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affecter des voyageurs de retour d’une zone d’endémie. La mouche vit dans la forêt et près des rivières. Le cycle comprend un autre diptère (souvent un moustique) sur lequel D. Hominis dépose ses œufs. Les œufs sont inoculés aux mammifères à l’occasion d’une piqûre d’insecte [1]. La maturation de la larve dure environ 12 semaines. Différents tableaux cliniques sont possibles, comme une Larva Migrans, une myiase sur plaie, une myiase sous-cutanée ou une myiase furonculoïde comme dans le cas présent. Chez notre patiente le doppler avait détecté les activités cardiaques larvaires. La myiase peut se compliquer de surinfection à staphylocoque ou streptocoque. Conclusion. – Le traitement comprend l’excision chirurgicale ou la suffocation des larves par occlusion des orifices de pénétration. En cas d’échec de la suffocation les extracteurs de venin peuvent être utiles. [1] Hohenstein EJ, Buechner SA. Cutaneous myiasis due to Dermatobia hominis. Dermatology 2004;208:268–70.
CA036 Pseudotumeur mammaire révélatrice d’une tuberculose musculaire I. Mariea, F. Herveb, S. Robadayb, J. Berneta, H. Levesquea a Département de médecine interne, CHU, Rouen, France b Service de médecine interne, CHU, Rouen, France Introduction. – Les manifestations musculaires sont rares au cours de la tuberculose, leur prévalence étant évaluée entre 0,01 et 2 % ; les localisations musculaires intéressent le plus souvent : les cuisses (30 %), les bras et/ou avant-bras (10 %), les mollets (4 %). Nous rapportons une nouvelle observation originale par le mode de révélation inhabituel d’une tuberculose localisée au muscle grand pectoral droit à l’occasion d’une pseudotumeur mammaire. Cas clinique. – Un patient, de 63 ans, sans antécédent notable, est hospitalisé pour une tumeur mammaire droite évoluant depuis trois mois. L’examen clinique montre une masse mammaire sensible à la palpation. La biologie révèle : vitesse de sédimentation à 76 mm/h, Créactive protéine à 81 mg/L. La mammographie et le scanner thoracique trouvent une formation rétromammaire droite. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) thoracique objective une lésion hétérogène développée aux dépens du muscle grand pectoral droit prenant le contraste après injection de gadolinium et caractérisée par des hypersignaux en séquences T2. Une exérèse chirurgicale de la formation rétromammaire droite est réalisée qui permet d’établir le diagnostic de tuberculose musculaire (multiples granulomes épithélioïdes à cellules géantes centrés par une nécrose caséeuse, présence de bacilles acidoalcoolo-résistants et positivité de la PCR pour Mycobacterium tuberculosis). Les autres examens, et notamment la sérologie VIH, sont négatifs. L’évolution clinique est favorable après institution d’une quadrithérapie antituberculeuse. Conclusion. – Les mastites et les pseudotumeurs mammaires secondaires à une tuberculose sont rares, et elles compliquent, en règle génarale, une infection à point de départ pulmonaire. Dans notre observation, l’IRM a contribué à améliorer la sensibilité du diagnostic de tuberculose localisée au muscle grand pectoral droit car elle a permis de préciser l’étendue des lésions musculaires et d’orienter le site de la biopsie musculaire.
CA037 Tuberculomes du tronc cérébral : à propos de trois cas A. Zerhouni, J. Mounach, Y. Hsaini, A. Satté, R. Mosseddaq Service de neurologie, hôpital militaire d’instruction Mohamed-V, Rabat, Maroc Introduction. – Les tuberculomes du tronc cérébral représentent 2,5 à 8 % de l’ensemble des tuberculomes du système nerveux cen-
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tral. Leur diagnostic repose sur la confrontation des données cliniques et paracliniques. Patients et méthodes. – Trois hommes furent hospitalisés pour des tableux neurologiques divers : syndrome confusionnel, diplopie, troubles de l’équilibre… Nos trois patients ont bénéficié d’un interrogatoire minutieux, d’un examen neurologique et somatique complet. Le bian paraclinique comportait : une imagerie cérébrale, une étude du liquide céphalo-rachidien, une radiographie des poumons et un biologique standard. Résultats. – Cas 1 (329/1996) : Homme de 24 ans, fut admis dans un tableau de méningo-encéphalite. Le bilan révéla au scanner cérébral un processus ponto-mésencéphalique latéralisé à droite, une lymphocytose à la ponction lombaire (PL) avec présence de bacille acidoalcoolo résistant (BAAR) et une hyperproteinorachie. Le cliché thoracique montra une miliaire tuberculeuse. Cas 2 (63/1996) : Homme de 34 ans, fut hospitalisé pour un tremblement de l’hémicorps droit avec diplopie. L’examen trouva un syndrome cérébelleux kinétique associé à une atteinte du III bilatérale, atteinte du IV droit, une paralysie faciale centrale. Le bilan objectiva un processus protubérantiel unique au scanner, une méningite lymphocytaire avec hyperproteinorachie au LCR, et un foyer pulmonaire gauche à la radiographie. Cas 3 : Homme de 26 ans, avec des antécédents de contage tuberculeux, fut admis dans un tableau associant une méningoradiculite, une pleurésie gauche et une spondylodiscite. Le LCR montra une lymphocytose avec hyperproteinorachie massive. Le scanner cérébral décela des tuberculomes cérébelleux et mésencéphalique. Discussion. – Les manifestations cliniques des tuberculomes du névraxe sont polymorphes, ils peuvent révéler une infection tuberculeuse extra cérébrale comme dans nos trois cas ou compliquer une tuberculose traitée. Au scanner les tuberculomes du tronc cérébral apparaissent hypodenses ou légèrement hyperdenses autour d’une zone d’œdème. Le diagnostic est rarement microbiologique, la présence d’une deuxième localisation tuberculeuse facilite le diagnostic. Conclusion. – Le traitement antituberculeux est justifié chaque fois qu’un tuberculome est suspecté sur des arguments épidémiologiques, cliniques et paracliniques.
CA038 La ténosynovite tuberculeuse : une présentation actuellement rare de tuberculose L. Astudilloa, C. Garrousteb, A. Chabrolc, L. Saillerd, B. Marchoue, P. Arletf a Service de médecine interne, CHRU, Toulouse b Service de médecine interne du professeur-P.-Arlet, CHRU, Toulouse c Service de médecine interne du professeur-P.-Arlet, salle le Tallec, CHRU, Toulouse, France d Service de médecine interne, hôpital Purpan, Toulouse, France e Service des maladies infectieuses, CHRU, Toulouse, France f Service de médecine interne, hôpital de la Grave, Toulouse, France Introduction. – La ténosynovite tuberculeuse est une atteinte classique et décrite depuis 1777. Elle est cependant devenue actuellement rare, entraînant souvent un retard diagnostic. Cas clinique. – Un patient de 64 ans, suivi pour une vascularite cryoglobulinémique traitée par corticoïdes au long cours, présente en septembre 2004 une tuméfaction douloureuse inflammatoire des 2 et 3e doigts jusqu’au pli palmaire de la main gauche. Il est alors réalisé une synovectomie qui montre la présence d’un granulome épithélioïde et gigantocellulaire, avec un Ziehl et un PAS négatifs mais l’analyse n’est pas envoyée en bactériologie. En novembre, le patient est alors adressé pour la recherche étiologique. L’examen clinique ne met en évidence que de très discrets signes inflammatoires des tendons de la main. La recherche d’une tuberculose pulmonaire (TDM, BK tuba-
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ges) et l’IDR sont négatifs. L’enzyme de conversion de l’angiotensine est normale. Les bilans biologique et immunologique sont non contributifs. Une surveillance clinique est proposée. En janvier 2005, l’aspect inflammatoire des tendons réapparaît avec extension au 4e doigt. L’IRM de la main montre également des signes inflammatoires des gaines tendineuses. Résultats. – Une nouvelle ténosynovectomie montre la persistance d’une ténosynovite granulomateuse épithélio-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse. La PCR du complexe tuberculeux est positive et la culture permet d’identifier un Mycobacterium tuberculosis. Le patient est traité par une trithérapie (Isoniazide, Rifampicine, Ethambutol) pendant trois mois puis bi-antibiothérapie pendant six mois et maintien de la corticothérapie à 15 mg/j. L’évolution se fait progressivement vers l’amélioration des signes cliniques. Conclusion. – La mise en jeu du pronostic fonctionnel doit faire évoquer le diagnostic chez tout patient présentant une ténosynovite chronique ou récidivante, en particulier chez l’immunodéprimé [1,2]. [1] Le Meur A, et al. J Clin Microbiol 2005; 43:988–90. [2] Körner, et al. Chest 1997;111:365–69.
CA039 Réaction paradoxale sous traitement antituberculeux chez l’immunocompétent. Observation de deux cas S. Permal, M.-H. André Service de médecine interne, centre hospitalier intercommunal AndreGrégoire, Montreuil, France Introduction. – Nous rapportons deux observations de réaction paradoxale de lésions tuberculeuses après introduction d’un traitement antituberculeux. Cas clinique. – Observation 1 : un homme de 42 ans, HIV négatif, est hospitalisé pour douleurs lombaires et altération de l’état général. Il existe une contracture musculaire paravertébrale lombaire. L’IRM retrouve une spondylodiscite étagée de D10 à L2 avec un abcès para vertébral. La recherche de mycobactérie est positive, et une quadrithérapie antituberculeuse est débutée. Trois mois plus tard, on retrouve à l’examen clinique une masse abdominale. Il existe sur l’IRM une extension de la spondylodiscite, une épidurite avec une majoration de l’abcès. Une corticothérapie est débutée, les antituberculeux poursuivis et l’évolution sera rapidement favorable. Observation 2 : un homme de 25 ans, HIV négatif, est adressé pour la découverte d’un granulome épithélioïde et gigantocellulaire nécrosant sur la biopsie d’une tumeur synoviale du poignet. La recherche de bacille tuberculeux y est positive ainsi que dans les expectorations. Devant des lombalgies une IRM lombaire est demandée qui montre une spondylite sans discite et sans épidurite en L2. Une quadrithérapie antituberculeuse est débutée. Un mois plus tard, il se plaint d’une cruralgie droite associée à des paresthésies. L’IRM confirme la majoration de la spondylite avec compression radiculaire et épidurite. Une corticothérapie est débutée, les antituberculeux poursuivis et l’évolution sera rapidement favorable. Résultats. – Le phénomène de réaction paradoxale se définit par une aggravation des lésions initiales ou une apparition de nouvelles lésions tuberculeuses sous traitement apparemment bien conduit. S’il il est connu et bien documenté chez les patients porteurs du virus HIV, les données de la littérature sont rares chez l’immunocompétent. La physiopathologie n’est pas claire, mais on suppose une interaction entre les réponses immunes de l’hôte et les effets directs des produits des mycobactéries. On peut supposer que lors du traitement il existe une augmentation de la réponse immune qui recrute lymphocytes et macrophages au sein des lésions initiales ou une réaction d’hypersensibilité aux protéines du bacille relarguées lors de la mort de la bactérie. Cette réaction débute en général trois à douze semaines après l’introduction du traitement, et régresse sans changement thérapeutique.
Conclusion. – Les patients immunocompétents recevant un traitement antituberculeux peuvent donc présenter une aggravation de la maladie, par des mécanismes immunologiques. Connaître son existence peut éviter des examens invasifs et inutiles ou des changements thérapeutiques inappropriés [1,2]. [1] Kumar J, et al. Ped Neurosurgery 2006;42:214. [2] Won Choi, et al. Radiology 2002;224:493.
CA040 Infection pulmonaire à Mycobacterium Avium Complex chez l’immunocompétent M. Zyani, S. Lecoules, C. Ficko, M.-K. Moudden, T. Carmoi, J.-P. Algayres Clinique médicale, HIA du Val-de-Grâce, Paris, France Introduction. – Les infections à mycobactéries atypiques sont l’apanage de patients immunodéprimés. Lorsqu’elle est rencontrée chez l’immunocompétent, elle se greffe alors souvent sur un poumon pathologique. Cas clinique. – Une femme de 57 ans est hospitalisée en avril 2004 pour fièvre prolongée, toux sèche et arthromyalgies. La radiographie pulmonaire notait une atteinte alvéolo-interstitielle bilatérale. Réalisé après échec d’une antibiothérapie dirigée contre le pneumocoque et les germes atypiques, le scanner thoracique objectivait, sur les deux champs pulmonaires, de multiples foyers broncho-alvéolaires associés à des bronchectasies. La fibroscopie bronchique décrivait un aspect de bronchopathie diffuse et la culture du liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire isolait des colonies de Mycobacterium Avium Complex. La sérologie VIH était négative et il n’y avait pas de lymphopénie CD4. Résultats. – Le traitement comportant clarithromycine et éthambutol, associés à la rifabutine pendant les deux premiers mois, a permis la guérison clinico-biologique et la régression presque complète des lésions scanographiques. Il a du être interrompu au bout de six mois pour intolérance et la patiente reste asymptomatique, deux ans après. Discussion. – Les infections à MAC peuvent entraîner une atteinte respiratoire chronique chez l’immunocompétent sans pathologie pulmonaire pré-existante. Les rares observations montrent une prédominance féminine d’âge mûr [1]. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : symptômes respiratoires aspécifiques d’évolution torpide, aspect tomodensitométrique caractéristique des lésions, telles que décrites dans notre observation, et isolement, si possible multiple, de MAC. Le traitement des infections à MAC repose sur une multithérapie comportant un macrolide (clarithromycine ou azithromycine), administrée au long cours. Les échecs sont nombreux soit par intolérance soit par acquisition de résistance [1]. Conclusion. – Devant une symptomatologie respiratoire traînante, il faut savoir évoquer une mycobactériose atypique même chez l’immunocompétent. [1] Field SK, et al. Chest 2004;126:566-81.
CA041 Infection spontanée du liquide d’ascite à Campylobacter Lari : à propos d’un cas J.-P. Lanoixa, V. Sallea, R. Cévallosa, B. Canarellib, J. Schmidta, P. Duhauta, J.-P. Ducroixa a Service de médecine interne, CHRU d’Amiens Nord, Amiens, France b Service de bactériologie, CHRU d’Amiens Nord, Amiens, France Introduction. – Nous rapportons le premier cas décrit à notre connaissance d’infection spontanée de liquide d’ascite à Campylobacter Lari (C. Lari) et discutons les principes de son identification.