovasculaires significativement supérieur dans le groupe angioplastie.
IDM AVC PAC ATL lésion cible Autre ATL Hospitalisation pour angor aggravé Total événements
Groupe exercice
Groupe angioplastie
0 2 0 2 1 1 6 p = 0,02
1 3 1 2 7 7 21
AVC : accident vasculaire cérébral ; PAC : pontage aortocoronaire ; ATL : angioplastie coronaire.
rompu et les patients randomisés en deux groupes : un groupe « reconditionnement à l’effort » (séances de 11 minutes par jour à domicile pendant un an) et un groupe « témoin ». Au bout d’un an l’entraînement physique a amélioré la durée de l’effort et retardé le seuil ischémique (allongement du délai d’apparition d’un sous-décalage de ST de 1 mm à l’effort) autant que 100 mg d’aténolol (Fig. 7). Ces résultats ont été confirmés par Hembrecht et al. dans l’étude PET [10] où 101 patients de sexe masculin, angineux stables pour qui l’angioplastie était techniquement réalisable, ont été randomisés en deux groupes :
Fig. 6. A. La participation à la réadaptation cardiaque est stable à 55 % de 82 à 98. Elle concerne plus les hommes que les femmes. B. Les participants ont en majorité moins de 70 ans.
1. Comment expliquer ce bénéfice ? 1.1. Dans l’angor stable, la réadaptation est une thérapeutique aussi efficace qu’un bêta-bloquant et dans certains cas que l’angioplastie Todd et Ballantyne [9] ont comparé l’efficacité de l’entraînement physique à celle d’un bêta-bloquant chez 40 patients angineux stables. Après une épreuve d’effort réalisée sous 100 mg d’aténolol ce traitement a été inter-
• un groupe angioplastie avec pose de stent sur la lésion cible ; • un groupe reconditionnement à l’effort. À 12 mois, les patients du groupe reconditionnement physique ont présenté moins d’événements graves (mortalité cardiaque, accident vasculaire cérébral, pontage coronaire, angor aggravé, infarctus, angioplastie redux) que ceux du groupe angioplastie. On retrouve également un gain en termes de tolérance à l’effort beaucoup plus net dans le groupe entraîné (16 %) que dans le groupe angioplastie (2 % avec p < 0,0001). Par rapport à la scintigraphie myocardique réalisée à l’inclusion, le trou de perfusion observé à la scintigraphie myocardique réalisée à 12 mois était identique dans les deux groupes (Tableau 2). Enfin la diminution des crises angineuse était identique dans les deux groupes.
Fig. 7. L’entraînement physique allonge la durée de l’effort et fait reculer le seuil ischémique autant que 100 mg d’atenolol lors d’une épreuve d’effort.
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Fig. 8. Dans le groupe angioplastie + réadaptation, les événements cardiovasculaires sont moindres (11,9) que dans le groupe angioplastie (32,2), p < 0,001.
En termes d’économie de santé, le coût du reconditionnement physique est deux fois moindre que celui de l’angioplastie : 3708 ± 156 versus 6086 ± 370 dollars (p < 0,001). Dans l’étude ETICA, Billardinelli et al. [11] ont comparé angioplastie seule et angioplastie suivie de reconditionnement physique à l’effort. Cent dix-huit patients ayant eu une angioplastie ont été randomisés en un groupe reconditionnement physique et un groupe témoin (le traitement médical étant par ailleurs identique) pendant six mois. Le suivi à long terme (33 ± 7 mois) montre une nette diminution des événements cardiaques (mortalité cardiaque, angioplastie, pontage aortocoronaire, infarctus dans le groupe entraîné) : 11,9 % versus 32,2 % (p < 0,01) (Fig. 8).
1.2. Le reconditionnement physique améliore la tolérance à l’effort comme cela a été démontré dans les études de Todd et PET Or nous savons que la capacité d’effort est le meilleur facteur pronostique en particulier chez le coronarien. Meyers et al. [12] ont démontré chez des patients coronariens ou non adressés pour épreuve d’effort que la capacité maximale atteinte en Mets était le facteur prédictif le plus puissant de mortalité. En effet chez 213 patients étudiés ayant eu une épreuve d’effort avec études des gaz expirés (VO2) et un suivi moyen de 6,2 ans, la mortalité annuelle a été de 2,6 % avec un gain de survie de 12 % par Mets supplémentaire (Fig. 9). Cela a été confirmé chez les patients coronariens par Kavanagh et al. [13] à partir d’une étude incluant 12 169 patients adressés en réadaptation cardiaque. Sept mille quatre-vingtseize patients avaient eu un infarctus du myocarde, 3077 un pontage aortocoronaire et 1996 présentaient un angor. Il a été démontré que la capacité d’effort était bien le facteur prédictif de mortalité à 12 ans et qu’un gain de 1 mL/kg par minute de consommation d’oxygène améliorait le pronostic vital de 9 %.
Fig. 9. Mortalité à sept ans : 80 % si capacité d’effort supérieure à 8 Mets. Mortalité à sept ans : moins de 50 % si capacité d’effort inférieure à 5 Mets.
2. Quel est le mode d’action du réentraînement physique ? 2.1. Amélioration de la fonction endothéliale En 2004, Vona et al. [14] avaient déjà démontré chez 52 patients non diabétiques, victimes d’infarctus du myocarde antérieur qu’un entraînement physique dynamique durant quatre semaines améliorait la fonction endothéliale en augmentant la dilatation médiée par le flux et que cette amélioration disparaissait après un mois d’arrêt de l’entraînement (Fig. 10). En 2008, Vona et al. [15] ont montré chez 209 patients victimes d’infarctus du myocarde que l’exercice physique qu’il soit en endurance aérobie ou en résistance, ou les deux associés, augmentait de fac¸on significative le diamètre médié par le flux par rapport aux patients non entraînés (p < 0,01). Hambrecht et al. [16] ont démontré une amélioration de la fonction endothéliale coronaire par l’exercice physique chez des patients coronariens : 19 patients porteurs d’un dysfonctionnement coronarien endothélial ont été randomisés en un groupe exercice physique et un groupe témoin. Après quatre semaines les patients du groupe entraînement ont baissé de 54 % la vasoconstriction induite initialement par l’acétylcholine par rapport aux patients du groupe témoin où aucune modification n’a été observée (p < 0,05). Ils ont aussi démontré une augmentation de la réserve coronaire après injection d’adénosine chez les patients entraînés où la réserve coronaire est passée de 2,8 ± 0,8 à 3,6 ± 0,2 (p < 0,01) par rapport au groupe témoin. Ainsi toutes ces études plaident en faveur d’une amélioration de la fonction endothéliale par l’exercice physique. 2.2. Amélioration de la perfusion coronaire L’entraînement physique entraîne une vasodilatation périphérique par stimulation de la sécrétion d’oxyde nitrique (No) par l’endothélium et le système nerveux autonome. L’entraînement physique augmente l’angiogenèse en stimulant
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Fig. 10. Dilatation médiée par le flux est significativement supérieure après entraînement dynamique par rapport à l’état basal, p < 0,01. Disparition de la dilatation médiée après un mois d’arrêt de l’entraînement, p < 0,5. IDM : infarctus du myocarde.
le développement de la collatéralité des artères coronaires et favorise le préconditionnement myocardique. Cela explique probablement l’augmentation de la perfusion myocardique démontrée dans l’étude PET où le trou de perfusion myocardique a nettement diminué après entraînement physique, diminution comparable à celle observée après angioplastie. 2.3. Ralentissement de la progression de l’athérome Hambrecht et al. [17] ont évalué la progression des lésions coronaires par traitement d’image numérique lors d’une coronarographie à l’inclusion et à un an. Les patients ont été randomisés en deux groupes : un groupe entraînement physique et un groupe témoin. Il a été noté une progression des lésions coronaires plus significative dans le groupe témoin que dans le groupe exercice physique (p < 0,001) et une régression significative des lésions coronaires chez les patients ayant une dépense énergétique supérieure à 2204 kcal (±142) par semaine, soit cinq à six heures d’exercice physique (p < 0,05) contrairement aux patients non entraînés qui n’ont pas changé ou ont aggravé leur statut coronaire par manque ou insuffisance d’exercice (Fig. 11).
Fig. 11. Progression des lésions coronaires significativement supérieure dans le groupe témoin, p < 0,001. Régression des lésions coronaires quand les dépenses énergétiques dépassent 2204 kcal (142).
2.4. Amélioration de la fonction ventriculaire gauche Giannuzzi et al. [18] ont étudié l’effet de l’entraînement physique sur le remodelage ventriculaire gauche quatre à huit semaines après un infarctus du myocarde antérieur chez 105 patients randomisés en deux groupes : un groupe exercice physique et un groupe témoin. Les deux groupes ont été évalués initialement et à six mois par une échocardiographie et une épreuve d’effort. Il n’y a pas eu entre les deux groupes de modification significative des volumes ventriculaires ; en revanche, la capacité d’effort a augmenté de fac¸on significative dans le groupe entraîné par rapport au groupe non entraîné (p < 0,01) (Fig. 12).
2.5. Amélioration du système nerveux autonome Hambrecht et al. [19] ont démontré que l’exercice physique abaissait le taux de noradrénaline circulante. Lipkin et al. [20] ont montré une baisse de l’activité sympathique et une augmentation de l’activité parasympathique par l’exercice physique ; enfin Wood et al. [21] ont confirmé l’augmentation de la variabilité sinusale par l’exercice physique.
Fig. 12. L’entraînement physique en post-infarctus antérieur n’augmente pas les volumes ventriculaires par rapport au groupe témoin. L’entraînement physique augmente significativement la fraction d’éjection, p < 0,001.
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2.6. Optimisation des facteurs de risque Les études Euroaspire I, II et III mettent l’accent sur l’insuffisance de contrôle des facteurs de risque à six mois d’un accident coronarien. L’exercice physique a une action bénéfique sur tous les facteurs de risque, démontrée par de nombreuses études telle la méta-analyse de Cornelissen et Fagard [22] incluant 72 essais et 3936 patients normo- et hypertendus. Après quatre semaines d’entraînement physique la résistance vasculaire a diminué de 7,1 %, l’activité rénine plasmatique de 20 %, la norépinéphrine plasmatique de 29 %, le poids de 1,2 kg, le tour de taille de 2,8 cm, la résistance à l’insuline de 0,31 U, les lipides de 14 %, la pression artérielle systolique de 6,9 mmHg et la pression artérielle diastolique de 4,9 mmHg ; toutes ces baisses étant significatives. 2.6.1. Entraînement physique et diabète Les résultats du programme de prévention du diabète rapportés par Knowler et al. [23] en 2002 démontrent que le changement de mode de vie (150 minutes d’exercice physique par semaine et perte de 7 % du poids) réduit de fac¸on significative à trois ans la survenue d’un diabète type 2 chez 3234 patients prédisposés car ayant une hyperglycémie post-prandiale, un IMC supérieur à 30 et sédentaires. Cette réduction est significativement supérieure à celle d’un traitement par placebo et même à celle d’un traitement par metformine (Fig. 13). Chez les patients diabétiques de type 2 l’exercice physique améliore l’ensemble des paramètres et réduit tous les facteurs de risque comme l’ont démontré en 2006 Thomas et al. [24] : diminution de l’hémoglobine glycosylée, de la glycémie à jeun, de l’insulinémie, du LDL-cholestérol, de la pression artérielle, du surpoids et augmentation de la capacité d’effort et du HDLcholestérol. La méta-analyse de Christie et al. [25] a démontré chez 301 221 patients qu’un entraînement physique intégrant 2,5 heures de marche par semaine diminue l’incidence de survenue de diabète type 2 (risque relatif à 0,69). Ce risque passe à 0,83 après ajustement sur l’IMC ; ce qui prouve que
Fig. 13. Suivi à 2,8 ans, incidence du diabète sous placebo à 11 %, sous metformine 7,8 % et modification du mode de vie 4,8 %, soit une réduction de 58 % par rapport au placebo.
l’effet bénéfique de l’exercice physique est indépendant de l’adiposité corporelle. Cette baisse de l’incidence du diabète de type 2 est due entre autre à une stimulation du transport de glucose, à la prolifération capillaire au niveau des muscles et à l’augmentation de l’activité glycogène-synthétase par l’exercice physique. 2.6.2. Entraînement physique et pression artérielle Fagard [26] rapporte une méta-analyse de 44 études randomisées incluant 2674 patients d’âge moyen 44 ans ayant eu un entraînement physique dynamique pendant 16 semaines (durée des séances : 40 minutes et intensité d’entraînement à 40–50 % de la VO2). Au terme des 16 semaines on note une baisse de pression artérielle systolique de 3,4 mmHg et une baisse de la pression artérielle diastolique de 2,4 mmHg (p = 0,001). Ainsi l’entraînement physique est bénéfique pour prévenir l’hypertension artérielle autant que pour la traiter. 2.6.3. Entraînement physique et lipides sanguins La méta-analyse de Halbert et al. [27] réunissant 31 études, soit 1833 patients, a démontré que l’exercice physique baissait le cholestérol total, le cholestérol-LDL, les triglycérides et augmentait le cholestérol-HDL ; ces modifications étant faibles mais significatives. Alors que l’effet significatif sur les triglycérides et le cholestérol total est retrouvé dans pratiquement toutes les études, certaines montrent un effet moins probant sur le LDLcholestérol et le HDL-cholestérol. Chez les patients en surpoids il apparaît dans la méta-analyse de Kelley et al. [28] réunissant 13 études et incluant 613 patients que l’augmentation du HDLcholestérol est liée à l’augmentation de la capacité d’effort et à la perte du poids alors que la baisse du cholestérol-LDL est uniquement liée à la perte de poids. Dans tous les cas si l’optimisation du LDL-cholestérol est couramment obtenue par les statines, seuls l’exercice physique et le sevrage tabagique augmentent le HDL-cholestérol. Couillard et al. [29] ont souligné dans leur étude l’importance de l’exercice physique particulièrement chez les obèses ayant un HDL-cholestérol bas et des triglycérides élevés : chez ces patients le HDL-cholestérol augmente de 4,9 % (p < 0,005), les triglycérides chutent de 15 % (p < 0,005) et les apolipoprotéines B de 6 % (p < 0,005) (Fig. 14).
Fig. 14. L’entraînement physique baisse de fac¸on significative le cholestérol total (p < 0,005), le cholestérol LDL (p < 0,05) et les triglycérides (p < 0,005). L’entraînement physique augmente le HDL cholestérol, p < 0,005.
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2.6.4. Entraînement physique et sevrage tabagique L’effet bénéfique du sevrage tabagique en post-infarctus a été démontré par Daly et al. [30] : dans cette étude les 157 patients ayant interrompu le tabac ont eu une mortalité significativement inférieure à ceux qui ont continué de fumer (Fig. 15). Dans la méta-analyse de Critchley et al. [31] qui ont rassemblé 20 études de patients coronariens suivis durant deux ans, la mortalité toutes causes a été réduite de 36 % et la récidive d’infarctus du myocarde fatal de 34 % chez les patients sevrés par rapport à ceux qui ne l’étaient pas. Ainsi le sevrage tabagique est-il d’une importance capitale au vu des registres Euroaspire rapportant que 25 à 30 % des coronariens continuent à fumer après un accident coronarien aigu. Dans la méta-analyse de Ussher et al. [32] concernant huit études publiées entre 1980 et 1999, seules deux d’entre elles ont démontré une efficacité de l’exercice physique pour le sevrage tabagique ; cependant les six autres études étaient moins sensibles en raison d’un faible échantillon et surtout de l’absence de contrôle de l’adhésion à l’exercice physique. Dans l’étude de Markus et al. [33], 280 femmes fumeuses ont été randomisées en deux groupes : • un groupe interventionnel ayant eu 12 séances d’aide au sevrage tabagique et trois séances d’entraînement physique par semaine pendant un an ; • un groupe témoin n’ayant rec¸u qu’une aide au sevrage tabagique. À un an le sevrage tabagique était de 11,9 % dans le groupe « entraînement » versus 5,4 % dans le groupe témoin (p = 0,05). Il existe donc certaines preuves d’une efficacité de l’exercice physique pour l’aide au sevrage tabagique surtout lorsqu’il est associé aux autres mesures de sevrage. 2.6.5. Entraînement physique et trouble émotionnel La détresse émotionnelle post-infarctus du myocarde (dépression, anxiété et stress) représente une co-morbidité importante. L’efficacité de la psychothérapie, des techniques comportementales, de la gestion du stress et de la relaxation, a notamment été soulignée par Van Dixhoorn et al. [34]. L’étude de Denollet et al. [35] a démontré une amélioration du pronostic coronarien par la réduction de la détresse émo-
Fig. 15. Baisse significative de la mortalité à 12 ans après infarctus du myocarde chez les patients sevrés du tabac par rapport à ceux qui ont continué de fumer.
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Fig. 16. Amélioration significative du bien-être (p < 0,0001) et de l’affect positif (p < 0,001) par l’entraînement physique chez le coronarien. Diminution significative de l’affect négatif (p < 0,0001), des plaintes somatiques et morales (p < 0,0001) et du sentiment d’incapacité (p < 0,0001).
tionnelle. Sur 150 patients coronariens les indices indépendants réducteurs de mortalité sont la fraction d’ejection et la réadaptation cardiaque (p = 0,016). Une partie de l’efficacité de la réadaptation sur la morbi-mortalité trouve son explication dans l’amélioration de l’état émotionnel du patient. Les patients présentant une détérioration de l’affect ont une surmortalité par rapport à ceux qui connaissent une amélioration de leur état psychique. La détérioration de l’affect est donc un facteur prédictif de mortalité (p = 0,007). Dans une autre étude, Denollet et al. [36] ont inclu 170 patients coronariens, anxiodépressifs. L’évaluation de l’état émotionnel a été faite par un questionnaire et deux échelles. Les patients ont ensuite été randomisés en un groupe « réadaptation en ambulatoire » (35 patients) et un « groupe témoin » (85 patients). Après nouvelle évaluation à trois mois, on note dans le groupe réadaptation une amélioration du bienêtre significativement supérieure à celle du groupe témoin (p < 0,0001) de même il existe une amélioration de l’affect négatif, de l’affect du positif, du sentiment d’incapacité et de la plainte physique et morale (Fig. 16).
2.6.6. Entraînement physique et surpoids Seidell et al. [37] ont démontré que les personnes obèses actives et en bonne condition physique ont une morbi-mortalité plus faible que les obèses inactifs ou en mauvaise condition physique et même que les personnes de poids normal sédentaires. La mortalité la plus basse est observée pour un IMC compris entre 18,5 et 25. Lorsque l’IMC est supérieur à 30, le risque cardiovasculaire peut être augmenté de 50 à 150 %. Par ailleurs il est admis que l’exercice physique s’il ne permet pas une diminution significative du poids, modifie la composition corporelle avec une diminution de masse grasse comme l’ont démontré Lavie et Milani [38]. Ainsi l’exercice physique associé à une diététique adaptée permet une perte de poids et une diminution de la masse grasse. À ce titre le Lipoxmax peut permettre de déterminer l’intensité d’effort pour laquelle les lipides sont préférentiellement utilisés.
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Fig. 17. Récidive infarctus du myocarde. Baisse de 21 % de la récidive d’infarctus du myocarde chez les patients réadaptés en post-infarctus du myocarde. OR : 0,79 (0,57–1,09).
2.6.7. Entraînement physique et qualité de vie Comme l’ont démontré Suzuki et al. [39], la prise en charge globale personnalisée des facteurs de risque apporte au patient coronarien une meilleure qualité de vie. Elle nécessite cependant des moyens humains et matériels, des compétences spécifiques et du temps, conditions réunies dans un centre de réadaptation cardiovasculaire. Dans la méta analyse de Taylor [6], la réadaptation cardiaque en post infarctus, outre la baisse de la mortalité totale et cardiovasculaire diminue la récidive d’infarctus du myocarde de 21 %. Ce qui contribue à améliorer considérablement la qualité de vie (Fig. 17). Tous ces effets bénéfiques de la réadaptation cardiaque en post-infarctus du myocarde ont été démontrés par des études rigoureuses publiées dans des revues prestigieuses. Dans les recommandations franc¸aises, européennes et américaines un niveau IA est attribué à la réadaptation cardiaque en postinfarctus du myocarde. Reste à connaître les raisons de sa prescription non systématique à l’heure de la médecine basée sur les preuves. Ce ne sont pas les rares complications observées en réadaptation qui fourniraient une explication : dans une enquête de la Société franc¸aise de cardiologie portant sur 25 420 patients réadaptés avec une activité cumulée de 42 419 tests d’effort et 743 471 heures d’entraînement ; seuls 20 événements cardiaques sont survenus (15 au cours de l’entraînement et cinq durant l’épreuve d’effort) dont une fibrillation ventriculaire qui a été réduite par choc électrique externe ; aucun décès n’a été déploré [40].
3. Réadaptation cardiaque de patients victimes d’un infarctus du myocarde ayant bénéficié d’une angioplastie avec mise en place d’endoprothèse L’étude ETICA [11] et bien d’autres ont montré l’efficacité de la réadaptation cardiaque après angioplastie coronaire ; en effet le reconditionnement physique améliore la capacité fonctionnelle, la perfusion myocardique et diminue la morbimortalité. Cet effet bénéfique s’explique très probablement par l’amélioration de la fonction endothéliale induite par l’exercice physique. L’occlusion d’un stent à l’effort rapportée dans certaines observations cliniques n’a pas été confirmée par les études dédiées à cette recherche. Cet incident a été de nouveau évoqué lors de l’apparition des stents actifs. Les résultats d’un registre franc¸ais débuté en 2006 ont été rapportés aux Européennes de janvier 2008 ; ce registre incluant 38 centres franc¸ais a rassemblé 1362 patients essentiellement de sexe masculin avec une moyenne d’âge de 60 ans : la majorité des patients a eu une angioplastie coronaire avec stenting (stent nu et actif) dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu (83 %) en particulier infarctus du myocarde (72 %). Le nombre de stents est le plus souvent un (63 %) ou deux (24 %). Vingt et une complications (1,5 %) ont été répertoriées dont neuf au cours de l’effort, généralement dans l’heure qui a suivi ; parmi ces neuf complications, les trois occlusions observées (0,2 %) s’intègrent bien dans le taux de 1 % souvent avancé dans le mois suivant l’angioplastie [41].
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Reste la date à laquelle peut être réalisée sans risque une épreuve d’effort en post-infarctus après angioplastie coronaire et mise en place d’un stent : bien qu’il n’y ait pas de date critique, une épreuve d’effort sous-maximale sous traitement médical – en particulier anti-agrégant – est réalisée au cours du premier mois et généralement la première semaine après la pose du stent afin de guider le réentraînement physique [42]. En 2010, Yoshimitsu et al. [43] chez 855 patients stables ont réalisé une épreuve d’effort dès le lendemain d’une angioplastie coronaire avec pose d’endoprothèse. Aucune complication sérieuse n’a été observée au cours et au décours de l’épreuve d’effort par rapport au groupe témoin (1486). À 30 jours, l’incidence d’occlusion du stent a été de 0,58 % dans le groupe épreuve d’effort, versus 0,47 % dans le groupe témoin (p = 0,73) ; les événements cardiovasculaires majeurs ont été de 1,4 % dans le groupe épreuve d’effort, versus 1,3 % dans le groupe témoin (p = 0,72). En revanche, la pratique d’exercice physique a été nettement supérieure dans le groupe épreuve d’effort : 49,3 % versus 28,3 % (p < 0,01). Lorsqu’on sait l’importance de l’entraînement physique pour la prévention secondaire, il paraît essentiel de pouvoir rassurer le patient et le conforter à l’effort par une réadaptation précoce guidée par une épreuve d’effort par ailleurs utile pour le suivi. En 2009, Munk et al. [44] ont démontré que l’exercice physique à haute intensité et en fractionné permet de réduire la resténose intrastent par diminution de l’inflammation et amélioration de la fonction endothéliale tout en augmentant la capacité aérobie du patient : 40 patients ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire avec stenting (30 stents nus et 30 stents enrobés) ont été randomisés en deux groupes : 20 patients en groupe exercice physique en interval-training et 20 en groupe témoin. Après six mois d’entraînement une coronarographie de contrôle a été réalisée. Les patients du groupe exercice physique ont eu une diminution de la perte luminale tardive de 0,10 mm, versus 0,39 mm dans le groupe témoin (p = 0,01) et une baisse de la CRP ultrasensible de 0,4 mg/L versus une augmentation de 0,1 mg/L dans le groupe témoin (p < 0,03). Ainsi chez les patients victimes d’un infarctus du myocarde ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire avec stenting, l’exercice physique personnalisé guidé par une épreuve d’effort améliore la capacité d’effort et la fonction endothéliale, diminue l’inflammation et la resténose (expliquant la réduction des événements cardiovasculaires graves). En mars 2010, Long et al. [45] ont publié une étude expérimentale chez le porc. Après réalisation d’une angioplastie circonflexe avec mise en place d’un stent nu, la population porcine a été randomisée en trois groupes : un groupe témoin, un groupe avec régime hypercholestérolémiant et un groupe avec régime hypercholestérolémiant + exercice physique : • dans le groupe régime hypercholestérolémiant et sans exercice physique, la coronarographie avec Ivus note une augmentation de l’athérome natif au niveau de l’artère stentée avec dysfonctionnement microvasculaire par baisse de la densité des microvaisseaux par rapport au groupe témoin ;
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• dans le groupe hypercholestérolémiant + exercice physique, il est observé une baisse de l’athérome natif et l’absence de dysfonctionnement des microvaisseaux par rapport au groupe témoin. La resténose au niveau du stent est identique dans les deux groupes. Ainsi l’exercice physique diminue expérimentalement le dysfonctionnement endothélial et ralentit la progression de l’athérome coronaire. 4. Contenu d’un programme de réadaptation La durée moyenne de séjour est de plus en plus courte, les patients arrivant en centre de réadaptation cardiaque sont de plus en plus lourds, nécessitant des soins adaptés avant de les intégrés dans un cycle de réadaptation cardiaque. Le bilan réalisé à l’entrée comporte : • un examen clinique complet centré sur les antécédents cardiovasculaires et extracardiaques, et l’histoire de l’événement aigu récent ; • un bilan complémentaire : ◦ électrocardiogramme (ECG), ◦ échocardiographie afin d’éliminer une éventuelle contreindication temporaire à la réalisation d’une épreuve d’effort (thrombus intracavitaire, épanchement péricardique) et de préciser la fonction ventriculaire gauche, ◦ épreuve d’effort simple ou avec analyse des échanges gazeux « VO2 » (selon indication et disponibilités des centres), ◦ Holter ECG surtout en post-infarctus, ◦ Holter tensionnel au besoin. Ces examens permettent de répartir les patients en groupes à faible, moyen ou haut risque (de mort subite, troubles du rythme graves, ischémie myocardique, décompensation cardiaque), puis de les orienter vers des séances adaptées de reconditionnement à l’effort. Les patients a risque effectueront leur séances sous télémetrie. Le programme associe ensuite : • le suivi médical permettant le dépistage et le traitement des complications liées à la pathologie cardiovasculaire (thrombus mural post-infarctus, épanchement péricardique, troubles du rythme. . .) ainsi que l’adaptation des traitements médicamenteux ; • le reconditionnement à l’effort effectué par les kinésithérapeutes sous surveillance cardiologique ; • la prise en charge globale des facteurs de risque (dyslipidémie, hypertension artérielle, diabète, tabac, surpoids. . .) par l’éducation thérapeutique, diététique et l’aide au sevrage tabagique. Cette prise en charge nécessite une équipe pluridisciplinaire formée. Il n’est pas inutile de rappeler que les substituts nicotiniques ne sont pas contre-indiqués chez le coronarien dès sa sortie
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de l’unité de soins intensifs cardiologiques, seul le monoxyde de carbone étant cardiotoxique ; • la gestion du stress faite par une psychologue (séances en groupe ou en individuel) ; • une réorientation professionnelle en concertation avec le médecin du travail et/ou une aide à la réinsertion sociale si nécessaire avec l’aide d’une assistante sociale. 5. Déroulement du programme de reconditionnement à l’effort L’entraînement du patient se fait à une intensité proche du seuil ventilatoire (SV1) : ce seuil témoigne du passage du système énergétique purement oxydatif que l’on souhaite développer à une participation significative de la filière énergétique anaérobie qu’il faut éviter car facteur d’ischémie, de thrombose et de troubles du rythme. Le plus souvent pour déterminer l’intensité d’entraînement du patient, on utilisera une fréquence cardiaque d’entraînement (FCE). Cette FCE doit être la plus proche possible de celle observée au seuil ventilatoire SV1. Idéalement elle est déterminée directement lors d’une épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux. Le seuil anaérobie survient un peu avant le croisement des courbes de VO2 (consommation d’oxygène) et VCO2 (production de gaz carbonique) (QR = 1) ; au-delà de ce seuil la production d’acide lactique provoque une acidose qui est tamponnée par les bicarbonates sanguins source de production supplémentaire de CO2 et d’augmentation du débit ventilatoire. Si l’on ne dispose pas de l’équipement nécessaire à l’analyse des échanges gazeux (qui coûte entre 50) on peut approcher la fréquence cardiaque au premier seuil ventilatoire en réalisant une épreuve d’effort « standard » et en appliquant la « formule de Karnonen » qui découle de la notion « réserve chronotrope » ou « réserve en fréquence cardiaque » : FCM – FCR, où FCM : fréquence cardiaque maximale à l’effort et FCR : fréquence cardiaque de repos. La formule est la suivante : FCE = FCR + 0,6 à 0,8 (FCM – FCR). Après détermination de cette FCE, les sessions de reconditionnement à l’effort se déroulent trois à cinq fois par semaine (selon le mode choisi pour la réadaptation en hospitalisation ou en ambulatoire) et comprennent : • une séance d’assouplissement/stretching (gymnastique, jeux de balles. . .) d’une durée d’une demi-heure ; • une séance d’entraînement aérobie classique sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant de 40 minutes avec : ◦ échauffement qui permet la vasodilatation artériolaire musculaire et coronarienne : l’ouverture des collatérales et le préconditionnement myocardique évitent la survenue d’une ischémie, ◦ entraînement lui-même pendant une demi-heure à la FCE prescrite, ◦ l’entraînement se fait en fractionné ou en continue, ou encore en combinant les deux, ◦ récupération active, pour éviter les malaises hypotensifs de fin d’effort secondaire au frein vagal post-effort responsable d’une chute brusque du débit cardiaque par
ralentissement de la fréquence cardiaque (surtout chez ces malades sous bêta-bloquants) alors que « l’appel » sanguin musculaire lié à la vasodilatation périphérique persiste. D’autres activités physiques peuvent aussi être associées : natation (en l’absence d’insuffisance cardiaque et de cicatrice récente), musculation segmentaire. . . À la fin du séjour, le patient réalise une nouvelle épreuve d’effort avec éventuellement étude des échanges gazeux pour apprécier le gain réalisé par rapport à l’épreuve d’entrée. Une réunion de sortie est organisée avec les différents acteurs pour donner aux patients des consignes pour la suite. Il leurs est recommandé de continuer les activités à la sortie et d’intégrer si possible un club « Cœur et Santé » proche de son domicile. Ainsi la réadaptation cardiaque ne se limite pas qu’au seul entraînement physique mais elle représente une prise en charge globale du patient. Elle reste encore une option thérapeutique malgré l’efficacité démontrée et les recommandations des sociétés savantes. Conflit d’intérêt M. Ghannem déclare sur l’honneur ne pas avoir de conflit d’intérêt avec qui que ce soit. Références [1] Wood DA et al. Clinical reality of coronary prevention in Europe. Vienne, Autriche; 2007 [Abstract 316 Hotline I ESC 2007]. [2] Levin LA, Perck J, Hedback B, et al. Cost analysis of cardiac rehabilitation after MI (mean cost in SEK during 5-year follow-up). J Int Med Res 1999;230:427. [3] O’Connor G, Buring J, Yussuf S, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989;80:234–44. [4] Oldridge N, Guyatt G, Fischer M, et al. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of clinical trials. JAMA 1988;260:945–50. [5] Hedback B, Perck J, Wodlin P, et al. Long-term cardiac mortality after MI: 10-year results of a comprehensive rehabilitation program. Eur Heart J 1993;6:831–5. [6] Taylor R, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682–92. [7] Witt BJ, Jacobsen SJMD, Weston SA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction in community. JACC 2004;44:988–96. [8] Maroto Montero JM, Ramirez RA, Morales Duron MD, et al. Cardiac rehabilitation in patients with myocardial infarction: 10 years follow-up study. Rev Esp Cardiol 2005;58(Issue 10):1181–7. [9] Todd IC, Ballantyne D. Antianginal efficacity of exercise training: a comparison with betablockers. Br Heart J 1990;64:14–9. [10] Hambrecht R, Walther C, Möbius S, et al. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease. A randomized trial. Circulation 2004;109:1371–8. [11] Belardinelli R, Paolini I, Cianci G. Exercise training intervention after coronary angioplasty: the ETICA trial. J Am Coll Cardiol 2001;37: 1891–900. [12] Meyers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred exercise testing. N Engl J Med 2002;346:793–801. [13] Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF, et al. Prediction of long-term prognosis in 12,169 men referred for cardiac rehabilitation. Circulation 2002;106:666–71.
M. Ghannem / Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 59 (2010) 367–379 [14] Vona M, Rossi A, Capodoglio P, et al. Impact of physical training and detraining on endothelium-dependant vasodilatation in patients with recent acute myocardial infarction. Am Heart J 2004;147:1039–46. [15] Vona M, Godeluppi GM, Iannino T, et al. Effects of different types of exercise followed by detraining on endothelium-dependant dilatation in patients with recent myocardial infarction. Circulation 2009;119:1601–8. [16] Hambrecht R, Anamaria W, Gielen S. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Eng J Med 2000;342:554–60. [17] Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, et al. Effects of leisure time physical activity on progression of coronary atherosclerotic lesions. JACC 1993;22:468. [18] Giannuzi P, Tavazzi L, Temporelli PL, et al. Long-term physical training and left ventricular remodeling after anterior myocardial infarction: results of the exercise in anterior myocardial infarction (EAMI) trial. JACC 1993;22:1821. [19] Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, et al. Physical training in patients with stable chronic heart failure: effects on cardiorespiratory fitness and ultra structural abnormalities of leg muscles. JACC 1995;25:1239. [20] Lipkin DP, Scriven AJ, Crake P, et al. Six-minute walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. Br Med J 1986;292:653–5. [21] Wood RH, Wood WA, Welsch MA, et al. Physical activity, mental stress and short-term heart rate variability in patients with ischemic heart disease. J Cardiopulm Rehab 1998;18:271–6. [22] Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood pressure-regulating mechanisms and cardiovascular risk factors. Hypertension 2005;46:667–75. [23] Knowler WC, Barett E, Fowwler SE. Reduction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or Metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403. [24] Thomas D, et al. Review: exercise improves glycaemic control and reduces plasma triglycerides and visceral adipose tissue in type 2 diabetes. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD002968. [25] Christie JY, Lokken P, et al. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes. Diabetes Care 2007;30(3):744–52. [26] Fagard RH. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc 2001;33(Suppl. 6): S484–92. [27] Halbert JA, Siliagy C, Finucane P, et al. Response of blood lipids to aerobic. Resistance and combined aerobic with resistance exercise training: a systematic review of current evidence. Eur J Clin Nutr 1999;53: 514–22. [28] Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV, et al. Aerobic exercise, lipids and lipoproteins of in overweight and obese adults: a meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes 2005;29:881–93.
379
[29] Couillard C, Depre JP, Lamarche B, et al. Effects of endurance exercise training on plasma HDL cholesterol levels depend on levels of triglycerides. Evidence from Men of the Health, Risk Factors, Exercise Training and Genetics (Heritage) Family Study. Atheroscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1226–32. [30] Daly LE, Mulcahy R, Graham IM. Long-term effect on mortality of stopping after myocardial infarction. Br Heart J 1983;287:324–6. [31] Crichtley JA, Capeweel S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease. JAMA 2003;290:86–97. [32] Ussher MH, Taylor AH, West R. Does exercise aid smoking cessation? A systematic review. Addiction 2000;95(Issue 2):199–208. [33] Marcus BH, Albrecht AE, King TK. The efficacity of moderate exercise as an aid for smoking cessation in women: a randomized controlled trial. Nicotine Tob Res 2005;7:871–80. [34] Van Dixhoorn, et al. Relaxation therapy for rehabilitation and prevention in ischemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2005;12:193–202. [35] Denollet J, Brustsaert DL, et al. Reducing emotional distress improves prognosis in coronary heart disease. Circulation 2001;104:2018. [36] Denollet J, Breustsaert DL. Enhancing emotional well-being by comprehensive rehabilitation in patients with coronary heart disease. Eur Heart J 1995;16:1070–8. [37] Seidell J, Visscher T, Hoogeveen R, et al. Overweight and obesity in the mortality rate data: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 1999;31(Suppl. 11):S597–601. [38] Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation and exercise training in obese patients with coronary artery disease. CHEST 1996;109:52–6. [39] Suzuki S, Takaki Y, Yasumura S, et al. Assessment of quality of life with 5 different scales in patients participating in comprehensive cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction. Circulation 2005;69:1527–36. [40] Pavy B, Illiou MC, Meurin P. Safety of exercise training for cardiac patients. Arch Int Med 2006;166:2329–34. [41] Pavy B. Registre de la SFC sur complications des stents dans les centres de réadaptation cardiaque. XVIIIes journées européennes de la Société franc¸aise de cardiologie 19.01.2008. [42] Monpere C, Sellier P, Meurin P, et al. Recommandations de la Société franc¸aise de cardiologie concernant la pratique de la réadaptation cardiovasculaire chez l’adulte. Arch Mal Coeur Vaiss 2002;95(10):963–97. [43] Yoshimitsu S, Hiroyoshi y, Kenj A, et al. Safety of exercise training after elective coronary stenting in patients with stable coronary disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2010;17(2):230–4. [44] Munk PS, Staal EM, Butt N. High intensity interval training may reduce in-stent restenosis. Am Heart J 2009;158(5):734–41. [45] Long X, Bratz IN, Allosh M. Short-term exercise training prevents microand macrovascular disease following coronary stenting. J Appl Physiol 2010;108:1766–74.