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Le déficit sélectif en IgM dans une population hospitalière : une pathologie rare et hétérogène
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76e congrès SNFMI, Paris, France, 6 au 8 décembre 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A28–A108
tion séquentielle par PCV13/PPV23 et analyser les déterminants cliniques et immunologiques associés à la protection vaccinale antipneumococcique chez les sujets lupiques. Patients et méthodes Cette étude monocentrique observationnelle non contrôlée a été réalisée d’avril à décembre 2015 dans 1 service de médecine interne (Paris). La vaccination antipneumococcique et le suivi de la réponse immune sur 12 mois ont été proposés à tous les patients lupiques admis en hôpital de jour (HDJ) pour le suivi de leur maladie et candidats à la vaccination. Les données cliniques et biologiques étaient collectées et le taux d’anticorps anti-pneumococcique (Elisa) était mesuré à m0, m2 et m12. Était exclu tout patient en poussée de LS, ayant rec¸u une injection de rituximab durant l’année précédente ou ayant été déjà vacciné contre le pneumocoque. La protection vaccinale était définie par une concentration d’IgG ≥ 1,3 g/mL pour au moins 70 % des 7 sérotypes pneumococciques (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) testés. Les patients étaient dit « protégés à long terme » (PLT) si la protection vaccinale était observée à m2 et m12, « protégés à court terme » (PCT) si la protection était observée à m2 mais perdue à m12, et « non protégés » (NP) si aucune protection vaccinale n’était observée à m2 et m12. Résultats Au total, 37 patients lupiques candidats à la vaccination anti-pneumococcique conformément aux recommandations ont été admis en HDJ pour le suivi habituel de leur maladie sur la période considérée. Parmi eux, 8 patients ont refusé la vaccination, 7 ont accepté la vaccination mais, ont refusé le suivi immunologique et 1 était déjà vacciné contre le pneumocoque. Vingt et un patients (40 [25–75] ans ; 85,7 % femme ; SELENA-SLEDAI score à 1 [0–4]) ont été inclus. La durée médiane du LS était de 11 [1–32] ans. Tous les patients avaient rec¸u une corticothérapie pendant une durée médiane de 2 ans [0,5–13] et 12 (57,1 %) étaient toujours sous corticoïdes à la dose quotidienne de 10 mg [7–15] à l’inclusion. Quinze patients (71,4 %) avaient rec¸u un immunosuppresseur pendant 3 ans [1–14] et 9 (42,9 %) étaient toujours traités. Trois (14,3 %) patients avaient présenté une infection à pneumocoque documentée. À m0, aucun patient n’était protégé contre le pneumocoque. La protection était retrouvée chez 17 (81 %) patients deux mois après l’injection de PCV13 (M2), mais n’était plus présente que chez 12 (57,1 %) patients à m12 (PLT, n = 12 et PCT, n = 5). Chez 4 patients, aucune protection n’était observée à m2 et m12 (NP, n = 4). Les critères cliniques considérés (âge, durée de la maladie, traitement, durée cumulée des traitements, SLENA-SLEDAI) ne permettaient pas de différencier les patients PLT, PCT et NP. Un taux faible de lymphocytes B naïfs, mémoires et mémoires switchés, un taux faible de lymphocytes T CD4+ et une hypogammaglobulinémie < 5 g/L à l’inclusion étaient associés au statut NP. Un taux bas d’IgG2 à l’inclusion et un titre d’anticorps (IgG) dirigés contre le sérotype 19F < 4,35 ug/mL à m2 (sensibilité 100 % [IC95 % : 47,8–100] et spécificité 91,7 % [IC95 % : 61,5–99,8]) étaient associés au statut PCT. Aucune poussée de LS ni d’effet indésirable de la vaccination ne furent observés. Conclusion Près de la moitié des patients lupiques vaccinés contre le pneumocoque conformément aux recommandations (PCV13/PPV23) n’ont pas de réponse protectrice à m12. Un taux faible de lymphocytes B et T CD4+, une hypogammaglobulinémie profonde et un faible titre d’IgG dirigée contre le sérotype 19F à m2 de la 1re injection vaccinale (PCV13) sont associés à l’absence de protection. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.383 CO102
Le déficit sélectif en IgM dans une population hospitalière : une pathologie rare et hétérogène
A. Robbins 1,∗ , K. Didier 1 , S. Toquet 2 , T. Tabary 3 , A. Quinquenel 4 , B.N. Pham 3 , A. Servettaz 1 1 Service de médecine interne, maladies infectieuses et immunologie clinique, hôpital Robert-Debré, Reims, France 2 Service de médecine interne, CHU Robert-Debré, Reims, France 3 Laboratoire d’immunologie, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France 4 Service d’hématologie, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Robbins) Introduction Le déficit sélectif en immunoglobuline M (IgM) est une pathologie rare (prévalence entre 0,37 à 1,68 %), paraissant associé à des infections récurrentes, et des pathologies atopiques, auto-immunes et gastro-intestinales. Ce déficit a été décrit chez l’enfant ainsi que chez l’adulte, bien qu’il n’apparaisse pas à ce jour dans la classification des déficits immunitaires humoraux. Nous présentons ici une série hospitalière, décrivant le contexte de découverte du déficit, pour en déduire une définition précise du déficit sélectif en IgM primitif et secondaire. Patients et méthodes Il s’agit d’une étude rétrospective et observationnelle. Tous les patients adultes suivis dans notre hôpital universitaire, quelle que soit leur pathologie, et présentant une concentration sérique d’IgM ≤30 mg/dL avec des concentrations normales d’IgG et d’IgA, entre 2010 et 2015, ont été inclus. Les données cliniques et biologiques d’intérêt ont été recueillies. Résultats À partir de 7775 patients testés, 78 patients répondaient aux critères d’inclusion, l’âge moyen était de 63,1 ± 16,6 ans, et 48 étaient des hommes (61,5 %). La concentration sérique moyenne en IgM était de 20 ± 11 mg/dL, 16 patients (20,5 %) avaient une concentration inférieure d’IgM au seuil de détection. Trentetrois (42,3 %) patients avaient une pathologie lymphoproliférative (dont 14 avaient été ou étaient traités pour ces pathologies), 13 (16,7 %) avaient rec¸u ou recevaient un traitement immunosuppresseur (IS) pour une affection non hématologique au moment du dosage d’IgM. Trente-quatre (43,6 %) n’avaient ni lymphoprolifération ni immunosuppresseur actuel ou passé, mais un patient avait été splénectomisé. Trente-trois (42,3 %) étaient finalement considérés comme ayant un déficit primitif en IgM (prévalence : 0,42 %). Parmi ces patients, 30,3 % avaient des manifestations autoimmunes, 24,2 % des événements infectieux (principalement des infections communautaires des voies aériennes supérieures et inférieures) et 15,2 % présentaient des bronchectasies. Discussion Nous présentons ici la première étude, à notre connaissance, incluant tous les patients présentant un déficit sélectif en IgM, quelle que soit son origine, à partir d’une population hospitalière générale. Nous décrivons ainsi deux groupes de patients dont l’origine du déficit pourrait être secondaire ; dans le cadre d’une prolifération clonale de cellules B/plasmocytes, cela pourrait être dû à une altération de certaines populations B, à un envahissement médullaire ou splénique et pourrait représenter une première étape d’une évolution vers un déficit humoral complet ; dans le cadre d’une prescription d’IS tel que azathioprine, mycophénolate mofétil, mais aussi des biothérapies telles que le natalizumab, devant inciter à la prudence du clinicien. Le déficit primitif était moins souvent compliqué d’infections (24,2 % vs 50 à 80 %), d’atopie ou de pathologies gastrointestinales que dans d’autres séries, mais le recrutement des patients était probablement différent (hôpital général vs clinique d’immunologie/allergologie). La physiopathologie de ce déficit n’est pas bien connue, mais il a été décrit des altérations de certaines sous-populations B (de la zone marginale, IgM-only). Un défaut d’assemblage ou de sécrétion de la forme soluble de l’IgM, un défaut de maturation des cellules B ou de coopération T/B sont suspectés. La prise en charge n’est pas codifiée, mais un traitement substitutif par immunoglobulines a été proposé, sans preuves formelles de son efficacité sur les infections à répétition ; un tableau vaccinal,
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comme chez le patient splénectomisé, pourrait être proposé aux patients. Conclusion Nous suggérons ici que le déficit primitif sélectif en IgM pourrait être défini comme une concentration isolément basse d’IgM ≤ 30 mg/dL à au moins deux reprises, en l’absence de toute autre pathologie pouvant être responsable d’un déficit secondaire isolé en IgM (pathologie lymphoproliférative, traitement immunosuppresseur). Des travaux de recherche sont nécessaires afin, d’une part, de mieux comprendre les mécanismes pathogéniques sousjacents et, d’autre part, de guider la prise en charge thérapeutique des patients présentant des infections récurrentes. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Chovancova Z, Kralickova P, Pejchalova A, Bloomfield M, Nechvatalova J, Vlkova M, et al. Selective IgM deficiency: clinical and laboratory features of 17 patients and a review of the literature. J Clin Immunol 2017. [Epub ahead of print]. Goldstein MF, Goldstein AL, Dunsky EH, Dvorin DJ, Belecanech GA, Shamir K. Selective IgM immunodeficiency: retrospective analysis of 36 adult patients with review of the literature. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97(6):717–730. Louis AG, Gupta S. Primary selective IGM deficiency: an ignored immunodeficiency. Clin Rev Allergy Immunol 2014;46(2):104–11. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.384 CO103
Proposition d’un score prédictif d’infection bactérienne selon le taux d’éosinophiles au cours d’un syndrome inflammatoire : étude observationnelle B. Bouldoires 1 , H. Gil 1 , T. Soumagne 2 , B. Bailly 1 , C. Payet-Revest 1 , N. Méaux-Ruault 1 , N. Magy-Bertrand 1,∗ 1 Médecine interne, CHRU Jean-Minjoz, Besanc¸on, France 2 Service de pneumologie, CHRU Jean-Minjoz, Besanc¸on, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Magy-Bertrand) Introduction En 2003, nous avions montré qu’une éosinopénie inférieure à 0,04 G/L (en cas de CRP supérieure ou égale à 40 mg/L et de leucocytose supérieure ou égale à 10,000/mm3 ) constituait un marqueur d’infection bactérienne au cours d’un syndrome inflammatoire [1]. Ce fait a ensuite été confirmé par d’autres études effectuées en secteur de réanimation, pneumologie et soins intensifs. L’objectif de ce travail est de proposer un score de probabilité d’infection bactérienne (score CIBLE : CRP, infections bactériennes, leucocytes, éosinophiles). Patients et méthodes Il s’agit d’une étude observationnelle et monocentrique portant sur les patients admis dans un service de médecine interne au cours de l’année 2015 et présentant un syndrome inflammatoire biologique défini par une CRP > 20 mg/L. Nous avons recueilli les données cliniques, biologiques, radiologiques et microbiologiques. À l’issue de la prise en charge, les patients ont été répartis en 2 groupes : maladies bactériennes confirmées (groupe 1) et maladies inflammatoires non bactériennes (groupe 2). Nous avons évalué le seuil optimal de probabilité d’infection bactérienne pour chacune des variables étudiées. Une régression logistique multivariée a sélectionné les données constituant le score CIBLE. Résultats Cent quatre-vingt-dix patients ont été inclus. Il s’agissait de 92 hommes (48,4 %) et 98 femmes (51,6 %). L’âge moyen de la population était de 73,5 ± 18,2 ans [19–104]. Le groupe 1 comportait 124 patients (65,2 %) contre 66 patients (34,8 %) pour le groupe 2. Dans le groupe 1, la valeur moyenne des leucocytes était de 15,48 G/L contre 13,71 (p = 0,01), les polynucléaires neutrophiles étaient à 12,74 G/L contre 10,1 G/L (p < 0,001) et les polynucléaires éosinophiles étaient à 0,075 G/L contre 0,198 G/L (0,001). Le rapport PNE/PNN × 1000 était de 7,76 dans le groupe
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1 contre 21,41 dans le groupe 2 (p > 0,001). La CRP moyenne était à 163,44 mg/L contre 105,24 mg/L (p < 0,001). Le score IGS2 était de 27,33 contre 22,29 (p < 0,001). Les patients étaient significativement plus âgés dans le groupe 1 (76,48 vs 68,08 ; p = 0,003) et il y avait significativement plus de patients atteints de bronchopneumopathie chronique (26 vs 5 ; p = 0,005). L’analyse par courbe ROC confirmait le seuil à 0,04 G/L comme facteur discriminant pour distinguer une infection bactérienne. En analyse multivariée, le rapport éosinophiles/neutrophiles × 1000, l’antécédent de BPCO, la valeur de la CRP, l’âge du patient et la présence d’une température initiale > 38◦ 3 ou < 36◦ , étaient les variables les plus significatives et ont constitué le nomogramme du score CIBLE. Pour un score CIBLE supérieur ou égal à 87, la probabilité d’une infection bactérienne est égale ou supérieure à 70 %. Discussion La majorité des études confirme que le seuil de 0,04 G/L d’éosinophile permet d’évoquer une origine bactérienne à un syndrome inflammatoire, mais que ce seuil serait également prédictif de mortalité dans les secteurs de soins intensifs [2]. Aucune étude n’a essayé d’aborder la probabilité diagnostique en intégrant d’autres paramètres, ce que tente de faire le score CIBLE. De nombreux biais sont néanmoins à discuter : la difficulté d’affirmer le diagnostic de pneumopathie bactérienne, l’absence de validation interne du score CIBLE ou l’absence de comparaison à la procalcitonine. Conclusion L’étude confirme l’association entre une éosinopénie et la probabilité d’une infection bactérienne. Le score CIBLE est le premier, à notre connaissance, intégrant la valeur du taux de polynucléaires éosinophiles pour établir une probabilité d’infection bactérienne. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Gil H, et al. Rev Med Interne 2003;24:431–5. [2] Abidi K, et al. Intensive Care Med 2011;37:1136–42. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.385 CO104
Épidémiologie des maladies auto-immunes et systémiques chez les patients vivant avec le VIH suivi dans la cohorte franc¸aise nationale Dat’AIDS D. Lebrun 1,∗ , M. Hentzien 1 , L. Cuzin 2 , D. Rey 3 , V. Joly 4 , L. Cotte 5 , C. Allavena 6 , P. Dellamonica 7 , A. Servettaz 1 , F. Bani-Sadr 8 , Dat’AIDS 1 Service de médecine interne, maladies infectieuses, immunologie clinique, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France 2 Service de maladies infectieuses, CHU Purpan, Toulouse, France 3 Le Trait D’union, centre de soins de l’infection par le VIH, Nouvel Hôpital Civil, CHU de Strasbourg, Strasbourg, France 4 Service de maladies infectieuses, hôpital Bichat-Claude-Bernard, AP–HP, Paris, France 5 Service de maladies infectieuses, hôpital Croix-Rousse, hospices civils de Lyon, Lyon, France 6 Service de maladies infectieuses, CHU de Nantes–Hôtel-Dieu, Nantes, France 7 Maladies infectieuses, hôpital l’Archet 1, CHU de Nice, Nice, France 8 Maladies infectieuses, hôpital Robert-Debré, Reims, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Lebrun) Introduction L’infection par le VIH et les maladies auto-immunes et inflammatoires (MAI) sont liées à un dysfonctionnement immunitaire. Les données épidémiologiques des MAI chez les patients vivant avec le VIH (PVVIH) sont rares. L’objectif de cette étude était donc d’estimer la prévalence de 26 MAI chez les PVVIH suivis dans une cohorte multicentrique franc¸aise à l’ère des HAART (de janvier 2000 à juillet 2013) et de décrire leur occurrence selon la couver-
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tion séquentielle par PCV13/PPV23 et analyser les déterminants cliniques et immunologiques associés à la protection vaccinale antipneumococcique chez les sujets lupiques. Patients et méthodes Cette étude monocentrique observationnelle non contrôlée a été réalisée d’avril à décembre 2015 dans 1 service de médecine interne (Paris). La vaccination antipneumococcique et le suivi de la réponse immune sur 12 mois ont été proposés à tous les patients lupiques admis en hôpital de jour (HDJ) pour le suivi de leur maladie et candidats à la vaccination. Les données cliniques et biologiques étaient collectées et le taux d’anticorps anti-pneumococcique (Elisa) était mesuré à m0, m2 et m12. Était exclu tout patient en poussée de LS, ayant rec¸u une injection de rituximab durant l’année précédente ou ayant été déjà vacciné contre le pneumocoque. La protection vaccinale était définie par une concentration d’IgG ≥ 1,3 g/mL pour au moins 70 % des 7 sérotypes pneumococciques (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) testés. Les patients étaient dit « protégés à long terme » (PLT) si la protection vaccinale était observée à m2 et m12, « protégés à court terme » (PCT) si la protection était observée à m2 mais perdue à m12, et « non protégés » (NP) si aucune protection vaccinale n’était observée à m2 et m12. Résultats Au total, 37 patients lupiques candidats à la vaccination anti-pneumococcique conformément aux recommandations ont été admis en HDJ pour le suivi habituel de leur maladie sur la période considérée. Parmi eux, 8 patients ont refusé la vaccination, 7 ont accepté la vaccination mais, ont refusé le suivi immunologique et 1 était déjà vacciné contre le pneumocoque. Vingt et un patients (40 [25–75] ans ; 85,7 % femme ; SELENA-SLEDAI score à 1 [0–4]) ont été inclus. La durée médiane du LS était de 11 [1–32] ans. Tous les patients avaient rec¸u une corticothérapie pendant une durée médiane de 2 ans [0,5–13] et 12 (57,1 %) étaient toujours sous corticoïdes à la dose quotidienne de 10 mg [7–15] à l’inclusion. Quinze patients (71,4 %) avaient rec¸u un immunosuppresseur pendant 3 ans [1–14] et 9 (42,9 %) étaient toujours traités. Trois (14,3 %) patients avaient présenté une infection à pneumocoque documentée. À m0, aucun patient n’était protégé contre le pneumocoque. La protection était retrouvée chez 17 (81 %) patients deux mois après l’injection de PCV13 (M2), mais n’était plus présente que chez 12 (57,1 %) patients à m12 (PLT, n = 12 et PCT, n = 5). Chez 4 patients, aucune protection n’était observée à m2 et m12 (NP, n = 4). Les critères cliniques considérés (âge, durée de la maladie, traitement, durée cumulée des traitements, SLENA-SLEDAI) ne permettaient pas de différencier les patients PLT, PCT et NP. Un taux faible de lymphocytes B naïfs, mémoires et mémoires switchés, un taux faible de lymphocytes T CD4+ et une hypogammaglobulinémie < 5 g/L à l’inclusion étaient associés au statut NP. Un taux bas d’IgG2 à l’inclusion et un titre d’anticorps (IgG) dirigés contre le sérotype 19F < 4,35 ug/mL à m2 (sensibilité 100 % [IC95 % : 47,8–100] et spécificité 91,7 % [IC95 % : 61,5–99,8]) étaient associés au statut PCT. Aucune poussée de LS ni d’effet indésirable de la vaccination ne furent observés. Conclusion Près de la moitié des patients lupiques vaccinés contre le pneumocoque conformément aux recommandations (PCV13/PPV23) n’ont pas de réponse protectrice à m12. Un taux faible de lymphocytes B et T CD4+, une hypogammaglobulinémie profonde et un faible titre d’IgG dirigée contre le sérotype 19F à m2 de la 1re injection vaccinale (PCV13) sont associés à l’absence de protection. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.383 CO102
Le déficit sélectif en IgM dans une population hospitalière : une pathologie rare et hétérogène
A. Robbins 1,∗ , K. Didier 1 , S. Toquet 2 , T. Tabary 3 , A. Quinquenel 4 , B.N. Pham 3 , A. Servettaz 1 1 Service de médecine interne, maladies infectieuses et immunologie clinique, hôpital Robert-Debré, Reims, France 2 Service de médecine interne, CHU Robert-Debré, Reims, France 3 Laboratoire d’immunologie, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France 4 Service d’hématologie, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Robbins) Introduction Le déficit sélectif en immunoglobuline M (IgM) est une pathologie rare (prévalence entre 0,37 à 1,68 %), paraissant associé à des infections récurrentes, et des pathologies atopiques, auto-immunes et gastro-intestinales. Ce déficit a été décrit chez l’enfant ainsi que chez l’adulte, bien qu’il n’apparaisse pas à ce jour dans la classification des déficits immunitaires humoraux. Nous présentons ici une série hospitalière, décrivant le contexte de découverte du déficit, pour en déduire une définition précise du déficit sélectif en IgM primitif et secondaire. Patients et méthodes Il s’agit d’une étude rétrospective et observationnelle. Tous les patients adultes suivis dans notre hôpital universitaire, quelle que soit leur pathologie, et présentant une concentration sérique d’IgM ≤30 mg/dL avec des concentrations normales d’IgG et d’IgA, entre 2010 et 2015, ont été inclus. Les données cliniques et biologiques d’intérêt ont été recueillies. Résultats À partir de 7775 patients testés, 78 patients répondaient aux critères d’inclusion, l’âge moyen était de 63,1 ± 16,6 ans, et 48 étaient des hommes (61,5 %). La concentration sérique moyenne en IgM était de 20 ± 11 mg/dL, 16 patients (20,5 %) avaient une concentration inférieure d’IgM au seuil de détection. Trentetrois (42,3 %) patients avaient une pathologie lymphoproliférative (dont 14 avaient été ou étaient traités pour ces pathologies), 13 (16,7 %) avaient rec¸u ou recevaient un traitement immunosuppresseur (IS) pour une affection non hématologique au moment du dosage d’IgM. Trente-quatre (43,6 %) n’avaient ni lymphoprolifération ni immunosuppresseur actuel ou passé, mais un patient avait été splénectomisé. Trente-trois (42,3 %) étaient finalement considérés comme ayant un déficit primitif en IgM (prévalence : 0,42 %). Parmi ces patients, 30,3 % avaient des manifestations autoimmunes, 24,2 % des événements infectieux (principalement des infections communautaires des voies aériennes supérieures et inférieures) et 15,2 % présentaient des bronchectasies. Discussion Nous présentons ici la première étude, à notre connaissance, incluant tous les patients présentant un déficit sélectif en IgM, quelle que soit son origine, à partir d’une population hospitalière générale. Nous décrivons ainsi deux groupes de patients dont l’origine du déficit pourrait être secondaire ; dans le cadre d’une prolifération clonale de cellules B/plasmocytes, cela pourrait être dû à une altération de certaines populations B, à un envahissement médullaire ou splénique et pourrait représenter une première étape d’une évolution vers un déficit humoral complet ; dans le cadre d’une prescription d’IS tel que azathioprine, mycophénolate mofétil, mais aussi des biothérapies telles que le natalizumab, devant inciter à la prudence du clinicien. Le déficit primitif était moins souvent compliqué d’infections (24,2 % vs 50 à 80 %), d’atopie ou de pathologies gastrointestinales que dans d’autres séries, mais le recrutement des patients était probablement différent (hôpital général vs clinique d’immunologie/allergologie). La physiopathologie de ce déficit n’est pas bien connue, mais il a été décrit des altérations de certaines sous-populations B (de la zone marginale, IgM-only). Un défaut d’assemblage ou de sécrétion de la forme soluble de l’IgM, un défaut de maturation des cellules B ou de coopération T/B sont suspectés. La prise en charge n’est pas codifiée, mais un traitement substitutif par immunoglobulines a été proposé, sans preuves formelles de son efficacité sur les infections à répétition ; un tableau vaccinal,
76e congrès SNFMI, Paris, France, 6 au 8 décembre 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A28–A108
comme chez le patient splénectomisé, pourrait être proposé aux patients. Conclusion Nous suggérons ici que le déficit primitif sélectif en IgM pourrait être défini comme une concentration isolément basse d’IgM ≤ 30 mg/dL à au moins deux reprises, en l’absence de toute autre pathologie pouvant être responsable d’un déficit secondaire isolé en IgM (pathologie lymphoproliférative, traitement immunosuppresseur). Des travaux de recherche sont nécessaires afin, d’une part, de mieux comprendre les mécanismes pathogéniques sousjacents et, d’autre part, de guider la prise en charge thérapeutique des patients présentant des infections récurrentes. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Chovancova Z, Kralickova P, Pejchalova A, Bloomfield M, Nechvatalova J, Vlkova M, et al. Selective IgM deficiency: clinical and laboratory features of 17 patients and a review of the literature. J Clin Immunol 2017. [Epub ahead of print]. Goldstein MF, Goldstein AL, Dunsky EH, Dvorin DJ, Belecanech GA, Shamir K. Selective IgM immunodeficiency: retrospective analysis of 36 adult patients with review of the literature. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97(6):717–730. Louis AG, Gupta S. Primary selective IGM deficiency: an ignored immunodeficiency. Clin Rev Allergy Immunol 2014;46(2):104–11. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.384 CO103
Proposition d’un score prédictif d’infection bactérienne selon le taux d’éosinophiles au cours d’un syndrome inflammatoire : étude observationnelle B. Bouldoires 1 , H. Gil 1 , T. Soumagne 2 , B. Bailly 1 , C. Payet-Revest 1 , N. Méaux-Ruault 1 , N. Magy-Bertrand 1,∗ 1 Médecine interne, CHRU Jean-Minjoz, Besanc¸on, France 2 Service de pneumologie, CHRU Jean-Minjoz, Besanc¸on, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Magy-Bertrand) Introduction En 2003, nous avions montré qu’une éosinopénie inférieure à 0,04 G/L (en cas de CRP supérieure ou égale à 40 mg/L et de leucocytose supérieure ou égale à 10,000/mm3 ) constituait un marqueur d’infection bactérienne au cours d’un syndrome inflammatoire [1]. Ce fait a ensuite été confirmé par d’autres études effectuées en secteur de réanimation, pneumologie et soins intensifs. L’objectif de ce travail est de proposer un score de probabilité d’infection bactérienne (score CIBLE : CRP, infections bactériennes, leucocytes, éosinophiles). Patients et méthodes Il s’agit d’une étude observationnelle et monocentrique portant sur les patients admis dans un service de médecine interne au cours de l’année 2015 et présentant un syndrome inflammatoire biologique défini par une CRP > 20 mg/L. Nous avons recueilli les données cliniques, biologiques, radiologiques et microbiologiques. À l’issue de la prise en charge, les patients ont été répartis en 2 groupes : maladies bactériennes confirmées (groupe 1) et maladies inflammatoires non bactériennes (groupe 2). Nous avons évalué le seuil optimal de probabilité d’infection bactérienne pour chacune des variables étudiées. Une régression logistique multivariée a sélectionné les données constituant le score CIBLE. Résultats Cent quatre-vingt-dix patients ont été inclus. Il s’agissait de 92 hommes (48,4 %) et 98 femmes (51,6 %). L’âge moyen de la population était de 73,5 ± 18,2 ans [19–104]. Le groupe 1 comportait 124 patients (65,2 %) contre 66 patients (34,8 %) pour le groupe 2. Dans le groupe 1, la valeur moyenne des leucocytes était de 15,48 G/L contre 13,71 (p = 0,01), les polynucléaires neutrophiles étaient à 12,74 G/L contre 10,1 G/L (p < 0,001) et les polynucléaires éosinophiles étaient à 0,075 G/L contre 0,198 G/L (0,001). Le rapport PNE/PNN × 1000 était de 7,76 dans le groupe
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1 contre 21,41 dans le groupe 2 (p > 0,001). La CRP moyenne était à 163,44 mg/L contre 105,24 mg/L (p < 0,001). Le score IGS2 était de 27,33 contre 22,29 (p < 0,001). Les patients étaient significativement plus âgés dans le groupe 1 (76,48 vs 68,08 ; p = 0,003) et il y avait significativement plus de patients atteints de bronchopneumopathie chronique (26 vs 5 ; p = 0,005). L’analyse par courbe ROC confirmait le seuil à 0,04 G/L comme facteur discriminant pour distinguer une infection bactérienne. En analyse multivariée, le rapport éosinophiles/neutrophiles × 1000, l’antécédent de BPCO, la valeur de la CRP, l’âge du patient et la présence d’une température initiale > 38◦ 3 ou < 36◦ , étaient les variables les plus significatives et ont constitué le nomogramme du score CIBLE. Pour un score CIBLE supérieur ou égal à 87, la probabilité d’une infection bactérienne est égale ou supérieure à 70 %. Discussion La majorité des études confirme que le seuil de 0,04 G/L d’éosinophile permet d’évoquer une origine bactérienne à un syndrome inflammatoire, mais que ce seuil serait également prédictif de mortalité dans les secteurs de soins intensifs [2]. Aucune étude n’a essayé d’aborder la probabilité diagnostique en intégrant d’autres paramètres, ce que tente de faire le score CIBLE. De nombreux biais sont néanmoins à discuter : la difficulté d’affirmer le diagnostic de pneumopathie bactérienne, l’absence de validation interne du score CIBLE ou l’absence de comparaison à la procalcitonine. Conclusion L’étude confirme l’association entre une éosinopénie et la probabilité d’une infection bactérienne. Le score CIBLE est le premier, à notre connaissance, intégrant la valeur du taux de polynucléaires éosinophiles pour établir une probabilité d’infection bactérienne. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Gil H, et al. Rev Med Interne 2003;24:431–5. [2] Abidi K, et al. Intensive Care Med 2011;37:1136–42. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.385 CO104
Épidémiologie des maladies auto-immunes et systémiques chez les patients vivant avec le VIH suivi dans la cohorte franc¸aise nationale Dat’AIDS D. Lebrun 1,∗ , M. Hentzien 1 , L. Cuzin 2 , D. Rey 3 , V. Joly 4 , L. Cotte 5 , C. Allavena 6 , P. Dellamonica 7 , A. Servettaz 1 , F. Bani-Sadr 8 , Dat’AIDS 1 Service de médecine interne, maladies infectieuses, immunologie clinique, CHU de Reims, hôpital Robert-Debré, Reims, France 2 Service de maladies infectieuses, CHU Purpan, Toulouse, France 3 Le Trait D’union, centre de soins de l’infection par le VIH, Nouvel Hôpital Civil, CHU de Strasbourg, Strasbourg, France 4 Service de maladies infectieuses, hôpital Bichat-Claude-Bernard, AP–HP, Paris, France 5 Service de maladies infectieuses, hôpital Croix-Rousse, hospices civils de Lyon, Lyon, France 6 Service de maladies infectieuses, CHU de Nantes–Hôtel-Dieu, Nantes, France 7 Maladies infectieuses, hôpital l’Archet 1, CHU de Nice, Nice, France 8 Maladies infectieuses, hôpital Robert-Debré, Reims, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Lebrun) Introduction L’infection par le VIH et les maladies auto-immunes et inflammatoires (MAI) sont liées à un dysfonctionnement immunitaire. Les données épidémiologiques des MAI chez les patients vivant avec le VIH (PVVIH) sont rares. L’objectif de cette étude était donc d’estimer la prévalence de 26 MAI chez les PVVIH suivis dans une cohorte multicentrique franc¸aise à l’ère des HAART (de janvier 2000 à juillet 2013) et de décrire leur occurrence selon la couver-